Etiologi
Menurut Yuwono 2006, Etiologi dari insufisiensi vena kronis dapat dibagi
3 kategori yaitu, kongenital, primer dan sekunder.
1 Penyebab insufisiensi vena kronis yang kongenital adalah pada kelainan
dimana katup yang seharusnya terbentuk di suatu segmen ternyata tidak
terbentuk sama sekali (aplasia, avalvulia), atau pembentukannya tidak
sempurna (displasia), berbagai malformasi vena, dan kelainan lainnya
yang baru diketahui setelah penderitanya berumur.
2 Penyebab insufisiensi vena kronis yang primer adalah kelemahan intrinsik
dari dinding katup, yaitu terjadi lembaran atau daun katup yang terlau
panjang (elongasi) atau daun katup menyebabkan dinding vena menjadi
terlalu lentur tanpa sebab-sebab yang diketahui. Keadaan daun katup yang
panjang melambai (floppy, rebundant) sehingga penutupan tidak sempurna
(daun-daun katup tidak dapat terkatup sempurna) yang mengakibatkan
terjadinya katup tidak dapat menahan aliran balik, sehingga aliran
retrograd atau refluks. Keadaan tersebut dapat diatasi hanya dengan
melakukan perbaikan katup (valve repair) dengan operasi untuk
mengembalikan katup menjadi berfungsi baik kembali.
3 Penyebab insufisiensi vena kronis sekunder (insufisiensi vena sekunder)
disebabkan oleh keadaan patologik yang didapat (acquired), yaitu akibat
adanya penyumbatan trombosis vena dalam yang menimbulkan gangguan
kronis pada katup vena dalam. Pada keadaan dimana terjadi komplikasi
sumbatan trombus beberapa bulan atau tahun paska kejadian trombosis
vena dalam, maka keadaan tersebut disebut sindroma post-trombotic. Pada
sindroma tersebut terjadi pembentukan jaringan parut akibat inflamasi,
trombosis kronis dan rekanalisasi yang akan menimbulkan fibrosis, dan
juga akan menimbulkan pemendekan daun katup (pengerutan daun katup),
perforasi kecil-kecil (perforasi mikro), dan adhesi katup, sehingga
akhirnya akan menimbulkan penyempitan lumen. Kerusakan yang terjadi
pada daun katup telah sangat parah tidak memungkinkan upaya perbaikan.
Kejadian insufisiensi vena kronis yang primer, dan yang sekunder (akibat
trombosis vena dalam, dan komplikasi post-trombotic), dapat terjadi pada
satu penderita yang sama.
klasifikasi
Varises tungkai terdiri dari varises primer dan sekunder. Varises primer
terjadi jika katup sistem vena superfisialis (vena Saphena magma, vena Saphena
sehingga akan terjadi refluks kearah bawah dan terjadi dilatasi vena yang kronis,
sedangkan sistem vena Profunda masih normal. Varises sekunder terjadi akibat
1 Varises trunkal
Merupakan varises v.saphena magna dan v.saphena parva, diameter lebih dari 8
2 Varises retikular
Varises yang mengenai cabang v.saphena magna atau v.saphena parva yang
kehijauan.
3 Varises kapiler
Merupakan vena subkutis yang tampak sebagai kelompok serabut halus dari
pembuluh darah, diameter 0,1 - 1 mm, warna merah atao sianotik (jarang)
(Jong,2005)
Stadium I
Stadium II
Stadium III
Varises tampak jelas, memanjang, berkelok-kelok pada paha atau tungkai bawah
Stadium IV
5 Faktor Risiko
Menurut Yuwono (2010), faktor risiko dari penyakit vena kronis adalah
termasuk :
1 Sejarah varises dalam keluarga (keturunan, herediter),
2 Umur,
3 Jenis kelamin perempuan (pada usia dekade ke-3 dan 4 : dijumpai 5-6 kali
lebih sering dari laki-laki),
4 Kegemukan atau obesitas, terutama pada perempuan,
5 Kehamilan lebih dari dua kali,
6 Pengguna pil atau suntikan hormon dalam program keluarga berencana,
7 Terbiasa bekerja dalam posisi berdiri tegak selama lebih dari 6 jam sehari.
Patofisiologi
Pada keadaan normal katup vena bekerja satu arah dalam mengalirkan darah vena
naik keatas dan masuk kedalam. Pertama darah dikumpulkan dalam kapiler vena
superfisialis kemudian dialirkan ke pembuluh vena yang lebih besar, akhirnya melewati
katup vena ke vena profunda yang kemudian ke sirkulasi sentral menuju jantung dan
paru. Vena superfisial terletak suprafasial, sedangkan vena vena profunda terletak di
dalam fasia dan otot. Vena perforata mengijinkan adanya aliran darah dari vena
Di dalam kompartemen otot, vena profunda akan mengalirkan darah naik keatas
melawan gravitasi dibantu oleh adanya kontraksi otot yang menghasikan suatu
mekanisme pompa otot. Pompa ini akan meningkatkan tekanan dalam vena profunda
sekitar 5 atm. Tekanan sebesar 5 atm tidak akan menimbulkan distensi pada vena
profunda dan selain itu karena vena profunda terletak di dalam fasia yang mencegah
distensi berlebihan. Tekanan dalam vena superfisial normalnya sangat rendah, apabila
mendapat paparan tekanan tinggi yang berlebihan akan menyebabkan distensi dan
DAFTAR PUSTAKA
1 Sjamsuhidajat, R., De Jong Wim. Dalam : Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta. 2005.
2 Campbell, Bruce. Varicose Veins And Their Management. BMJ. 2006;333;287-292.
3 Domers, Pamela dan Michiil Kaarnapen. The Histophatology of Varicose Vein Angiology;
2006; 57:546.
4 Tim FK-UI. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III jilid 2. Jakarta. Media Aesculapius.
5 UniversitasGrace, Pierge A., 2006. At A Glance Ilmu Bedah. Jakarta: Erlangga.
6 Yuwono, Hendro S., 2010. Ilmu Bedah Vaskular. Bandung : Refika Aditama.