ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) GAGAL JANTUNG

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam
mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama sebagai pemompa
darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat Dalam keadaan
fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus
SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika
rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka
dapat terjadi gangguan pada kinerja jantung.

Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama yang dialami
masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem
pembentukan rangsang tersendiri. Pada zaman modern ini. Angka kejadian penyakit jantung
semakin meningkat. Baik di Negara maju maupun berkembang, penyebab yang sering
ditemukan adalah gaya hidup misalnya, diet yang salah, stress, kondisi lingkungan yang
buruk, kurang olahraga, kurang istirahat dan lain-lain. Diet yang salah, seperti terlalu banyak
mengkonsumsi junk food yang notabene banyak mengandung kolesterol jahat, yang berujung
pada kegagalan jantung. Apalagi ditambah dengan lingkungan yang memiliki tingkat stressor
tinggi, kurang olahraga, dan istirahat, maka resiko untuk terkena penyakit jantung akan
semakin tinggi,

Berbagai macam penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infark miokard akut,
hipertensi yang semuanya berujung pada gagal jantung. Hal ini sangat membahayakan bagi
kehidupan seseorang, sehingga untuk mencegah komplikasi lebih lanjut harus segera
mendapat perawatan medis di rumah sakit.

Untuk mrmberikan perawatan medis yang tepat dan efektif, khususnya bagi tenaga
keperawatan, harus memahami konsep asuhan keperawatan pada gangguan kardiovaskuler.
Apalagi dalam keadaan kedaruratan yang membutuhkan keahlian dalam memberikan
pertolongan pada pasien.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa saja yang tercantum dalam pengkajian klien dengan gagal jantung?

2. Apa saja macam pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada klien dengan gagal
jantung?

3. Bagaimanakah diagnosa dan intervensi keperawatan kepada klien dengan gagal

jantung?

1.3 Tujuan
 1. Mengetahui hal-hal yang terkaji dalam pengkajian klien dengan gagl jantung.

2. Mengetahui macam-macam pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada klien

dengan gagal jantung.

3. Mengetahui diagnosa dan intervensi keperawatan kepada klien dengan gagal jantung.

1.4 Manfaat

Manfaat yang dapat diperoleh yaitu dapat menambah pengetahuan seputar asuhan
keperawatan klien dengan Gagal jantung.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Gagal Jatung adalah suatu keadaan patolofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism
jaringan dan atau kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara
abnormal.

2.2 Epidemiologi

Gagal jantung merupakan akhir fungsi ventrikel yang merosot akibat berbagai
penyakit jantung. Gagal jantung bukan suatu diagnosa. Untuk dapat member terapi yang tepat
perlu diketahui etiologi ggal jantung. Di Eropa dan Amerika Utara penyebab utama gagal
jantung adalah iskemia akibat penyakit arteria koronaria(70%). Kausa sindrom klinis gagal
jantung umumnya adalah disfungsi ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kanan jarang, dapat
terjadi akibat hipertensi pulmonal kronis, emboli paru masif.

2.3 Etiologi

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan

fungsi ventrikel dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel. Faktor pencetus termasuk
meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung,
IMA(mungkin yang tersembunyi), serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam,
emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan dan endokarditis infektif.

2.4 Klasifikasi

Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kanan dan atrium kiri yang dipisahkan
oleh septum intratrial, serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum
intraventrikuler. Gagal jantung dapat terjadi pada salah satu bagian jantung misalnya jantung
bagian kiri ataupun jantung bagian kanan, dan juga bisa terjadi pada kedua-duanya. Kondisi
pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung berhenti bekerja (cardiac arrest),
melainkan jantung tidak mampu lagi memompakan darah seperti biasanya yang terjadi pada
orang normal tanpa kelainan gagal jantung.

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri
meningkat. Sedangkan gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya
pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh
adanya gagal jantung kiri. Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan.
Dalam keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga
terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.

2.5 Patofisiologi

Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen:

1. Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan

stroke volum dan cardiac output menurun.

2. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel(systolic overload)

menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel.

3. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel(diastolic overload) akan

menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.

4. Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung

dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung
walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mamu untuk memenuhi
kebuthuna sirkulasi tubuh.

5. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam ventrikel
atau pada aliran balik venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output
ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja(tekanan atau volume)
yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban volume atau preload
disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak semenit sedangkan
beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kealinan yang meningkatkan tahanan terhadap
pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan
oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil ( infark
miokard ).Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab ( berkompensasi ) seperti bila
jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan
maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang
merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme kompensasi.

2.6 Manifestasi Klinis

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi
atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda
yang timbulpun berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut.

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatig, ortopnea, dispnea nocturnal
paroksismal, batuk, pembesaran jantung, Irama derap, ventricular heaving, takikardi, pulsus
alternans, ronchi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul fatig,
edema, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung
kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atriu kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru
kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena,
hepatomegali, dan edema pitting. Sedng, pada gagal jantung kongestif terjadi manistasi
gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

New York Association (NYHA)membuat klasifikasi fungsioanal dalam empat kelas:

- Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.

- Kelas 2: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-
hari tanpa keluhan.

- Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluahan.

- Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus
tirah baring.

2.7 Pemeriksaan diagnostic

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime
ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi.
Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel
menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

5. Rontgen dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi

atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

1. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.

1. Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

1. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN

dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

1. Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre

pencetus gagal jantung kongesti

2.8 Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan adalah :

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat

farmakologi

3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

1. Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema

2. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan harus hati
hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

3. Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan.
 4. Diet
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

2.9 Komplikasi

Komplikasi dapat berupa :

1. Kerusakan atau kegagalan ginjal

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan
gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan
dialysis untuk pengobatan.

1. Masalah katup jantung

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup
jantung.

1. Kerusakan hati

Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak
tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati
tidak dapat berfungsi dengan baik.

1. Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang
normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah,
yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke

2.10 Prognosis

Natural history gagal jantung yang tak diterapi tidak diketahui. Natural history penderita
gagal jantung yang mendapat terapi adalah sebagai berikut :

Kelas NYHA Mortalitas 5 tahun (5%)

I 10-20

II 10-20

III 50-70
IV 70-90

Faktor-faktor penentu prognosa :

1. NYHA kelas III-IV

2. Kapasitas latihan yang rendah (VO2 max <10 ml/kg/menit)

3. Irama gallop

4. Kausa gagal jantung : penyakit jantung koroner

5. Kardiomegali

6. Takikardia ventrikel, denyut ektopik ventrikel polimorfik.

Dua factor teratas merupakan predicator independen dari prognosa yang buruk.

DOWNLOAD : WOC ASKEP GAGAL JANTUNG

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

1. Anamnesa

1. Pengumpulan data : nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa, agama,

pendidikan, pekerjaan, alamat

2. Riwayat Penyakit / keluhan utama : Lemah saat meakukan aktivitas, sesak

nafas

3. Riwayat penyakit sekarang :

- Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.

- Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak
nafas.
- Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah
disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

- Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.

- Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan

beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas.

1. Riwayat Penyakit dahulu :

- Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia.

- Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat,
penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat.

1. Riwayat penyakit keluarga : Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah
anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.

2. Riwayat pekerjaan/ kebiasaan :

- Situasi tempat kerja dan lingkungannya

- Kebiasaan dalam pola hidup pasien.

- Kebiasaan merokok

1. Pengkajian

1. BREATHING
Terlihat sesak
Frekuensi nafas melebihi normal

2. BLEEDING
Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.
Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill
Perkusi : Pergeseran batas jantung
Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan

3. BRAIN
Kesadaran biasnya compos mentis
Sianosis perifer
Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.

4. BLADDER
Oliguria
Edema ekstrimitas

5. BOWEL
Mual
Muntah
 Penurunan nafsu makan
Penurunan berat badan

6. BONE
Kelemahan
Kelelahan
Tidak dapat tidur
Pola hidup menetap
Jadwal olahraga tak teratur

7. PSIKOSOSIAL
Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.
Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi,
kesulitan koping.

3.2 Diagnosa

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial,

frekuensi, irama dan konduksi listrik.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus

yang diakibatkan oleh tekanan kapiler paru.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah

jantung/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai okigen, kelemahan

umum, dan immobilisasi.

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi berhubungan dengan kurang pemahaman

tentang kondisi gagal jantung.

3.3 Intervensi

No Diagnosa Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasio

1 Penurunan curah jantung -Curah jantung menunjukkan tanda 1. Auskultasi nadi apikal 1.
berhubungan dengan mencukupi vital dalam batas dan mengkaji frekuensi,
perubahan kontraktilitas kebutuhan yan bisa diterima irama jantung .
miokardial, frekuensi, irama individual
dan konduksi listrik -melaporkan
-komplikasi penurunan dispnea
teratasi 2.
-ikut serta dalam
-tingkat aktivitas aktivitas yang
optimal mengurangi beban
-proses penyakit kerja jantung 2. Catat bunyi jantung
dimengerti

3.

3. Mengkaji kulit terhadap 1.

adanya pucat dan sianosis

4. Berikan oksigen
tambahan dengan kanula
nasal/masker dan obat
sesuai indikasi (kolaborasi)
2 Pola nafas tidak efektif Pola nafas efektif 1. Pola nafas 1. Monitor kedalaman Terap
setelah dilakukan kembali pernafasan, meme
tindakan teratur frekuensi, dan mence
keperawatan ekspansi dada.
selam di RS, RR 2. RR kembali 1.
Normal , tak ada normal 16- 2. Catat upaya
bunyii nafas 24 x/menit pernafasan termasuk
tambahan dan penggunaan otot
penggunaan otot Bantu nafas
Bantu pernafasan.
Dan GDA 3. Auskultasi bunyi
Normal nafas dan catat bila
ada bunyi nafas
tambahan

4. Tinggikan kepala
(posisikan
semifowler) dan
Bantu untuk
mencapai posisi
yang senyaman
mungkin.Kolaborasi
pemberian Oksigen
dan px BGA

1. Ajarkan klien nafas

dalam

2. Mengetahui tingkat
kebutuhan oksigen
berlebih

3. Mengindikasikan
terapi oksigen
 4. Menyatakan adanya
kongesti paru atau
penumpukan secret.
Menunjukkan
kebutuhan adanya
intervensi lanjut

5. Meningggikan
kepala dan
memposisikan semi
fowler mengurangi
beban dan
meringakan upaya
untuk bernapas,

3 Gangguan pertukaran gas Gangguan Menunjukkan status 1.Pantau bunyi nafas dan 1.
berhubungan dengan pertukaran gas pernafasan yang catat adanya crackles pada
perubahan membran kapiler- berkurang atau normal berdasarkan pasien.
alveolus yang diakibatkan hilang :
oleh tekanan kapiler paru.
PaO2 PaCO2, pH
arteri, dan saturasi
o2 dalam batas 1.
normal 2.Ajarkan/anjurkan pasien
batuk efektif, nafas dalam.
2.

3.Membantu pasien untuk

melakukan perubahan posisi
secara berkala.

1.

4.Pantau hasil dari GDA

dan nadi oksimetri.

4 Kelebihan volume cairan Keseimbangan Mempertahankan 1.Pantau pengeluaran urine, 1.

berhubungan dengan volume cairan keseimbangan catat jumlah dan warna saat
menurunnya curah dapat cairan seperti dimana diuresis terjadi.
jantung/meningkatnya dipertahankan dibuktikan oleh
produksi ADH dan retensi selama dilakukan tekanan darah
 natrium/air tindakan dalam batas normal,
keperawatan tak ada distensi
vena perifer/ vena
dan edema 2.
dependen, paru
bersih dan berat
badan ideal ( BB
ideal TB 100 10
%) 2.Pantau/hitung 3.
keseimbangan pemasukan
dan pengeluaran selama 24
jam. dan terapkan terapi
diuretic.
4.

5.
3.Pertahakan pasien duduk
atau tirah baring dengan
posisi semifowler selama
fase akut.

4.Kaji bisisng usus. Catat

keluhan anoreksia, mual,
distensi abdomen dan
konstipasi.

5.Kolaborasi dengan ahli

gizi untuk menentukan diet
yang akan dilakukan oleh
pasien.

5 Intoleran aktivitas Terjadi -berpartisipasi aktif 1.Periksa tanda vital 1.

berhubungan dengan peningkatan pada aktivitas yag sebelum dan setelah
ketidakseimbangan suplai toleransi pada diinginkan, aktivitas, khususnya bila
okigen, kelemahan umum, klien setelah memenuhi klien menggunakan
dan immobilisasi dilaksanakan kebutuhan vasodilator dan obat-obat
tindakan perawatan diri diuretic.
keperawatan sendiri.
selama di
perawatan -mencapai
peningkatan 2.Catat respons
toleransi aktivitas kardiopulmonal terhadap 1.
yang dapat diukur, aktivitas, catat adanya
 dibuktikan oleh takikardi, diritmia, dispnea
menurunnya berkeringat dan pucat.
kelemahan dan
kelelahan dan tanda
vital DBN selama
aktivitas

2.
3.Evaluasi peningkatan
intoleran aktivitas.

3.
4.Implementasi program
rehabilitasi jantung.

BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN.

Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai
dan menjadi penyebab mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang
berkembang. Kejadian gagal jantung dalam individu yang menderita kematian jantung
mendadak sekitar 64 dan 90 %

Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan kegagalan dari
ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan
penyediaan oksigen ke otak , menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti
bernafas dengan tiba-tiba.

Terdapat tiga aspek penting dalam menanggulangi gagal jantung yaitu pengobatan terhadap
penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor pencetus . Termasuk dalam
pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan
kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Sekaligus pengobatan umum meliputi istirahat,
pengaturan suhu, kelembapan, oksigen, pemberian cairan dan diet.

4.2 SARAN.

Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gagal jantung diperlukan
pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat.

Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien dengan gagal jantung selain itu
pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap
penyebabnya.

Daftar Pustaka

Latief, abdul dkk.1985.Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 2.Jakarta: Fakultas Kedokteran UI

Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit:Buku Kedokteran ECG

Weiner,howard l.dkk.2001.Buku Saku Neurologi.Jakarta:Buku Kedokteran ecg

http://www.scribd.com/doc/6506569/kejang demam. diakses pada tanggal 06 desember 2010

http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/07/asuhan-keperawatan-anak-kejang-demam.html
diakses pada tanggal 03 desember 2010

akses-mahdi.blogspot.com/2010//askep-kejang-demam_9578.html. diakses pada tanggal 30

november 2010