y color
INDICE
BIBLIOGRAFIA
Las anomalas en el numero de dientes puede ser por defecto o exceso. Cuando existe
una disminucin se habla de agenesia, mientras que si hay dientes de mas nos
referimos a una hiperodoncia
Agenesia dental
En cuanto al diagnostico de la agensia se deber realizar tanto por al clnica como por
el examen radiogrfico. La ausencia del incisivo lateral puede ser detectada
radiogrficamente a los tres aos y medio, mientras que la dormacion del segundo
premolar puede hacerse a los cinco aos y medio de edad, no obstante la ausencia de
segundos premolares no pueden diagnosticarse radiogrficamente con rotundidad
antes de los 9-10 aos debido a que puede existir una calcificacin tardia. Respecto al
tratamiento dental de la anodoncia o hipodoncia a veces es necesario recurrir a las
protesis fija o removilble. La edad optima para el tratamiento la dicta el grado de
tratamiento necesario (por lo general se necesitan varias fases teraputicas a lo largo
de la vida) y de la edad del paciente. El uso de implantes dentales es mejor diferirlos
hasta la adolescencia y comienzo de la edad adulta.
Dientes Supernumerarios
Odontodisplasia regional
La odontodisplasia regional, tambin denominada "diente fantasma" o detencin
localizada del desarrollo dental, es una anomala estructural del desarrollo, compleja y
rara. Casi nunca es generalizada, sino regional, de ah su sobrenombre. 8 Suele tener
una localizacin unilateral, afectando a un solo cuadrante, comnmente al maxilar
superior, con mayor intensidad en los dientes anteriores (incisivos central y lateral). En
sta rara alteracin, existe una anormal aposicin dentinaria, que a su vez se ve
detenida muy precozmente. Consecuentemente aparecen sas formas dentales,
conocidas como dientes fantasmas. Son dientes en forma de concha, pequeos, con
escassima raz, o sin ella (raz hipoplsica o aplsica), y con amplias cmaras
pulpares. Los dientes muestran capas de esmalte y dentina muy finas, con una difusa
calcificacin.9
Macrodoncia
Microdoncia
Gemacin
Fusin
Dens in dente
Esta anomala debe ser tratada como una lesin de caries profunda, haciendo una
correcta proteccin pulpar y posterior obturacin. Cuando ya se ha producido una
invasin del tejido pulpar, periodontal o periapical, se impondr un tratamiento
endodntico, que variar segn la situacin de cada caso, o segn el estado de
desarrollo radicular. Si ha sido detectada la lesin a una edad temprana, no
habindose producido el cierre apical, la teraputica se pospondr, con sucesivos
controles peridicos, hasta que se produzca el cierre apical, y se pueda realizar ya el
tratamiento definitivo.
Taurodontismo
Dado que la formacin del esmalte es un proceso bastante regulado, que requiere
muchos genes y sucede en el transcurso de un largo periodo, no es de sorpren der que
existen ms de 100 causas de formacin anormal del esmalte. Las influencias
ambientales o las mutaciones genticas pueden afectar varias fases del desarrollo o
procesos especficos, que causan formacin aberrante del esmalte, lo cual explica la
prevalencia alta de defectos del esmalte informados en la poblacin general (25 a
80%).
La formacin del esmalte ocurre en dos fases: depsito de la matriz del esmalte y
calcificacin de la misma. La perturbacin del esmalte puede ocurrir como resultado
de una alteracin en la formacin de la matriz, lo que origina una cantidad insuficiente
de la misma como para que pueda ser calcificada con normalidad. Al contrario, podra
ocurrir que se forme cantidad suficiente de matriz pero que no se calcifique bien. Por
ltimo otra posibilidad ms sera que la matriz se forme en cantidad normal y se
calcifique bien pero en las fases finales de la mineralizacin la calcificacin se altere
debido a la accin de noxas que remuevan el calcio de la estructura de la
hidroxiapatita.
Los defectos del esmalte pueden suceder como parte de un sndrome generalizado,
o como un defecto hereditario que afecta slo el esmalte (amelognesis imperfecta) o
tambin a una influencia ambiental (displasia ambiental). Desde el punto de vista
expositivo vamos a considerar a los factores genticos y a los del medio como si
actuasen independientemente, aunque reconocemos que todas las displasias
representan la intencin de los dos tipos de factores.
AI tipo Hipomaduro: Los dientes, en este caso, tienen un espesor normal, el grosor
es adecuado, pero hay una disminucin del contenido mineral y de radiodensidad por
lo que la calcificacin ser deficiente. Lo que se observa es que al ser pobre la
calcificacin, aunque la matriz se ha formado con un espesor adecuado, el esmalte es
blando, rugoso y de gran permeabilidad. Su aspecto es veteado con tonalidades que
van desde el blanco al marrn claro. La distribucin es horizontal lo que le ha valido a
esta displasia el nombre de "esmalte en copos de nieve".
Los dientes, en esta modalidad, tienen un tamao normal y presentan contactos con
las piezas vecinas. Se puede reconocer este tipo de amelognesis porque la
radiodensidad del esmalte es semejante a la de la dentina y porque se encuentran
afectados ms comn y seriamente los dientes maxilares que los mandibulares. Los
defectos son ms manifiestos en las superficies vestibulares de dientes anteriores, as
como en las cspides de dientes posteriores y, en general, la hipomineraliza- cin es
ms evidente en las caras vestibulares que en las linguales.
Displasias ambientales
Dficits nutricionales
Entre ellos incluiramos gran nmero de factores etio- lgicos tales como dficits
vitamnicos, protenicos o minerales. En estudios de campo sobre hipoplasia de
esmalte es a menudo difcil separar las alteraciones nutricionales de otros factores
tales como nacimiento prematuro, problemas neonatales, etc.. No obstante los
resultados de los estudios en grupos de poblaciones desnutridas se consideran
representativos de ciertos trastornos nutricionales y no de una deficiencia especfica.
Varios dficit vitamnicos (A, C, D y K) se han relacionado, en animales, con
hipoplasia de esmalte, pero en el nombre slo el dficit crnico de vitamina D se ha
demostrado estar asociado a la displasia. Cantidades insuficientes de vitamina D van a
ocasionar el raquitismo caracterizado entre otros sntomas por el arqueamiento de los
huesos de sostn y el tpico rosario condrocostal. Estas deformaciones pueden llegar a
ser permanentes si no se corrige a tiempo la falta de vitamina. De los nios que
padecen raquitismo, slo el 50% tendrn clnica de displasia de esmalte. Esta se puede
mostrar como hipoplasia o como hipocalcificacin. Lo ms frecuente es que el diente
aparezca con hileras horizontales que se corresponden exactamente con la zona de la
matriz formada en el momento del dficit vitamnico. Es caracterstico que la zona
hipoplsica presente manchas y tinciones extrnsecas. La extensin de la hipoplasia es
proporcional a la duracin del proceso. Cuanto mayor sea el tiempo, mayor la zona de
hipoplasia.
Enfermedades exantemticas
Las infecciones severas, sobre todo aquellas que causan con fiebre alta y
exantemas en particular en el primer ao de vida, afectan a veces a la actividad
ameloblstica y provocan lesiones hipoplsicas en el esmalte que se conocen
categricamente como hipoplasia febril. Incluso, en algunos nios un leve estado febril
o una afectacin sistmica sin sntomas clnicos agudos, puede interferir con la
actividad de los ameloblastos afectando de una manera permanente al esmalte en
desarrollo.
El alcance de la displasia (anchura de las lineas hipoplsicas) refleja la duracin de
la enfermedad, mientras que el patrn de la displasia (nmero y tipo de diente
afectado) refleja la edad aproximada del paciente en el momento de la enfermedad.
Por regla general la hipoplasia febril afecta a mltiples dientes en forma de lineas
.estrechas y horizontales de displasia de esmalte con diferentes niveles. La displasia
afecta a los dientes de forma simtrica y bilateral, es decir que se afectan de igual
modo dientes homlogos de cada lado de la arcada (Fig. 11).
Infecciones prenatales
Debido a que los ameloblastos son susceptibles a las noxas ambientales es lgico
pensar que la displasia ocurra cuando el feto queda expuesto a la accin de ciertos
microorganismos durante las etapas de calcificacin de los dientes. La infeccin
prenatal ms caracterstica se la rubola.
Los nios cuyas madres contrajeron el virus de la rubola en el primer trimestre del
embarazo, presentan, junto con las alteraciones anatmicas y neurolgicas, dis- plasias
de esmalte en la denticin temporal. La displasia producida por la rubola es
consecuencia de la infeccin irecta del epitelio del germen dental en desarrollo y
aunque afecta al 90% de los nios no sigue ningn patrn especfico. Los nios que se
infectan durante las seis primeras semanas de desarrollo intrauterino tienen mayor
prevalencia e intensidad de los defectos.
Nefropatas
Trastornos neonatales
Factores locales
A nivel molar, el tercio oclusal del primer molar permanente es el que suele mostrar
con ms frecuencia displasia. Una corona de cromo-nquel ser suficiente como
restauracin provisional hasta que la erupcin del diente permita otro tratamiento
conservador. La aplicacin de material'compuesto es otra alternativa.
En las displasias genticas, la pulpa coronal se suele retraer con cierta rapidez por
lo que una restauracin protsica, tipo corona a veces es posible realizarla en la
primera fase de la adolescencia.
Alteraciones de la estructura de la dentina Displasias genticas
Los defectos hereditarios primitivos de la dentina se clasifican en dos grupos;
dentinognesis imperfecta y displasia dentinaria.16
Dentinognesis imperfecta
Tipo I de Shields13
Tipo II de Shields13
Displasia de dentina