Como todo virus vive y se replica exclusivamente en las clulas, con capacidad
de colonizar a las clulas hepticas y cambia toda su conformacin funcional
para producir sust de beneficio viral osea q el virus lo gobierna.
Este virus esta constituido por cuatro genes: S1 y S2 q es parte del virus estn
dirigidos para det el antgeno de superficie, osea dentro de sus estructura
codifica el antgeno. Luego viene el segmento P para la sin tesis de RNA
polimerasa y el gen X va a codificar a la replicacin del virus y tb lo va hacer
para el desarrollo del hepatocarcinoma.
Cuando los virus invaden los hepatocitos, el sist de inmunidad humoral activan
interlecucinas y proceso inflamatorio, lo cual cambia la forma de hepatocitos
(esfricos- abalonados), lo cual produce un cuadro obstructiva para la bilirrubina
conjugada, y la bilis se drena por vena suprahepatica con formacin de ictericia
color verdinica que hay q diferenciarla de otras formas ictericasEjm:
coledocolitiais, CA de pncreas, obstrux por scaris con la diferencia q estn
fuera del hgado.
En este caso la ictericia es celular y para diferenciar desde el punto de vista
laboratorial, se realiza exmn de fosfatasa alcalina aumentada a parte de
transaminasas.
Entonces puede venir un px a los dos meses con ictericia y es positivo al exmn,
indirectamente indica q su organismo es una capsula (del virus), pero tb cabe la
psibilidad de ser negativo, si ud lo encuentra positivo, es portador de hepatitis
B, y si la ictericia no es marcada, debe indicar q la hepatitis esta en remisin y
es mas leve.
Despues de dos meses ese exmn se hace negativo, por fortuna existe tb el
antgeno core, q aparece mas tarde q el antgeno de superficie, promedio 3
semanas, este tb puede ser positivo negat.
EL 10% pasa a la forma crnica, la cual puede ser A)crnica activa y B) crnica
residivante
TTo: