Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

Ada tiga penyebab utama kematian ibu yaitu infeksi, perdarahan dan pre-
eklampsia yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas ibu maupun janin
yang dikandungnya. Menurut data yang didapat dari WHO pada tahun 2005
terdapat 536.000 kematian maternal di dunia yaitu 25% disebabkan oleh
perdarahan, infeksi 15% dan eklampsia 12%. Dari data yang didapat dari WHO,
pada kurun waktu 1997 - 2002, hipertensi dalam kehamilan seperti pre-eklampsia
adalah penyebab kematian maternal utama di Amerika Latin sebesar 25,7% dan
penyebab kematian kedua di negara maju dengan presentase sebesar 16,1%. Di
Indonesia sendiri menurut data dari RSUP Dr.Kariadi Semarang pada tahun 1997
didapatkan angka kejadian pre-eklampsia 3,7% dan eklampsia 0,9% dengan angka
kematian perinatal 3,1%. Sedangkan pada tahun 1999 - 2000 pre-eklampsia
menjadi penyebab utama kematian maternal yaitu 52,9% diikuti perdarahan
26,5% dan infeksi 14,7%. Hal ini membuat pre-eklampsia masih menjadi masalah
dalam pelayanan obstetri di Indonesia.1,2
Telah dilaporkan bahwa insidensi pre-eklampsia terjadi sekitar 2 - 8% pada
kehamilan. Pre-eklampsia merupakan sindrom spesifik kehamilan berupa
hipertensi yang disertai proteinuria. Kedua gejala tersebut merupakan gejala yang
paling penting dalam menegakkan diagnosis pre-eklampsia. Kriteria minimum
diagnosis pre-eklampsia ialah hipertensi dengan tekanan darah lebih dari atau
sama dengan 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu dan proteinuria minimal
yaitu terdapatnya lebih dari atau sama dengan 300 mg protein dalam urin per 24
jam.3
Penyebab pre-eklampsia sampai saat ini masih belum dapat diketahui secara
pasti sehingga oleh Zweifel (1916) pre-eklampsia disebut sebagai the disease of
theories. Pada beberapa penelitian yang ada, dikemukakan bahwa terjadi
peningkatan risiko yang merugikan dari keluaran persalinan pada wanita yang
mengalami hipertensi dalam kehamilan yang kronik. Keluaran persalinan terdiri
dari keluaran maternal dan keluaran perinatal. Keluaran maternal sebagai
contohnya adalah kematian maternal. Di negara maju presentase kematian

1
maternal akibat serangan eklampsia adalah 0,4% hingga 7,2%. Sedangkan di
negara berkembang yang pelayanan kesehatan tersiernya kurang memadai,
kematian maternal akibat eklampsia dapat mencapai lebih dari 25%. Selain
kematian maternal menurut Sibai, pada keluaran maternal dari penderita pre-
eklampsia dapat ditemukan juga solusio plasenta (1 4%), disseminated
coagulopathy/HELLP syndrome (10 20%), edema paru /aspirasi (2 5%), gagal
ginjal akut (1 5%), eklampsia ( < 1%), kegagalan fungsi hepar ( < 1%). Sibai
juga mengemukakan beberapa hal yang sering ditemukan pada keluaran perinatal
dari persalinan dengan pre-eklampsia antara lain kelahiran prematur (15 67%),
pertumbuhan janin yang terhambat (10 25%), cedera hipoksianeurologik ( <
1%), kematian perinatal (1 2%), dan morbiditas jangka panjang penyakit
kardiovaskuler yang berhubungan dengan bayi berat lahir rendah (BBLR) (fetal
origin of adult disease).2,3
Gambaran klinik preeklampsia bervariasi luas dan sangat individual.
Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeklampsia mana yang timbul
lebih dahulu. Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeklampsia
ialah edema, hipertensi, dan terakhir proteinuria. Dari semua gejala tersebut,
timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan gejala yang paling penting.
Namun, sayangnya penderita seringkali tidak merasakan perubahan ini. Bila
penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan,
atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.4,5

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Preeklampsi


Sesuai dengan batasan dari National Institutes of Health (NIH) Working Group on
Blood Pressure in Pregnancy, preeklampsi adalah timbulnya hipertensi disertai
dengan proteinuria pada umur kehamilan lebih dari 20 minggu atau segera setelah
persalinan. Sementara hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah
sistolik 140 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg. Proteinuria
didefinisikan sebagai adanya protein dalam urin dalam jumlah 300 mg/ml
dalam urin tampung 24 jam atau 30 mg/dl dari urin acak tengah yang tidak
menunjukkan tanda-tanda infeksi saluran kencing.2,5

2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam kehamilan


a) Hipertensi kronik: hipertensi yang didiagnosa sebelum kehamilan,
sebelum usia kehamilan 20 minggu, atau peningkatan tekanan darah yang
pertama kali didiagnosa saat hamil yang menetap setelah 42 hari pasca
persalinan.3
b) Preeklampsia: onset peningkatan tekanan darah dan proteinuria setelah
usia kehamilan 20 minggu yang sebelumnya ibu memiliki normotensi.
Pengecualian pada kasus-kasus penyakit trofoblast atau kehamilan ganda
apabila preeklampsia muncul sebelum usia kehamilan 20 minggu.3
Preeklampsia ringan3
Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih setelah usia
kehamilan 20 minggu diukur dua kali pengukuran pada jarak
paling sedikit 6 jam dan tidak lebih dari 7 hari.
Proteinuria lebih dari 300mg dalam urin 24 jam atau 1+
(30mg/dL) pada sekurang-kurangnya dua kali uji dipstik urin.
Preklampsia berat3
Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah
diastolik 110 mmHg sewaktu tirah baring yang diukur dua
kali pengukuran pada jarak paling sedikit 6 jam dan tidak
lebih dari 7 hari.
Proteinuria lebih dari 5 g dalam 24 jam

3
Peningkatan tekanan darah yang disertai oliguri, gangguan
visual dan serebral, edema paru, nyeri epigastrium dengan
gangguan fungsi hati, trombositopenia, dan anemia hemolitik
mikroangiopatik

Sindroma HELLP : varian dari preeklampsia berat apabila
didapatkan kriteria di bawah. Proteinuria mungkin tidak ada.3
Trombositopenia
Hemolisis
Peningkatan tes fungsi hati
c) Eklampsia: preeklampsia disertai kejang dan/atau koma yang tidak
diketahui penyebabnya.3
d) Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia : preeklampsia yang
terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik disertai proteinuria.3
e) Hipertensi gestasional : hipertensi yang diakibatkan oleh karena kehamilan
atau disebut transient hypertension. Peningkatan tekanan darah sewaktu
kehamilan atau pada 24 jam pasca persalinan tanpa disertai tanda dan
gejala preeklampsia atau riwayat hipertensi kronik.3

2.3 Faktor Resiko Preeklampsia


Wanita hamil cenderung dan mudah mengalami preeklampsia bila mempunyai
faktor - faktor predisposisi sebagai berikut:
1) Faktor usia
Usia 20 30 tahun adalah periode paling aman untuk hamil. Wanita yang
lebih tua yang dengan bertambahnya usia akan menunjukkan peningkatan insiden
hipertensi kronis memiliki risiko yang lebih besar untuk menderita hipertensi
karena kehamilan atau superimposed eklampsia. Beberapa penelitian yang
dilakukan bahwa setiap remaja nuligravida yang masih sangat muda, mempunyai
risiko yang lebih besar untuk mengalami preeklampsia sedangkan pada wanita
diatas usia 40 tahun, insiden hipertensi kerena kehamilan meningkat tiga kali lipat
dibandingkan dengan wanita yang berusia 20 -30 tahun. Peningkatan insiden
preeklampsia sebesar 2 - 3 kali lipat pada nulipara yang berusia di atas 40 tahun
bila dibandingkan dengan yang berusia 25 29 tahun.6,7
2) Paritas

4
Dari angka kejadian 80% semua kasus hipertensi pada kehamilan, 3% 8%
preeklampsia dialami pasien terutama pada primigravida pada kehamilan trimester
kedua. Catatan statistik menunjukkan dari seluruh insiden dunia, dari 5% - 8%
preeklampsia dari semua kehamilan terdapat 12% lebih dialami oleh
primigravida.7
3) Kehamilan ganda
Preeklampsia dan eklampsia 3 kali lebih sering terjadi pada kehamilan
ganda.6
4) Faktor genetika
Terdapat bukti bahwa preeklampsia merupakan penyakit yang diturunkan.
Penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita
preeklampsia atau mempunyai riwayat preeklampsia atau eklampsia dalam
keluarga. Faktor ras dan genetik merupakan unsur yang penting karena
mendukung insiden hipertensi kronis yang mendasari. Sehingga kecenderungan
untuk preekalmpsia-eklampsia akan diwariskan.6,7,8
5) Riwayat preeklampsia
Hasil penelitian Agung Supriandono dan Sulchan Sofoewan menyebutkan
bahwa terdapat 50,9% kasus preeklampsia mempunyai riwayat preeklampsia.
6) Riwayat hipertensi
Salah satu faktor predisposisi terjadinya preeklampsia atau eklampsia adalah
adanya riwayat hipertensi kronis atau penyakit vaskuler hipertensi sebelumnya
atau hipertensi esensial. Sebagian besar kehamilan dengan hipertensi esensial
berlangsung normal sampai cukup bulan. Pada kira-kira sepertiga diantara para
wanita penderita hipertensi setelah kehamilan 20 minggu. Kira - kira 20%
menunjukkan kenaikan tekanan darah yang lebih mencolok dan dapat disertai satu
gejala preeklampsia atau lebih seperti proteinuria, nyeri kepala, nyeri epigastrium,
muntah, gangguan visus (Supperimposed eklampsia), bahkan dapat timbul
eklampsia dan perdarahan otak.5,7
7) Riwayat penderita diabetus militus
Hasil penelitian Agung Supriandono dan Sulchan sofoewan menyebutkan
bahwa dalam pemeriksaan kadar gula darah sewaktu lebih dari 140 mg % terdapat

5
pada 23 (14,1%) kasus preeklampsia, sedangkan pada kelompok kontrol (bukan
preeklampsia) terdapat 9 ( 5,3% ) kasus.9
8) Status gizi
Kegemukan disamping menyebabkan kolesterol tinggi dalam darah juga
menyebabkan kerja jantung lebih berat oleh karena jumlah darah yang berada
dalam badan sekitar 15% dari berat badan maka makin gemuk seorang makin
banyak pula jumlah darah yang terdapat di dalam tubuh yang berarti makin berat
pula fungsi pemompaan jantung. Sehingga dapat menyumbangkan terjadinya
preeklampsia.8

2.3 Etiologi dan Patogenesis2,5,8,9


Hingga saat ini etiologi dan patogenesis dari preeklampsia belum diketahui
dengan pasti. Telah banyak hipotesis yang diajukan untuk mencari etiologi dan
pathogenesis dari preeklampsia namun hingga kini belum memuaskan sehingga
preeklampsia sering disebut sebagai the diseases of theories. Adapun hipotesis
yang diajukan diantaranya adalah:
1) Genetik
Terdapat suatu kecenderungan bahwa faktor keturunan turut berperan dalam
pathogenesis preeklampsia. Telah dilaporkan adanya peningkatan angka kejadian
preeklampsia pada wanita yang dilahirkan oleh ibu yang menderita preeklampsia.
Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada kejadian
preeklampsia adalah peningkatan Human Leukocyte Antigene (HLA) pada
penderita preeklampsia. Beberapa peneliti melaporkan hubungan antara
histokompatibilitas antigen HLA dan proteinuria hipertensi. Diduga ibu-ibu
dengan HLA haplotipe A 23/29, B44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi
terhadap perkembangan preeklampsia dan IUGR daripada ibu-ibu tanpa haplotipe
tersebut.
Peneliti lain menyatakan kemungkinan preeklampsia berhubungan dengan
gen resesif tunggal. Menigkatnya prevalensi preeklampsia pada anak perempuan
yang lahir dari ibu yang menderita preeklampsia mengindikasikan adanya
pengaruh genotype fetus terhadap kejadian preeklampsia. Walaupun faktor

6
genetik nampaknya berperan pada preeklampsia tetapi menifestasinya pada
penyakit ini secara jelas belum dapat diterangkan.
2) Iskemia plasenta
Pada kehamilan normal proliferasi trofoblas akan menginvasi desidua dan
miometrium dalam 2 tahap yaitu pertama sel-sel trofoblas menginvasi arteri
spiralis yaitu dengan mengganti endotel, merusak jaringan elastis pada tunika
media dan jaringan otot polos dinding arteri serta mengganti dinding arteri dengan
material fibrinoid.proses ini selesai pada akhir trimester I dan pada masa ini
proses tersebut telah sampai pada deciduomyometrial junction.
Pada usia kehamilan 14 - 16 minggu terjadi invasi tahap kedua dari sel
trofoblas. Sel-sel trofoblas tersebut akan menginvasi arteri spiralis lebih dalam
hingga ke miometrium. Selanjutnya terjadi proses seperti pada tahap pertama
yaitu penggantian endotel dan perubahan material fibrinoid dinding arteri. Akhir
dari proses ini adalah pembuluh darah yang berdinding tipis, lemas dan berbentuk
seperti kantong yang memungkinkan terjadinya dilatasi secara pasif untuk
menyesuaikan dengan kebutuhan aliran darah yang meningkat pada kehamilan.
Pada preeklampsia proses plasentasi tidak berjalan sebagaimana mestinya
disebabkan oleh tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel
trofoblas. Pada arteri spiralis yang mengalami invasi, terjadi tahap pertama invasi
sel trofoblas secara normal tetapi invasi tahap ke dua tidak berlangsung sehingga
bagian arteri spiralis yang berada di dalam miometrium tetap mempunyai dinding
muskulo-elastik yang reaktif yang berarti masih terdapat resistensi vaskuler.
Selain itu juga terjadi arterosis akut (lesi seperti arterosklerosis) pada arteri
spiralis yang dapat menyebabkan arteri bertambah kecil atau bahkan mengalami
obliterasi. Hal ini akan menyebabkan penurunan aliran darah ke plasenta sehingga
menimbulkan iskemia plasenta yang berakibat pada terganggunya pertumbuhan
bayi intrauterine (IUGR) hingga kematian bayi.
3) Difungsi Endotel
Saat ini salah satu teori yang sedang berkembang adalah teori disfungsi
endotel. Endotel menghasilkan zat-zat penting yang bersifat relaksasi pembuluh
darah seperti nitric oxide (NO) dan prostasiklin (PGE2). Disfungsi endotel adalah

7
suatu keadaan dimana didapatkan adanya ketidakseimbangan antara faktor
vasodilatasi dan vasokonstriksi.
Prostasiklin merupakan prostaglandin yang dihasilkan di sel endotel yang
berasal dari asam arakidonat dimana dalam pembuatannya dikatalisir oleh enzim
siklooksigenase. Prostaskilin akan meningkatkan cAMP intraseluler pada sel otot
polos dan trombosit serta memiliki efek vasodilator dan anti agregasi trombosit.
Tromboksan A2 dihasilkan oleh trombosit berasal dari asam arakidonat
dengan bantuan enzim siklooksigenase. Tromboksan memiliki efek
vasokonstriktor dan agregasi trombosit. Prostasiklin dan tromboksan A2
mempunyai efek yang berlawanan dalam mekanisme yang mengatur interaksi
antara trombosit dan dinding pembuluh darah. Pada kehamilan normal terjadi
kenaikan prostasiklin oleh jaringan ibu, plasenta dan janin. Sedangkan pada
preeklampsia terjadi penurunan produksi prostasiklin dan meningkatnya
tromboksan A2 sehingga terjadi peningkatan rasio tromboksan A2 : prostasiklin.
Pada preeklampsia terjadi kerusakan sel endotel akan mengakibatkan
menurunnya produksi prostasiklin karena endotel merupakan tempat
pembentukan prostasiklin. Meningkatnya tromboksan terjadi sebagai kompensasi
tubuh terhadap kerusakan sel endotel tersebut. Preeklampsia berhubungan dengan
adanya vasospasme dan aktivasi sistem koagulasi hemostasis. Perubahan aktifitas
tromboksan memegang peranan sentral pada proses ini dimana hal ini sangat
berhubungan dengan ketidakseimbangan antara tromboksan dan prostasiklin.
Kerusakan endotel vaskuler pada preeklampsia menyebabkan penurunan
produksi prostasiklin. Peningkatan aktivasi agregasi trombosit dan fibrinolisis
yang kemudian akan diganti oleh thrombin dan plasmin. Thrombin akan
mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit
akan menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga akan terjadi
vasospasme dan kerusakan endotel.
4) Imunologis
Beberapa penelitian menyatakan kemungkinan maladaptasi imunologis
sebagai patofisiologi dari preeklampsia. Pada penderita preeklampsia terjadi
penurunan proporsi T-helper dibandingkan dengan penderita yang normotensi
yang dimulai sejak awal trimester dua. Antibodi yang melawan sel endotel

8
ditemukan pada 50% wanita dengan preeklampsia. Maladaptasi sistem imun dapat
menyebabkan invasi yang dangkal dari arteri spiralis oleh sel sitotrofoblast
endovascular dan disfungsi sel endotel yang dimediasi oleh peningkatan pelepasan
sitokin (TNF- dan IL-1), enzim proteolitik dan radikal bebas oleh desidua.
Sitokin TNF- dan IL-1 berperanan dalam stress oksidatif yang
berhubungan dengan preeklampsia. Didalam mitokondria TNF- akan merubah
sebagian aliran elektron untuk melepaskan radikal bebas-oksigen yang selanjutnya
akan membentuk lipid peroksida dimana hal ini dihambat oleh antioksidan.
Radikal bebas yang dilepaskan oleh sel desidua akan menyebabkan
kerusakan sel endotel. Radikal bebas-oksigen akan menyebabkan pembentukan
lipid peroksida yang akan membuat radikal bebas lebih toksik dalam merusak sel
endotel. Hal ini akan menyebabkan gangguan produksi nitrit oksida oleh endotel
vaskuler yang akan mempengaruhi keseimbangan prostasiklin dan tromboksan
dimana terjadi peningkatan produksi tromboksan A2 plasenta dan inhibisi produksi
prostasiklin dari endotel vaskuler. Akibat dari stress oksidatif akan meningkatkan
produksi sel makrofag lipid laten. Aktivasi dari faktor koagulasi mikrovaskuler
(trombositopenia) serta peningkatan permeabilitas mikrovaskuler (udem dan
proteinuria).
Antioksidan merupakan kelompok besar zat yang ditujukan untuk mencegah
terjadinya over produksi dan kerusakan yang disebabkan oelh radikal bebas. Telah
dikenal beberapa antioksidan yang poten terhadap efek buruk radikal bebas
diantaranya vitamnin E, vitamin C dan - caroten. Zat antioksidan ini dapat
digunakan untuk melawan kerusakan sel akibat pengaruh radikal bebas pada
preeklampsia. Berikut adalah gambaran skematis patofisiologis terjadinya
gangguan hipertensi akibat kehamilan.

9
Gambar 1. Patogenesis Preeklampsia

2.4 Patofisiologi Preeklampsia5,9,10


Preklampsia dihubungkan dengan invasi trofoblast yang jelek pada miometrium
sehingga menyebabkan jejas pada arteri spiralisdanterganggunya fisiologi
vasodilatasi normal.Patofisiologi preeklampsia dibagi menjadi dua tahap, yaitu
perubahan perfusi plasenta dan sindrom maternal. Tahap pertama terjadi selama
20 minggu pertama kehamilan. Pada fase ini terjadi perkembangan abnormal
remodelling dinding arteri spiralis. Abnormalitas dimulai pada saat perkembangan
plasenta, diikuti produksi substansi yang jika mencapai sirkulasi maternal
menyebabkan terjadinya sindrom maternal. Tahap ini merupakan tahap kedua atau

10
disebut juga fase sistemik. Fase ini merupakan fase klinis preeklampsia, dengan
elemen pokok respons inflamasi sistemik maternal dan disfungsi endotel.5,6
Iskemia plasenta yang terjadi oleh respon inflamasi maternal memicu
kerusakan sel dan endotelium sehingga menyebabkan vasokonstriksi, peningkatan
permeabilitas vaskular, dan disfungsi faktor pembekuan. Hal ini semua yang
berakibat kepada manifestasi klinis dari preeklampsia. Pada kehamilan
preeklampsia, invasi arteri uterina ke dalam plasenta dangkal, aliran darah
berkurang, menyebabkan iskemi plasenta pada awal trimester kedua. Hal ini
mencetuskan pelepasan faktor-faktor plasenta yang menyebabkan terjadinya
kelainan multisistem pada ibu. Pelepasan oksigen reaktif membuat keadaan yang
disebut oxidative stress. Oxidative stress dan substansi vasoaktif yang dilepaskan
oleh plasenta mengaktifkan endotelium vaskular.5,6,7
Pada wanita dengan penyakit mikrovaskuler, seperti hipertensi, diabetes
melitus, dan penyakit kolagen, didapatkan peningkatan insiden preeklampsia;
mungkin preeklampsia ini didahului gangguan perfusi plasenta. Tekanan darah
pada preeklampsia sifatnya labil. Peningkatan tekanan darah disebabkan adanya
peningkatan resistensi vaskuler.6

Gambar 2. Patofisologi Preeklampsia

11
2.5 Gambaran Klinis2,5
Pasien dengan preeklampsia ringan sering timbul tanpa gejala dan hanya
terdiagnosa pada saat ibu hamil melakukan antenatalcare teratur. Tanda dan gejala
preeklampsia ringan adalah:
Tekanan darah sistol 140 mmHg
Tekanan darah diastole 90 mmHg
Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu
Proteinuria 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitatif +1
Sedangkan penyakit preeklampsia digolongkan berat apabila satu atau lebih tanda
dan gejala dibawah ini ditemukan:
Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastole
110 mmHg atau lebih
Proteinuria 2 gram atau lebih dalam 24 jam atau +2 pada pemeriksaan
semikuantitatif.
Oliguria, urin < 500 ml dalam 24 jam.
Trombosit < 100.000/mm3, hemolisis mikroangiopatik, SGPT atau SGOT
meningkat
Keluhan cerebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium.
Edema paru - paru
Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas tampaknya merupakan akibat nekrosis,
iskemia dan edema hepatoselular yang meregangkan kapsul glisson. Nyeri khas
ini sering disertai oleh peningkatan enzim hati dalam serum dan merupakan tanda
untuk mengakiri kehamilan. Sementara itu trombositopenia adalah ciri
memburuknya preeklampsia yang disebabkan oleh aktivasi dan agregasi trombosit
serta hemolisis mikroangiopati yang dipicu oleh vasospasme hebat.
Eklampsia adalah kelainan pada masa kehamilan, dalam persalinan, atau
masa nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang (bukan timbul akibat kelainan
saraf) dan atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala - gejala
preeklampsia. Adapun tanda dan gejala eklampsia yaitu:
Nyeri kepala hebat pada bagian depan atau belakang kepala yang diikuti
dengan peningkatan tekanan darah yang abnormal. Sakit kepala tersebut
terus menerus dan tidak berkurang dengan pemberian aspirin atau obat
sakit kepala lain

12
Gangguan penglihatan seperti pasien akan melihat kilatan-kilatan cahaya,
pandangan kabur, dan terkadang bisa terjadi kebutaan sementara
Iritabel, ibu merasa gelisah dan tidak bisa bertoleransi dengan suara berisik
atau gangguan lainnya.
Nyeri perut pada bagian ulu hati yang kadang disertai dengan muntah
Tanda-tanda umum pre eklampsia (hipertensi, edema, dan proteinuria)
Kejang-kejang atau koma

2.6 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan meliputi pemeriksaan darah rutin,
kreatinin, fungsi hati, asam urat, LDH, faktor pembekuan, urinalisa, dan ratio
protein:kreatinin urin.
Diagnosa preeklampsia dilakukan dengan adanya proteinuria 1+ atau lebih
besar pada dip urin atau >300 mg protein/ 24 jam. Pengambilan spesimen urin
yang baik harus dilakukan dengan membuang urin pertama yang keluar sebelum
mengambil spesimen urin yang benar setelahnyadengan jumlah yang cukup.
Kelainan yang sering ditemukan pada analisa laboratorium merupakan
hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit), hemolisis (trombositopenia,
peningkatan LDH), gangguan renal (peningkatan kreatinin), kerusakan hati
(peningkatan fungsi hati), koagulopati (peningkatan prothrombine time, PT),
peningkatan international normalized ratio (INR), peningkatan partial
thromboplastin time (PTT), fibrinogen menurun, dan peningkatan asam urat.9
Tidak ada pemeriksaan radiologi spesifik yang diperlukan pada emergensi
maternal hipertensi. Insiden perdarahan serebral pada eklamsia non fatal tidak
diketahui dan dilaporkan 50% adalah reversibel, strok iskemia pada kehamilan
terjadioleh karena preeklampsia. Jika perubahan neurologi menetap dan suspek
patologi intrakranial ditemukan setelah resolusi kejang, diindikasikan
pemeriksaan computed tomography (CT) imaging. Jika suspek edema paru,
dilakukan roentgen dada. Jika suspek gagal jantung, boleh dilakukan
echocardiography apabila keadaan ibu dan janin sudah stabil.9
Pada resiko tinggi untuk terjadinya morbiditas janin seperti abrupsi, restriksi
pertumbuhan, dan ketidakcukupan plasenta, evaluasi janin diperlukan.
Pemeriksaan dini terhadap janin dengan menggunakan nonstress test (NST)

13
dan/atau BPP dilakukan jika ada gejala. Selain itu, evaluasi perkembangan janin,
volume cairan amniotic, dan ratio sistolic-to-diastolic arteri umbilikalis
menggunakan ultrasound adalah direkomendasikan pada pasien dengan
preeklampsia.9

2.7 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria preekplamsia berat sebagaimana tercantum
di bawah ini, bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut:2
Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110
mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat
di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.
Proteinuria lebih 5g/ 24 jam atau +4 dalam pemeriksaan kualitatif
Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500cc 24 jam
Kenaikan kadar kreatinin plasma
Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma,
dan pandangan kabur
Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat
teregangnya kapsula Glisson)
Edema paru-paru dan sianosis
Hemolisis mikroangiopatik
Trombositopenia berat: < 100000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan
cepat
Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar alanin
dan aspartate aminotransferase
Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat
Sindrom HELLP

Preeklampsia berat dibagi menjadi (a) preeklampsia berat tanpa impending


eclampsia dan (b) preeklampsia berat dengan impending eclampsia. Disebut
impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif
berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium,
dan kenaikan progresif tekanan darah.2

2.8 Diagnosis Banding

14
Diagnosis banding emergensi hipertensi pada obstetri harus dipikirkan juga
penyebab non obstetri. Kelainan spesifik seperti yang telah disebutkan yaitu
hipertensi gestasional, preeklampsia ringan, preeklampsia berat, dan sindroma
HELLP merupakan diagnosis banding penyebab obstetri. Penyebab non obstetri
pada emergensi hipertensi adalah gejala withdrawal dari obat antihipertensi,
stenosis arteri renalis, peningkatan aktivitas adrenergik sekunder terhadap
pheochromocytoma, disfungsi otonom (spinal cord injury, Guillian-Barre), atau
penggunaan obat-obat simpatomimetik seperti cocaine atau amfetamin.9
Kejang pada preeklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang akibat
penyakit lain. Oleh karena itu, diagnosis banding eklamsia menjadi sangat
penting, misalnya perdarahan otak, hipertensi, lesi otak, kelainan metabolik,
meningitis, epilepsi iatrogenik. Eklamsia selalu didahului preeklampsia.
Perawatan pranatal untuk kehamilan dengan predisposisi preeklampsia perlu ketat
dilakukan agar dapat dikenal sedini mungkin gejala-gejala prodoma
eklamsia.Sering dijumpai perempuan hamil yang tampak sehat mendadak menjadi
kejang-kejang eklamsia, karena tidak terdeteksi adanya preeklampsia
sebelumnya.2

2.9 Penatalaksanaan
Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia mencakup pencegahan kejang,
pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit
organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan. Dilakukan pemeriksaan
yang sangat teliti diikuti dengan observasi harian tanda-tanda klinik berupa nyeri
kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium, dan kenaikan cepat berat badan. Selain
itu, perlu dilakukan penimbangan berat badan, pengukuran proteinuria,
pengukuran tekanan darah, pemeriksaan laboratorium, serta pemeriksaan USG
dan NST.2
Perawatan preeklampsia berat sama halnya dengan perawatan preeklampsia
ringan, dibagi menjadi dua:2
1. Sikap terhadap penyakit: pengobatan medikamentosa.
Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat
inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang
penting pada preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan karena penderita

15
preeklampsia dan eklamsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema
paru dan oliguri. Sebab terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas, tetapi
faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oliguri ialah
hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradien tekanan
onkotik koloid/ pulmonary capillary wedge pressure. Oleh karena itu,
monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus) dan output cairan
(melalui urin) menjadi sangat penting.2
Pada preeklampsia berat dapat terjadi edema paru akibat kardiogenik
(payah jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non-
kardiogenik (akibat kerusakan sel endotel pembuluh darah kapiler paru).
Prognosis preeklampsia berat menjadi buruk bila ada edema paru disertai
oliguri. Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan
koreksi. Cairan yang diberikan dapat berupa (a) 5% Ringer-dekstrose atau
cairan garam faali jumlah tetesan <125cc/jam atau (b) infus Dekstrose 5%
yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer laktat (60-125 cc/jam) 500
cc.Dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguri terjadi
bila produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau <500 cc. Diberikan antasida
untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat
menghindari resiko aspirasi asam lambung yang sangat asam. Diet yang
cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.2
Antikejang
Pemberian obat antikejang:2,10
MgSO4.
Contoh obat lain:
o Diazepam. Dosis awal: diazepam 10 mg intravena pelan-pelan selama
2 menit. Jika kejang berulang, ulangi pemberian sesuai dosis awal.
Dosis pemeliharaan: diazepam 40 mg dalam 500 cc Ringer laktat.
Depresi pernafasan ibu baru munkin akan terjadi bila dosis > 30mg/
jam. Jangan berikan melebihi 100 mg/jam.
o Fenitoin. Fenitoin sodium mempunyai khasiat stabilisasi membran
neuron, cepat masuk ke jaringan otak dan efek antikejang terjadi 3
menit setelah injeksi intravena. Fenitoin sodium diberikan dalam dosis

16
15 mg/kg berat badan dengan pemberian intravena 50 mg/menit.
Hasilnya tidak lebih baik dari magnesium sulfat.
Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif dibanding
fenitoin. Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin
pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular.
Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian
magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran
rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetetif inhibisi antara ion kalsium dan ion
magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja
magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan
pertama untuk antikejang pada preeklampsia atau eklampsia.2,5
Magnesium sulfat regimen:10
Loading dose: initial dose
4 gram MgSO4 40% intravena dalam 100cc NaCl 0,9% selama 30 menit
Maintenance dose:
Jika kejang berulang setelah 15 menit, berikan MgSO4 40 % 2 gram
intravena selama 5 menit.
6 gram MgSO4 40% intravena dalam 500 cc Ringer laktat/ 6 jam.
1 gram MgSO4 40% intravena dalam Ringer laktat/ jam diberikan sampai
24 jam post partum.
Syarat-syarat pemberian MgSO4:2,10
Harus tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium
glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10 cc) diberikan i.v 3 menit.
Refleks patella (+) kuat.
Frekuensi pernapasan >16 kali/ menit, tidak ada tanda-tanda distres napas.
Urin minimal 30ml/jam dalam 4 jam terakhir
Magnesium sulfat dihentikan bila:2,10,11
Ada tanda-tanda intoksikasi
Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir.
Dosis terapeutik dan toksis MgSO4:2
Dosis terapeutik 4-7 mEq/ liter 4,8 8,4 mg/dl
Hilangnya refleks tendon 10 mEq/ liter 12 mg/dl
Terhentinya pernapasan 15 mEq/ liter 18 mg/dl
Terhentinya jantung > 30 mEq/ liter > 36 mg/dl

17
Pemberian magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematin ibu dan
didapatkan 50% dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa panas).
Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan salah satu
obat berikut: tiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam, atau fenitoin.2

Duretik
Diuretik tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-paru, payah
jantung kongestif atau anasarka. Diuretik yang dipakai ialah Furosemide.
Pemberian diuretik dapat merugikan, yaitu memperberat hipovolemia,
memperburuk perfusi utero-plasenta, meningkatkan hemokonsentrasi,
menimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan berat janin.2

Antihipertensi
Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas (cut
off) tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan
cut off yang dipakai adalah 160/110 mmHg dan MAP 126 mmHg. Tekanan
darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik
dan tekanan darah diturunkan mencapai <160/105 mmHg atau MAP <125
mmHg.2,11
Antihipertensi lini pertama2
o Nifedipin. Dosis 10-20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit;
maksimum 120 mgdalam 24 jam. Nifedipin tidak boleh diberikan
sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya boleh
diberikan per oral.
Antihipertensi lini kedua2
o Sodium nitroprusside 0,25 ug/kg/menit/i.v, infus, ditingkatkan 0,25 ug/
kg/ 5 menit.
o Diazokside 30-60 mg/5 menit/i.v, atau i.v infus 10mg/ menit dititrasi.
o Calcium channel blocker
CCB bekerja pada otot polos arteriolar dan menyebabkan vasodilatasi
dengan menghambat masuknya kalsium ke dalam sel. Berkurangnya
resistensi periferakibat pemberian CCB dapat mengurangi afterload,
sedangkan efeknya pada sirkulasi vena hanya minimal. Pemberian CCB
dapat memberikan efek samping maternal, diantaranya takikardia,

18
palpitasi, sakit kepala, flushing, dan edema tungkai akibat efek lokal
mikrovaskular serta retensi cairan.
Nifedipin 4x 10-30 mg per oral (short acting)
1x 20-30 mg per oral (long acting)
Dapat menyebabkan hipoperfusi pada ibu dan janin bila
diberikan sublingual
Nikardipin 5mg/ jam, dapat dititrasi 2,5mg jam tiap 5 menit hingga
maksimum 10mg/ jam
a) -blocker
Atenolol merupakan -blocker kardioselektif dan dapat menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat, terutama jika digunakan dalam jangka
waktu yang lama selama kehamilan atau diberikan pada trimester
pertama sehingga penggunaannya dibatasi pada keadaan pemberian
antihipertensi lainnya tidak efektif. Pemberian labetolol 10 mg per oral.
Jika respon tidak membaik setelah 10 menit, berikan lagi labetolol 20 mg
per oral.
b) Metildopa
Metildopa merupakan agonis reseptor alfa yang bekerja di sistem saraf
pusat dan merupakan antihipertensi yang sering digunakan untuk wanita
hamil dengan hipertensi kronis. Walaupun metildopa bekerja pada sistem
saraf pusat, namun juga memiliki sedikit efek perifer yang akan
menurunkan tonus simpatis dan tekanan darah arteri. Frekuensi nadi,
cardiac output, dan aliran darah ginjal relatif tidak terpengaruh. Efek
samping pada ibu adalah letargi, mulut kering, mengantuk, depresi,
hipertensi postural, anemia hemolitik, dan drug-induced hepatitis. Dosis
metildopa adalah 2x 250-500 mg per oral (dosis maksimum 2000
mg/hari).
c)
Antihipertensi golongan ACE inhibitor (misalnya kaptopril), ARB
(misalnya valsartan), dan klorotiazid dikontraindikasikan pada ibu hamil.
Ibu yang mendapat terapi antihipertensi di masa antenatal dianjurkan
untuk melanjutkan terapi antihipertensi hingga persalinan. Terapi
antihipertensi dianjurkan untuk hipertensi pascapersalinan berat.11

Glukokortikoid

19
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu.
Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2x24 jam. Obat ini juga diberikan pada
sindroma HELLP.2

2. Sikap terhadap kehamilan.2


Sikap terhadap kehamilan ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan
gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan dibagi menjadi:
a) Perawatan aktif (agresif)
Indikasi perawatan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan di bawah
ini:2
Ibu
o Umur kehamilan 37 minggu.
o Adanya tanda/ gejala impending eclamsia
o Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan klinik dan
laboratorik memburuk
o Diduga terjadi solusio plasenta
o Timbul onset persalinan, ketubah pecah, atau perdarahan.
Janin
o Adanya tanda-tanda fetal distress
o Adanya tanda-tanda intrauterine growth restriction (IUGR)
o NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
o Terjadinya oligohidramnion
Laboratorik
o Adanya tanda-tanda sindroma HELLP khususnya menurunnya trombosit
dengan cepat. Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan)
dilakukan berdasar keadaan obstetrik pada waktu itu, apakah sudah
inpartu atau belum.2

b) Perawatan konservatif
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm 37 minggu
tanpa disertai tanda-tanda impending eclamsia dengan keadaan janin baik.
Diberi pengobatan yang sama dengan pengobatan medikamentosa pada
pengelolaan secara aktif. Selama perawatan konservatif, sikap terhadap
kehamilannya ialah hanya observasi dan evaluasi sama seperti perawatan
aktif, kehamilan tidak diakhiri. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah
mncapai tanda-tanda preeklampsia ringan selambat-lambatnya dalam waktu
24 jam. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap

20
sebagai kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi.
Penderita boleh dipulangkan bila penderita kembali ke gejala-gejala
preeklampsia ringan.2

2.10 Deteksi Dini


Beberapa tes boleh dilakukan untuk memprediksi preeklampsia sama ada secara
biofisika atau biokimiawi. Tes biofisika yang digunakan adalah dengan
menggunakan Doppler arteri uterina. Tes ini relatif cepat dan murah yang boleh
bersamaan dilakukan scanning. Tes ini dapat mengidentifikasi perfusi plasenta
yang jelek, dimana merupakan asas kepada proses penyakit ini. Tampak
resistensiyang relatif tinggi pada sirkulasi dengan takik yang jelas pada Doppler
arteri uterina bila ada kelainan. Sirkulasi yang memiliki resistensi rendah ditunda
pemeriksaannya.
Selain itu, tes biofisika yang dapat dilakukan adalah dengan mengukur
tekanan darah pada hamil muda. Tekanan darah yang berada pada range normal
juga dapat dihubungkan dengan resiko preeklampsia. Tehnik oscillometric untuk
mengukur tekanan darah tidak efektif dan tidak akurat untuk menunjang
preeklampsia. Tes biofisika lainnya seperti isometric exercise testing dan roll over
test juga mempunyai nilai prediksi yang rendah. Tes sensitivitas angiotensin II
untuk menilai tekanan darah juga kini tidak lagi dilakukan karena hasil prediksi
yang rendah dan mengambil waktu yang lama serta mahal.5,12

2.11 Komplikasi
Penyulit ibu2,4,5
Sistem saraf pusat: perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral,
hipertensi ensefalopati, edema serebri, edema retina, makular atau retina
detachment dan kebutaan korteks.
Gastrointestinal-hepatik: subskapsular hematoma hepar, ruptur kapsul hepar.
Ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut.
Hematologik: DIC, trombositopenia dan hematoma luka operasi.
Kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, depresi
pernapasan, cardiac arrest, iskemia miokardium.
Lain-lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidk terkendalikan.
Penyulit janin2,4

21
Intrauterine fetal growth restriction, solusio plasenta, prematuritas, sindroma
distres napas, kemtian janin intrauterin, kematian neonatal perdarahan
intraventrikular, necrotizing enterocolitis, sepsis, cerebral palsy.

2.12 Pencegahan
Usaha pencegahan preklampsia dan eklampsia sudah lama dilakukan.
Diantaranya dengan manipulasi diet yaitu diet rendah garam (terbukti tidak efektif
mencegah gangguan hipertensi), vitamin E dan vitamin C. Selain itu beta caroten,
minyak ikan (eicosapen tanoic acid), zink (seng), magnesium, diuretik,
antihipertensi, aspirin dosis rendah, dan kalium diyakini mampu mencegah
terjadinya preklampsia dan eklampsia. Sayangnya upaya itu belum mewujudkan
hasil yang menggembirakan. Belakangan juga diteliti manfaat penggunaan anti-
oksidan seperti N. Acetyl Cystein yang diberikan bersama dengan vitamin A, B6,
B12, C, E, dan berbagai mineral lainnya. Tampaknya upaya itu dapat menurunkan
angka kejadian pre-eklampsia pada kasus risiko tinggi. Pemeriksaan antenatalcare
teratur dan penanganan yang tepat terhadap ibu hamil dapat mengurangi
komplikasi yang timbul akibat hipertensi dalam kehamilan.2,8

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO Recommendation for Prevention and Treatment of Preeclampsia and


Eclampsia. 2011.

22
2. Ansar MD, Hipertensi Dalam Kehamilan. Saifuddin AB, Rachimhadhi T,
Wiknjosastro GH, editors. Dalam Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Edisi
Keempat. PT Bina Pustaka. Jakarta. 2010. p. 530-59.
3. Bailis A and Witter FR. Hypertensive Disorders of Pregnancy. Fortner KB,
Szymanski LM, Fox HE, and Wallach EE, editors. In: The Johns Hopkins Manual of
Gynecology and Obstetrics. 3rd edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2007
4. Hanretty KP. Hypertension in Pregnancy. In: Obstetrics Illustrated. 6th edition.
Churchill Livingstone. London. 2003. p. 115-21.
5. Cunningham GF, Gant NF, Leveno KJ. Gangguan Hipertensi dalam kehamilan
Dalam: Obstetri Williams Vol.1 Edisi 21. Penerbit Buku Kedokteran EGC:
Jakarta.2006
6. Shennan A. Hypertensive Disorders. Edmonds DK, editor. In: Dewhursts Textbook
of Obstetrics Gynaecology. 7th edition. Blackwell Publishing. USA. 2007. p. 227-35.
7. Impey L and Child T. Hypertensive Disorders in Pregnancy. In : Obstetrics &
Gynaecology. 4th edition. Wiley Blackwell. United Kingdom. 2012. p. 173-82.
8. Hypertensive Disorder. Cunninghum FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe
JS, Hoffman BL et al, editors. In : Williams Obstetrics. 24th edition. Mc Graw Hill.
New York. 2014. p. 728-70.
9. Critchfield AS and Heard AJ. Severe Preeclampsia or Eclampsia and Hypertensive
Issues. Angelini DA and LaFontaine D, editors. In : Obstetric Triage and Emergency
Care Protocols. Springer. New York. 2013. p. 149-58.
10. Ralph c, Benson, Martin L. 2006. Buku Saku Obstetri dan Ginekologi. Penerbit
Buku kedokteran EGC: Jakarta.

23