Respuesta biolgica al traumatismo (DUBOIS)

Introduccin El organismo reacciona con la sntesis y liberacin de sustancias, la cuales

tienen como meta inicial la elaboracin de sustratos energticos en forma de glucosa por medio
de la glucogenlisis y gluconeognesis y el mantenimiento de un volumen circulante adecuado
que favorece un riego tisular satisfactorio. La ciruga debe considerarse propiamente un
traumatismo para el organismo en que se lleva a cabo. La intensidad de la respuesta depende
del tipo de estimulo que la inicia, el numero de los mismos, su intensidad, su duracin, de la
respuesta intrnseca del husped, de la presencia de patologa concomitante y de la
administracin de diferentes agentes farmacolgicos, dicha respuesta es beneficiosa para el
organismo, cuando los factores que la desencadenan no prolongan excesivamente los cambios
endocrinos y metablicos, porque cuando los factores estimulantes son demasiado intensos o se
prolonga su existencia, la respuesta es de tal intensidad que resulta lesiva para el organismo.
Aunado a la liberacin de diferentes hormonas, tambin existe la liberacin de citocinas,
mediadores de las clulas endoteliales y mediadores intracelulares que producen en el
organismo un estado de inflamacin sistmica.

Factores que estimulan el reflejo neuroendocrino Los estmulos generan respuesta por
medio de uno o varios factores:

Alteracin en el Alteracin en la Estmulos

volumen circulante concentracin de emocionales
efectivo CO2 alterados
Alteracin en la Cambios en la Necesidad de
concentracin de concentracin de sustrato energtico
oxigeno hidrogeniones Cambios en la
Presentacin de dolor temperatura corporal

Para la produccin de dicha respuesta se requiere la integridad de la inervacin que permita que
los impulsos aferentes lleguen al sistema nervioso central. Las alteraciones en el volumen
circulante efectivo estimulan baro receptores de alta presin presentes en la aorta, arterias
cartidas, arterias renales, y aparato yuxtaglomerular, y a baro receptores de baja presin
presentes en la aurcula los cuales son sensibles a reduccin de volumen circulante, a los
cambios de presin, a los anestsicos locales y a lesiones neurales. Los estmulos emocionales,
actan a travs del sistema lmbico y estimulan la liberacin de ACTH, cortisol, endorfinas,
catecolaminas y aldosterona. Para cubrir los requerimientos de sustrato energtico, la glucosa
representa la fuente mas importante y para su obtencin se liberan diferentes hormonas como:

ACTH Hormona del Endorfinas

Cortisol crecimiento Catecolaminas
Glucagon

El aminocido ms importante en la gluconeognesis es la alanina. Los cambios en la

temperatura corporal se registran en el ncleo preptico del hipotlamo y alteran la secrecin de
ACTH, cortisol, hormona del crecimiento, aldosterona, tiroxina, catecolaminas. En una herida se
activan los mecanismos de inflamacin para estimular los mecanismos de defensa del husped,
se liberan citocinas , interleucinas, TNF y el interfern gama , tambin se liberan mediadores
intracelulares que actan a nivel del lecho vascular. La cantidad de factores activados se
relaciona directamente con la magnitud y tipo de la herida y en consecuencia con la intensidad
de la respuesta.
Respuesta al estimulo del reflejo neuroendocrino La repuesta que se desencadena ante la
presencia de los estmulos que afectan el reflejo neuroendocrino esta mediada por:

Hormona liberadora FSH) progesterona, Oxido ntrico

de corticotropina estrgeno y Endotelinas
corticotropina (ACTH) testosterona Serotonina
cortisol Prolactina Citocinas
Hormona liberadora Endorfinas Eiconasnoides
de tirotropina Vasopresina Cininas
tirotropina (TSH) Catecolaminas Factor de activacin
tiroxina y Aldosterona plaquetaria
triyodotironina Renina Pptidos natriurticos
Hormona del Angiotensina auriculares
crecimiento Insulina Protenas de la fase
Hormona liberadora Glucagon aguda del choque
de gonadotropinas Somatostatina Radicales libres de
gonadotropinas (LH , Histamina oxgeno

Hormona liberadora de corticotropina - ACTH cortisol Se sintetiza en los ncleos para

ventriculares del hipotlamo; su liberacin estimulada por vas neurgenas. ACTH se sintetiza y
almacena en las clulas cromfobas de la hipfisis. El cortisol estimula la gluconeognesis por
medio de la protelisis y liberacin de aminocidos, que son sustratos de la gluconeognesis.
Promueve la liplisis incrementando los niveles plasmticos de cidos grasos y glicerol. Inhibidor
de la repuesta inflamatoria e inmunitaria condiciona desgranulacin de los leucocitos, suprime la
sntesis de citocinas, Cininas, proteasas y endorfinas; inhibe la fosfolipasa A2 con lo cual limita la
produccin de prostaglandinas y leucotrienos. Suprime la proliferacin de linfocitos y la
formacin de anticuerpos.

Hormona liberadora de tirotropina TSH tiroxina TRH se sintetiza en el hipotlamo y

estimula la liberacin del TSH la cual se sintetiza y almacena en la hipfisis anterior. La TSH
estimula la liberacin de tiroxina (T4) y de triyodotironina (T3) de la glndula tiroides. La
liberacin del TRH es inhibida por T4, mientras la TSH es inhibida por T3, corticoides, hormona
del crecimiento y Somatostatina. La T3 y la T4 incrementan el consumo de oxigeno, la
produccin de calor y la actividad del sistema nervioso simptico. Se producen en exceso,
glucogenlisis, gluconeognesis, protelisis, liplisis, y la produccin de cuerpos cetnicos.

Hormona del crecimiento (GH) GH- RH estimula la liberacin de GH y es inhibida por la

Somatostatina. La GH es sintetizada y almacenada en las clulas acidofinas de la hipfisis
anterior. La GH actan directa e indirectamente estimulando la liberacin de somatomedinas.
Estmulos adrenrgicos , tiroxina, hormona anti diurtica (ADH o vasopresina), ACTH, Glucagon,
testosterona y estrgenos estimulan tambin la liberacin de GH y suprimen su liberacin la
Somatostatina, los adrenrgicos , cortisol, hiperglucemia y la elevacin srica de cidos grasos,
esta hormona promueve el anabolismo al estimular la sntesis de la protena y favorece la
utilizacin de las grasas a travs de la liplisis.

Gonadotropinas y hormonas sexuales GnRH se sintetiza y libera en el hipotlamo y estimula

la liberacin de hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH), ambas
sintetizadas en la hipfisis anterior, su liberacin es inhibida por estrgenos, progesterona,
andrgenos y prolactina. En la respuesta biolgica al traumatismo se suprime la secrecin de
ambas hormonas gonadotropicas. Las concentraciones plasmticas de estrgenos y andrgenos
tambin disminuyen lo que explica en parte los trastornos menstruales y de la libido observados
en los pacientes quirrgicos. La prolactina que tambin se sintetiza en la hipfisis produce
liplisis y promueve la retencin de nitrgeno; su concentracin plasmtica se eleva en el
posoperatorio.

Endorfinas Tiene efecto en el aparato cardiovascular, produce hiperglucemia y suprime el

funcionamiento del aparato inmunitario.

Vasopresina Se sintetiza en los ncleos supra pticos y paraventriculares del hipotlamo; el

estimulo para su liberacin son los cambios en la osmolaridad plasmtica, el dolor y la
hipovolemia. Los agentes adrenrgicos y los pptidos natriurticos auriculares inhiben su
liberacin. Su efecto es estimular la resorcin de agua en el tbulo contorneado distal y el
tbulo colecto, produce vasoconstriccin perifrica en particular en el lecho esplcnico.

Catecolaminas La noradrenalina se libera en las terminales axonales de las neuronas

posganglionares simpticas. La adrenalina se sintetiza en la medula suprarrenal. Ambas
hormonas se elevan durante la respuesta al traumatismo y median la respuesta del sistema
simptico. La adrenalina estimula la glucogenlisis y gluconeognesis, liplisis y citognesis,
incrementa la secrecin deT4 y T3 renina y hormona paratiroidea, incrementa la secrecin de
aldosterona.

Aldosterona En la capa glomerular del a corteza suprarrenal se sintetiza y almacena, su

liberacin esta estimulada por ACTH, Angiotensina II y la hiperpotasemina. Su mecanismo de
accin es estimular la reabsorcin de sodio y cloro en el tbulo contorneado proximal,
reabsorcin de sodio y excrecin de potasio en el tbulo contorneado distal y tbulo colector.
Luego de un traumatismo, su liberacin es estimulada principalmente por ACTH.

Renina Angiotensina En la circulacin la renina convierte el angiotensingeno en

Angiotensina I que acta como precursor de Angiotensina II, este proceso se lleva a cabo en los
pulmones por medio de la ECA. La Angiotensina II acta sobre el aparato cardiovascular, en el
equilibrio hidroelectroltico, modulacin hormonal y metablica. Produce vasoconstriccin,
aumenta la frecuencia cardiaca, contractibilidad del miocardio, estimula la secrecin de
aldosterona y vasopresina, estimula la gluconeognesis y glucogenlisis. Despus de un
traumatismo la regulacin circadiana de este eje se pierde y se observa elevacin de los niveles
circulantes de renina.

Insulina En condiciones normales el principal estimulo para la sntesis de insulina es la

glucemia, sin embargo las reacciones de estrs el sistema nervioso simptico inhibe la secrecin
de insulina as como la secrecin de adrenalina. La liberacin de insulina es inhibida por
Glucagon, Somatostatina, hormonas gastrointestinales y endorfinas . La endorfina es la
hormona anablica por excelencia, promueve el almacenamiento de carbohidratos, lpidos y
protenas. Despus de un traumatismo se observa un comportamiento bifsico; la fase inicial
que dura unas cuantas horas y esta mediada por Catecolaminas, la segunda fase se presenta
una secrecin normal o incluso elevada de insulina.

Glucagon se sintetiza y almacena en las clulas pancreticas, la hipoglucemia es el principal

estimulo para su liberacin pero tambin el ejercicio y cambios en los niveles de aminocidos
estimulan su liberacin; favorece la glucogenlisis, la glucogenlisis, cetognesis y la liplisis.
Somatostatina sintetizada por las clulas delta del pncreas, neuronas. Su principal accin es
inhibir la liberacin de otras hormonas como las gastrointestinales, TSH, renina, insulina y
Glucagon.

Calicrenas Cininas La bradicinina se libera ente la presencia de hipoxia e isquemia. Sus

acciones son:

Potente Brococonstriccion Reduce el flujo

vasodilatador Hipoglucemia sanguneo renal
Incrementa Incrementa la Incrementa la
permeabilidad retencin de formacin de renina
vascular nitrgeno Incrementa la
Produce edema Produce retencin de sodio y
Induce calor vasodilatacin renal agua

Serotonina neurotransmisor derivado del triptfano, codiciona:

Vasoconstriccin Incremento de la Taquicardia y

Broncoconstriccion agregacin contractilidad del
plaquetaria miocardio

Durante un traumatismo se liberan cantidades mayores de esta hormona

Histamina La histamina acta en:

Receptores de Incrementa la
membrana celular motilidad intestinal
Receptores H1 Incremento en la
produciendo contractilidad del
broncoconstriccion miocardio

Cuando los receptores H2 son estimulados incrementan:

Secrecin gstrica Frecuencia cardiaca Funcin inmunolgica

La estimulacin de ambos receptores condiciona vasodilatacin y aumento de la

permeabilidad capilar.

Oxido ntrico se sintetiza a partir de L- arginina en clulas endoteliales, neutrfilos,

macrfagos, neuronas, celuls renales y clulas de Kupffer. Su principal accin es provocar
vasodilatacin mediada por factor endotelial relajante

Endotelinas pptidos de 21 aminocidos, con potente accin vasoconstrictora; su liberacin se

presenta ante un traumatismo y tambin por la estimulacin de IL-1, TNF y endotoxinas.

Pptidos natriurticos auriculares inhibidores de la liberacin de aldosterona, se sintetizan

en el sistema nervioso central y en aurculas, su liberacin es mediada por cambios en la
distencin cardiaca.

Protenas de la fase aguda del choque son protenas intracelulares que se liberan despus
de hipoxia, traumatismo y hemorragia. Participa en mecanismos protectores de las vnulas,
favoreciendo estabilidad en la membrana celular y el transporte transmembranal
Radicales libres de oxigeno los radicales libres de oxigeno son molculas que poseen un
electrn impar en su ultima orbita. Su generacin principal provine de 2 fuentes, la enzima
oxidasa de xantina y de los neutrfilos y clulas de Kupffer. Los neutrfilos y las clulas de
Kupffer poseen un sistema oxidativo localizado en la membrana celular normalmente se
encuentra inactivo pero puede activarse por diferentes mecanismos como la presencia de
bacterias, endotoxinas y quemaduras. Este sistema cataliza la reduccin de oxigeno a radical
superoxido y perxido de hidrogeno los cuales se convierten en el radicar hidroxilo a travs de la
reaccin de Haber Weiss que requiere hierro como catalizador, o a travs de la reaccin de
Fenton. Estos radicales producen dao celular sobre todo por lipoperoxidacion, lo que aumenta la
permeabilidad de la membrana hasta su lisis total. En un traumatismo estos elementos son
tiles para destruir agentes contaminantes como bacterias.

Eicosanoides productos del acido araquidnico producido por 2 vias enzimticas:

A travs de la ciclooxigenasa se producen , prostaglandinas, protaciclinas y tromboxanos

A travs de la lipogenasa se producen leucotrienos

Su accin es incrementar la agregacin plaquetaria , la adhesividad y la activacin de

polimorfonucleares

Factor de agregacin plaquetaria con actividad vasoactiva, protrombtica y

proinflamatoria, induce la formacin de radicales libres de oxigeno y la liberacin de enzimas
proteolticas, interleucinas, y TNF de los leucocitos.

Citocinas prodcidas por macrfagos y linfocitos, clulas endoteliales, queratinocitos, clulas

parenquimatosas, activan y potencian la liberacin y accin de otros mediadores inflamatorios.

TNF activa clulas endoteliales, incrementa la actividad procoagulante, favorece adhesividad de

leucocitos, estimula la liberacin de IL-1, IL-8 e incrementa la produccin de radicales libre s de
oxigeno por los neutrfilos, tambin promueve la liberacin de leucotrienos, favorece la
fagocitosis y produccin de fosfolipasa A2 y estimula la liberacin de oxido ntrico.

Interleucinas la IL2 estimula la respuesta leucocitaria y proliferacin de linfocitos T. IL1 induce

fiebre, anorexia, aumenta el consumo de oxigeno, el TNF y la IL6 para estimular en el hgado
sntesis de protenas de la fase aguda del choque, as como liberacin de ACTH.

Metabolismo durante la respuesta biolgica al traumatismo los lpidos son la fuente

primaria de energa despus de una lesin, la liplisis es mediada por la presencia de ACTH,
cortisol, Catecolaminas, Glucagon, hormona del crecimiento, as como por el estimulo simptico
adrenrgico y los niveles bajos de insulina. La liplisis observada en las etapas inciales
posteriores a un traumatismo produce elevacin de los cidos grasos y el glicerol en plasma. En
las primeras horas se observa una reduccin en el gasto de energa e hiperglucemia y la
restauracin del volumen circulante efectivo y consecuentemente el riego tisular, la fase tarda
posterior a un traumatismo existe aumento en el gasto de energa, balance nitrogenado negativo
e hiperglucemia, puede durar das o semanas segn la gravedad de la lesin, el estado previo
del paciente, y el tratamiento medico recibido en consecuencia la fase es catablica y
clnicamente se caracteriza por prdida de peso. En su etapa final se produce una lenta y
progresiva acumulacin de protenas seguida por acumulacin de grasa. La fase tarda en su
fase temprana se caracteriza por catabolismo y al final por anabolismo. Durante la fase tardia la
liplisis continua y los carbohidratos que tambin sufren modificaciones en su metabolismo se
manifiestan por hiperglucemia, favorece el transporte de lquidos de la clula al intersticio, la
hiperglucemia persistente se debe a gluconeognesis y glucogenlisis, y la imposibilidad d elos
tejidos perifricos de utilizar la glucosa como sustrato. Las protenas van a ser degradadas, de lo
cual deriva el aumento en la excrecin de nitrgeno urinario, cambios mediados por cortisol,
Glucagon y Catecolaminas. La degradacin de las protenas permite obtener sustrato para la
gluconeognesis

Despus del traumatismo hay discreta elevacin de las concentraciones plasmticas de alanina,
cistina, taurina, aminocidos aromaticos.

La respuesta metablica al traumatismo se caracteriza por:

Catabolismo
Hiperglucemia
Gluconeognesis
Protelisis
Balance nitrogenado
negativo
Aumento en la
produccin de calor
corporal
Perdida de masa
corporal
Retencin de agua
Retencin de sodio
Retencin de cloro
Excrecin de potasio