RESUMEN Introduccin: El trauma craneoenceflico (TCE) es un problema de
salud mundial que produce incapacidades motoras, del comportamiento o en la esfera cognitiva. Objetivo: Hacer una revisin de la fisiopatologa del TCE partiendo de unas bases epidemiolgicas, anatmicas y fisiolgicas. Discusin y conclusiones: La revisin de la fisiopatologa del evento traumtico servir para tener el contexto dentro del cual se intentar describir y conceptualizar de manera general los procesos fisiopatolgicos ms importantes relacionados con el TCE. No es motivo de este artculo profundizar en los conceptos aqu expuestos porque generara captulos extensos de discusin temtica, sino por el contrario, dar una mirada panormica del TCE para poder comprender las principales caractersticas y la definicin como enfermedad del conjunto de manifestaciones clnicas y estructurales. Palabras clave: Trauma craneoenceflico; Lesin primaria; Lesin secundaria; Lesin axonal difusa.
La muerte por traumatismos sigue estando dentro de las principales causas
de muerte y discapacidad, y son las lesiones del sistema nervioso y el choque hemorrgico sus principales contribuyentes. El traumatismo craneoenceflico (TCE) grave es motivo de mortalidad e incapacidad en el paciente accidentado joven. El paciente neurotraumtico constituye un grupo complejo de pacientes que pueden presentar distintos tipos de lesin cerebral. El traumatismo cerebral puede resultar de una lesin cerrada o una lesin penetrante. Se considera con un traumatismo craneoenceflico grave a todo paciente que presente al menos uno de los siguientes elementos clnicos y radiolgicos: 1. Escala de coma Glasgow (ECG) menor de 9 puntos. 2. Deterioro del nivel de conciencia con uno de los siguientes datos clnicos: anisocoria, defecto motor neurolgico central y bradicardia e hipertensin arterial. 3. Convulsiones postraumticas prolongadas o estado epilptico. 4. Trauma penetrante craneal con escala de Glasgow menor de 13. Los signos clnicos que hacen sospechar el estado de choque pueden ser difciles de apreciar en los estadios iniciales del trauma, debido a mecanismos compensatorios(1-3).
Los nutrientes principales del cerebro son el oxgeno y la glucosa. El cerebro
es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxgeno de 20% del total corporal, utilizando 60% slo para formar ATP, con una tasa metablica (consumo de oxgeno) entre 3 ml y 5 ml, O2/100 g tejido/minuto ( 50 ml/min en adultos de consumo de O2)2,3. Una oclusin del flujo mayor a 10 seg disminuye la PaO2 rpidamente a 30 mmHg llevando el paciente a inconciencia, y a los 15 seg tiene alteraciones en electroencefalograma (EEG), luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesin neuronal irreversible entre los 10 y 30 min siguientes2,3.