Anda di halaman 1dari 10

Masalah Neurokognitif Pada Epilepsi

Ringkasan
Disfungsi kognitif adalah salah satu penyumbang utama beban epilepsi. Hal ini
dapat secara signifikan mengganggu perkembangan intelektual pada anak-anak
dan status fungsional serta kualitas hidup pada orang dewasa. Epilepsi
mempengaruhi kognisi melalui sejumlah mekanisme yang kompleks. Cognitive
defisit pada epilepsi dapat diobati secara tidak langsung melalui kontrol kejang
agresif menggunakan obat antiepilepsi atau operasi, dan dengan memperlakukan
kondisi komorbiditas seperti depresi. Efek menguntungkan dari mengurangi
kejang dapat mengimbangi merugikan kognitif efek samping dari terapi ini.
Pengobatan langsung dari penurunan kognitif pada epilepsi terutama melibatkan
rehabilitasi memori. Bukti Perawatan langsung lainnya kebanyakan eksperimental
dan masih sedikit.

Konsekuensi dari epilepsi sering seserius memiliki gangguan itu sendiri. Salah
satu konsekuensi penting adalah gangguan fungsi kognitif. Prevalensi gangguan
memori pada penderita epilepsi adalah antara 20 dan 50%, dan lebih dari setengah
dari orang-orang melaporkan kesulitan memori dalam kehidupan sehari-hari.
Beberapa pasien menemukan ini konsekuensi kognitif lebih melemahkan daripada
kejang yang sebenarnya (Aldenkamp 2006).
Fungsi kognitif didefinisikan sebagai fungsi otak yang lebih tinggi, yaitu,
kapasitas otak untuk program perilaku adaptif, memecahkan masalah, mengingat
informasi dan fokus perhatian. Epilepsi adalah kondisi neurologis kronis yang
ditandai dengan kejang tak beralasan berulang. Penurunan kognitif sering
berkembang sebagai gejala sekunder untuk gangguan ini. Masalah kognitif yang
paling sering dilaporkan berhubungan dengan epilepsi adalah gangguan memori,
perlambatan mental dan defisit atensi. Ini dapat memiliki dampak yang signifikan
pada sejumlah fungsi sehari- hari, seperti pekerjaan sekolah pada anak-anak dan
kemampuan mengemudi pada orang dewasa. Epilepsi dapat juga lebih merusak
sudah terganggu fungsi kognitif, misalnya pada orang tua. Oleh karena itu tidak
mengherankan bahwa orang-orang dengan epilepsi sering melaporkan kualitas
hidup yang buruk yang dihasilkan dari interaksi kompleks antara faktor fisik dan
psikososial yang berhubungan dengan kondisi mereka (Aldenkamp 2006).
Faktor-faktor yang mempengaruhi kognisi pada epilepsi
Sejumlah faktor mempengaruhi dampak perilaku dan kognitif epilepsi (Gambar.
1). Ini termasuk etiologi gangguan (khususnya, apakah ada kerusakan otak yang
mendasari), faktor yang berhubungan dengan epilepsi (misalnya sifat sindrom
epilepsi, durasi penyakit, lokasi fokus epileptogenik, usia saat onset), kejang-
terkait faktor (misalnya jenis kejang, frekuensi kejang, terjadinya status
epileptikus) dan faktor terkait pengobatan (misalnya jenis obat anti-epilepsi, dosis,
interaksi obat). Ulasan ini membahas kemajuan terbaru dalam pemahaman kita
tentang faktor-faktor ini. Kotak 1 memberikan daftar istilah kunci dan kotak 2
daftar singkatan yang paling umum digunakan dalam literatur.
Kejang etiologi
Dimana etiologi kejang melibatkan kerusakan otak yang mendasari itu mungkin
relevan dengan disfungsi kognitif. Displasia kortikal adalah kelainan bawaan
terutama ditemukan di dekat korteks serebral, dan sering dikaitkan dengan kejang.
Dalam epilepsi terkait dengan displasia kortikal, sejauh mana malformasi
mendasari merupakan faktor penentu penting dari gangguan intelektual.
Kerusakan otak struktural yang menghasilkan penurunan kognitif juga dapat
muncul sebagai jangka panjang konsekuensi dari epilepsi tak terkontrol, misalnya
hippocampal sclerosis di epilepsi lobus temporal (Aldenkamp 2005).
Durasi kejang
Ada hubungan yang luas antara jenis kejang dan gangguan kognitif. Kejang tidak
pada anak-anak (Kotak 1) cenderung berhubungan dengan kurang gangguan
kognitif dari kejang kejang. Generalised kejang tonik-klonik berhubungan dengan
gangguan kognitif yang lebih besar dari parsial (fokal) kejang; dan risiko tertinggi
diamati dengan status epileptikus (Lezak 2004).
Studi tentang epilepsi idiopatik dapat membantu dalam memahami
hubunganantara penurunan kognitif dan stabil, karakteristik terkait penyakit
epilepsi dan aktivitas epilepsi paroksismal nya. Hal ini juga menyediakan model
STUDI untuk sejauh dan batas serebral plastisitas, serta untuk evaluasi epilepsi
effectsof pada pengembangan dan pembelajaran.
Sifat sindrom epilepsi
idiopatik umum epilepsi
idiopatik epilepsi umum ditandai dengan kejang yang umum dan terkait dengan
bilateral, sinkron dan simetris electroencephalograph (EEG) paku dan gelombang,
atau gelombang polyspike. Mereka terdiri epilepsi mioklonik jinak pada masa
bayi, masa kanak-kanak tidak adanya epilepsi, remaja tidak adanya epilepsi,
epilepsi mioklonik remaja, dan epilepsi dengan umum kejang tonik-klonik
(Hommet 2006).

Juvenile epilepsi mioklonik


Bentuk yang paling umum dari epilepsi umum idiopatik adalah epilepsi mioklonik
remaja, juga dikenal sebagai sindrom Janz. Manifestasi pertama terjadi antara usia
12 dan 18, dengan mioklonus pagi. Kebanyakan pasien juga memiliki kejang
tonik-klonik dan banyak juga memiliki kejang tidak (Nordli 2005).
Penelitian berimplikasi disfungsi lobus frontal pada epilepsi mioklonik remaja.
Studi neuropsikologi telah menunjukkan fungsi eksekutif terganggu, yang
melibatkan pembentukan konsep, penalaran abstrak, fleksibilitas mental,
kecepatan kognitif dan perencanaan. Temuan neuropatologis telah menunjukkan
lesi disgenetik mikro (kelainan mikroskopis di cytoarchitecture) di neokorteks dan
materi putih subkortikal dari lobus frontal dan kampus hippo-. Resonansi
magnetik (MR) spektroskopi mengungkapkan berkurang N konsentrasi
-acetylaspartate di korteks prefrontal, sedangkan 18FDG tomografi emisi positron
(PET) menunjukkan metabolisme glukosa berkurang di korteks prefrontal selama
tugas mental (Hommet 2006).
Idiopatik epilepsi parsial
idiopatik parsial (fokal) epilepsi adalah usia- tergantung sindrom yang terjadi
dalam ketiadaan lesi anatomi yang signifikan, meskipun mereka memiliki asal
lokal. Pemeriksaan klinis biasanya normal, dan kejang menghilang secara spontan
selama masa remaja.
Epilepsi jinak masa kanak-kanak dengan paku centrotemporal
yang paling sering dipelajari epilepsi parsial idiopatik adalah epilepsi pada anak
jinak dengan paku sementara centro, juga dikenal sebagai epilepsi Rolandic jinak
(Hommet 2006). Sindrom ini memberikan model yang baik untuk efek epilepsi
pada kognisi, karena tidak ada variabel pengganggu dari penyakit cerebral
tambahan (Elger 2004). Sebagian besar anak-anak mengatasi epilepsi ini pada
pertengahan mereka untuk akhir remaja, maka label jinak (meskipun dapat
menyebabkan defisit).
Kejang mulai sekitar sulkus sentral dari otak. Mereka dicirikan oleh baik kejang
parsial sederhana yang melibatkan mulut dan wajah, atau umum tonik-klonik. The
topo graphy dari debit epilepsi pada jejak EEG telah menimbulkan minat dalam
studi fungsi bahasa dalam bentuk epilepsi. Defisit telah ditemukan dalam
membaca, menulis, morphosyntax, belajar auditori-verbal dan diskriminasi
pendengaran. Defisit defisiensi lainnya termasuk gangguan dalam kemampuan
visual dan perseptif, memori jangka pendek, kontrol motorik halus, fungsi
eksekutif dan perhatian (Hommet 2006).
Diperoleh epilepsi aphasia
Studi tentang sindrom epilepsi tertentu seperti memperoleh aphasia epilepsi
(sindrom Landau-Kleffner) memberikan bukti klinis untuk dampak pelepasan
epileptiform EEG pada fungsi kognitif. Mengakuisisi aphasia epilepsi biasanya
terjadi antara 3 dan 8 tahun, yang bertepatan dengan fase pematangan otak
dipercepat. Eksposur lama untuk aktivitas saraf abnormal selama periode kritis ini
mengarah perubahan dalam perkembangan bahasa, belajar dan lateralisation
fungsi. Pidato reseptif hilang pertama, maka pidato ekspresif memburuk.
Meskipun kondisi menyetor pada masa remaja, gangguan bahasa yang parah dapat
bertahan (Hommet 2006). Defisit ini menunjukkan kerusakan struktural permanen
dalam sistem pendengaran-verbal.
Epilepsi simtomatik dan kriptogenik
Kebanyakan epilepsi simtomatik dan kriptogenik jelas fokal dalam karakter, tetapi
beberapa epilepsi masa kanak-kanak yang parah, seperti anak-anak epilepsi
encephalopathy (sindrom Lennox-Gastaut), yang multifokal atau 'pseudo-umum'.
Mereka ditandai dengan kejang sering dari berbagai jenis dan sering disertai
dengan cacat intelektual dan masalah perilaku (Elger 2004).
Lokasi dari epileptogenik fokus
Lokalisasi fokus epilepsi merupakan faktor penentu penting dari tingkat dan sifat
dari defisit kognitif. Pasien dengan kejang onset fokus menampilkan pola kinerja
tes seperti itu dari pasien dengan lesi non-epileptogenik di tempat yang sama.
Namun, besarnya defisit kognitif sering kurang dari dengan lesi epileptogenik non
sebanding. Kejang kiri-belahan berhubungan dengan fungsi verbal yang
terganggu. Kanan kejang belahan display visuoperceptual, memori visual dan
cacat konstruksi (Lezak 2004).
Epilepsi lobus temporal
epilepsi lobus temporal yang berhubungan dengan par- masalah memori
TERTENTU: defisit memori verbal di kiri-epilepsi lobus temporal dan defisit
memori visual di kanan-epilepsi lobus temporal (Elger 2004). Defisit lainnya pada
epilepsi fokal gejala ini termasuk penurunan daya ingat jangka panjang karena
gangguan konsolidasi memori. Hal ini mungkin disebabkan oleh gangguan
kortikal anatomi ( 'pemutusan struktural') yang dihasilkan dari serangan epilepsi
sendiri, dan / atau oleh gangguan dari proses neurokimia dan neurofisiologis.
Refraktori epilepsi lobus temporal adalah ciated asso dengan penurunan kognitif
yang sedang berlangsung. Hal ini diduga disebabkan oleh akumulasi efek
neurodegenerative kecil agen berbahaya neurokimia, peristiwa listrik otak yang
abnormal dan gangguan metabolik yang menguras kapasitas kompensasi dari
fungsi otak selama beberapa dekade kejang. Gangguan memori jangka panjang
merugikan mempengaruhi belajar, kemampuan kerja dan status sosial, dan oleh
karena itu adalah sangat penting untuk orang-orang dengan epilepsi
(Mameniskiene 2006).

Sementara amnesia epilepsi


A subtipe epilepsi lobus temporal yang penting untuk dipertimbangkan ketika
mempelajari dampak epilepsi pada kognisi bersifat sementara amnesia epilepsi.
Manifestasi utama kejang adalah amnesia, yang biasanya berlangsung selama
kurang dari satu jam. Hal ini juga dapat dikaitkan dengan keluhan interiktal dari
lupa dipercepat dan amnesia otobiografi (Butler 2009).
Dipercepat lupa mengacu pada hilangnya berlebihan cepat kenangan baru
diperoleh selama beberapa hari atau minggu. Fenomena ini menunjukkan adanya
penurunan proses konsolidasi memori. Meskipun tidak ada satu alasan pun telah
diidentifikasi untuk menjelaskan masalah ini, beberapa kemungkinan penyebab
telah diusulkan (Zeman 1998; Blake 2000; Butler 2007, 2008):
aktivitas kejang: aktivitas listrik abnormal selama tidur dapat mengganggu
proses konsolidasi memori yang biasanya terjadi dalam tidur;
patologi otak: kerusakan pada lobus temporal mungkin baik penyebab kejang
dan mengganggu penanganan kenangan;
obat antikonvulsan: ini adalah penyebab tidak mungkin, mengingat bahwa
masalah memori cenderung ada sebelum dimulainya pengobatan dan sering
meningkatkan setelah pengobatan;
mekanisme psikologis: suasana hati yang rendah dan rendah diri tidak
memainkan peran penting dalam amnesia epilepsi sementara.
Amnesia otobiografi adalah amnesia retrograde neurogenic yang melibatkan
hilangnya ingatan peristiwa pribadi yang menonjol berpengalaman dalam dekade
sebelumnya.
Frontal lobe epilepsy
studi neuropsikologi Beberapa telah berusaha untuk menilai karakteristik perilaku
dan sifat penurunan frontal lobe epilepsy (McCagh 2009). Namun, ada beberapa
bukti bahwa disfungsi kognitif dalam bentuk ini epilepsi mirip dengan penyakit
lobus frontal atau lesi. Orang dengan frontal lobe epilepsy memiliki defisit dalam
keterampilan motorik, penghambatan respon, perhatian, memori kerja,
perencanaan dan kecepatan psikomotor (Elger 2004). Oleh karena itu, tampak
bahwa frontal lobe epilepsy menimbulkan defisit dalam fungsi eksekutif.

Frekuensi kejang
kejang berulang berhubungan dengan peningkatan gangguan intelektual. Korelasi
negatif antara frekuensi umum kejang tonik-klonik dan kinerja pada tes
neuropsikologi dan IQ telah diamati (Gambar. 2) (Aldenkamp 2005).

Hubungan antara kognitif kerusakan dan kejang frekuensi diperiksa dalam studi
yang melibatkan 24 pasien dengan kejang umum sekunder dari etiologi tidak
diketahui. Mereka dibagi menjadi dua kelompok sesuai dengan frekuensi kejang
seumur hidup: lebih dari 50 kejang dan di bawah 10 kejang. Mereka yang
mengalami kurang dari 10 kejang memiliki IQ yang normal, sedangkan mereka
yang telah memiliki lebih dari 50 kejang menunjukkan IQ lebih rendah dari usia-
norma populasi cocok (Aldenkamp 2005).
Fungsional magnetic resonance imaging (fMRI) pada individu yang sehat dan
orang-orang dengan epilepsi berbagai frekuensi kejang telah mengungkapkan
perbedaan dalam pola aktivasi otak selama Sternberg Barang Pengakuan
Paradigm. Dalam individu yang sehat dan orang-orang dengan frekuensi seumur
hidup penyitaan di bawah 10, fMRI menunjukkan aktivasi yang sama di daerah
tertentu, yaitu frontal cortex dorsolateral, anterior cingulate cortex (fungsi
eksekutif) dan posterior parietal cortex (perhatian). Peserta dengan frekuensi
seumur hidup penyitaan lebih dari 50, bagaimanapun, mengungkapkan pola
disebarluaskan aktivasi otak, daripada pola terfokus dari dua kelompok lainnya
(Aldenkamp 2005).
Serta akrual kerusakan intelektual karena beberapa kejang, individu umum
kejang tonik-klonik menghasilkan perlambatan attentional reversibel. Kejang
tunggal dapat menghasilkan perlambatan atensi dalam fase pasca-iktal yang terus
selama minimal 24 jam (Gambar 3; Aldenkamp 2005).
Durasi penyakit
berkepanjangan tahan api epilepsi lobus temporalis dapat menyebabkan kerusakan
umum fungsi intelektual. Namun, penurunan kognitif berlangsung sangat lambat
dan mungkin akibat dari penuaan normal, seperti pada orang tanpa kejang (Elger
2004).
Usia saat onset
usia saat onset tampaknya menjadi penentu penting dari dampak kognitif dan
perilaku epilepsi. Ada korelasi antara tingkat risiko of penurunan IQ dan usia di
mana anak mengembangkan epilepsi: muda anak pada onset kejang, semakin
tinggi berpengaruh pada IQ mereka. Timbulnya kejang sebelum usia 5 tahun
tampaknya menjadi faktor risiko tertentu untuk IQ rendah (Aldenkamp 2005).
Mengakuisisi aphasia epilepsi menyajikan antara usia 3 dan 8, periode di mana
fase pematangan otak dipercepat terjadi.
Kecemasan dan depresi
Orang dengan epilepsi memiliki risiko lebih besar patologi psikologis, termasuk
kecemasan, depresi dan bunuh diri, daripada populasi umum. Meskipun gangguan
kejiwaan dan psikologis memahami didiagnosis pada kelompok ini, depresi dan
kecemasan adalah 4-5 kali lebih besar daripada populasi umum (McCagh 2009).
Depresi dan kecemasan terkait dengan sejumlah faktor yang berhubungan
dengan epilepsi, seperti usia muda saat onset, durasi yang lebih lama dari
penyakit, kontrol kejang yang buruk, efek samping dari anti-epilepsi, peningkatan
aktivitas kejang dan kejang keparahan yang lebih besar. Mereka juga mungkin
akibat dari ketidakpastian epilepsi, kegiatan sosial dibatasi, rendah diri, stigma,
dan penolakan oleh masyarakat (McCagh 2009).
Gangguan kecemasan berhubungan dengan disfungsi memori episodik, terutama
yang berkaitan dengan akuisisi daripada pengambilan (Airaksinen 2005). Defisit
neuropsikologi dalam depresi melibatkan perhatian, memori, kecepatan
psikomotor, kecepatan pemrosesan dan fungsi eksekutif (Gualtieri 2006). Efek
kognitif kecemasan dan depresi dapat memperburuk disfungsi kognitif yang
dihasilkan dari epilepsi itu sendiri.
Obat anti-epilepsi
anti-epilepsi menurunkan rangsangan saraf, yang dapat mempengaruhi fungsi
kognitif. Tingkat keparahan kognitif efek samping mereka dianggap ringan
sampai sedang. Namun, dampaknya mungkin besar jika fungsi kritis yang terlibat,
seperti belajar pada anak-anak atau mengemudi kapasitas pada orang dewasa, atau
jika fungsi tersebut terjadi penurunan nilai yang sudah rentan, seperti memori
pada orang lanjut usia (Aldenkamp 2001a).
Fungsi neuropsikologi yang terkena dampak anti-epilepsi adalah kecepatan
psikomotor, kewaspadaan, memori, suasana hati dan bahasa, dengan gangguan
seperti dysphasia dan anomia. Umumnya, pasien memberikan lebih baru anti-
epilepsi profil kognitif lebih menguntungkan daripada obat yang lebih tua.
The topiramate obat yang relatif baru adalah pengecualian, karena dikaitkan
dengan kognitif sangat bermasalah, perilaku dan efek samping kejiwaan.
Penurunan yang signifikan dalam IQ verbal, kefasihan lisan dan belajar verbal
tercatat pengenalan berikut topiramate sebagai terapi tambahan untuk orang-orang
dengan epilepsi intractable (Aldenkamp 2005). Efek samping kognitif topiramate
adalah dosis terkait: psikomotor perlambatan diamati pada dosis 200 mg / hari,
dan gangguan bahasa pada 400 mg / hari atau lebih tinggi (Privitera 1996).
Telah mendalilkan bahwa efek samping kognitif topiramate dan beberapa
penderita epilepsi anti lainnya terkait dengan modulasi mereka (GABA) reseptor
asam -aminobutyric, meningkatkan ketersediaan GABA di korteks serebral.
Peningkatan aktivitas GABAergic di korteks prefrontal dapat menyebabkan
perlambatan mental, dan penyebarannya ke daerah-daerah dorsolateral, termasuk
daerah Broca, bisa mendasari gangguan produksi bahasa. Anti-epilepsi seperti
lamotrigin tidak terutama bertindak atas transmisi GABAergic, dan dengan
demikian dapat berhubungan dengan gangguan kognitif dan perilaku yang lebih
rendah (Aldenkamp 2005). Lamotrigin dilaporkan juga memiliki efek
antidepresan dan telah dikaitkan dengan peningkatan kualitas kesehatan yang
berhubungan dengan faktor kehidupan (dirasakan kemampuan kognitif, dysphoria
dan kelelahan) (Aldenkamp 2001b).
Efek samping kognitif sangat menonjol pada pasien yang menerima terapi poli
anti-epilepsi, dan beralih ke monoterapi telah dikaitkan dengan peningkatan
fungsi kognitif (Brodie 1987).
Obat yang bekerja pada saluran natrium berhubungan dengan paling sedikit
kognitif efek samping, sedangkan risiko paling besar pada mereka dengan
tindakan GABAergic. Natrium channel blockers lamotrigin dan oxcarbazepine
mungkin memiliki efek positif pada beberapa fungsi kognitif, termasuk
pembelajaran dan kecepatan psikomotor. Obat anti-glutamatergic (seperti
felbamate dan lamotrigin) berhubungan lebih dengan efek positif pada
pembelajaran dan memori, terutama mereka yang bekerja pada N metil-D-aspartat
asam (NMDA) reseptor. Levetiracetam mengikat ke SV2A protein pre-sinaptik,
modulasi pelepasan neurotransmitter. Hal ini menunjukkan peningkatan waktu
reaksi dan memori untuk kata-kata secara bersamaan disajikan (Lagae 2006).
Anti-epilepsi pada anak-anak epilepsi
Anak-anak dengan epilepsi memiliki prevalensi lebih tinggi dari gangguan
kognitif dan perilaku dari rekan-rekan tidak terpengaruh mereka. Sangat penting
untuk mengidentifikasi defisit segera, karena mereka dapat menghambat
perkembangan saraf dan kemajuan akademik. Anak-anak dengan kejang awal-
awal, beberapa jenis kejang, sering kejang dan / atau epilepsi parah cenderung
underperform pada tes IQ. Tampaknya bahwa faktor yang paling penting yang
mempengaruhi peningkatan kognisi menjadi bebas kejang (Hirsch 2003).
Obat yang lebih tua, seperti fenobarbital, fenitoin, karbamazepin dan valproate,
muncul untuk menginduksi psikomotor melambat. Meskipun ini mungkin tampak
minim, peningkatan waktu reaksi dapat menjadi penting dalam situasi sehari-hari
dan untuk belajar. Di masa lalu, fenobarbital digunakan sebagai obat pencegahan
kejang demam pada anak-anak. Namun, resep untuk tujuan ini kini berkurang
karena penggunaan jangka panjang telah dikaitkan dengan penurunan hingga 10
poin IQ (Lagae 2006).
Prognosis dari gangguan kognitif
Demensiaakibat progresif kerusakan kognitif jangka panjang dalam
pharmacoresistant epilepsi adalah sebuah konsep yang kontroversial.
Helmstaedter & Elger (1999) telah menggambarkannya sebagai hantu. Sebuah
kebanyakan bukti dari penelitian cross-sectional dan longitudinal menunjukkan
bahwa kemajuan penurunan kognitif pada epilepsi kronis sangat lambat dan
bahwa, dalam epilepsi dewasa, pengobatan yang berhasil dapat menghentikan atau
sebagian membalikkan itu. Pada orang tua, setiap penurunan kognitif yang terkait
dengan epilepsi biasanya karena awal terkait epilepsi defisit yang kemudian
mengikuti kursus penuaan fisiologis (Elger 2004).
MAnajemendari masalah kognitif
defisit kognitif pada epilepsi biasanya dikelola langsung oleh kontrol kejang
agresif (termasuk operasi epilepsi sebelumnya), memilih anti-epilepsi dengan
profil kognitif yang baik, dan mengobati kondisi komorbiditas seperti depresi.
Efek menguntungkan dari anti-epilepsi dalam mengurangi kejang dapat
mengimbangi efek samping kognitif mereka. Terapi langsung untuk defisit
kognitif yang berhubungan dengan epilepsi, seperti stimulasi saraf vagus,
penggantian kolinergik dan stimulan memiliki sedikit dasar bukti, dan karena itu
tidak dianjurkan dalam praktek klinis. Strategi rehabilitasi memori bisa lebih
membantu sebagai pengobatan langsung untuk kesulitan kognitif yang signifikan.
Stimulasi saraf vagal
stimulasi saraf vagus adalah pengobatan berlisensi untuk epilepsi refrakter yang
juga dapat meningkatkan depresi dan masalah memori. Kedua efek ini dapat
membantu mengurangi penurunan kognitif pada epilepsi. Stimulasi saraf vagus
meningkatkan pengenalan kata pada orang dengan epilepsi. Intermiten, stimulasi
dengan intensitas sedang adalah yang paling efektif: kronis dan stimulasi
intensitas tinggi tidak muncul untuk meningkatkan fungsi kognitif (Shulman
2002). Selanjutnya pengumpulan data yang sistematis dari stimulasi saraf vagus
rutin akan membantu kita memahami kegunaan potensial untuk penurunan
kognitif pada orang dengan epilepsi.
Pengganti kolinergik
Dalam penelitian hewan dan manusia, sistem kolinergik adalah sistem
neurotransmitter tradition- sekutu paling terkait dengan proses memori. Pengganti
kolinergik adalah fokus terapi penyakit Alzheimer. Namun, teori dasar untuk
penggantian kolinergik kurang langsung ketika gangguan memori akibat dari
epilepsi. Pada hewan, gangguan memori kejang-diinduksi dikurangi dengan
suplemen kolin sebelum atau setelah status epileptikus (Shulman 2002). Sebuah
studi percontohan open-label tunggal donepezil menunjukkan peningkatan aspek-
aspek tertentu dari memori pada individu memori-gangguan dengan parsial
(fokal) epilepsi (Fisher 2001). Dalam sidang 3 bulan, pasien yang diberi 5-10 mg
donepezil bisa mengingat sejumlah signifikan lebih besar dari kata-kata pada
daftar tugas-learning. Namun, sejauh ini tidak ada bukti dari uji coba terkontrol
secara acak di daerah ini. Ini juga harus diperhitungkan bahwa kejang adalah efek
sisi-potensi inhibitor acetylcholinesterase, terutama pada orang dengan epilepsi.
Dalam donepezil penelitian open-label (Fisher 2001), kejang memburuk dalam 2
dari 18 pasien, tapi tidak ada perubahan yang signifikan secara statistik frekuensi
kejang.
Antidepresan dananxiolytics
masalahMemory terkait dengan kecemasan dan depresi pada surat perintah
epilepsi psychopharmaco- intervensi logis untuk indikasi tersebut. Secara umum,
antidepresan dengan efek antikolinergik yang kuat atau tindakan sedatif memiliki
efek negatif
globalperhatian, memori dan kecepatan psikomotorik. Serotonin reuptake
inhibitor adalah pengobatan lini pertama untuk depresi pada epilepsi. Mereka
memiliki epileptogenicity rendah, lebih aman di overdosis dan menyebabkan
beberapa efek kognitif merusak. Citalopram dan sertraline, misalnya, terkait
dengan tanggapan en- hanced psikomotor, perhatian yang berkelanjutan dan
kefasihan lisan yang lebih besar (Shulman 2002).
Stimulan
Disfungsiattentional, melambat kognisi dan sedasi sering ditemui pada penderita
epilepsi. Stimulan seperti methylphenidate telah dipelajari pada pasien dengan
kejang keras yang menderita sedasi berlebihan. Label terbuka-, studi non-acak 3
bulan menggunakan obat menunjukkan perbaikan klinis yang signifikan dalam
perhatian / konsentrasi dan memori (Moore 2002). Yang lebih baru modafinil
senyawa stimulan bekerja dengan mengubah sistem hypocretin-orexin di
hipotalamus. Hal ini disetujui untuk mengobati berlebihan kantuk di siang hari
berhubungan dengan narkolepsi, tapi ada belum ada uji penggunaannya pada
epilepsi. Kedua methylphenidate dan modafinil mungkin terbukti menjadi
tambahan yang berguna untuk mengobati disfungsi kognitif pada epilepsi di masa
depan, tetapi mereka tidak dapat secara klinis direkomendasikan saat ini.

Memori rehabilitasi
strategi rehabilitasi memoridapat membantu besar untuk pasien dengan epilepsi
yang mengalami kesulitan kognitif yang signifikan. Ini terdiri dari setiap strategi
atau teknik dimaksudkan untuk memungkinkan individu - dan keluarga mereka -
untuk hidup dengan, mengelola, bypass, mengurangi atau datang untuk berdamai
dengan defisit kognitif dipicu oleh cedera otak. Aspek umum rehabilitasi memori
program dirangkum dalam Kotak 4. Pemulihan fungsi kognitif bukanlah tujuan:
kata kunci adalah kompensasi. Pasien belajar cara-cara alternatif untuk mengatasi
aliran harian informasi (misalnya mengingat) bukannya mencoba untuk
meningkatkan kapasitas pengolahan informasi (misalnya memori secara umum)
(Ponds 2006).
Aspek tertentu dari program tersebut adalah masalah memori yang harus dilatih
dan strategi yang harus digunakan. Dengan demikian, tujuan pelatihan dibuat
khusus, kecil, beton, realistis dan disesuaikan dengan kebutuhan dan keinginan
pasien. Salah satu pendekatan kompensasi yang diterapkan dalam rehabilitasi
memori melibatkan pasien belajar menggunakan strategi mnemonic khusus untuk
memperbaiki masalah sehari-hari tertentu. Strategi memori kompensasi dibagi
menjadi dua kategori: eksternal dan internal (Box 5) (Ponds 2006).
Beberapa individu memiliki masalah berhasil mengambil informasi yang sudah
tersimpan dalam memori. Salah satu cara untuk mengatasi ini adalah untuk
mengajarkan individu untuk melakukan pencarian sistematis dalam sistem
memori cacat, berfokus pada apa, di mana, siapa, kapan - empat Ws - ketika
mencoba untuk mengingat peristiwa tertentu (Ponds 2006).
Kesimpulan Semua psikiater akan menemukan pasien dengan epilepsi dalam
praktek klinis mereka. Mereka mungkin hadir dengan masalah kejiwaan seperti
depresi, kecemasan atau psikosis, dan mereka juga dapat dipengaruhi oleh
gangguan kognitif. Hal ini jelas dari literatur yang terkait epilepsi gangguan
kognitif muncul dari interaksi yang kompleks
dari beberapa faktor yang saling terkait. Pada sebagian besar pasien, faktor kunci
adalah etiologi kejang, jenis kejang, frekuensi kejang, sampingnyaefekanti-
epilepsi pada sistem saraf pusat dan kondisi kejiwaan komorbiditas seperti
kecemasan dan depresi. Manajemen masalah memori pada epilepsi melibatkan
kontrol yang efektif kejang menggunakan anti-epilepsi yang cenderung
mempengaruhi fungsi kognitif, mengobati penyakit jiwa komorbiditas dan
menggunakan memori strategi internal. Perawatan langsung lainnya mungkin saat
ini tetap eksperimental dan tidak dapat direkomendasikan untuk praktek klinis.