BLOK

REPRO CASE 2

BIRTH ASPHYXIA

FIRST SESSION

Ucok, neonatus dengan berat badan 2100 gram dikirim ke departemen perinatology RSAL dengan
keluhan utama nafas yang pendek. Dia lahir secara spontan dari ibu primigravida dengan keluhan
utama gestasi preterm (34 minggu) melalui vagina, dan memiliki apgar score 1 pada menit pertama,
dan 3 pada menit ke lima. Setelah lahir, bayinya lethargic dan tidak bernafas. dia memiliki tonus
otot yang lemah dan warna kulitnya kebiruan, termasuk lidahnya, bibir, dan kedua
ekstremitasnya.

1. Identifikasi problem pasien

- bayi baru lahir
- keluhan utama : nafas pendek setelah lahir
- keluhan tambahan : bayi lethargic, tidak bernafas, cyanotic, dan tonus otot lemah.

2. Apa hipotesis dari case ini?
Perinatal asphyxia
Respiratory distress karena :Hyaline membrane disease
Differential diagnosis : Neonatal pneumonia
Neonatal aspiration syndrome
Congenital heart disease

3. Definisi dari tiap hipotesis?
Perinatal asphyxia : kondisi dimana neonatus tidak bernafas secara spontan setelah lahir.
Merupakan kondisi dimana pertukaran blood gas terganggu ketika periode intrapartum, dan
jika terus berlanjut, maka akan menyebabkan hypoxemia progressive dan hypercapnia dengan
metabolic acidosis.
Respiratory disease karena :
a. Hyaline membrane disease: Penyakit ini disebabkan oleh defisiensi surfaktan
pulmonaris pada paru imatur bayi premature.
b. Neonatal pneumonia : onset awal pneumonia, umumnya terjadi dalam kurun
waktu tiga hari setelah lahir, dan penyakit ini didapat dari ibu melalui salah satu cara
dibawah ini: 1) aspirasi intrauterine dari cairan amniotic yang terinfeksi. 2) transmisi
transplacental dari organisme dari ibu ke fetus melalui sirkulasi placental. 3) aspirasi
ketika lahir dari cairan amniotic yang terinfeksi. Neonatus dapat meng-aspirasi organisme
vaginal, yang menyebabkan kolonisasi respiratori dan pada beberapa kasus, pneumonia.
 c. Neonatal aspiration syndrome : disebut sebagai respiratory distress pada infant melalui
cairan amnion yang terkontraminasi meconium (MSAF / meconium-stained amniotif fluid)
yang gejalanya tidak dapat dijelaskan.
d. Congenital heart disease : penyakit jantung cyanotic biasanya terjadi tanpa gejala
respiratori tetapi bisa memiliki tachypnea yang tidak bertenaga (pernafasan cepat tanpa
retraksi). Banyak lesi jantung kongenital yang kritis tidak bergantung dengan duktus.
Akibatnya, neonatus yang terkena gejalanya bisa tidak nampak ketika lahir karena duktus
arteriosus belum tertutup saat bayi keluar, termasuk COA (coarctation of the aorta),
gangguan arcus aorta, aortic stenosis, hypoplastic left heart syndrome (HLHS), transposisi
arteri besar, truncus arteriosus, teratology dari Fallot, dan anomaly total dari koneksi vena
pulmonarius.

4. Jelaskan kriteria perinatal asphyxia (American Academy of Paediatrics)
a. adanya metabolic acidosis pada darah corda umbilicalis fetus saat kelahiran (pH < 7.00 dan
deficit basa > 12 mmol/L)
b. apgar score 0 3 kurang dari 5 menit setelah lahir
c. adanya manifestasi neurologic (kejang, hypotonia, koma, hypoxic ischemic
encephalopathy)
d. adanya disfungsi multiorgan dalam kurun waktu 3 hari setelah kelahiran.

5. Jelaskan anatomi dari paru dan sirkulasi jantung

6. Jelaskan penyebab bernafas setelah lahir
- Setelah kelahiran noemal dari ibu yang tidak diberi obat bius, umumnya anak akan mulai
bernafas dalam hitungan detik dan memiliki ritme respiratori normal dalam kurun
waktu 1 menit setelah lahir.
- Kecepatan bernafas fetus mengindikasikan bahwa bernafas diinisiasi oleh paparan
lingkungan luar secara tiba-tiba, yang kemungkinan disebabkan oleh:
o Keadaan yang sedikit asphyxia saat proses kelahiran, tetapi juga dari
o Impuls sensoris yang berasal dari kulit yang tiba-tiba dingin.
- Pada infant yang tidak bernafas langsung, tubuh secara progresif menjadi hypoxic dan
hypercapnic, yang memberi stimulus tambahan terhadap pusat respirasi dana biasanya
menyebabkan bayi baru mulai bernafas lebih lama dari biasanya setelah lahir (lebih
dari 1 menit baru mulai bernafas).

7. Jelaskan mengenai ekspansi paru pada kelahiran!
Saat lahir, awalnya dinding alveoli kolaps karena tegangan permukaan dari cairan
kental yang mengisinya. Tekanan inspirasi negatif paru yang > 25 mmHg diperlukan
untuk melawan efek tegangan permukaan dan untuk membuka alveoli untuk pertama
kali. Tetapi jika alveoli sudah terbuka, respirasi selanjutnya dapat dilakukan dengan
pergerakan respiratori ringan.
Inspirasi pertama pada neonatus normal biasanya sangat bertenaga, biasanya bisa
membuat tekanan negatif sebesar 60 mmHg pada ruang intrapleural.

8. Jelaskan mengenai tegangan permukaan (surface tension)
! Ketika air menyatu dengan udara, molekul air pada permukaan air memiliki ikatan kuat antar
satu dengan lainnya. Akibatknya, permukaan air selalu mencoba untuk saling mengikat. Inilah
yang membuat tetesan hujan saling berikatan: dimana, ada membran kontraktil dari molekul
air disekitar permukaan tetesan hujan. Sekarang, mari kita membalik prinsip ini dan melihat
apa yang terjadi pada permukaan dalam dari alveoli.
! Disini, permukaan air juga berusaha untuk saling mengikat. Hal ini menyebabkan air
mencoba untuk mendorong udara dari alveoli keluar melalui bronchim dan
menyebabkan saat hal ini terjadi, alveoli juga berusaha untuk kolaps kembali (agar paru
bisa mengembang-mengempis). Efek dari hal ini adalah disebabkannya tekanan
kontraktil elastic pada seluruh paru, yang disebut surface tension elastic force.

9. Jelaskan tentang surfaktan!
Surfaktan merupakan agen permukaan aktif pada air, yang artinya surfaktan dapat
mengurangi tegangan permukaan air.
Surfaktan disekresi oleh sel-sel epitel pensekresi surfaktan yang special, yang disebut sel
epitel alveolar tipe II, yang mengkonstitusi10% area pada alveoli.
Surfaktan merupakan campuran kompleks dari beberapa phospholipid, protein, dan ion.
Komponen yang paling penting adl phospholipid dipalmitoylphosphatidylcholine, surfactant
apoprotein, dan ion calcium.
Dipalmitoylphosphatidylcholine, bersamaan dengan phospholipid lain yg fungsinya tdk
begitu penting, bertanggungjawab untuk mengurangi tegangan permukaan. Hal ini
dilakukan dengan tidak larut pada cairan yang melapisi permukaan alveolar. Sebagiaan
dari molekul akan larut, dan sebagian lainnya menyebar di seluruh permukaan air pada
alveoli. Permukaan ini membentuk 1/12 tegangan permukaan dari tekanan air
murni.

Pada istilah kuantitatif, tegangan permukaan pada cairan yang berbeda adalah demikian: air
murni 72 dynes/cm; cairan pelapis alveoli tanpa surfaktan 50 dynes/cm; cairan pelapis alveoli
dan dengan jumlah surfaktan normal, antara 5 dan 30 dynes/cm.

10. Jelaskan mengenai pathophysiology dari HMD (Respiratory distress syndrome)

RDS terjadi ketika tidak adanya substansi yang cukup pada paru, yg disebut surfaktan.
Surfaktan dibentuk oleh sel pada jalur pernapasan dan terdiri dari fosfolpid dan
protein. Surfaktan mulai diproduksi fetus pada minggu ke-24 28 kehamilan.
Surfaktan ditemukan pada cairan amnion pada minggu ke 28 32. Pada minggu ke-25
gestasi, sebagian besar bayi memiliki jumlah surfaktan yang adekuat.
Surfaktan normalnya dilepaskan ke jaringan paru dimana ia akan menurunkan tegangan
permukaan pada jalur pernapsan. Hal ini membantu alveoli untuk membuka. Ketika
jumlah surfaktan tdk cukup, alveoli akan kolaps setiap kali bernapas. Saat alveoli
kolaps, sel-sel yang rusak masuk ke jalur pernapasan dan akan mempengaruhi pernapasan
selanjutnya. Sel-sel ini disebut hyaline membranes. Bayi akan berusaha lebih keras dalam
bernapas, mecoba untuk mengembungkan jalur pernapasan yang kolaps.
Dengan menurunnya fungsi paru bayi, akan ada lebih sedikit oksigen yang diambil
dan terjadi penumpukan carbon dioksida dalam darah. Hal ini akan mengakibatkan
peningkatan asam pada darah yg disebut acidosis, sebuah kondisi yg dpt
mempengaruhi organ lain pada bayi. Jika tdk diobati, bayi akan kelelahan dlm
 mencoba utk bernafas dan kemungkinan akan menyerah. Ventilator mekanis
(breathing machine) pun harus digunakan untuk membantu pernapasan.

Informasi tambahan apa yang diperlukan?

Cairan amnionnya bernanah. Ibunya menderita panas dan menderita urinary tract infection saat
trimester ke-3. Tidak ada riwayat hipertensi atau konsumsi obat, tetapi ibu diberi dexamethasone IV
sebelum melahirkan. Ucok adalah anak pertama dlm keluarga ini.
Pemeriksaan fisik:

5 menit setelah lahir

Pada inspeksi, dia terlihat lethargic dan cyanotic.

Vital sign : Heart rate 110 bpm, regular Pulse oxymetri saturasi oksigen 80%
Temperatur 35,8 RR 20/menit, gasping
Head: : frontanella normal, nasal flare (-), bibir dan lidah cyanotic (+), grimace (-)
Eye : anemia (-), sclera icteric (-)
Thorax : retraksi subcostal & suprasternal (+), heart murmur (-)
Abdomen : dalam batas normal, umbilicus normal
Extremitas : dingin, cyanotic, refill kapiler > 2 detik. Tonus otot lemah
Genitalia : laki, scrotum (+), testis sdh turun (+)
Anus (+)
Total new Ballard score : 25 maturitas 34 minggui
Berat lahir : 2100gram (50th percentile). Panjang 41cm (10th-25th percentile). Lingkar
kepala 30cm (25th percentile).

Pemeriksaan Laboratoris:
Complete Blood Count

Hb = 14,3 mg/dl, PCV = 42,9%, Leukosit = 30.000/ml; Trombosit = 240.000

C-reactive protein (CRP) : 5,2
Gula darah : 87 mg/dl
Foto Thorax : Patchy infiltrate pada perihilar paru kanan.

1. Hipotesis sekarang
Preterm neonates/BBLR/Appropriate for Gestational Age (AGA)
Asphyxia
Neonatal pneumonia

2. Jelaskan APGAR score pada asphyxia
Apgar score merupakan ekspresi numeric akan kondisi bayi baru lahir dengan skala 0-10. Skor
diambil dalam waktu 1-5 setelah lahir. Jika ada masalah, skor tambahan akan diukur 10 menit
kemudian.
 Skor 7-10 menunjukkan angka normal (10 sangat jarang), skor 4-7 kadang mungkin
membutuhkan pengukuran resuscitative, dan skor < 3 membutuhkan resuscitation langsung.
Table Apgar Score:
Sign 0 1 2
Tubuh pink,
Appearance (color) Biru / pucat Pink
ekstremitas biru
Pulse (heart rate) Absent Slow (<100bpm) >100bpm
Grimace (reflex
Tidak ada respon Grimace Batuk / bersin
iritabilitas)
Aktivitas Limp Gerakan fleksi Gerak aktif
Respirasi Absent Pelan, irregular Menangis keras

3. Jelaskan anatomi paru.

Paru merupakan organ vital respirasi. Paru terpisahkan oleh mediastinum. Seitap paru memiliki:

Apex, yaitu ujung superior tumpul paru yang turun di atas tinggi costa I ke dalam akar leher yang
ditutupi oleh pleura cervicalis
Basis, bagian inferior yg concave di seberang apex, yg berada dan mengakomodasi kubah
ipslateral dari diafragma
Dua atau 3 lobus, yang dibentuk oleh satu atau dua fisura
Tiga permukaan (costalis, mediastinalis, dan diaphragmataica)
Tiga batas (anterior, inferior, dan posterior).

Paru dextra memiliki fisura oblique dextra dan fisura horizontalis yang membagi paru menjadi
tiga lobus: superior, medial, dan inferior. Paru kanan lebih besar dan lebih berat dar paru kiri,
tetapi lebih pendek dan lebar karena kubah diafragmanya lebih tinggi dan jantung serta periocardium
berada di sebelah kiri. Batas anterior paru kanan relative lurus.

Paru sinistra memiliki satu fisura oblique yang membaginya menjadi dua lobus, yaitu superior
dan inferior.

Paru menempel pada mediastinum oleh radix pulmonal- yaitu, bronkus (dan vasa bronchial
penyertanya), arteri pulmonal, vena pulmonaris sup & inf, plexus n. pulmonary (symphatetic,
parasymphatetic, dan serat afferent visceral), dan pembuluh limfatik. Jika radix pulmonis di deseksi,
urutannya adalah

A. pulmonalis : bag plg superior di sebelah kiri (lobus superior atau bronkus eparterial bisa
berada di bagian paling superior di sebelah kanan)
V. pulmonary sup & inf : di paling anterior, dan inferior.
 Bronkus : kira-kira pada batas posterior, dengan vasa bronchialis di permukaan luarnya
(biasanya aspek posteriornya)

Hilum dari paru merupakan area berbentuk baji pd permukaan mediastinum tiap paru, dimana
setiap struktur yang membentuk radix paru keluar masuk dari sini. Hilum (doorway) bisa
dianalogikan dengan tempat dimana akar pohon masuk ke tanah.

VASKULARISASI PARU

Setiap paru memiliki a. pulmonaris yang mensuplai darah ke paru, dan dua v. pulmonaris. A.
pulmonaris dextra dan sinistra berasal dari trunkus pulmonaris setinggi angulus sterni. Setiap
arteria pulmonalis menjadi bagian akar paru dan terbagi menjadi arteria lobaris.

A lobaris dextra & sinistra superior pada lobus superior terbentuk dulu sebelum memasuki hilum.
Sampai di dalam paru, arteri turun ke posterolateral ke bronkus utama sebagai a. lobaris inferior
pulmo sinistra, dan sebagai arteri intermedialis yang terbagi menjadi a. lobaris inferior dan media
pulmo dextra. Arteri lobaris terbagi menjadi segmen tersier, yaitu arteri segmentalis. Dua vena
pulmonaris, yaitu vena pulmonaris superior dan inferior pada tiap sisi, membawa darah-kaya
oksigen (arterial blood) dari lobus tiap paru menuju ke atrium kiri jantung. Vena lobaris media
merupakan tambahan dari v. pulmonalis superior dextra. (V. pulmonalis biasanya terwarna merah,
seperti arteri, atau ungu pada ilustrasi anatomis). V. pulmonalis berjalan secara independen dari
arteri dan bornkus pada paru, saling menyilang, dan menerima darah dari segmen
bronkopulmonarisnya sambil menuju ke hilum.

Vena bronchialis mengalirkan bagian darah yang disuplai ke paru oleh arteria bronkialis, terutama
yang terdistribusi kea tau dekat bagian yg lebih proksimal pada akar paru. Darah yang lain didrainase
oleh vena pulmonalis, secara spesifik yang kembali dari pleura visceralis, region yang lebih perifer
pada paru, dan komponen distal akar paru.
SECOND SESION

Hasil analisis blood gas:

pH 7,0, pCO2 72 mmHg, pO2 34, HCO3: 16. SaO2 86&. Base excess: - 18mmol/l. Renal function test
menunjukkan ureum 93 mg/dL dan elevasi creatinin 1.8 mg/dl. Dia memiliki retensi kecoklatan
(hematin) pada aspirasi gaster.

1. Jelaskan definisi asphyxia

Kondisi tergangguna pertukaran blood gas pada periode intrapartum, dan jika berlanjut, akan
menjadi hypoxemia progresif dan hypercapneia dengan metabolic acidosis.

2. Jelaskan etiologi dan faktor resiko asphyxia
Etiologi asphyxia adalah kurangan oksigen ke fetus
Variasi kondisi maternal, obstetric, dan neonatal berhubungan dengan fetus dan bayi baru
lahir. Faktor resiko ini berhubungan dengan kurangnya aliran darah dan/atau oksigenasi pada
jaringan. Contoh kondisi dimana perinatal asphyxia dpt terjadi adalah sebagai berikut:
Kondisi Antepartum
- oksigenasi maternal abnormal (contoh, anemia parah, penyakit cardiopulmonary)
- perfusi plasenta inadekuat dan/atau pertukaran gas (contoh, maternal hypertension atau
hipotensi parah, insufisiensi placental yang disebabkan penyakit vascular)
- infeksi congenital / anomaly.
Kondisi Intrapartum
- Interupsi sirkulasi umbilical (co, true knot, cord prolapse, cord avulsion)
- Perfusi placental inadekuat dan/atau pertukaran gas (co, placental abruption, uterine
rupture, hipotensi maternal parah, kontrasi uterus abnormal)
- Traumatic delivery (Co, distosia bahu, difficult breech extraction)
- Abnormal maternal oxygenation (co, pulmonary edema)
Postnatal Disorders
- persistent pulmonary hypertension pada bayi baru lahir
- severe circulatory insufficiency (co, acute blood loss, septic shock(
- congenital heart disease
- bayi yang memiliki resiko tinggi terkena perinatal asphyxia krn lahir dr ibu diabetes, atau
dengan IUGR parah (intrauterine growth restriction). Pada wantia diabetes, vascular
disease yg termanifestasi dengan nephropathy, dapat berkontribusi pada perkembangan
hypoxia fetal dan asphyxia perinatal subsekuen. Bayi dengan IUGR parah yang kekurangan
 oksigen dan nutrisi memiliki transisi cardiopulmonary yang sulit, aspirasi meconium,
dan/atau hypertensi pulmoner persisten.

3. Jelaskan kriteria diagnosis asphyxia
Neonatus harus memiliki kondisi ini: (1) pH arterial umbilical < 7 (metabolic atau campuran),
(2) Apgar score 0 3 selama , 5 menit, (2) manifestasi neurologic (kejang, coma, hipotonia),
dan (4) multisystemic organ dysfunction.

4. Jelaskan efek kekurangan oksigen pada metabolism energy.
Sifat alamiah makanan menentukan pola dasar metabolism. Terdapat kebutuhkan untuk
mengolah produk pencernaan karbohidrat, lipid, dan protein makanan. Produk-produk ini
masing-masing terutama adalah glukosa, asam lemak, dan gliserol, serta asam amino. Semua
produk pencernaan dimetabolisme menjadi suatu produk umum, asetik-KoA, yang kemudian
dioksidasi oleh siklus asam sitrat.
Glukosa adalah bahan bakar utama bagi kebanyakan jaringan (Gambar 16-2). Glukosa
dimetabolisme menjadi piruvat melalui jalur glikolisis. Jaringan aerob memetabolisme piruvat
menjadi asetil-KoA yang dapat memasuki siklus asam sitrat untuk dioksidasi sempuran
menjadi CO2 dan H2O, yang berikatan dengan pembentukan ATP dalam proses fosforilasi
oksidatif (Gambar 13-2). Glikolisis juga dapat berlangsung secara anaerob (tanpa oksigen),
dengan produk akhir berupa laktat.

Metabolisme aerobic (yang menggunakan oksigen) mengekstraksi energy dari sumber
karbohidrat, asam lemak, dan asam amino. Glikolisis menghasilkan 2 mol ATP dari 1 mol
glukosa, dan oksidasi komplit dari glukosa pada respirasi aerob menghasilkan ~30 mol
ATP.
Metabolisme aerobic terjadi pada tiga fase, pertama, karbohidrat akan dioksidasi ke Co2
yang memproduksi molekul kaya energy, yaitu NADH dan FADH2. Elektron dari NADH dan
FADH2 kemudian akan melalui rantai transport elektron menuju ke penerima elektron
terakir, yaitu O2. Energy bebeas yang dilepas pada transport elektron ditangkap dengan
memasangkannya dengan proton disepanjang membran dalam mitokondria. Terakhir,
energy bebas dari gradient proton elektrokimia digunakan untuk mensintesis ATP dari
ADP, P1, dan H+, dan untuk mengexport APT dari mitokondria.

Pada kondisi anaerob, NADH tidak dapat direoksidasi melalui rantai respiratorik menjadi
oksigen. Piruvat direduksi oleh NADH menjadi laktat yang dikatalisis oleh laktat
dehydrogenase. Terdapat berbagi isoenzim laktat dehydrogenase spesifik-jaringan yang
penting secara klinis. Reoksidasi ANDH melalui pembentukan laktat memungkinkan glikolisis
berlangsung tanpa oksigen dengan menghasilkan kembali cukup NAD+ untuk siklus
berikutnya dari reaksi yang dikatalisis oleh gliseraldehida-3-fosfat dehydrogenase.
Pada keadaan aerob, pyruvate diserap ke dalam mitokondria, dan setelah menjalani
dekarboksilasi menjadi asetil-KoA, dioksidasi menjadi CO2 oleh siklus asam sitrat.
 Kebanyakan jaringan setidaknya memerlukan glukosa. Di otak, kebutuhan ini bersifat
substansial, dan bahkan pada puasa yang lama, otak hanya dapat memenuhi kebutuhkan
energinya dari badan keton tidak lebih dari 20%. Glikolisis, yaitu jalur utama metabolism
glukosa, terjadi di sitosol semua sel. Jalur ini unik karena dapat berfungsi baik dalam
keadaan aerob maupun anaerob, bergantugn pada ketersediaan oksigen dan rantai
transport elektron. Eritrosit vyang tidak memiliki mitokondria, bergantung sepenuhnya
pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya, dan memetabolisme glukosa melalui
glikolisis anaerob. Kemampuan glikolisis untuk menghasilkan ATP tanpa oksigen
merupakan hal yang sangat penting karena hal ini memungkinkan otot rangka bekerja keras
ketika pasokan oksigen terbatas, dan memungkinkan jaringan bertahan hidup ketika
mengalami anoksia. Namun, otot jantung yang beradaptasi untuk bekerja dalam keadaan aerob,
memiliki aktivitas glikolitik yang relative rendah dan kurang dapat bertahan hidup dalam
keadaan iskemia. Penyakit akibat defisiensi enzim glikolitik, misalnya piruvat kinase, akan
bermanifestasi terutama sebagai anemia hemolitik, atau, jika efeknya mengenai otot rangka
(misalnya fosfofruktokinase), sebagai kelelahan. Di sel kanker yang bertubuh pesat, glikolisis
berlangsung cepat dan menghasilkan banyak piruvat yang kemudian tereduksi menjadi laktat
dan dikeluarkan. Hal ini menyebabkan terbentuknya lingkungan tumor setempat yang bersifat
relative asam, yang mungkin berdampak pada terapi kanker. Laktat digunakan untuk
gluconeogenesis di hati, yakni suatu proses yang memakai banyak energy, dan menjadi
penyebab utama hipermetabolisme yang sering dijumpai pada kakeksia kanker. Asidosis
laktat dapat disebabkan oleh beragam hal, mencakup gangguan aktivitas piruvat
dehydrogenase.

5. Jelaskan mengenai patofisiologi dari asphyxia!
Asphyxia memiliki potensi untuk mengganggu proses respon-respon transisi feto/neonatal,
tetapi juga dapat membalik proses ini sehingga menjadi presisten. Hypoxia membuat duktus
arteriosus tetap terbuka dan menyebabkan vasokonstriksi pulmoner yang menyebabkan aliran
dari kanan-ke-kiri melewati duktus. Jaringan hipoksia menyebabkan asidosis metabolik
memperparah vasokonstriksi pulmoner. Hipertensi pulmoner menyebabkan insufisiensi
tricuspid, sehingga tekanan arteri naik, dan menyebabkan aliran dari dari kanan-ke-kiri
melalui foramen ovale terganggu, dan mengakibatkan hipoksia jaringan lebih lanjut. Namun,
dengan resusitasi yang benar, perubahan yang mengarah pada keadaan sirkulasi fetal
persisten dapat dihindari dengan cepat.
Ada resiko tinggi asphyxia, yang di definisikan sebagai kombinasi dari hypoxemia,
hypercapnea, dan acidosis, ketika kelahiran, dan pada menit pertama setelah lahir. Hal ini
disebabkan krn bayi baru lahir harus bisa mengembungkan parunya dan beradaptasi langsung
 dgn sirkulasi setelah lahir. Kegagalan ini menyebabkan asphyxia. Kunci utama ketika transisi
feto/neonatal adalah ventilasi yang efektif dan perfusi paru untuk meningkatkan tekanan
parsial oksigen arterial (PaO2) dari rendah menuju normal, maupun yang lebih tinggi,
bersamaan dengan ditutupnya jalur sirkulasi fetal, yang termasuk tertutupnya aliran darah
dari kanan-ke-kiri melalui foramen ovale dan ductus arteriosus. Ekspansi paru yang inadekuat
membuat kegagalan pernapasan pada neonatus.

6. Jelaskan epidemiologi asphyxia.
WHO mengestimasikan kira-kira 3% dari 120jt neonatus yang lahir tiap tahunnya pada negara
berkembang mengalami asphyxia dan memerlukan resusitasi. Kira-kira 900rb dari bayi ini
meninggal krn asphyxia. Kematian neonatus scr global krn asphyxia mencapai angka 23%.

7. Jelaskan komplikasi asphyxia
- Respiratory distress (78%)
- Abnormal renal function (70%)
- Peningkatan fungsi liver (53%)
- Hypotensi (52%)
- Hypocalcemia (43%)
- Pemanjangan waktu koagulasi (42%), penghitungan platelet dibawah
100.000/microL, coagulopathy (12%)
- Metabolic acidosis (23%)
- Hypoglycemia (17%)

8. Jelaskan mengenai analisis laboratoris dari CBC dan pemeriksaan lain pada neonatal
pneumonia!
Leukosit 30.000 sel/mm3, menunjukkan peningkatan leukosit (leukositosis). CRP >0,3,
menunjukkan inflamasi atau infeksi. Foto thorax menunjukkan patchy infiltrate pada paru.

9. Blood gas analysis menunjukkan kondisi hypercarbia, hypoxemia, dan metabolic acidosis pada
asphyxia.

THRID SESSION

Ucok mengalami kejang 24 jam setelah lahir. Produksi urin < 1cc/kgBB/jam. Pada hari kedua, platelet
turun menjadi 108,000/mm3. Tes fungsi liver dlm batas normal, tetapi ada koagulasi yg
berkepanjangan. Setelah resusitasi adekuat dan management oksigenasi, antibiotik, dan
anticonvulsant serta terapi penunjang, pada hari keempat, dia menunjukkan adanya kemajuan. Pada
management jangka panjang, Ucok akan di evaluasi perkembangan neuro nya.

1. Jelaskan management utama resusitasi pada bayi baru lahir.

Menggunakan panduan AHA/AAP/ILCOR 2010, yg didalamnya termasuk penaksiran status klinis

neonatus yang didasari pertanyaan-pertanyaan berikut:

- Apakah
- Apakah infant bernapas/menangis?
- Apakah tonus ototnya baik?

Jika jawaban terhadap ketiga pertanyaan tersebut iya, bayi tidak memerlukan resusitasi, tidak
boleh dipisahkan dari ibu, dan dirawat dengan perawatan neonatus rutin.

Langkah-langkah dasar resusitasi pada kelompok usia tertentu dpt di aplikasikan pada neonatus.
Namun, ada beberapa aspek pd resusitasi neonatus yg unik dan berebda. Panduan
AHA/AAP/ILCOR 2010 merekomendasikan :

- Step-step inisial (memberi kehangatan, membersihkan jalur nafas jika perlu, dan
menstimulasi pernapasan)
- Bernapas (ventilasi)
- Kompresi dada
- Administrasi obat, seperti epinephrine dan/atau ekspansi volume.

Catatan: Panduan ILCOR/AHA merekomendasikan penyedotan pada trakea thd meconium yang
dilakukan pada neonatus (jika tdk ada respirasi, penurunan tonus otot, atau denyut jantung 100bpm)
dengan meconium pada cairan amniotic.

2. Jelaskan hal-hal yang diperlukan untuk resusitasi neonatal

- balon resusitasi - pulse oxymetri
- oxygen reservoir - oxygen blender (jika ada)
- masker wajah yang pas untuk neonatus - three way stopcock
aterm / preterm - disposable spuit 1, 3, 5, 10, 20, 50 ml
- oxygen dengan flowmeter - umbilical scissor and clamp
- laryngoscope: no.0 (preterm), 1 (aterm) - orogastric tube (OGT) ukuran 5Fr, 8Fr.
- lampi dan baterai pd laryngoscope - Epinephrine 1:10.000
- ETT 2,5, 3, 3,5, 4,0 mm - Plasma expander,
- Stylet - Normal salin
- Handscoen - Ringer laktat
- Penghangat infant - Whole blood O negative rhesus
- 3 handuk hangat - Natrium bicarbonate 4,2%
- stopwatch - Dextrose 10%
- stetoskop utk neonatus
- kantung plastic
- inkubator yg dapat dipindah-pindah

3. Jelaskan indikasi ventilasi tekanan positif dan demonstrasikan!
Setelah melakukan langkah awal resusitasi dan stimulasi,
ventilasi tekanan positif harus dilakukan jika bayi masih apnea,
terengah-engah, dan HR <100bpm
Teknik pemberian ventilasi: menggunakan teknik E-C.
tangan diletakkan sehingga jari kelingking, manis, dan telunjuk
tersebar pd mandibular dan menuju dagu membentuk huruf E.
Rahang kemudian diangkat, menarik wajah masuk ke masker. Ibu jari dan jari tengah
diletakkan diatas masker membentuk huruf C. masker kemudian di remas menujuh wajah
sehingga masker rekat dengan wajah.

4. Jelaskan indikasi kompresi dada dan demonstrasikan!
- Jika HR < 60 bpm, walaupun ada tekanan ventilasi positif dengan
oksigenasi telah dilakukan secara efektif selama 30 detik.

Gambar A (two thumb technique) tangan mengelilingi thorax, dan kompresi

cardiac dilakukan dengan kedua ibu jari. Tempat kompresi kira-kira pd satu
jari dibawah garis tengah mamma (intermammary line). Area diatas processus
xyphoideus harus dihindari untuk mencegah injuri pada liver, lien, atau gaster.

Gambar B (two finger technique)

5. Jelaskan komplikasi intubasi endotracheal!

- tracheal perforation
- esophageal perforation
- laryng oedema
- displacement of endotracheal tube (ETT)
- obstruction of ETT
- palatum trauma
- subglotis stenosis

6. Jelaskan kapan kita tidak boleh melakukan resusitasi pada BBLR
a. usia gestasi < 23 mgg, atau berat bayi < 400gr, anencephaly, terbukti ada trisomy 13 dan 18
b. jika tidak ada denyut jantung setelah 10mnt resusitasi adekuat, dan tidak ada bukti lain yg
mempengaruhi kondisi bayi. Data menunjukkan bahwa setelah 10mnt asystole, neonatus
jarang bertahan, dan jika ada yang bertahan, maka akan menderita disabilitas yang parah.
(American Heart Association and American Academy of Paediatrics, 2006)

 7. Jelaskan prognosis dari asphyxia!
- Angka mortalitas seluruhnya adalah 10%-30%. Frekuensi kelainan perkembangan
neurologi pada bayi yang selamat kira-kira 15%-45%. Cerebral palsy (CP) trjadi pada
asphyxia intrapartum pada 3%-13% neonatus.
- Adanya kejang meningkatkan resiko CP sebanyak 50-70x lipat. Resiko mortalistas akan
kejang yg terjadi 12 jam setelah kelahiran adalah 53%. Pada satu kasus, bayi yang
mengalami kejang 1 hari setelah lahir yg menderita CP sebanyak 7%, dan 11% menderita
epilepsy. Jika kejang berlangsung selama 3 hari, angka kejadian CP dan epilepsy meingkat
jadi sekitar 46% dan 40%.