Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEP HEPATITIS APLIKASI NANDA NIC NOC

Author - Septiawan Putra Date - 05:07 Askep Sistem Pencernaan

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1 Defenisi

Hepatitis merupakan infeksi pada hati, baik disebabkan oleh virus atau
tidak. Hepatitis yang disebabkan oleh virus ada tiga tipe, yaitu tipe A, tipe B, dan
tipe C. hepatitis yang tidak disebabkan oleh virus biasanya disebabkan oleh adanya
zat-zat kimia atau obat, seperti karbon tetraklorida, jamur racun, dan vinyl
klorida (Asep suryana abdurahmat, 2010: 153).

Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin seperti;
kimia atau obat atau agen penyakit infeksi (Asuhan keperawatan pada anak, 2002;
131)

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta
bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).

2 Etiologi
Menurut Price dan Wilson (2005: 485) Secara umum hepatitis disebabkan oleh virus.
Beberapa virus yang telah ditemukan sebagai penyebabnya, berikut ini.
a. Virus hepatitis A (HAV)
b. Virus hepatitis B (HBV)
c. Virus hepatitis C (HCV)
d. Virus hepatitis D (HDV)
e. Virus hepatitis E (HEV)
f. Hepatitis F (HFV)
g. Hepatitis G (HGV)

Namun dari beberapa virus penyebab hepatitis, penyebab yang paling dikenal
adalah HAV (hepatitis A) dan HBV (hepatitis B). Kedua istilah tersebut lebih
disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum,
sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parental dan nonparental (Price
dan Wilson, 2005: 243). Hepatitis pula dapat disebabkan oleh racun, yaitu suatu
keadaan sebagai bentuk respons terhadap reaksi obat, infeksi stafilokokus,
penyakit sistematik dan juga bersifat idiopatik (Sue hincliff, 2000: 205).

3 Manifestasi Klinis

Terdapat tiga stadium :


a. Stadium pre ikterik
Berlangsung selama 4 7 hari, pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual,
muntah, demam, nyeri otot, dan nyeri perut kanan atas, urine lebih coklat.
b. Stadium ikterik, yang berlangsung selama 3 6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat
pada sclera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan berkurang tetapi pasien
masih lemah, anoreksia dan muntah, tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning
muda, hati membesar dan nyeri tekan.
c. Stadium pasca ikterik (rekonvalensensi)
Ikterus mereda, warna urine dan tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada anak-
anak lebih cepat daripada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua. Karena
penyebab yang biasa berbeda

4 Anatomi Fisiologi
. Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga
kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin (Chandrasoma, 2006).
Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram.
Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi
segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral
oleh ligamentum Falsiformis (Noer, 2002).

Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri
atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan
terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai
pertahanan hati (Price, 2006). Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan
saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk
duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta
(Chandrasoma, 2006)

Fungsi dasar hati dibagi menjadi :


1. Fungsi pembentukan dan ekskresi empedu.
2. Fungsi metabolic
3. Fungsi pertahanan tubuh
4. Fungsi vaskular hati

a. Fungsi Pembentukan dan Ekskresi Empedu


Hal ini merupakan fungsi utama hati. Saluran empedu mengalirkan, kandungan
empedu menyimpan dan mengeluarkan ke dalam usus halus sesuai yang
dibutuhkan. Hati mengekskresikan sekitar 1 liter empedu tiap hari. unsur utama
empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu fosfolipid, kolesterol dan pigmen
empedu (terutama bilirubin terkonjugasi). Garam empedu penting untuk pencernaan
dan absorbsi lemak dalam usus halus. Oleh bakteri usus halus sebagian besar
garam empedu direabsorbsi dalam ileum, mengalami sirkulasi ke hati, kemudian
mengalami rekonjugasi dan resekresi. Walaupun bilirubin (pigmen empedu)
merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak mempunyai peran
aktif, ia penting sebagai indikator penyakit hati dan saluran empedu, karena bilirubin
cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya.

b. Fungsi Metabolik
Hati memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak,
vitamin dan juga memproduksi energi dan tenaga. Zat tersebut di atas dikirim
melalui vena porta setelah diabsorbsi oleh usus. Monosaksarida dari usus halus
diubah menjadi glikogen dan di simpan dalam hati (glikogenesis). Dari depot
glikogen ini mensuplai glukosa secara konstan ke darah (glikogenesis) untuk
memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan unuk
menghasilkan panas atau tenaga (energi) dan sisanya diubah menjadi glikogen,
disimpan dalam otot atau menjadi lemak yang disimpan dalam jaringan subcutan.
Hati juga mampu menyintetis glukosa dari protein dan lemak (glukoneogenesis).

Peran hati pada metabolisme protein penting untuk hidup. Protein plasma,
kecuali globulin gamma, disintetis oleh hati. Protein ini adalah albumin yang
diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid, fibrinogen dan faktor-
faktor pembekuan yang lain.
c. Fungsi Pertahanan Tubuh
Terdiri dari fungsi detoksifikasi dan fungsi perlindungan, dimana fungsi
detoksifikasi oleh enzim-enzim hati yang melakukan oksidasi, reduksi, hidrolisis atau
konjugasi zat yang memungkinkan membahayakan dan mengubahnya menjadi zat
yang secara fisiologis tidak aktif. Fungsi perlindungan dimana yang berperanan
penting adalah sel kuffer yang berfungsi sebagai sistem endoteal yang
berkemampuan memfagositosis dan juga menghasilkan immunolobulin.

d. Fungsi Vaskuler Hati


Setiap menit mengalir 1200 cc darah portal ke dalam hati melalui sinusoid hati,
seterusnya darah mengalir ke vena sentralis dan menuju ke vena hepatika untuk
selanjutnya masuk ke dalam vena kava inferior. Selain itu dari arteria hepatika
mengalir masuk kira-kira 350 cc darah. Darah arterial ini akan masuk dan bercampur
dengan darah portal. Pada orang dewasa jumlah aliran darah ke hati diperkirakan
mencapai 1500 cc tiap menit.

5 Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi
virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit
fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai
darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal
pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar
ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-
sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan
digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien
yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.

Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu
badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman
pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual
dan nyeri di ulu hati.

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah


billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi
karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi
kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi
kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan
melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan
regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek),
maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang
timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi
dan eksresi bilirubin.

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).
Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam
kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap.
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam
empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus

6 Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan pigmen
1) Urobilirubin direk
2) bilirubun serum total
3) bilirubin urine
4) urobilinogen urine
5) urobilinogen feses
b. Pemeriksaan protein
1) protein totel serum
2) albumin serum
3) globulin serum
4) HbsAG
c. Waktu protombin
1) Respon waktu protombin terhadap vitamin K
2) Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
3) AST atau SGOT
4) ALT atau SGPT
5) LDH
6) Amonia serum
d. Radiologi
1) foto rontgen abdomen
2) pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel
radioaktif
3) kolestogram dan kalangiogram
4) arteriografi pembuluh darah seliaka
e. .Pemeriksaan tambahan
1) Laparoskopi
2) biopsi hati
7 Penatalaksanaan
Istirahat baring pada masa masih banyak keluhan, mobilisasi berangsur
dimulai jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum
menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data
laboratorium normal.

Diet khusus tidak ada, yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat,
disesuaikan dengan slera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang
akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral : infuse
Dekstrose 10-20 %, 1500 kalori/hari.

Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut.
Tidak ada indikasi terapi kortikosteroid untuk hepatitis virus akut, penambahan
vitamin dengan makanan tinggi kalori protein diberikan pada penderita yang
mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi. (PDT Ilmu Penyakit Dalam divisi
Gasteroenterologi-Hepatologi)

B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS CA PARU


1. Pengkajian
Biodata
a) Identitas klien meliputi, nama, umur, agama, jenis kelamin, pendidikan, tanggal
masuk rumah sakit, tanggal pengkajian, No register, dan dignosa medis.
b) Identitas orang tua yang terdiri dari : Nama Ayah dan Ibu, agama, alamat, pekerjaan,
penghasilan, umur, dan pendidikan terakhir.
c) Identitas saudara kandung meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, dan
hubungan dengan klien.
Keluhan Utama
Keluhan dapat berupa nafsu makan menurun, muntah, lemah, sakit kepala, batuk,
sakit perut kanan atas, demam dan kuning
Riwayat Kesehatan
a) Riwayat Kesehatan Sekarang
Gejala awal biasanya sakit kepala, lemah anoreksia, mual muntah, demam, nyeri
perut kanan atas
b) Riwayat Kesehatan Dahulu
Riwayat kesehatan dahulu berkaitan dengan penyakit yang pernah diderita
sebelumnya, kecelakaan yang pernah dialami termasuk keracunan, prosedur
operasi dan perawatan rumah sakit serta perkembangan anak dibanding dengan
saudara-saudaranya.
c) Riwayat Kesehatan Keluarga
Berkaitan erat dengan penyakit keturunan, riwayat penyakit menular khususnya
berkaitan dengan penyakit pencernaan.
Data Dasar Pengkajian pada Pasien dengan Penyakit Hepatitis
a) Aktifitas
1) Kelemahan
2) Kelelahan
3) Malaise
b) Sirkulasi
1) Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
2) Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
c) Eliminasi
1) Urine gelap
2) Diare feses warna tanah liat
d) Makanan dan Cairan
1) Anoreksia
2) Berat badan menurun
3) Mual dan muntah
4) Peningkatan oedema
5) Asites
e) Neurosensori
1) Peka terhadap rangsang
2) Cenderung tidur
3) Letargi
4) Asteriksis
f) Nyeri / Kenyamanan
1) Kram abdomen
2) Nyeri tekan pada kuadran kanan
3) Mialgia
4) Atralgia
5) Sakit kepala
6) Gatal ( pruritus )
g) Keamanan
1) Demam
2) Urtikaria
3) Lesi makulopopuler
4) Eritema
5) Splenomegali
6) Pembesaran nodus servikal posterior
h) Seksualitas
Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan

2. Diagnosa
a. Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan
dengan anoreksia, diare, mual atau muntah
b. Resiko kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan muntah, diare, dan
pendarahan
c. Nyeri yang berhubungan dengan inflamasi hati

3. Intervensi

N NANDA NOC NIC


O
1 Risiko gangguan NOC : NIC :
pemenuhan Nutritional Status : Nutrition Management
kebutuhan food and Fluid Intake 1. Kaji adanya alergi
nutrisi kurang Kriteria Hasil : makanan
dari kebutuhan Adanya 2. Kolaborasi dengan ahli
tubuh b/d intake peningkatan berat gizi untuk menentukan
nutrisi yang tidak badan sesuai jumlah kalori dan nutrisi
adekuat akibat dengan tujuan yang dibutuhkan pasien.
mual dan nafsu Berat badan ideal 3. Anjurkan pasien untuk
makan yang sesuai dengan meningkatkan protein
menurun tinggi badan dan vitamin C
Mampu 4. Yakinkan diet yang
mengidentifikasi dimakan mengandung
kebutuhan nutrisi tinggi serat untuk
Tidak ada tanda mencegah konstipasi
tanda malnutrisi 5. Ajarkan pasien
Tidak terjadi bagaimana membuat
penurunan berat catatan makanan harian.
badan yang berarti 6. Monitor jumlah nutrisi
dan kandungan kalori
7. Kaji kemampuan pasien
untuk mendapatkan
nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring
1. BB pasien dalam batas
normal
2. Monitor adanya
penurunan berat badan
3. Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
4. Monitor turgor kulit
5. Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan
mudah patah
6. Monitor mual dan
muntah
7. Monitor kadar albumin,
total protein, Hb, dan
kadar Ht
8. Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
9. Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan cavitas
oral.
10. Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet

2 Resiko NOC: NIC :


kekurangan Fluid balance Fluid management
volume
cairan Hydration 1. Timbang popok/pembalut jika
yang Nutritional Status : diperlukan
berhubungan Food and Fluid Intake 2. Pertahankan catatan intake
dengan muntah, Kriteria Hasil : dan output yang akurat
diare, dan Mempertahankan 3. Monitor status hidrasi
pendarahan urine output sesuai ( kelembaban membran
dengan usia dan BB, mukosa, nadi adekuat,
BJ urine normal, HT tekanan darah ortostatik ),
normal jika diperlukan
Tekanan darah, nadi,4. Monitor vital sign
suhu tubuh dalam5. Monitor masukan makanan /
batas normal cairan dan hitung intake
Tidak ada tanda kalori harian
dehidrasi,6. Kolaborasikan pemberian
tanda
Elastisitas turgor kulit cairan IV
baik, membran7. Monitor status nutrisi
mukosa lembab, tidak8. Berikan cairan IV pada suhu
ada rasa haus yang ruangan
9. Dorong masukan oral
berlebihan
10. Berikan penggantian
nesogatrik sesuai output
11. Dorong keluarga untuk
membantu pasien makan
12. Tawarkan snack ( jus
buah, buah segar )
13. Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih muncul
meburuk
14. Atur kemungkinan tranfusi
15. Persiapan untuk tranfusi
3 Nyeri NOC : NIC :
berhubungan Pain Level, Pain Management
dengan proses Pain control, 1. Lakukan pengkajian nyeri
patologis Comfort level secara komprehensif
penyakit Kriteria Hasil : termasuk lokasi,
Mampu mengontrol karakteristik, durasi,
nyeri frekuensi, kualitas dan
Mampu mengenali faktor presipitasi
nyeri (skala, 2. Observasi reaksi
intensitas, frekuensi nonverbal dari
dan tanda nyeri) ketidaknyamanan
Menyatakan rasa 3. Kurangi faktor presipitasi
nyaman setelah nyeri
nyeri berkurang 4. Pilih dan lakukan
Tanda vital dalam penanganan nyeri
rentang normal (farmakologi, non
farmakologi dan inter
personal)
5. Kaji tipe dan sumber
nyeri untuk menentukan
intervensi
6. Ajarkan tentang teknik
non farmakologi
7. Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
8. Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri
9. Tingkatkan istirahat
Analgesic
Administration
1. Tentukan lokasi,
karakteristik, kualitas,
dan derajat nyeri
sebelum pemberian obat
2. Cek instruksi dokter
tentang jenis obat, dosis,
dan frekuensi
3. Cek riwayat alergi
4. Pilih analgesik yang
diperlukan atau
kombinasi dari analgesik
ketika pemberian lebih
dari satu
5. Pilih rute pemberian
secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara
teratur
6. Monitor vital sign
sebelum dan sesudah
pemberian analgesik
pertama kali
7. Evaluasi efektivitas
analgesik, tanda dan
gejala (efek samping)

C. DAFTAR PUSTAKA
Sievert, William, Melvyn G. Korman, Terry Bolin. (2010). Segala Sesuatu tentang
Hepatitis.Jakarta: Arcar.
Sulaiman, Andri Sanityoso, dkk. (2010). Pendekatan Terkini Hepatitis B dan C
dalam PraktikKlinis Sehari-hari. Jakarta: Sagung Seto.

Syahrurachman, Agus, dkk. (1993). Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta:

Binarupa Aksara