APRESENTADORAS DE ANTGENO
As principais funes dos linfcitos T so a defesa contra mos intracelulares e a ativao de outras
clulas, tais como macrfagos e linfcitos B. Os receptores de antgenos das clulas T s podem reconhecer
antgenos que so apresentados por outras clulas. Essa especificidade dos linfcitos T contrasta com o que
ocorre com os linfcitos B e os produtos que eles secretam, os anticorpos, que podem reconhecer tanto os
antgenos solveis quanto os associados a outras clulas. A funo de apresentar antgenos associados a
clulas para serem reconhecidas pelas clulas T desempenhada por protenas especializadas que so
codificadas por genes em um lcus chamado de complexo principal de histocompatibilidade(MHC), que tem
como funo fisiolgica a apresentao de peptdeos s clulas T. Existem dois tipos principais de produtos dos
genes do MHC, chamados de molculas classe I e molculas classe II, que testam tipos diferentes de antgenos
proticos, antgenos citoslicos e extracelulares que tenham sido endocitados em vesculas, respectivamente.
As molculas classe I apresentam peptdeos aos linfcitos citolticos CD8+(CTLs), enquanto as molculas
classe II os apresentam s clulas T auxiliares CD4+.
Linfcito T: Tem receptor de antgeno; duas cadeias polipeptdicas alfa e beta. Ele
reconhece uma sequncia de aminocidos. No reconhece antgenos na forma livre ou solvel > reconhece
pores de antgenos proticos apresentado pela APC. O anticorpo reconhece conformao (estrutura
secundria ou terciria).
CAA ou APC: Clulas apresentadoras de antgeno > macrfago, clulas dendrticas, linfcitos B:
fagocita, processa a protena em pequenos peptdeos e expressa nas molculas do complexo principal de
histocompatibilidade. Pacientes que apresentam rejeio de rgos transplantados ou reao a transfuses de
leuccitos geralmente tem anticorpos circulantes reativos aos antgenos presentes nos leuccitos do sangue ou
do rgo do doador. Essa rejeio tem a ver com a diferena entre as molculas desse complexo recebido e as
naturais. Isto faz com que os linfcitos T se proliferem. Eles so de dois tipos:
Linfcito T + Antgeno na forma tridimensional + clula apresentadora de antgeno -> Causa proliferao celular
Todos os loci dos genes do MHC esto no complexo gentico HLA. Os genes esto em 3 regies
diferentes, que codificam 3 classes de molculas.
Estrutura das molculas de MHC: As molculas do MHC classe I -> A, C e B: consistem em duas
cadeias polipeptdicas ligadas de forma no-covalente; uma alfa codificada pelo MHC (ou cadeia pesada) e outra
que no codificada pelo MHC chamada de beta2-microglobulina. As molculas do MHC classe II -> DP, DQ e
DR: so compostas de duas cadeias polipeptdicas ligadas de forma no-covalente, uma cadeia alfa e uma
cadeia beta; ao contrrio das molculas do MHC classe I, ambas as cadeias das molculas classe II so
codificadas por genes do MHC polimrficos. Ambas as classes de molculas de MHC so estruturalmente
semelhantes e consistem em uma fenda extracelular de ligao de antgenos, uma regio no polimrfica
semelhante a Ig, uma regio transmembrana e uma regio citoplasmtica. A fenda de ligao de peptdeos das
molculas do MHC constituda de alfa-hlices nas suas laterais e uma base de oito lminas beta pregueadas
antiparalelas. A fenda de ligao de peptdeos das molculas classe I formada pelos segmentos alfa1 e alfa2
da cadeia alfa, enquanto a das molculas classe II formada pelos segmentos alfa1 e beta1 das duas cadeias.
Os domnios semelhantes a Ig das molculas classe I e II possuem os locais de ligao para os co-receptores
das clulasT, CD8 e CD4, respectivamente. 3 lcus: protenas do complemento. C4, FB, C2 e
Cadeia alfa
Classe 1 < Classe 2 (peptdeo que se liga atravs de ligaes no covalentes). Somente um peptdeo
liga-se ao MHC de cada vez. No tem a especificidade das imunoglobulinas. Os aminocidos de um peptdeo
que se ligam s molculas do MHC so distintos daqueles que so reconhecidos pelas clulas T
As molculas de MHC se ligam somente a um peptdeo de cada vez, e todos os peptdeos que ligam
uma molcula em particular apresentam padres estruturais comuns. A ligao do peptdeo saturvel e a taxa
de degradao muito baixa; assim, uma vez formados os complexos, eles permanecem coesos por tempo
suficiente para serem reconhecidos pelas clulas T. Toda molcula de MHC possui uma ampla especificidade
para os peptdeos e pode ligar mltiplos peptdeos que possuam caractersticas estruturais semelhantes, como
os aminocidos-ncora. Para cada molcula de MHC h vrios alelos possveis(no h apenas um tipo de cada
gene - existem numerosos genes alelos para cada locus gnico) = polimorfismo= sobrevivncia da espcie,
porque se fosse igual um vrus fatal, por exemplo, dizimaria a populao humana, porm conduz dificuldade de
histocompatibilidade nos transplantes polignico feito atravs de CO-DOMINNCIA.
O MHC classe I est presente nas membranas celulares de todas as clulas, algumas com maior ou
menor intensidade. O MHC classe II est presente, principalmente, nas membranas celulares das clulas
apresentadoras de antgeno, como as clulas dendrticas, os macrfagos e linfcitos B, alm de alguns outros
tipos celulares, incluindo as clulas endoteliais e as clulas epiteliais do timo, mas quando estimuladas por
citocinas: no profissionais. A expresso dos produtos dos genes MHC aumentada por estmulos inflamatrios
e imunolgicos, especialmente pelas citocinas como o IFN-, que estimulam a transcrio desses gene.
Clula dendrtica PAMP ativa PRR matura pode apresentar antgeno no linfonodo ...
DISTRIBUIO CELULAR DO MHC TIPO I: Todas as clulas nucleadas, mas de forma bastante
varivel.
Celulas Endoteliais
Obs: Clula Dendrtica Interdigitante (IDC) = Expressam altos nveis de molculas de MHC e so as
mais potentes CAA
No intestino: captura o antgeno quando imaturo (alta capacidade fagoctica) alta expresso de MHC-
no caminho do linfonodo ele amadurece e quando dentro expressa o antgeno ao linfcito T. Isso faz o linfcito T
diferenciar, proliferar e voltar ao local da infeco para realizar a resposta imune.
(Periferia)
microbianos ou inflamao (IFN- ) se ativam e expressam MHC. Macrfagos sem fagocitar clula T
naive(clula que ainda no est designada a uma funo; linfcito que ainda no achou o antgeno) s vai ser
ativada com molcula co-estimulatria e isso vai ser por B-7(alm de terem o TCR-receptor para clula T- ligado
ao complexo MHC-peptdeo, as clulas T devem tambm receber sinais de co-estimulao antes que elas
possam ser ativadas; o sinal de co-estimulao mais bem estudado aquele constitudo por uma famlia de
molculas expressa na superfcie das APCs, chamadas de B-7; as molculas desta famlia, a B7-1(CD80) e a
B7-2(CD86) produzem a co-estimulao das clulas T pela ligao a receptores de superfcie); no tendo, no
h resposta. Macrfagos fagocitando os antgenos vo fazer ele expressar B-7 e isso vai ativar a clula T a se
diferenciar e proliferar para desencadear a resposta imune. O macrfago possui: - Receptor para clula T(TCR)/
- Receptor para complemento(CR1 ou CD11B)/ - B7-2 se liga ao CD28 do linfcito e ativa-o/ - PRR que
reconhece antgeno repetido (PAMP).
Outras:
- Basfilo: Secretam IL-4(age sobre linfcito B e atua nos helmintos, respondem atravs de mediadores
alrgicos, causam alergia) e expressam MHC classe II e CD80/86. Helminto ou alrgeno no organismo
(antgeno) secreo de IL-18 e IL-23 e mobilizao de mastcitos, eosinfilos e basfilos apresentao de IL-
4 ao T naive diferenciao do T naive em Th2(processo algico).
RESUMINDO:
- MHC classe II: reconhecido pelos TCD4+; formado por cadeias alfa e beta; predomina nas clulas
dendrticas, macrfagos e clulas B.
- MHC classe I: reconhecidos pelos TCD8+; cadeia alfa com trs domnios (alfa1,alfa2 e alfa3).
1. Clulas dendrticas
2. Macrfagos
3. Linfcitos B
Clulas dendrticas (sensibilizao primria dos linfcitos T): Expressam altos nveis de molculas de
MHC e so as mais potentes APCs; s possuem atividade estimulatria.; expressa MHC I e II.
Dois sinais para a estimulao de linfcitos T: estmulo pelo antgeno via MHC/ co-estmulo.
- Possui longas projees membranosas
- Distribuda na pele, mucosa e rgos linfides
- A funo e fentipo variam com a maturidade
. Expresso de TLR(receptores encontrados em clulas T), quimiocinas e MHC
. Capacidade fagoctica
. Capacidade de apresentar antgeno.
Ex: clulas de Langerhans(epiderme)
Macrfagos:
- No so to eficientes na apresentao de antgeno
- Necessita dos dois sinais(expresso de B7 e receptor de clula T)
- Baixa expresso de MHC; necessita de sinais inflamatrios como o LPS(lipopolissacardeo).
- Possui capacidade de espalhamento
- Possui o MHC que reconhecido pelo TCR(receptor de clula T).
CD 80
- Possui molcula estimulatria B7-2 CD 86 Se ligam a CD28
- Possui protenas de complemento(CR1 ou CD11b)
- Possui receptor para poro Fc de IgG
- Possui RRP(receptores reconhecedores de patgenos) como o Toll-like(TLR)- presentes na superfcie e
interior da clula.
Linfcitos B:
- Possui receptores de antgeno= superfcie
- Possui MHC I e II
- Necessitam de ativao
- CD40 presente na superfcie
Via endossmica:
1. Captao de protenas extracelulares dentro do endossoma na clula apresentadora de antgeno.
2. Processamento de protenas nos endossomos/lisossomos.
3. Biossntese no retculo endoplasmtico rugoso e transporte de MHC para endossomo.
4. Associao de peptdeos processados com MHC classe II nas vesculas.
5. Expresso de complexo peptdeo-MHC na superfcie das clulas TCD4.
Via citosslica:
1. Produo de protenas no citosol
2. Protelise de protenas do citosol
3. Transporte de peptdeo do citosol para o retculo endoplasmtico (pela ao da TAP- protenas de
transporte de peptdeos associadas).
4. Associao do peptdeo com MHC classe I no retculo endoplasmtico.
5. Expresso na superfcie de clulas TCD8 de complexo MHC classe I
TCD8+
Todasas
clulas
nucleadas
Apresentao cruzada de antgeno:
Clulas infectadas por patgenos intracelulares. Ex Leishmania spp. O Antgeno viral capturado por clula
APC Escape do patgeno para citoplasma e processamento Fagocitose de clulas infectadas (apresentao
cruzada) resposta T celular.
A diferenciao dos linfcitos T no TIMO; o reconhecimento gnico dos linfcito T restrito pelo MHC.
O receptor de antgeno do linfcito T formado por duas cadeias polipeptdicas (alfa e beta) que possuem
regies variveis nas duas cadeias.
O complexo CD3 responsvel pela transduo de sinal do linfcito T que logo aps ocorre a proliferao
e diferenciao dos linfcitos T.
O linfcito T naive(virgem) encontra o antgeno durante recirculao nos rgos linfides perifricos.
L-selectinas e adressinas dirigem os linfcitos para os tecidos linfides;Integrinas so importantes na
adeso leucocitria.
As molculas da super famlia das Igs so importantes na interao entre linfcitos e APC.
A ativao de clulas T pelo TCR e CD28 induz o aumento na expresso de CTLA-4, que um receptor
inibidor, ligando-se s molculas B-7(esto presas na superfcie de clulas apresentadoras de antgeno como as
clulas dendrticas).
Clulas B podem usar seu receptor (Ig) para apresentar Ag especfico s clulas T.
Dado esses dois sinais, a IL-2 agindo sobre a prpria clula causa proliferao dessas clulas e produzem
clulas de memria.
Os receptores de alta afinidade de IL-2 so formados por trs cadeias(alfa, beta e gama).
As clulas T CD4+ podem ser subdivididas em duas populaes efetoras distintas, Th1 e Th2. Th0 pode ser
uma populao distinta e efetora ou um estgio intermedirio da diferenciao das clulas T CD4+ em Th1 e
Th2. Clulas Th1 so tipicamente, produtoras de INF, IL-2, TNF, sendo essenciais para o estabelecimento de
respostas imunes celulares. As clulas Th2 produzem, caracteristicamente, IL-4, IL-5, IL-13 e so importantes
indutoras da sntese de IgE por clulas B, participando, principalmente, das alergias e infeces por helmintos. O
entendimento dos fatores que levam polarizao e diferenciao desses grupos celulares muito importante,
uma vez que serve como base para toda manipulao profiltica e/ou teraputica de patologias relacionads s
funes de clulas Th1 ou Th2.
Clula TCD4
naive de
Proliferao
clulas T
RESUMINDO:
Aps o reconhecimento do antgeno por um Linfcito T, vrios processos podem ser iniciados:
- Seleo dos mecanismos efetores;
- Induo propriamente dita da clula e a sua proliferao;
- Aumento da atividade funcional de fagcitos e outras clulas efetoras;
O que quer dizer que todo este processo mediado por vrias clulas e necessrio contarmos com a
ativao dessas para termos todo o processo ativo.
O Linfcito Th aquele que pode ser ativado diretamente por uma clula apresentadora de
antgeno sem mais estmulos. Uma vez ativado, a clula por excelncia que produz citocinas que ativam
os Linfcitos B, os linfcitos T CD8 e que ativam, entre outras coisas, as clulas de imunidade
inespecfica, as quais por sua vez so capazes de produzir citocinas que se auto ativam e do origem ao
desenvolvimento de fenmenos de citotoxicidade.
Naive conceito funcional de uma clula que no est designada para uma funo. uma
clula quiescente, pr-ativada, pr-disponvel. Pode aplicar-se tanto a linfcitos B como T.
A clula Th naive, ou virgem, a clula que obedece s mesmas caractersticas. Do ponto de vista
funcional, no se identifica por outra coisa a no ser pela produo de IL-2. Esta clula encontra-se
essencialmente nos rgos linfides.
Depois de um estmulo mnimo (diz-se uma clula de short term stimulation) essa clula passa para a
circulao, passando a designar-se Th0. uma clula que capaz de produzir, em pequenas
quantidades, citocinas associadas a numerosos tipos de funes, como:
- Interferon-gama: o grande estimulador de macrfagos, a citocina da imunidade celular;
- Outras citocinas como a 2, 4, 5 e 10: so as principais citocinas da imunidade humoral, ou seja,
aquelas que induzem a proliferao de Linfcitos B.
Isso depende do antgeno, que por sua vez, induzir o macrfago a ter um determinado tipo de
resposta que levar produo de uma destas citocinas e portanto o desenvolvimento e diferenciao
desta clula Th0 em Th1 ou Th2.
Tanto Th1 quanto Th2 podem, em pequena quantidade, adquirir a caracterstica de clulas T de
memria - que so novamente em termos funcionais parecidas com as clulas virgem, na produo
apenas de IL-2. A grande diferena que uma vez re-estimuladas, crescem mais depressa, e
rapidamente, comeam a produzir citocinas.
Aps a ativao destas duas subpopulaes, Th1 e Th2 influenciam-se mutuamente e de forma
antagnica. O interferon-gama produzido pelas Th1 inibe as Th2, e a IL-10 produzida pelas Th2 inibe as
Th1. Portanto, o domnio Th1 produz interferon-gama que o grande ativador de macrfagos, e as Th2
produzem as IL-4 e IL-5, que aumentam a produo destas clulas relacionadas com a imunidade
inespecfica; as clulas Th0 vo ficar rotuladas como imaturas, precursoras das clulas Th1 e Th2.
(Protenas que atuam na resposta imune e vrias outras respostas e se ligam a receptores celulares)
* TNF-: Em macrfagos e clulas T; ativam clulas endoteliais; ativam neutrfilos; atuando no hipotlamo
causam febre; no fgado sintetizam protenas de fase aguda; nos msculos e gordura causam coquexia e em
muitos tipos celulares, apoptose. Pode ser produzido em quantidades baixas(efeito local), moderadas(efeito
sistmico- crebro,fgado e medula) e elevada(quando em quantidade elevada causam choque sptico-
falncia circulatria aguda de causa infecciosa- corao, vaso sanguneo e fgado.
* IL-1: Em macrfagos, clulas endoteliais e algumas epiteliais (ativao de clulas endoteliais; hipotlamo-
febre; fgado- sintetizam protenas de fase aguda.
* IL-6: Em macrfagos, clulas endoteliais e algumas epiteliais (ativao de clula endotelial; hipotlamo-febre;
fgado- sintetiza protenas de fase aguda e nas clulas B ativando a produzirem anticorpos. Possui potente
atividade antiviral.
IL-12: Em macrfagos, clulas dendrticas e linfcitos B. Estimula a produo de interferon gama(IFN-) pelos
linfcitos T auxiliares tipo 1(TH1) e clulas NK. Aumento da citotoxidade.
IL-23: Em macrfagos e clulas dendrticas (em clulas T agem na manuteno de clulas TH-17); divide em
cadeia com a IL-12; formado pelas cadeias T19 e T40; responsvel pela inflamao crnica.
IFN do tipo 1 (alfa e beta): Esto em macrfagos e fibroblastos(so produzidos por estas clulas)- em todas
as clulas o estado antiviral , MHC classe I e ativam as clulas NK; induzem uma resistncia a
replicao viral em todas as clulas.
IL-10(inibitria): Produzidos por macrfagos e clulas Treg; nos macrfagos e clulas dendrticas causam
inibio; IL-12 e MHC classe I e molculas co-estimulatrias. Citocina anti-inflamatria secretada pelos
linfcitos T auxiliares- tipo 2(TH2) que regula a resposta imune inibindo reaes alrgicas.
Citocinas da Imunidade Adquirida: Ativam macrfagos, secreo de anticorpos e diferenciao de
clulas CTL.
IL-2: Ao autcrina, expanso clonal das clulas T, diferenciao para clulas efetoras e de memria; ativam
clulas NK.
IL-4: Age sobre os linfcitos T; aumentam a produo de IgE no homem; diferenciao e expanso de clulas
TH2; inibe a diferenciao de TH1.
IFN-: Ativam os macrfagos; induzem a produo dos anticorpos; aumentam a expresso de molculas
MHC-classe I; age sobre clulas T e B.
Citocinas da Hematopoiese:
Eritropoetina eritrcitos
Trombopoetina: citocina que regula a produo de megacaricitos e plaquetas.
IL-11: amplo espectro de atuao, atuando sinergicamente com vrias outras citocinas da linhagem
hematopoitica
IL-5: protena produzida pela TH2 e por mastcitos ativados.
GM-CSF(fator estimulador de colnias)
IL-3: fator estimulador de multilinhagens de colnias de colnias e um produto das clulas TCD4+.
G-CSF
IL-6: potente atividade antiviral,com grande atuao na resposta imunolgica durante a fase aguda de
uma infeco.
Vias de complemento:
Via Clssica
Corresponde ligao da protena C1 aos domnios Ch2 da IgG e aos domnios Ch3 da IgM por
ventura ligadas ao antgeno. C1 um complexo multimrico, composto por subunidades C1q, C1r e C1s.
C1q se liga ao anticorpo e C1r e C1s so proteases. C1q se liga especificamente s regies Fc da cadeia
pesada da Ig. A ligao de uma ou mais molculas de Ig a C1q leva a ativao enzimtica de C1r que
cliva e ativa C1s. C1s ativada ira clivar a prxima protena da cascata, C4, em C4b e C4a (C4a tem
atividade biolgica). C4b lifixa-se membrana celular por ligao tioester; C2 se liga a C4 se liga a C4b e
sofre clivagem sobre a C1s, resultando em C2a e C2b (funo biolgica desconhecida). C2a permanece
ligado a C4b, mas por razes histricas chamado de 2b. O complexo C4b2b a convertase C3 da via
clssica. A clivagem de uma C3 por este complexo gera fragmentos C3a e C3b, sendo este ultimo tendo a
possibilidade, ou se ligar ao complemento para formar a convertase 5 ou da via clssica, ou se ligar
novamente a membrana , e depois ao fator B, para formar complexos da via alternativa.
Via Alternativa
Via da Lectina
Existem dois tipos de lectina: as que se ligam ao resduo de manose do micrbio (MBLs) e as
que reconhecem N-acetilglicosamina (ficolinas). A MLB se liga aos resduos de manose e proteases
associadas, tais como MASP-1, MASP-2, MASP-3. Na via lectina a MSP 2 responsvel pela clivagem
de C4 e C2, e as demais etapas da tivao so iguais a da via clssica.
TH1 ou TH2 (IL-12 estimula a TH1 e inibe TH2; IL-4 ou TGF-B ativa TH2 e inibe TH1).
Funo do TH1: Reconhece o peptdeo de MHC-II; produz INF- e IL-2 (age na clula infectada ou clula
TCD8 ativando esta que destri uma clula infectada).
Funo do TH2: Reconhece o peptdeo de MHC-I; produz IL-4, IL-5, IL-6 e IL-13 que agem nos linfcitos
B que se diferenciam e secretam anticorpos.
A IL-23 levou a identificao das clulas TH17; camundongos apresentando a deleo do gene que
codificava a p35 eram mais susceptveis a doenas nos modelos crnicos de inflamao, enquanto os
camundongos que perdiam a subunidade p40 da IL-12 eram mais resistentes.
Clulas T naive:
TGF-B/ IL-10
clulas endoteliais;levam
a inflamao crnica).
A diferenciao de clulas TH1 mediada por STAT 1(IFN-) e por STAT 4(IL-12). A expresso
de T-BET produzida por STAT 1.
Induo de citocinas inibitrias (IL-10); induo de citlise nas clulas efetoras; quebra metablica e
inibio da maturao e funo de clulas dendrticas.
Ativao de clulas TCD8+: pode ser pelas CAAs; reconhecem molculas MHC-I; produzem IL-2 que ativa
linfcitos TCD8 proliferando-se e diferenciando-se em TLGL(grnulos que destroem clulas-alvo). As clulas NK
tem mecanismos equivalentes s clulas TCD8- reconhecem a molcula MHC-I e o ligante tambm tem
grnulos(perforinas, granzinas e linfotoxinas) que destroem clulas-alvo.
Como antgenos de patgenos que so fagocitados ( MHC II) so apresentados no contexto do MHC
classe I ativando uma resposta de CTL?
Fatores bacterianos que permitem o escape do fagossomo para o citosol (ex.: LLO)
Estudos que demonstram que membranas do fagossomo tem origem no RE (compartimento misto
RE-fagossomo- cross presentation)
Apoptose induzida pela infeco causa liberao de corpos apoptticos que levam antgenos a
APCs no infectadas ( *cross- priming)
Apoptose condio obrigatria para a ativao de CD8 especficas para patgenos que so
fagocitados
PAMPs podem fazer com que corpos apoptticos silenciosos tornem-se imunognicos
Apoptose induzida pela infeco parece ser capaz de emitir danger signals , promovendo a
maturao de DCs e sensibilizao de linfcitos T
O sucesso do cavalo de tria depende da habilidade do patgeno de minimizar a quantidade de
PAMPs e evitar mecanismos microbicidas
O retardo da apoptose poderia ser visto como uma estratgia associada a virulncia de restringir a
esta forma de apresentao de antgenos
LINFCITOS B
Os estgios iniciais do desenvolvimento das clulas B so dependentes das clulas estromais da medula
ssea (interagem intimamente com os linfcitos em desenvolvimento fornecendo sinais- molculas de
superfcie e fatores de crescimento).
O desenvolvimento dos linfcitos B ocorre atravs de vrios estgios marcados pelo rearranjo e expresso
dos genes de Igs.
Estgios iniciais de transduo de sinal atravs de um receptor de linfcito B (BCR) formado por Ig e
por 2 protenas: Ig-alfa e Ig-beta possuem ITAM = motivos ativadores ligados a Ig de tirosina que gera
uma reao de cascata ao interior da clula).
- dependente de antgeno
- Necessitam de dois sinais: Um dado pelo antgeno e outro por molculas co-estimulatrias (CD40- CD40L)
- essencial a presena de linfcitos T para que os linfcitos B se ativem (caract. de antgeno T dependente).
- Etapas de ativao, proliferao (alta proliferao dos linfcitos B nos folculos secundrios clulas
germinativas) e diferenciao.
- Interaes das clulas B com diferentes citocinas- sinais para proliferao e a mudana de classe Ig.
Neutralizao das Igs: Se ligam s citocinas e impedem a ligao dos microrganismos na superfcie
da clula.
Opsonizao: Ajuda os anticorpos ligados aos microrganismos aos macrfagos para eliminar os
microrganismos.