Laporan Kasus Stroke Hemoragic
Laporan Kasus Stroke Hemoragic
IDENTIFIKASI
ANAMNESIS
Penderita dirawat di Bagian Saraf RSMP karena tidak sadarkan diri yang
terjadi secara tiba-tiba.
Lebih kurang 12 jam sebelum masuk rumah sakit, saat penderita sedang
berganti pakaian tiba-tiba penderita tidak sadarkan diri dan terjatuh ke lantai. Saat
serangan penderita tidak merasa sakit kepala, mual (-), muntah (-), dan kejang (-),
sesak napas(-), penderita juga tidak merasa demam. Penderita dibawa ke RSMP,
selama perjalanan sampai tiba di RSMP penderita masih tidak sadar. Penderita di
rawat di ruang ICU RSMP selama 8 hari. Tanggal 25 Februari 2015 penderita
sadar dan mengeluh lengan kanan dan tungkai kanannya mengalami kelemahan.
Kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan dirasakan sama berat. Sehari-
hari penderita melakukan pekerjaan dengan menggunakan tangan kanan.
Penderita dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan dan isyarat. Penderita
masih dapat mengerti isi pikiran orang lain baik secara lisan, tulisan maupun
isyarat.. Saat bicara mulut penderita mengot ke arah kanan dan bicaranya pelo.
Penderita mengaku tidak memiliki riwayat darah tinggi. Riwayat DM (-),
riwayat dirawat karena penyakit jantung disangkal.
Penyakit ini , diderita untuk pertama kalinya.
1
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan dilakukan pada 03 Maret 2015
a. Status Generalis
Kesadaran : E4M6V5
Gizi : Cukup
Suhu Badan : 36,4 0C
Nadi : 64 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Tekanan Darah : 150/100 mmHg
Berat Badan :-
Tinggi Badan :-
Status Internus
Jantung : BJ1-BJ2 Reguler, normal, murmur (-), Gallop (-)
Paru : Vesikuler (+/+) normal, Ronki (-)/(-), Wheezing (-)/(-)
Hepar : Tidak teraba pembesaran
Lien : Tidak teraba pembesaran
Anggota Gerak : Lihat status neurologikus
Genetalia : Lidak dilakukan pemeriksaan
b. Status Psikis
Sikap : Kooperatif
Perhatian : Ada
Ekspresi Muka : Wajar
Kontak Psikis : Ada
c. Status Neurologis
1. Kepala
Bentuk : brachiocephali
Ukuran : normocephali
Simetris : simetris
2
2. Leher
Sikap : lurus
Torticollis : tidak ada
Kaku kuduk : tidak ada
Deformitas : tidak ada
Tumor : tidak ada
Pembuluh darah : tidak ada pelebaran
3. Syaraf-Syaraf Otak
A. N. Olfaktorius
Kanan Kiri
Penciuman Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Anosmia Tidak ada Tidak ada
Hyposmia Tidak ada Tidak ada
Parosmia Tidak ada Tidak ada
B. N. Optikus
Kanan Kiri
Visus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Campus visi
3
- Strabismus Tidak ada Tidak ada
- Exophtalmus Tidak ada Tidak ada
- Enophtalmus Tidak ada Tidak ada
- Deviation Conjuge Tidak ada Tidak ada
Gerakan bola mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah
Pupil Bulat Bulat
- Bentuk 3 mm 3 mm
- Diameter
- Iso/Anisokor Isokor
- Midriasis/Miosis Tidak ada Tidak ada
- Refleks cahaya
Langsung Ada Ada
Konsensuil Ada Ada
Akomodasi Ada Ada
- Argyl Robertson Tidak ada Tidak ada
D. N. Trigeminus
Kanan Kiri
Motorik
- Menggigit Kuat Kuat
- Trismus Tidak ada Tidak ada
- Refleks kornea Baik Baik
Sensorik
- Dahi Baik Baik
- Pipi Baik Baik
- Dagu Baik Baik
E. N. Facialis
Kanan Kiri
Motorik
- Mengerut dahi Simetris
- Menutup mata Lagophtalmus tidak ada Lagophtalmus tidak ada
- Menunjukkan gigi Tertinggal Tidak ada kelainan
- Lipat nasolabialis Tertinggal Tidak ada kelainan
4
- Bentuk muka
Istirahat Simetris
Bicara/bersiul Asimetris
Sensorik
- 2/3 depan lidah Tidak ada kelainan
Otonom
- Salivasi Normal
- Lakrimasi Normal
Chovsteks Sign Tidak ada kelainan
F. N. Cochlearis
Kanan Kiri
- Suara bisikan Terdengar Terdengar
- Detik arloji Terdengar Terdengar
- Test Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
- Test Rinner Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
- Refleks
Muntah Tidak dilakukan pemeriksaan
Batuk Tidak dilakukan pemeriksaan
Oculocardic Tidak dilakukan pemeriksaan
Sinus caroticus Tidak dilakukan pemeriksaan
5
- Sensorik
1/3 belakang lidah Tidak dilakukan pemeriksaan
H. N. Acessorius
Kanan Kiri
- Mengangkat bahu Lemah Kuat
- Memutar kepala Tidak ada kelainan
I. N. Hypoglosus
Kanan Kiri
- Menjulur lidah Deviasi ke kanan
- Fasikulasi Tidak ada
- Atrofi papil Tidak ada
- Disatria Ada
4. Columna Vertebralis
- Kyphosis : tidak ada
- Scoliosis : tidak ada
- Lordosis : tidak ada
- Gibbus : tidak ada
- Deformitas : tidak ada
- Tumor : tidak ada
- Meningocele : tidak ada
- Hematoma : tidak ada
- Nyeri ketok : tidak ada
6
5. Badan dan Anggota Gerak
A. Motorik
Lengan Kanan Kiri
Gerakan Lemah Cukup
Kekuatan 1 5
Tonus Meningkat Normal
Refleks Fisiologis
- Biceps Meningkat Normal
- Triceps Meningkat Normal
- Periost radius Normal Normal
- Periost ulna Normal Normal
Refleks Patologis
- Hoffman Tromner Negatif
7
- Atas Tidak ada kelainan
- Tengah Tidak ada kelainan
- Bawah Tidak ada kelainan
- Tropik Tidak ada kelainan
B. Sensorik
Tidak terdapat gangguan sensorik
GAMBAR
-Lipatan
nasilabialis
tertinggal -Gerakan :
(mengot ke lemah
kanan) -Kekuatan : 1
-Deviasi lidah Tonus :
ke kanan meningkat
-Disartria (+) R.fisiologis :
Biseps :
Troceps :
-Gerakan :
Lemah
-Kekuatan : 1
- R. Patologis :
Babinsky : (+)
8
- Brudzinsky
Neck Tidak ada
Cheek Tidak ada
Symphysis Tidak ada
Leg I Tidak ada Tidak ada
Leg II Tidak ada Tidak ada
Keseimbangan
- Romberg : Belum dapat dinilai
- Dysmetri :
Jari-jari : Belum dapat dinilai
Jari-hidung : Belum dapat dinilai
Tumit-tumit : Belum dapat dinilai
Dysdiadochokinesis : Belum dapat dinilai
Trunk ataxia : Belum dapat dinilai
Limb ataxia : Belum dapat dinilai
8. Gerakan Abnormal
- Tremor : tidak ada
- Chorea : tidak ada
9
- Athetosis : tidak ada
- Ballismus : tidak ada
- Dystoni : tidak ada
- Myoclonic : tidak ada
9. Fungsi Vegetatif
- Miksi : tidak ada kelainan
- Defekasi : tidak ada kelainan
- Ereksi : tidak dilakukan pemeriksaan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium
1. Darah
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
Hb 16,0 g/dl 12 - 14
Leukosit 14.510 /ul 5000 - 10000
Trombosit 255.000 /ul 150.000 - 400.000
10
Hematokrit 46 % 40 - 48
Hitung jenis
Basofil 0 % 0-1
Eosinofil 0 % 1-3
% 2-6
Batang 1
% 50 - 70
Segmen 91 % 20 - 40
Limfosit 4 % 2-8
Monosit 4
Glukosa Sewaktu 122 mg/dl < 180
Ureum 39 mg/dl 20 - 40
Creatinin 0,8 mg/dl 0,9 - 1,3
Uric acid 5,5 mg/dl 3,4 - 7
Trigliserid 66 mg/dl < 200
Kolesterol Total 209 mg/dl < 200
Kolesterol HDL 32 mg/dl >50
Kolesterol LDL 164 mg/dl <130
2. Urine
PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL
Bakteri - Negatif
Berat Jenis 1,030 1,001-1,035
Bilirubin urine - Negatif
Epitel urine + Positif
Eritrosit urine Penuh < 2/LPB
Kejernihan Keruh Jernih
Keton urine + Negatif
Kristal amorf - Negatif
Kristal ca. oxalat - Negatif
Kristal uric acid - Negatif
Kristal urine - Negatif
Leukosit urine 10-15 < 5/LPB
Nitrit urine - Negatif
PH urine 5,5 4,6-8,0
Protein urine + Negatif
Reduksi urine + Negatif
Silinder urine - Negatif
Urobilin urine + Negatif
Warna urine Kuning tua Kuning muda
3. Faeces
11
Tidak dilakukan pemeriksaan
c. Pemeriksaan Khusus
- Rontgen foto cranium : tidak dilakukan pemeriksaan
- Rontgen foto thoraks : tidak dilakukan pemeriksaan
- Rontgen foto columna vertebralis : tidak dilakukan pemeriksaan
- Electroencephalography : tidak dilakukan pemeriksaan
- Arteriography : tidak dilakukan pemeriksaan
- Electrocardiography : tidak ada kelainan
- Pneumography : tidak dilakukan pemeriksaan
- Lain-lain (CT-Scan Kepala) : 1. Gambaran intra cerebral hemorrhages
pada thalamus kiri, korona radiata kiri
dengan edema cerebri pada sekitarnya.
2.Gambaran intra ventrikuler
hemorrhages pada ventrikel lateral
kanan/kiri.
3.Infark lakuner pada korona radiata
kanan/kiri
12
Gambar 1. Hasil CT Scan.
RINGKASAN
a. Anamnesis
Penderita dirawat di Bagian Saraf RSMP karena tidak sadarkan diri yang
terjadi secara tiba-tiba.
Lebih kurang 12 jam sebelum masuk rumah sakit, saat penderita sedang
berganti pakaian tiba-tiba penderita tidak sadarkan diri dan terjatuh ke lantai. Saat
13
serangan penderita tidak merasa sakit kepala, mual (-), muntah (-), dan kejang (-),
sesak napas(-), penderita juga tidak merasa demam. Penderita dibawa ke RSMP,
selama perjalanan sampai tiba di RSMP penderita masih tidak sadar. Penderita di
rawat di ruang ICU RSMP selama 8 hari. Tanggal 25 Februari 2015 penderita sadar
dan mengeluh lengan kanan dan tungkai kanannya mengalami kelemahan.
Kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan dirasakan sama berat. Sehari-hari
penderita melakukan pekerjaan dengan menggunakan tangan kanan. Penderita dapat
mengungkapkan isi pikirannya secara lisan dan isyarat. Penderita masih dapat
mengerti isi pikiran orang lain baik secara lisan, tulisan maupun isyarat. Saat bicara
mulut penderita mengot ke arah kanan dan bicaranya pelo.
Penderita mengaku tidak memiliki riwayat darah tinggi. Riwayat DM (-),
riwayat dirawat karena penyakit jantung disangkal.
Penyakit ini , diderita untuk pertama kalinya.
b. Pemeriksaan :
Status Generalis
Kesadaran : E4M6V5
Gizi : Cukup
Suhu Badan : 36,4 0C
Nadi : 64 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Tekanan Darah : 150/100 mmHg
Berat Badan :-
Tinggi Badan :-
Status Neurologicus
Nn. Cranialis : Parese Nervus VII dextra dan Nervus XII dextra
Fungsi Motorik
14
Lengan Kanan Kiri
Gerakan Lemah Cukup
Kekuatan 1 5
Tonus Meningkat Normal
Refleks Fisiologis
- Biceps Meningkat Normal
- Triceps Meningkat Normal
- Periost radius Normal Normal
- Periost ulna Normal Normal
Refleks Patologis
- Hoffman Tromner Negatif
15
- Bawah Tidak ada kelainan
- Tropik Tidak ada kelainan
DIAGNOSA
DIAGNOSA KLINIK : Hemiparese dextra spastic + parese Nervus VII dextra
dan Nervus XII dextra sentral
DIAGNOSA TOPIK : Lesi di Capsula Interna hemisferium cerebri sinistra
DIAGNOSA ETIOLOGI : Hemorrhages cerebri
PENGOBATAN
- Perawatan
Diet bubur
Bed rest
- Medikamentosa
Pengobatan hari ke 13 di rawat (tanggal 3 Maret 2015)
IVFD RL gtt XX/mnt
Inj. Ranitidine 2 x 1 amp (iv)
Inj. Ciprofloxacine 2 x 1 g (iv)
Citicoline 2 x 500 mg tab
Nifedipine 2 x 10 mg tab
16
Candesartan 1 x 16 mg tab
Clonidin 2x500 mg tab
Neurodex 1x1 tab
Paracetamol 3x500 mg tab
Clobazam 1x1 tab (malam)
Inj. Asam tranexamat 3x500 mg (iv) sudah di stop sejak hari ke 12
pasien di rawat.
PROGNOSA
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : ad malam
DISKUSI
17
- Kelemahan lengan dan tungkai
-Gejala Fokal (kelumpuhan tidak sama berat) dextra dirasakan tidak sama berat
- Tidak ada defisit sensorik lengan
-Gejala defisit sensorik pada sisi yang lemah dan tungkai kanan
18
C. Diagnosis Banding Etiologi
Hemorrhages Cerebri
19
LEMBAR FOLLOW UP
Status Neurologis :
Nn. Cranialis : Parese N.VII dextra + N.XII dextra
Fungsi Motorik :LKa LKi TKa TKi
Gerakan :Lemah cukup Lemah cukup
Kekuatan :1 5 1 5
Tonus :Meningkat normal
Klonus :
Paha : tidak ada tidak ada
Kaki : tidak ada tidak ada
Refleks Fisisologis :
Biseps :Meningkat normal
20
Triseps :Meningkat normal
Periost radius :normal normal
Periost ulna :normal normal
KPR : normal normal
APR : normal normal
Refleks Patologi:
- Babinsky (+) (-)
- Chaddock (-) (-)
- Openheim (-) (-)
- Gordon (-) (-)
- Shcaffer (-) (-)
Rencana Terapi :
IVFD RL gtt XX/mnt
Inj. Ranitidine 2 x 1 amp (iv)
Inj. Ciprofloxacine 2 x 1 g (iv)
Citicoline 2 x 500 mg tab
21
Nifedipine 2 x 10 mg tab
Candesartan 1 x 16 mg tab
Clonidin 2x500 mg tab
Neurodex 1x1 tab
Paracetamol 3x500 mg tab
Clobazam 1x1 tab (malam)
22
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri
karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri karotis interna,
setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke
rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus
kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan
retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media.
Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan
beberapa bagian lobus temporalis1.
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis
tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui
foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri
serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu
arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada
23
tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri
serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian
medial lobus temporalis1.
24
2.2. Fisiologi
Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah siste ik (faktor
jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh
darah otak (arteriol) untuk mneguncup bila tekanan darah sistemik naik dan
berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol
otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal
bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).1
2.3. Stroke
2.3.1. Definisi Stroke
25
digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti
Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit
akibat gangguan peredaran darah otak. Stroke atau gangguan aliran darah di otak
disebut juga sebagai serangan otak (brain attack), merupakan penyebab cacat
(disabilitas, invaliditas).2
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam. Berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena
trauma maupun infeksi.3
Stroke adalah istilah klinis untuk hilangnya perfusi di otak secara akut
sesuai dengan teritorial vaskuler. Dari definisi tersebut dapat disimpulkan bahwa
stroke :4
2. Kelainan syaraf yang ada harus sesuai dengan daerah atau bagian mana
dari otak yang terganggu. Dengan manifestasi timbulnya gejala seperti
defisit motorik, defisit sensorik dan kesukaran dalam berbahasa.
2.3.2. Etiologi
1. Infark otak
2.Perdarahan intraserebral
3.Perdarahan subarachnoid
26
4. Penyebab lain
2.3.3.Epidemiologi
27
2.4. Klasifikasi
Klasifikasi stroke
A.
Berdasarkan kelainan patologik pada otak :8
1. Stroke Hemoragik :
Perdarahan intraserebral
Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)
2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
Yang dibagi atas subtipe :
Trombosis serebri
Emboli serebri
Hipoperfusi sistemik
a.
Berdasarkan Manifestasi Klinik8
- Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
akan menghilang dalam waktu 24 jam.
- Defisit Neurologik Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic Neurological
Deficit)
Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama
dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu minggu.
- Stroke Progresif (Progressive Stroke)
Gejala neurologi makin lama makin berat
- Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke)
Kelainan neurologi sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
b.
Berdasarkan Kausal
Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh
darah di otak.Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan
pembuluh darah yang kecil.Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi
akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang
cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar
kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada
pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh
28
darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan
indikator penyakit aterosklerosis
Stroke Emboli
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan
lemak yang lepas.Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang
mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.
B.
Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya8
1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala
defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau gejala
neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala
klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin
berat.
4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis
yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.
C.
Berdasarkan lokasi lesi vaskuler8,9
1. Sistem karotis
- Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
- Sensorik : hemiparese kontralateral, parestesia
-Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amourosis
fugax
- Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler
- Motorik : hemiparese alternan, disartria
- Sensorik : hemipestesia alternan, parestesia
- Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
2.5. Patofisiologi
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja didalam
arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis interna dan
sistem verterbrobasilar atas semua cabang-cabangnya.
29
Gambar 3. Sirkulis Willisi
1.
Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri seperti pada arterosklerosis
dan trombosis, robeknya dinding pembuluh darah atau peradangan.
2.
Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok
atau hiperviskositas darah.
3.
Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal
dari jantung atau pembuluh ekstrakranium
4.
Ruptur vaskular didalam jaringan otak atau ruang subarachnoid.13
30
Gambar 4. Stroke perdarahan intraserebral dan subarachnoid
a. Perdarahan Intraserebral
Pada kasus ini terjadi perdarahan pada parenkim hingga ventrikel
otak yang terjadi pada arteri kecil maupun arteriol yang bisa
menyebabkan terbentuknya hematoma dan menimbulkan edema serebri
yang jika tidak ditangani dengan cepat dapat menyebabkan terjadinya
herniasi batang otak dan menyebabkan penurunan kesadaran secara
cepat dan bahkan menjadi koma dan tak jarang berakhir dengan
kematian. Perdarahan intraserebral terutama mengenai lobus serebral,
ganglia basalis, thalamus, batang otak dan serebelum sedangkan
mesensefalon dan medulla spinalis jarang sekali terkena.Faktor risiko
utama terjadinya perdarahan intraserebral adalah hipertensi (70-90%)
dimana terjadi perubahan degeneratif pada dinding pembuluh darah
yang menyebabkan robeknya pembuluh darah (mikroneurisma charcot-
bouchard). Stroke jenis ini dapat juga disebabkan oleh trauma,
malformasi vaskuler, penggunaan obat-obatan seperti amfetamin dan
kokain. Biasanya mengenai usia antara 50-80 tahun. Serangan
31
seringkali terjadi mendadak dan pada siang hari saat beraktivitas dan
ketika dalam keadaan emosi atau marah. Tingkat mortalitas mencapai
44% setelah 30 hari terjadinya serangan bahkan dapat meningkat
menjadi 100% jika pasien dalam keadaan koma. Perdarahan
intraserebral merupakan penyebab kematian tertinggi pada penderita
stroke.6
b. Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan subarachnoid biasanya menyerang usia 20-70 tahun
yang disebabkan karena vena maupun kapiler dan tersering dikarenakan
pecahnya aneurisma pada sirkulus Willisi ruptur satu atau lebih
pembuluh darah, baik di arteri, vena, maupun kapiler dan tersering
akibat peningkatan tekanan darah atau tekanan intrakranial sehingga
menimbulkan gangguan aliran darah serebral yang bisa menyebabkan
hilangnya kesadaran. Oleh karena itu, sangat penting menentukan
lokalisasi terjadinya aneurisma pada arteri oftalmika dan kompresi pada
nervus optikus maka dapat menyebabkan defisit visual monocular.10
Namun, jika aneurisma terjadi pada arteri karotis interna, arteri basilaris
dan arteri oftalmika maka dapat menyebabkan gangguan pada otot-otot
ekstraokuler.11 Perdarahan subarachnoid lebih sering mengenai wanita
dan meningkat risikonya setelah wanita tersebut post menopause,
terkadang dihubungkan dengan adanya riwayat migrain ataupun kejang.
Manifestasi awal dapat berupa ptekie ataupun purpura pada kulit.Pada
keadaan yang lebih berat, dapat menimbulkan edema papil dan iritasi
batang otak serta defisit neurologi permanen pada 20-50%
kasus.Bahkan bila tidak segera ditangani dapat menimbulkan infark
dikarenakan vasospasme arteri di sekitar aneurisma sehingga
menimbulkan keadaan koma yang lama.Penyebab perdarahan
subarachnoid lainnya yaitu pecahnya malformasi arteri vena (AVM).
32
darah), emboli, tekanan perfusi sistemik yang menurun misalnya keadaan
syok, dan terjadinya trombosis pembuluh darah vena, terutama mengenai
arteri karotis kranial meliputi cabang terminal dan arteri karotis interna,
arteri basilaris dan arteri serebri media, dan arteri serebri posterior. Selain
itu, iskemia serebral juga akan diikuti oleh respon inflamasi yang hebat
yang melibatkan infiltrasi granulosit, limfosit T dan makrofag pada area
iskemik dan sekitarnya. Pada kasus stroke jenis ini terdapat hubungan
yang bermakna antara peningkatan neutrofil dengan luas infark, sehingga
dapat disimpulkan neutrofil sebagai indikator yang memperburuk
keadaan. Stroke non hemoragik dibagi lagi menjadi :6
a. Stroke Trombosis
33
pembuluh darah, perubahan komposisi darah, dan gangguan aliran
darah. Ketiganya merupakan faktor-faktor yang memegang peranan
penting dalam patofisiologi trombosis. Dikenal dua macam trombosis,
yaitu :
1. Trombosis arteri
2. Trombosis vena
b. Stroke Emboli
34
Gambar 6. Stroke emboli
35
kalsium maka perubahan-perubahan hemodinamik sistemik (aritmia
jantung, hipotensi, hipertensi) dan kimia darah (polisitemia,
hiperviskositas) dapat menimbulkan iskemik dan infark serebri regional. 8
Pada saat aliran darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi
penyumbatan. Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi
penumpukan lipohialinosis yang mengakibatkan mikroinfark.
a. Lesi di korteks
lesi.
yang bervariasi.
36
b. Lesi di kapsula
- Lebih luas dan mengenai daerah kontra lateral dari letak lesi.
- Gangguan sensorik
A. Penemuan Klinis
a. Anamnesis
Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak.Tanpa
trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.
b. Pemeriksaan Fisik
Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi,
kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.
B. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium
a. Pemeriksaan Neuro-Radiologik
37
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu
diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase
akut.Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan
gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila
scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat
membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan
intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).
b. Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah
rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu
gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler,
Elektrokardiografi (EKG).
C. Sistem skor
Skor Siriraj
38
2 jam ( x 2 ) Yes 1
Tekanan Diastolik
4 (DBP ) DBP x 0,1
Atheroma
5 markers(x3) None 0
diabetes, angina, 1/> 1
claudicatio
intermitten
Konstanta - 12
Total skor =
Interpretasi skor
Skor -1 = Infark
1 = Hemoragik
Gambaran CT scan :
2.8. Penatalaksanaan
Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan
pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya
pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit
setelah pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup
perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko
atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.2
1. Penatalaksanaan Umum
a. Airway and breathing
39
Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak
adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda
peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan
untuk mencegah efek samping dari intubasi.
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid
1500-2000 ml dan elektrolit sesuai dengan kebutuhan hindari cairan
mengandung glukosa dan isotonic.Pemberian nutria per oral jika fungsi
menelanya baik.jika fungsi menelannya terganggu sebaiknya dianjrkan
melalui selang nasogastrik.
c. Pengontrolan gula darah
Kadar glukosa darah >150 mg/dl harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 15 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari
pertama. Hipoglikemia diatasi dengan dextrose 40% iv sampaoi kembali
normal dan di cari penyebabnya. 13
40
Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau
peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan
vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP)
dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh
karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat
turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik.
Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika
pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg
dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk
mendapatkan terapi trombolitik.
Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara
120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV
selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau
diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai
alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi
hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam
setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir
dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump.
Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15
persen.
41
20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang
dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga
dosis maksimal 15 mg/jam.
f. Pengontrolan demam
Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami
demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat
menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen
menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai
neuroprotektor.13
h. Pengontrolan kejang
42
Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama
setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan
terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap
direkomendasikan13
2. Penatalaksanaan Khusus
a. Terapi Trombolitik
43
dengan pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral dijumpai sebesar
8,8%.Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di Eropa.
b. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak
artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark
lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan
penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri
karotisdan infark serebral akibat kardioemboli.Pada keadaan yang terakhir
ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian
heparin tersebut 18.
1) Warfarin
2) Heparin
44
Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir.Normal
terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat
dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi
ringan.Heparin melepas lipoprotein lipase.Dimetabolisir di hati, ekskresi
lewat urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau
infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50
mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis
disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit,
dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang
merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi:
sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala
sesuatunya dapat kembali normal.Akan tetapi kemungkinan perlu
diberi protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir.
Dalam setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg
heparin (100 unit)18.
c. Hemoreologi
1) Aspirin
45
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan
sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti
thromboxane A2.Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke.
Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari
samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol.
Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari
dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius18.
Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin
harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan.
Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi,
konsentrasi di otak rendah.Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi
tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half
time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid
dan glycine).Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85 persen dari obat
yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang
merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan
diduga: sindrom Reye18.
46
2. Perdarahan intra ventrikuler dengan hidrosefalus
2.9. Komplikasi
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi
edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang.
1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun
agak jarang (10-20%)
2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah
indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan
terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam
situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke
iskemik lebih lanjut belum diketahui. Beberapa pasien mengalami transformasi
hemoragik pada infark mereka. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke
iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik. Transformasi hemoragik
tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki
kecil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi.
3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-
stroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang
mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders.
Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama
seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury.
47
2.10. Prognosis
Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting
adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan.Usia pasien,
penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi
prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien dengan stroke
bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan
hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan,
mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat
dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi
independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.13
DAFTAR PUSTAKA
1. Adam H.P., Zoppo G.J.D. & Kummer R.V. 2002. Management of stroke :
A practical guide for the prevention, evaluation, and treatment of acute
stroke, Professional Communications, NC, A Medical Publishing
Company.
48
8. Nurhidayat, S dan Rosjidi C.H. 2008. Buku Ajar Perawatan Cedera Kepala
dan Stroke.Ardana Media. Jakarta, Indonesia. Hal.177-182.
12. Guyton, A.C dan Hall.2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (edisi ke-11).
EGC.Jakarta, Indonesia.Hal 975-978
14. Wiebers, DavidO,dkk. 2006. Handbook of Stroke Second Edition .Hal 305-
308
15. Dahlan M. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I : Trombosis
Arterial Tungkai Akut. Dalam. (edisi ke-4). IPD FK UI. Jakarta,
Indonesia.
17. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.
49