BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Gaster

Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan

mempunyai 3 fungsi:(a) menyimpan makanan-pada orang dewasa gaster mempunyai

kapasitas sekitar 1500 ml;(b)mencapur makanan dengan getah lambung untuk

membentuk chymus yang setengah cair;dan (c) mengatur kecepatan pengiriman

chymus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorpsi yang efissien dapat

berlansung.1

Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus

costalis sinistra sampai regio epigastrica dan umbilicalis, sebagian besar gaster terletak

di bawah coste bagian bawah, secara kesar gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua

lubang, Ostium cardiacum dan ostium pyloricum; dua curvatura, curvatura mayor dan

curvatura minor; dan dua dinding paries anterior dan paries posterior.1

Gambar 2.1 Anatomi normal gaster dan gambaran endoscopy2

Gaster relatif terfiksasi pada kedua ujungnya, tetapi di antara ujung-ujungnya

tersebut gaster sangat mudah bergerak, gaster cenderung terletak tinggi dan transversal

3
pada orang pendek dan gemuk (gaster sterr-horn) dan memanjang vertikal pada orang

yang tinggi dan kurus (gaster berbentuk huruf J), bentuk gaster sangat berbeda-beda

pada orang yang sama dan tergantung pada isi, posisi tubuh, dan fase pernafasan.1

Hubungan1,2 :

Ke anterior:Dinding anterior abdomen, arcus costalis sinistra, pleura dan pulmo

sinister,diaphragma, dan lobus hepatis sinister.

Ke posterior:Bursa omentalis, diaphragma, lien, glandula suprarenalis sinistra,

bagian atas ren sinister,arteria lienalis,pancreas,mesocolon transversum dan

colon tranversum.

Perdarahan :

Arteriae1,2

3 cabang visceral anterior ada;

(a) Truncus coeliacus dibagi :

a.gastrica sinistra
a.splenica mempunyai 3 cabang yaitu aa.gastrica breves, rr.lienalis,

a.gastroomentalis sinistra,
a.hepatica communis mempunyai 5 cabang yaitu a.cystica, a.gastrica dextra,

gastroduodenalis (ada 2 cabang a.gastroomentalis dekstra dan

a.pancreaticodoudenalis superior), a.hepatica dekstra, a.hepatica propria

r.sinistra.

(b) a.mesenterica superior dibagi:

aa.jejunales dan aa ileales

a.pancreatico duodenalis inferior
a.colica media
a.colica dekstra
ileocolica (mempunyai 4 cabang a.caecalis anterior, a.caecalis posterior, a.

Illiaca , a.colicus)

4
(c) a.mesenterica inferior dibagi:

colica sinistra
aa. sigmoidaeae(2 atau 3)
rectalis superior

Arteriae yang memperdarahi gaster adalah A.gastrica sinistra, A.gastrica dextra,

A.gastrica breves, A.gastroomentalis sinistra, A.gastroomentalis dextra.

Vena : V. gastica dextra sinistra, V. gastricae breves, V. gastroomentalis sinistra dan

dextra.

Gambar 2.2 Sistem pendarahan gaster

Persarafan

Persarafan serabut saraf simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut

parasimpatis dari nervus dextra dan sinistra(Truncus Vagalis anterior dan posterior.1

B. Fisiologi Lambung

Fungsi lambung:

5
1) Fungsi motorik
Fungsi menampung : Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit

demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan

peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot

polos; diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.5

Fungsi mencampur : Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan

mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi

lambung. Konstraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik dasar.5

Fungsi pengosongan lambung : Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang

dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik,

serta oleh emosi, obat-obatan, dan olahraga.Pengosongan lambung diatur oleh

faktor saraf dan hormonal, seperti kolesistokinin.5

2) Fungsi pencernaan dan sekresi

Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini; pencernaan karbohidrat

dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya. Pepsin

berfungsi memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton). Asam

garam (HCL) berfungsi mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan

desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehinhha menjadi

pepsin.3,5
Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,

peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.5

Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian

distal.
Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi

sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.5

Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan

sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.5

6
 Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik, dan

intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung, yaitu

akibat melihat, mencium, memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai

seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang

menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan. Impuls

eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini mengakibatkan

kelenjar gastrik terangsang untuk menyekresi HCL, pepsinogen, dan menambah mukus.

Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan

dengan makanan.3,5

Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi antrum juga

dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari resptor-reseptor pada dinding

lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke

lambung melalui eferen vagus; impuls ini merangsang pelepasan hormon gastrin dan

secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari

antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk

merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh PH alkali, garam empedu di

antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alkohol. Membran sel parietal di fundus

dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamin, dan asetilkolin, yang

merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat bereaksi pada sel parietal secara

langsung untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang pelepasan histamin dari

mukosa untuk sekresi asam.1

Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung total

setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian

7
yang berjumlah sekitar 2000 ml. Fase gastrik dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada

antrum pilorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.3

Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase

sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna

sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus, suatu

hormon yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil

cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi

lambung jauh lebih besar.3,5

Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus

mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan

lambung. Adanya asam (PH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein

menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. Sekretin, kolesitokinin, dan peptida

penghambat gastrik (Gastric-inhibiting peptide, GIP), semuanya memiliki efek inhibisi

terhadap sekresi lambung.3,5

Pada periode interdigestif (antara dua waktu pencernaan) sewaktu tidak ada

pencernaan dalam usus, sekresi asam klorida terus berlangsung dalam kecepatan lambat

yaitu 1 sampai 5 mEq/jam. Proses ini disebut pengeluaran asam basal (basal acid output,

BAO) dan dapat diukur dengan pemeriksaan sekresi cairan lambung selama puasa 12

jam. Sekresi lambung normal selama periode ini terutama terdiri dari mukus dan hanya

sedikit pepsin dan asam. Tetapi, rangsangan emosional kuat dapat meningkatkan BAO

melalui saraf parasimpatis (vagus) dan diduga merupakan salah satu faktor penyebab

terjadinya ulkus peptikum.5

8
C. Anatomi Peritoneum

Peritonitis adalah keadaan akut abdomen akibat peradangan sebagian atau

seluruh selaput peritoneum parietale ataupun viserale pada rongga abdomen. Peritonitis

sering kali disebabkan dari infeksi yang berasal dari organ-organ di cavum abdomen.

Penyebab tersering adalah perforasi dari organ gaster, colon, kandung empedu atau

apendiks. Infeksi dapat juga menyebar dari organ lain yang menjalar melalui darah.

Dinding perut mengandung struktur muskulo-aponeurosis yang kompleks. Di

bagian belakang, struktur ini melekat pada tulang belakang, di sebelah atas pada iga,

dan di bagian bawah pada tulang panggul. Dinding perut ini terdiri atas beberapa lapis,

yaitu dari luar ke dalam, lapis kulit yang terdiri dari kutis dan subkutis, lemak subkutan

dan fasia superfisial (fasia Scarpa) kemudian ketiga otot dinding perut, m.oblikus

abdominis eksternus, m.oblikus abdominis internus, dan m.tranversus abdominis dan

akhirnya lapis preperitoneal, dan peritoneum. Otot di bagian depan terdiri atas sepasang

otot rektus abdominis dengan fasianya yang di garis tengah dipisahkan oleh linea alba.

Dinding perut membentuk rongga perut yang melindungi isi rongga perut.

Perdarahan dinding perut berasal dari beberapa arah. Dari kraniakaudal diperoleh

pendarahan dari cabang aa.interkostales VI s/d XII dan a.epigastrika superior. Dari

kaudal, a.iliaka sirkumfleksa superfisialis, a.pudenda eksterna, dan a.epigastrica inferior.

Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horizontal maupun vertikal

tanpa menimbulkan gangguan pendarahan. Persarafan dinding perut dilayani secara

segmental oleh n.torakalis VI s/d XII dan n.lumbalis I.

Rongga perut (cavitas abdominalis) dibatasi oleh membran serosa yang tipis

mengkilap yang juga melipat untuk meliputi organ-organ di dalam rongga abdominal.

Lapisan membran yang membatasi dinding abdomen dinamakan peritoneum parietale,

9
sedangkan bagian yang meliputi organ dinamakan peritoneum viscerale. Di sekitar dan

sekeliling organ ada lapisan ganda peritoneum yang membatasi dan menyangga organ,

menjaganya agar tetap berada di tempatnya, serta membawa pembuluh darah, pembuluh

limfe, dan saraf.

Mesenterium ialah bangunan peritoneal yang berlapis ganda, bentuknya seperti

kipas, pangkalnya melekat pada dinding belakang perut dan ujungnya yang

mengembang melekat pada usus halus. Di antara dua lapisan membran yang

membentuk mesenterium terdapat pembuluh darah, saraf dan bangunan lainnya yang

memasok usus. Bagian mesenterium di sekitar usus besar dinamakan mesokolon.

Lapisan ganda peritoneum yang berisi lemak, menggantung seperti celemek di sebelah

atas depan usus bernama olentum majus. Bangunan ini memanjang dari tepi gaster

sebelah bawah ke dalam bagian pelvik abdomen dan kemudian melipat kembali dan

melekat pada colon tranversum. Ada juga membran yang lebih kecil bernama omentum

minus yang terentang antara gaster dan liver.

Gambar 2.3 Anatomi cavum peritonitis2

D. Perforasi gaster

10
 Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab

perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid,

kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan

tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus

peptik, gaster dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio

libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Pada anak-anak cedera yang

mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya

1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakan penyebab

yang tersering. Perforasi ulkus duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada

perforasi ulkus gaster. Hampir 1/3 dari perforasi gaster disebabkan oleh keganasan pada

gaster. Sekitar 10-15% penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi

perforasi bebas.3

E. Etiologi

Perforasi non-traumatik

Obat-obatan (NSAID, steroid, alkohol, dan nikotin)

Gangguan pertahanan mukosa gaster

Peningkatan sekresi asam lambung

Perforasi traumatik

Trauma iatrogenik setelah pemasangan NGT atau Endoskopi

Luka penetrasi bagian abdomen/trauma tumpul pada bagian gaster

Benda asing(Jarum pentul)

Klasifikasi

Type I gastric ulcer biasanya sekresi asam normal/ menurun.

Type II gastric ulcer dihubungkan dengan ulkus deodenum

11
 Type III gastric ulcer prepyloric ulcer disease. (type II and type III gastric

ulcers sekresi asam normal/meningkat).

Type IV gastric ulcers terjadi pada GE junction (sekresi asam normal/ menurun )
Type V gastric ulcersdi akibatkan oleh pemakaian obat dan dapat terjadi di
semua bagian dari gaster

Gambar 2.4 type ulkus gaster berdasarkan letaknya

F. Patofisiologi

Dalam keadaan normal, gaster relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme

lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. 3 Kebanyakan orang yang

mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam

resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster.3 Namun, mereka yang sebelumnya

sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan

perforasi gaster.3 Kebocoran cairan asam gaster ke rongga peritoneal sering berakibat

peritonitis kimia yang dalam. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan

mencapai rongga peritoneal, peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial.

Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai

peritonitis bakterial kemudian.3,5

Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut.

Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi, membentuk

12
flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). 3 Hipoksia yang diakibatkan di

area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas

bakterisid dari granulosit, yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit,

degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk abses, efek osmotik, mengalirnya lebih

banyak cairan ke area abses, dan pembesaran abses abdomen. Jika tidak diterapi,

bakteremia, sepsis general, kegagalan multi organ, dan syok dapat terjadi.5

G. Penegakan diagnosis

Menegakkan diagnosis peritonitis secara cepat adalah penting sekali. Diagnosis

peritonitis didapatkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Diagnosis peritonitis biasanya ditegakkan secara klinis. Kebanyakan pasien

datang dengan keluhan nyeri abdomen. Nyeri ini bisa timbul tiba-tiba atau

tersembunyi.5

Pada awalnya, nyeri abdomen yang timbul sifatnya tumpul dan tidak spesifik

(peritoneum viseral) dan kemudian infeksi berlangsung secara progresif, menetap, nyeri

hebat dan semakin terlokalisasi (peritoneum parietale).3 Nyeri perut hebat yang makin

meningkat dengan adanya pergerakan. Dalam beberapa kasus (misal: perforasi

gaster,pankreatitis akut, iskemia intestinal) nyeri abdomen akan timbul langsung secara

umum/general sejak dari awal. Mual dan muntah biasanya sering muncul pada pasien

dengan peritonitis. Muntah dapat terjadi karena gesekan organ patologi atau iritasi

peritoneal sekunder.5

Anamnesis mengandung data kunci yang dapat mengarahkan diagnosis gawat

abdomen. Sifat, letak dan perpindahan nyeri merupakan gejala yang penting. Demikian

juga muntah, kelainan defekasi dan sembelit. Adanya syok, nyeri tekan, defans

muskular, dan perut kembung harus diperhatikan sebagai gejala dan tanda penting. Sifat

13
nyeri, cara timbulnya dan perjalanan selanjutnya sangat penting untuk menegakkan

diagnosis.7

H. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik, perlu diperhatikan kondisi umum, wajah, denyut nadi,

pernapasan, suhu badan, dan sikap baring pasien, sebelum melakukan pemeriksaan

abdomen. Gejala dan tanda dehidrasi, perdarahan, syok, dan infeksi atau sepsis juga

perlu diperhatikan.3

Pada pemeriksaan fisik, pasien dengan peritonitis, keadaan umumnya tidak baik.

Demam dengan temperatur >380C biasanya terjadi. Pasien dengan sepsis hebat akan

muncul gejala hipotermia. Takikardia disebabkan karena dilepaskannya mediator

inflamasi dan hipovolemia intravaskuler yang disebabkan karena mual dan muntah,

demam, kehilangan cairan yang banyak dari rongga abdomen. Dengan adanya dehidrasi

yang berlangsung secara progresif, pasien bisa menjadi semakin hipotensi. Hal ini bisa

menyebabkan produksi urin berkurang, dan dengan adanya peritonitis hebat bisa

berakhir dengan keadaan syok sepsis.3

Pada pemeriksaan abdomen, pemeriksaan yang dilakukan akan sangat

menimbulkan ketidaknyamanan bagi pasien, namun pemeriksaan abdomen ini harus

dilakukan untuk menegakkan diagnosis dan terapi yang akan dilakukan.3

Inspeksi abdomen

Pada inspeksi, pemeriksa mengamati adakah jaringan parut bekas operasi

menununjukkan kemungkinan adanya adhesi, perut membuncit dengan gambaran usus

atau gerakan usus yang disebabkan oleh gangguan pasase. Pada peritonitis biasanya

akan ditemukan perut yang membuncit dan tegang atau distended.3,5

Auskultasi abdomen

14
 Minta pasien untuk menunjuk dengan satu jari area daerah yang paling terasa sakit

di abdomen, auskultasi dimulai dari arah yang berlawanan dari yang ditunjuk pasien.

Auskultasi dilakukan untuk menilai apakah terjadi penurunan suara bising usus. Pasien

dengan peritonitis umum, bising usus akan melemah atau menghilang sama sekali, hal

ini disebabkan karena peritoneal yang lumpuh sehingga menyebabkan usus ikut

lumpuh/tidak bergerak (ileus paralitik). Sedangkan pada peritonitis lokal bising usus

dapat terdengar normal.3,5

Perkusi

Nyeri ketok menunjukkan adanya iritasi pada peritoneum, adanya udara bebas

atau cairan bebas juga dapat ditentukan dengan perkusi melalui pemeriksaan pekak hati

dan shifting dullness. Pada pasien dengan peritonitis, pekak hepar akan menghilang, dan

perkusi abdomen hipertimpani karena adanya udara bebas tadi. Pada pasien dengan

keluhan nyeri perut umumnya harus dilakukan pemeriksaan colok dubur dan

pemeriksaan vaginal untuk membantu penegakan diagnosis.5

Nyeri yang difus pada lipatan peritoneum di kavum doglasi kurang memberikan

informasi pada peritonitis murni; nyeri pada satu sisi menunjukkan adanya kelainan di

daeah panggul, seperti apendisitis, abses, atau adneksitis. Nyeri pada semua arah

menunjukkan general peritonitis.5 Colok dubur dapat pula membedakan antara obstruksi

usus dengan paralisis usus, karena pada paralisis dijumpai ampula rekti yang melebar,

sedangkan pada obstruksi usus ampula biasanya kolaps. Pemeriksaan vagina menambah

informasi untuk kemungkinan kelainan pada alat kelamin dalam perempuan.3

Palpasi abdomen

15
 Peritoneum parietal dipersarafi oleh nervus somatik dan viseral yang sangat

sensitif. Bagian anterior dari peritoneum parietale adalah yang paling sensitif. Palpasi

harus selalu dilakukan di bagian lain dari abdomen yang tidak dikeluhkan nyeri. Hal ini

berguna sebagai pembanding antara bagian yang tidak nyeri dengan bagian yang nyeri.

Nyeri tekan dan defans muskular (rigidity) menunjukkan adanya proses inflamasi yang

mengenai peritoneum parietale (nyeri somatik). Defans yang murni adalah proses

refleks otot akan dirasakan pada inspirasi dan ekspirasi berupa reaksi kontraksi otot

terhadap rangsangan tekanan.3

Pada saat pemeriksaan penderita peritonitis, ditemukan nyeri tekan setempat.

Otot dinding perut menunjukkan defans muskular secara refleks untuk melindungi

bagian yang meradang dan menghindari gerakan atau tekanan setempat.3,5

I. Pemeriksaan penunjang
Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan

adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika urinaria

penuh, CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto Rontgen dan

ultrasonografi tidak jelas, sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan, dengan

pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit

sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya.7
Radiologi
Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Isi yang

keluar dari perforasi dapat mengandung udara, cairan gaster dan duodenum, empedu,

makanan, dan bakteri. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar

dari sistem gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah perforasi gaster, bagian oral

duodenum, dan usus besar. Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan normal

tidak mengandung udara, jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara bebas

terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi.3,5,7

16
 Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting, karena

keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Radiologis memiliki peran nyata

dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan

apakah pasien perlu dioperasi. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan

nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting

dalam status kegawatdaruratan abdomen. Seorang dokter yang berpengalaman, dengan

menggunakan teknik radiologi, dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. dalam

melakukannya, ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan

posisi lateral decubitus kiri.3,5,7

Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya,

kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Setiap pasien harus

mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto, maka, pada saat

pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Banyak peneliti

menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Udara bebas

tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri.7

Pada kasus perforasi karena trauma, perforasi dapat tersembunyi dan tertutup

oleh kondisi bedah patologis lain. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada

hanya 56% kasus. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas

kanan, lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat terlihat

gambaran oval kecil atau linear. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat

tampak di antara lekukan usus. Meskipun, paling sering terlihat dalam bentuk seperti

kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. Football sign

menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah

abdomen.7

17
 Gambar 2.5 radiologi perforasi gaster
Ekspertise:
Sebuah x-ray abdomen menunjukkan bayangan bulat yang abnormal di garis

tengah epigastrium dan tampak padat yang diinterpretsi sebagai gas intramural7
Ultrasonografi
Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen.

Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas, yang

pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan gaster.

Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil

menggunakan teknik kandung kemih penuh. Kebanyakan, ultrasonografi tidak dapat

mendeteksi udara bebas.7

18
 Gambar 2.6 USG perforasi gaster

Ekspertise:
Sebuah USG abdomen menunjukkan area echogenik yang berbentuk bola dan

berbatas tegas yang terletak di peritoneum dan adanya udara bebas di dalam gaster7
CT scan
CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara

setelah perforasi, bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto

rontgen murni dinyatakan negatif. Oleh karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi

dini perforasi gaster. 7

Ketika melakukan pemeriksaan, kita perlu menyetel jendelanya agar dapat

membedakan antara lemak dengan udara, karena keduanya tampak sebagai area

hipodens dengan densitas negatif. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik

untuk mengatasi masalah ini. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine, gelembung

udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen.7

Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil

posisi decubitus kiri. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan

di bursa omentalis dan retroperitoneal. Walaupun sensitivitasnya tinggi, CT scan tidak

selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. 7
Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi, dan udara bebas tidak terlihat

pada scan murni klasik, kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk

membuktikan keraguan kita. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara

melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning.7

19
 Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral

minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning, yang membantu untuk menunjukkan kontras

tapi bukan udara. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena

mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa

penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%.7

Gambar 2.7 CT scan perforasi gaster7

J. Penatalaksanaan
Penderita yang gasternya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan

umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa

nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda

peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi

antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob.3

Tujuan dari terapi bedah adalah :
Koreksi masalah anatomi yang mendasari
Koreksi penyebab peritonitis
Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi

leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan, sekresi gaster).
Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja

setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi tindakan

20
ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut, dan terdapat

peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi dan

antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan perforasi gaster.3,5

Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada

iskemia sebagai penyebab perforasi. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka

dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas. Pemeriksaan abdominal

adanya distensi abdominal yang signifikan. Vomitus adalah gejala yang tidak

konsisten.3,5
Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis

mengamanatkan eksplorasi bedah. Perbaikan bedah pada perforasi terdiri dari

debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Suatu gastrostomi mungkin menjamin.

Reseksi gaster signifikan sebaiknya dihindari. Kerusakan sering melibatkan dinding

posterior gaster sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik

dan eksplorasi dinding gaster posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan

juga di dinding anterior. Terapi suportif yang giat post operatif bersama dengan

penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan.3,5

K. komplikasi
1. Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster
2. Kegagalan luka operasi
Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka

operasi) dapat terjadi segera atau lambat

Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi:
Malnutrisi
Sepsis
Uremia
Diabetes mellitus
Terapi kortikosteroid
Obesitas
Batuk yang berat
Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)
3. Abses abdominal terlokalisasi
4. Kegagalan multiorgan dan syok septik

21
 a. Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan

manifestasi sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia

gram negatif dengan endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (pada

septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler.

b. Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :
Hilangnya tonus vasomotor
Peningkatan permeabilitas kapiler
Depresi myokardial
Pemakaian leukosit dan trombosit
Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin,

dan prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler

Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler
c. Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari
gram-positif, mungkin karena hubungan dengan endotoksemia.
5. Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH
6. Perdarahan mukosa gaster.
Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengankegagalan sistem multipel organ dan

mungkin berhubungan dengan defek oleh mukosa gaster.

7. Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif
8. Delirium post-operatif.
Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif:
Usia lanjut
Ketergantungan obat
Demensia
Abnormalitan metabolik
Infeksi
Riwayat delirium sebelumnya
Hipoksia
Hipotensi Intraoperatif/postoperatif

L. Prognosis

Ketika perforasi gaster terdiagnosis untuk menetukan prognosis dipengaruhi oleh

beberapa faktor antara lain,umur (>70 tahun )mempunyai mortality 41% ,tingkat

keparahan penyakit yang di derita dan peyakit penyerta,pre-operatif hypotensi,dan

keterlambatan diagnosis.4,6

Untuk Menilai perforasi gaster dapat juga digunakan sistem Scoring/penilaiaan Boey6:

22
RISK Score MORTALITY(OR) MORBIDITY(OR)

1 8%(2,4) 47%(2,9)

2 33%(3,5) 75%(4,3)

3 38%(7,7) 77%(4,9)

Boey score factors.

Concomitant severe medical illness.
Preoperative shock.
Duration of perforation > 24 hours.
Score: 03 (Each factor scores 1 point if positive).
Adapted from Lohsiriwat V, Prapasrivorakul S, Lohsiriwat D. Perforated peptic
ulcer: clinical presentation, surgical outcomes, and the accuracy of the Boey
scoring system in predicting postoperative morbidity and mortality. World J Surg.
2009 Jan;33(1):8065.

23