Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN KASUS

Migraen

Diajukan Guna Melengkapi Tugas Kepaniteraan Klinik


Bagian Ilmu Saraf
Rumah Sakit Tentara Tk II. Dr. Soedjono Magelang

Disusun oleh:
Nadia Rahma Srirejeki
30101206809

Pembimbing:
Letkol CKM dr. Heriyanto, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

2016
HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Nadia Rahma Srirejeki


NIM : 30101206809
Fakultas : Kedokteran
Universitas : Universitas Islam Sultan Agung ( UNISSULA )
Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian : Ilmu Saraf
Judul : Migraen

Semarang, Oktober 2016


Mengetahui dan Menyetujui
Pembimbing Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Saraf RST Tk II. Dr. Soedjono Magelang

Pembimbing

Letkol CKM dr. Heriyanto, Sp.S


BAB I

LAPORAN KASUS

STATUS KHUSUS COASS NEUROLOGI

DEPARTEMEN NEUROLOGI RST Dr. SOEDJONO MAGELANG

No. Reg : -

Nama Pasien : Ny. A Sex : P Umur : 30thn

Alamat : Lodosari RT2/RW8, Tegosari, Ngablak

I SUBJEK

A. Keluhan Utama

Keluhan sakit kepala sisi kanan

B. Riwayat Penyakit Sekarang

P/B datang dengan keluhan sakit kepala di sisi kanan, sejak 2 minggu yang
lalu, rasanya berdenyut, sakit kepala di rasakan berulang- ulang sehari
bisa 3-4 kali. Disertai Mual (+), muntah (-), keluhan bertambah berat saat
bekerja dan stress dan berkurang ketika pasien berbaring dan beristirahat.
Sudah diobati tetapi belum ada perubahan. Tidak pernah ada riwayat
trauma sebelumnya.Pasien tidak memiliki alergi pada obat tertentu.. Tidak
ada riwayat penurunan berat badan dalam waktu singkat.

C. Riwayat Penyakit Dulu

Tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya.

Hipertensi (+)

DM (+)
II OBJEK

A. Status Interna
a. Keadaan umum : sakit ringan
b. Kesadaran : compos mentis
c. Tanda vital
i. Tekanan darah : 120/80 mmHg
ii. Nadi : 78 x/menit
iii. Laju nafas : 12 x/menit
iv. Suhu : 36,4oC
Anemis : -

Ikterik : -

Rhonki halus/ kasar : -/-

Wheezing : -/-

Bunyi jantung : reguler

Abdomen : Peristaltik (+) Normal

Ekstremitas : Oedem -/- , akral hangat

B. Status Neurologi
a. GCS : E4V5M6
b. Meningeal Sign :
i. Brudzinski I-IV : DBN
ii. Laseque : DBN
c. N. Craniales
i. N. Olfaktorius : tidak dilakukan
ii. N. Opticus :
1. Visual Acuity : DBN
2. Visual Field : DBN
3. Warna : DBN
4. Funduskopi : tidak dilakukan
iii. N. Oculomotor, N. Abducens, N. Trochlearis : DBN
iv. N. Trigeminus :
1. Sensorik : DBN
2. Motorik :
Rapat gigi : Normal
Buka Mulut : DBN
Gigit tongue spatel : tidak dilakukan
Gerak rahang : DBN
v. N. Facialis :
1. Motorik :
Diam : DBN
Bergerak : DBN
2. Sensorik : Tidak dilakukan
vi. N. Stato-akustikus : DBN
vii. N. Glossopharyngeus & N Vagus:
1. Menelan air : DBN
2. Suara parau : DBN
viii. N. Accessorius : DBN
ix. N. Hypoglossus :
1. Diam : DBN (tidak ada fasikulasi)
2. Bergerak : DBN

d. Motorik
i. Observasi : datang sendiri, pucat
ii. Palpasi : tidak ada atrofi, kenyal padat normal
iii. Perkusi : normal (cekung 1-2 detik)
iv. Tonus : normo tonus , kuat tonus atas 5/5, bawah 5/5 (dgn
nyeri)
v. Kekuatan otot :
1. Ex atas : tidak dilakukan
2. Ex bawah :
M. Iliopsoas : DBN
M. Quadriceps : DBN
M. Hamstring : DBN
M. Tibialis Anterior : DBN
M. Gastrocnemius : DBN
M. Soleus : DBN
e. Sensorik
i. Protopatik (nyeri/suhu, raba halus/kasar) : DBN
ii. Propioseptif (gerak/posisi, getar tekan) : DBN
iii. Kombinasi :
1. 2 point tactile : DBN
2. Sensory extinction : DBN
3. Loss of Body image : DBN
iv. Reflek Fisiologi
1. BHR : DBN
2. Cremaster : tidak dilakukan
v. Reflek tendon : DBN

f. Reflek Patologis :
i. Babinski : -/-
ii. Chaddock : -/-
iii. Oppenheim : -/-
iv. Gordon : -/-
v. Stransky : -/-
vi. Gonda : -/-
vii. Schaeffer : -/-
viii. Rossolimo : -/-
ix. Mendel-Bechtrew : -/-
x. Hoffman : -/-
xi. Tromner : -/-
g. Px Cerebellum :
i. Koordinasi : tidak dilakukan
ii. Keseimbangan : susah dinilai karena belum dapat duduk
dan berdiri
iii. Berjalan / gait : tidak dilakukan
iv. Tonus : DBN
v. Tremor : DBN
h. Px fungsi luhur : tidak dilakukan
i. Tes sendi sakro iliaka :
i. Patricks : -/-
ii. Kontra patricks : -/-
j. Tes Provokasi n. Ischiadicus :
i. Laseque : -/-
ii. Sicard : -/-
iii. Reverse laseque : -/-
iv. Bragards : -/-
v. Doorbells : -/-

III ASSESMENT

A. Klinis : Nyeri kepala sisi kanan


B. Topis : ekstra kranial
C. Etiologi : Migraen

IV PLANNING

A. Diagnosa
CT scan kepala tanpa kontras
EEG
B. Therapi :
Non medika mentosa

Hindari perubahan pola tidur, makanan, stress, cahaya


terang dan kelap kelip, perubahan cuaca, berada di
tempat tinggi .

Medikamentosa ( Absorptif dan Non Absortif)

Absorptif ( non Absorptif Profilakis


spesifik) Sodium
- ASA ( spesifik) valproat 400-
( Acetylsalisic - Obat 600 mg/ hari/
acid) golongan oral
- paracetamol 100- agonis 5HT Metoprolol
600 mg tiap 6-8 ( triptans) 47,5-200 mg/
jam seperti hari/ oral
- Aspirin 500-1000 Sumatriptan Propanolol
mg tiap 4-6 jam 6mg subkutan 120-420 mg/
dosis maksimal 4 atau 50-100 mg hari/ oral
gr/ hari per oral Timolol 10-15
- Ibuprofen 400- - derivat ergot mg/ oral/ 2x
800 mg tiap 6 jam sepert sehari.
dosis maksmal 1,5 Ergotamin 1-2
gr/ hari mg yang dapat
- Sodium dibberikan
Naproxen 75-550 PO,IV, atau
mg tiap 2-6 jam rektal.
dosis maksimal 1,5 -
gr/ hari
- Potassium
Diklofenak
(powder) 50 mg-
100 mg/ hari dosis
tunggal
- metakloploramid
10 mg IV atau oral
20-30 menit
sebelum atau
bersamaan
dengann Na
diclofenak
- Ketorolac 60 mg
IM tiap 15-30
menit, tidak boleh
> 5 hari
- Buthorphanol
spray 1 mg sedian
Nostril diulang tiap
1 jam

-
C. Monitoring : Keadaan Umum + Vital Sign (Tensi)
D. Edukasi :
Istirahat
Kurangi faktor pencetus stress
Makan makanan bergizi
Liburan

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Migren adalah serangan nyeri kepala berulang, dengan karakteristik

lokasi unilateral, berdenyut dan frekuensi, lama serta hebatnya rasa nyeri

yang beraneka ragam.2,3,5

Menurut blau, migren adalah nyeri kepala yang berulang-ulang dan

berlangsung 2-72 jam dan bebas nyeri antara serangan nyeri kepalanya

harus berhubungan dengan gangguan visual atau gastrointestinal atau

keduanya.2

B. Gejala & Klasifikasi

Klasifikasi migrain menurut International Headache Society (IHS):

2. Migrain tanpa aura (common migraine)


Nyeri kepala selama 4-72 jam tanpa terapi. Pada anak-anak

kurang dari 15 tahun, nyeri kepala dapat berlangsung 2-48 jam.


Nyeri kepala minimal mempunyai dua karakteristik berikut ini:
a.Lokasi unilateral
b. Kualitas berdenyut
c.Intensitas sedang sampai berat yang menghambat aktivitas

sehari-hari.
d. Diperberat dengan naik tangga atau aktivitas fisik rutin.
Selama nyeri kepala, minimal satu dari gejala berikut muncul:
a.Mual dan atau muntah
b. Fotofobia dan fonofobia
Minimal terdapat satu dari berikut:
a.Riwayat dan pemeriksaan fisik tidak mengarah pada kelainan

lain.
b. Riwayat dan pemeriksaan fisik mengarah pada kelainan

lain, tapi telah disingkirkan dengan pemeriksaan penunjang

yang memadai (mis: MRI atau CT Scan kepala)

2. Migrain dengan aura (classic migraine)

Terdiri dari empat fase yaitu: fase prodromal, fase aura, fase nyeri

kepala dan fase postdromal.


Aura dengan minimal 2 serangan sebagai berikut.
a. Satu gejala aura mengindikasikan disfungsi CNS fokal (mis:

vertigo, tinitus, penurunan pendengaran, ataksia, gejala visual

pada hemifield kedua mata, disartria, diplopia, parestesia,

paresis, penurunan kesadaran)


b. Gejala aura timbul bertahap selama lebih dari 4 menit atau dua

atau lebih gejala


Nyeri kepala
a. Sama dengan migrain tanpa aura

3. Migraine with prolonged aura


Memenuhi kriteria migrain dengan aura tetapi aura terjadi selama

lebih dari 60 menit dan kurang dari 7 hari.

4. Basilar migraine (menggantikan basilar artery migraine)

Memenuhi kriteria migrain dengan aura dengan dua atau lebih

gejala aura sebagai berikut: vertigo, tinnitus, penurunan

pendengaran, ataksia, gejala visual pada hemifield kedua mata,

disartria, diplopia, parestesia bilateral, paresis bilateralda

penurunan derajat kesadaran.

5. Migraine aura without headache (menggantikan migraine equivalent

atau achepalic migraine)

Memenuhi kriteria migrain dengan aura tetepi tanpa disertai nyeri

kepala

6. Childhood periodic syndromes that may be precursor to or associated

with migraine

7. Benign paroxysmal vertigo of childhood

Episode disekuilibrium, cemas, seringkali nystagmus atau muntah

yang timbul secara sporadis dalam waktu singkat.


Pemeriksaan neurologis normal.
Pemeriksaan EEG normal

8. Migrainous infraction (menggantikan complicated migraine)

Telah memenuhi kriteria migraine dengan aura.


Serangan yang terjadi sama persis dengan serangan yang

sebelumnya, akan tetapi defisit neurologis tidak sembuh sempurna


dalam 7 hari dan atau pada pemeriksaan neuroimaging didapatkan

infark iskemik di daerah yang sesuai


Penyebab infark yang lain disingkirkan dengan pemeriksaan yang

memadai.
Aura ialah gejala fokal neurologi yang komplek dan dapat timbul

sebelum, pada saat atau setelah serangan nyeri kepala

C. Etiologi

Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti faktor penyebab

migraine, di duga sebagai gangguan neurobiologis, perubahan sensitivitas

sistim saraf dan avikasi sistem trigeminal-vaskular, sehingga migraine

termasuk dalam nyeri kepala primer.

Diketahui ada beberapa faktor pencetus timbulnya serangan

migraine yaitu:

1. Menstruasi biasa pada hari pertama menstruasi atau sebelumnya/

perubahan hormonal.
2. Stress dan kecemasan.
3. Terlambat makan
4. Makanan misalnya akohol, coklat, susu, keju dan buah-buahan.
5. Cahaya kilat atau berkelip.
6. Cuaca terutama pada cuaca tekanan rendah
7. Psikis baik pada peristiwa duka ataupun pada peristiwa bahagia
8. Banyak tidur atau kurang tidur
9. Penyakit kronik misal penyakit ginjal kronik
10. Faktor herediter
11. Faktor kepribadian
D. Patofisiologi

Dulu migren oleh Wolff disangka sebagai kelainan pembuluh darah

(teori vaskular). Sekarang diperkirakan kelainan primer di otak. Sedangkan


kelainan di pembuluh darah sekunder. Ini didasarkan atas tiga percobaan

binatang2:

1. Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar dan meluas

(spreading depression dari Leao)

Teori depresi yang meluas Leao (1944), dapat menerangkan

tumbuhnya aura pada migren klasik. Leao pertama melakukan

percobaan pada kelinci. Ia menemukan bahwa depresi yang meluas

timbul akibat reaksi terhadap macam rangsangan lokal pada jaringan

korteks otak. Depresi yang meluas ini adalah gelombang yang menjalar

akibat penekanan aktivitas sel neuron otak spontan. Perjalanan dan

meluasnya gelombang sama dengan yang terjadi waktu kita melempar

batu ke dalam air. Kecepatan perjalanannya diperkirakan 2-5 mm per

menit dan didahului oleh fase rangsangan sel neuron otak yang

berlangsung cepat. Jadi sama dengan perjalanan aura pada migren

klasik.

Percobaan ini ditunjang oleh penemuan Oleson, Larsen dan

Lauritzen (1981). dengan pengukuran aliran darah otak regional pada

penderita-penderita migren klasik. Pada waktu serangan migren klasik,

mereka menemukan penurunan aliran darah pada bagian belakang otak

yang meluas ke depan dengan kecepatan yang sama seperti pada depresi

yang meluas. Mereka mengambil kesimpulan bahwa penurunan aliran

darah otak regional yang meluas ke depan adalah akibat dari depresi

yang meluas.
Terdapat persamaan antara percobaan binatang oleh Leao dan

migren klinikal, akan tetapi terdapat juga perbedaan yang penting,

misalnya tak ada fase vasodilatasi pada pengamatan pada manusia, dan

aliran darah yang berkurang berlangsung terus setelah gejala gejala

aura. Meskipun demikian, eksperimen perubahan aliran darah memberi

kesan bahwa manifestasi migren terletak primer di otak dan kelainan

vaskular adalah sekunder.

2. Sistem trigemino-vaskular

Pembuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang

mengandung. substansi P (SP), neurokinin-A (NKA) dan calcitonin-

gene related peptid (CGRP). Semua ini berasal dari ganglion nervus

trigeminus sesisi SP, NKA. dan CGRP menimbulkan pelebaran

pembuluh darah arteri otak. Selain ltu, rangsangan oleh serotonin

(5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular

menyebabkan rasa nyeri dan pelebaran pembuluh darah sesisi.

Seperti diketahui, waktu serangan migren kadar serotonin dalam

plasma meningkat. Dulu kita mengira bahwa serotoninlah yang

menyebabkan penyempitan pembuluh darah pada fase aura. Pemikiran

sekarang mengatakan bahwa serotonin bekerja melalut sistem

trigemino-vaskular yang menyebabkan rasa nyeri kepala dan pelebaran

pembuluh darah. Obat-obat anti-serotonin misalnva cyproheptadine

(Periactin) dan pizotifen (Sandomigran, Mosegor) bekerja pada

sistem ini untuk mencegah migren.


3. lnti-inti syaraf di batang otak

Inti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus seruleus

mempunyai hubungan dengan reseptor-reseptor serotonin dan

noradrenalin. Juga dengan pembuluh darah otak yang letaknya lebih

tinggi dan sumsum tulang daerah leher yang letaknya lebih rendah.

Rangsangan pada inti-inti ini menyebabkan vasokonstriksi pembuluh

darah otak sesisi dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak. Selain

itu terdapat penekanan reseptor-reseptor nyeri yang letaknya lebih

rendah di sumsum tulang daerah leher. Teori ini menerangkan

vasokonstriksi pembuluh darah di dalam otak dan vasodilatasi

pembuluh darah di luar otak, misalnya di pelipis yang melebar dan

berdenyut.

Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor

ekstrinsik dan faktor Intrinsik. Faktor ekstrinsik, misalnya ketegangan

jiwa (stress), baik emosional maupun fisik atau setelah istirahat dari

ketegangan, makanan tertentu, misalnya buah jeruk, pisang, coklat,

keju, minuman yang mengandung alkohol, sosis yang ada bahan

pengawetnya. Lain-lain faktor pencetus seperti hawa terlalu panas, terik

matahari, lingkungan kerja yang tak menyenangkan, bau atau suara

yang tak menyenangkan. Faktor intrinsik, misalnya perubahan

hormonal pada wanita yang nyeri kepalanya berhubungan dengan hari

tertentu siklus haid. Dikatakan bahwa migren menstruasi ini jarang


terdapat, hanya didapatkan pada 3 dari 600-700 penderita. Pemberian

pil KB dan waktu menopause sering mempengaruhi serangan migren.

Mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau

serotonin pada pusat muntah di batang otak (chemoreseptor trigger

zone/ CTZ). Sedangkan pacuan pada hipotalamus akan menimbulkan

fotofobia. Proyeksi/pacuan dari LC ke korteks serebri dapat

mengakibatkan oligemia kortikal dan mungkin menyebabkan

penekanan aliran darah, sehingga timbulah aura7.

Pencetus (trigger) migren berasal dari:

1. Korteks serebri: sebagai respon terhadap emosi atau stress,

2. Talamus: sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang

berlebihan: cahaya yang menyilaukan, suara bising, makanan,

3. Bau-bau yang tajam,

4. Hipotalamus sebagai respon terhadap 'jam internal" atau perubahan

"lingkungan" internal (perubahan hormonal),

5. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna: sebagai respon

terhadap vasodilator, atau angiografi.

E. Penatalaksanaan

Penatalaksaan migrain secara garis besar dibagi atas mengurangi

faktor resiko, terapi farmakologis dengan memakai obat dan terapi

nonfarmakologis. Terapi farmakologis dibagi atas dua kelompok yaitu

terapi abortif (terapi akut) dan terapi preventif (terapi pencegahan), walau
pada terapi nonfarmakologis juga dapat bertujuan untuk abortif dan

pencegahan. Terapi abortif merupakan pengobatan pada saat serangan akut

yang bertujuan untuk meredakan serangan nyeri dan disabilitas pada saat

itu dan menghentikan progresivitas. Pada terapi preventif atau profilaksis

migrain terutama bertujuan untuk mengurangi frekwensi, durasi dan

beratnya nyeri kepala.1,4

1. Mengurangi faktor risiko/pencetus

- Stres dan kecemasan

- Kurang atau telalu banyak tidur, perubahan jadwal seperti jetlag.

- Hipoglikemia (terlambat makan)

- Kelelahan

- Perubahan hormonal seperti haid, obat hormonal

Kadar estrogen yang berfluktuasi dapat dilakukan dengan

menghentikan pil KB atau obat-obat pengganti estrogen

- Diet

Menghindari makanan tertentu cukup membantu pada 25-30%

penderita migrain. Secara umum, makanan yang harus dihindari

adalah: MSG, beberapa minuman beralkohol (anggur merah, prot,

sherry, scotch, bourbon), keju (Colby, Roquefort, Brie, Gruyere,

cheddar, bleu, mozzarella, Parmesan, Boursault, Romano), coklat,

dan aspartame.

Diet dilakukan selama 1 bulan. Apabila setelah 1 bulan gejala tidak

membaik, berarti modifikasi diet tidak bermanfaat. Apabila makanan


menjadi pencetus gejala, maka jenis makanan tersebut harus

diidentifikasi dengan cara menambahkan satu jenis makanan sampai

gejala muncul. Sebaiknya dibuat diari makanan selama

mengidentifikasi makanan apa yang menjadi pencetus migrain,

karena beberapa jenis makanan dapat langsung menimbulkan gejala

(anggur merah, MSG), sementara makanan lain baru menimbulkan

gejala setelah 1 hari (coklat, keju).2

2. Terapi farmakologis migrain


Terapi Abortif
Pada terapi abortif dapat diberikan analgesia nonspesifik yaitu

analgesia yang dapat diberikan pada kasus nyeri lain selain nyeri

kepala, dan atau analgesia spesifik yang hanya bekerja sebagai

analgesia nyeri kepala. Secara umum dapat dikatakan bahwa terapi

memakai analgesia nonspesifik masih dapat menolong pada migrain

dengan intensitas nyeri ringan sampai sedang. Pada kasus sedang

sampai berat atau berespons buruk dengan OAINS pemberian analgesia

spesifik lebih bermanfaat.

Domperidon atau metoklopramid sebagai antiemetik dapat

diberikan saat serangan nyeri kepala atau bahkan lebih awal yaitu pada

saat fase prodromal. Fase prodromal migrain dihubungkan dengan

gangguan pada hipotalamus melalui neurotransmiter dopamin dan

serotonin. Pemberian antiemetik akan membantu penyerapan lambung

di samping meredakan gejala penyerta seperti mual dan muntah.


Kemungkinan timbulnya efek samping antiemetik seperti sedasi dan

parkinsonism pada orang tua patut diperhatikan.

Analgesik nonspesifik

Yang termasuk analgesia nonspesifik adalah asetaminofen

(parasetamol), aspirin dan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS).

Pada umumnya pemberian analgesia opioid dihindari. Beberapa obat

OAINS yang telah diteliti diberikan pada migrain antara lain adalah:

- Diklofenak.

- Ketorolak.

- Ketoprofen.

- Indometasin.

- Ibuprofen.

- Naproksen.

- Golongan fenamat.

Ketorolak IM membantu pasien dengan mual atau muntah yang

berat. Kombinasi antara asetaminofen dengan aspirin atau OAINS serta

penambahan kafein dikatakan dapat menambah efek analgetik, dan

dengan dosis masing-masing obat yang lebih rendah diharapkan akan

mengurangi efek samping obat. Mekanisme kerja OAINS pada

umumnya terutama menghambat enzim siklooksigenase sehingga

sintesa prostaglandin dihambat.1

Pasien diminta meminum obatnya begitu serangan migrain terasa.

Dosis obat harus adekuat baik secara obat tunggal atau kombinasi.
Apabila satu OAINS tidak efektif dapat dicoba OAINS yang lain. Efek

samping pemberian OAINS perlu dipahami untuk menghindari hal-hal

yang tidak diinginkan. Pada wanita hamil hindari pemberian OAINS

setelah minggu ke 32 kehamilan. Pada migrain anak dapat diberikan

asetaminofen atau ibuprofen.

Analgesik spesifik

Yang termasuk analgesik spesifik yang sering digunakan adalah


ergotamin, dihidroergotamin (DHE) dan golongan triptan yang
merupakan agonis selektif reseptor serotonin pada 5-HT1, terutama
mengaktivasi reseptor 5HT I B / 1 D. Di samping itu ergotamin dan
DHE juga berikatan dengan reseptor 5-HT2, 1dan 2- nonadrenergik
dan dopamin.1
Analgesik spesifik dapat diberikan pada migrain dengan nyeri
sedang sampai berat. Pertimbangan harga kadang menjadi penghambat
dipakainya analgesia spesifik ini, walaupun golongan ini merupakan
pilihan sebagai antimigren. Ergot lebih murah dibanding golongan
triptan tetapi efek sampingnya lebih besar. Penyebab lain yang menjadi
penghambat adalah preparat ini di Indonesia hanya tersedia dalam
bentuk oral dan dari golongan triptan hanya ada sumatriptan. Ergotamin
dan DHE diberikan pada migrain sedang sampai berat apabila analgesia
nonspesifik kurang terlihat hasilnya atau memberi efek samping. Dosis
dan cara pemberian ergotamin dan DHE harus diperhatikan. Kombinasi
ergotamin dengan kafein bertujuan untuk menambah absorpsi
ergotamin selain sebagai analgesik pula. Hindari pada kehamilan,
hipertensi tidak terkendali, penyakit serebrovaskuler, kardiovaskuler
dan penyakit pembuluh perifer (hati-hati pada pasien > 40 tahun) serta
gagal ginjal, gagal hati dan sepsis. Efek samping yang mungkin timbul
antara lain mual, dizziness, parestesia, kramp abdominal. Ergotamin
biasanya diberikan pada episode serangan tunggal. Dosis dibatasi tidak
melebihi 10 mg/minggu.1
Sumatriptan dapat meredakan nyeri, mual, fotofobia dan
fonofobia sehingga memperbaiki disabilitas pasien. Diberikan pada
migrain berat atau pasien yang tidak memberikan respon dengan
analgesia nonspesifik dengan atau tanpa kombinasi. Dosis awal
sumatriptan adalah 50 mg dengan dosis maksimal dalam 24 jam 200
mg. Kontra indikasi antara lain adalah pasien, yang berisiko penyakit
jantung koroner, penyakit serebrovaskuler, hipertensi yang tidak
terkontrol, migrain tipe basiler. Efek samping berupa dizziness,
heaviness, mengantuk, nyeri dada non kardial, disforia.
Golongan triptan generasi kedua (zolmitriptan, eletriptan,
naratriptan, rizatriptan) yang tidak ada di Indonesia sebenarnya
mempunyai respons yang lebih baik, rekurensi nyeri kepala yang lebih
rendah dan lebih dapat ditoleransi.

Nama Obat Cara Pemberian


Sumatriptan 6 mg SC
Rizatriptan 10 mg oral
Eletriptan 80 mg oral
Zolmitriptan 5 mg oral
Eletriptan 20 mg oral

Terapi preventif

Terapi preventif harus selalu diminum tanpa melihat adanya


serangan atau tidak. Pengobatan dapat diberikan dalam jangka waktu
episodik, jangka pendek (subakut) atau jangka panjang (kronis). Terapi
episodik diberikan apabila faktor pencetus nyeri kepala dikenal dengan
baik sehingga dapat diberikan analgesia sebelumnya. Terapi preventif
jangka pendek berguna apabila pasien akan terkena faktor risiko yang
telah dikenal dalam jangka waktu tertentu seperti pada migrain
menstrual. Terapi preventif kronis akan diberikan dalam beberapa bulan
bahkan tahun tergantung respons pasien. Biasanya diambil patokan
minimal dua sampai tiga bulan.

BAB III

KESIMPULAN

Migren merupakan nyeri kepala primer dengan serangan nyeri

kepala berulang, dengan karakteristik lokasi unilateral, berdenyut dan


frekuensi, lama serta hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam dan

diperberat dengan aktifitas.

Klasifikasi migrain menurut International Headache Society (HIS):

Migrain tanpa aura (common migraine)


Migrain dengan aura (classic migraine)
Migraine with prolonged aura
Basilar migraine (menggantikan basilar artery migraine)
Migraine aura without headache (menggantikan migraine

equivalent atau achepalic migraine)


Childhood periodic syndromes that may be precursor to or

associated with migraine


Benign paroxysmal vertigo of childhood
Migrainous infraction (menggantikan complicated migraine)

Penatalaksaan migrain secara garis besar dibagi atas:

Mengurangi faktor resiko,


Terapi farmakologis dengan memakai obat.
Terapi nonfarmakologis.
Terapi farmakologis dibagi atas dua kelompok yaitu terapi

abortif (terapi akut) dan terapi preventif (terapi pencegahan).

Walaupun terapi farmaka merupakan terapi utama migren, terapi

nonfarmaka tidak bisa dilupakan. Bahkan pada kehamilan terapi

nonfarmaka diutamakan.

Penatalaksanaan migren diawali dengan diagnostik yang akurat

dan dalam pemberian terapi farmaka perlu dikenal dan dipahami obat

yang dapat diberikan pada migren dan kapan serta lama pemberiannya.
DAFTAR PUSTAKA

1. Sadeli H. A. 2006. Penatalaksanaan Terkini Nyeri Kepala Migrain. Dalam


Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Nasional II Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia. Airlangga University Press. Surabaya.
2. Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Gajahmada
University Press. Yogyakarta.
3. Dahlem M., Podoll K. 2007. Migraine Headache. http://www.migraine-
aura.com/content/e27892/index_en.html
4. Purnomo H. 2006. Migrainous Vertigo. Dalam Kumpulan Makalah
Pertemuan Ilmiah Nasional II Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia. Airlangga University Press. Surabaya.
5. Benson AG, Robbins W. 2006. Migraine Associated Vertigo.
http.www.emedicine.com/ent/topic727.htm
6. Zuraini, Yuneldi anwar, Hasan Sjahrir. 2005. Karakteristik Nyeri Kepala
Migren dan Tension Type Headeche Di Kotamadya Medan, Neurona, Vol 22
No. 2
7. Wibowo S., Gofir A. 2001. Farmakologi dalam Neurologi. Salemba
Medika. Jakarta.

Anda mungkin juga menyukai