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Revisi bibliogrfica

Adaptacin del msculo esqueltico al ejercicio:

adaptaciones morfolgicas y cambios en protenas
contrctiles

Risco Ortiz, Cristina

Departamento de bioqumica y biologa molecular I. Universidad Complutense de Madrid

Adaptacin morfolgica Fibras musculares: estructura y clasificacin

En condiciones de actividad fsica intensa, el Los e'ementos estructurales fundamentales de
msculo esqueltico sufre, en las diversas estruc- las fibras musculares son:
turas que lo conforman, variaciones morfolgicas - Sarcolema: membrana de la clula muscular.
que le permiten adaptarse a la nueva situacin - Sarcoplasma: protoplasma especializado de la
fisiolgica para conseguir mejor respuesta; sta fibra muscular.
depende y es directamente proporcional, del n- - Componentes subcelulares: grasa, glucgeno,
mero de fibras constituyentes y del rea de su fosfocreatina, ATP; ncleo, mitocondhas, miofi-
seccin transversal. brillas, sistema de tbulos.
El ejercicio fsico puede modificar las dimensio- Las reas claras y oscuras que dan aspecto es-
nes de un msculo, o grupo de msculos, hacia un triado al msculo corresponden a bandas forma-
aumento de volumen. Este aumento es consecuen- das por diferentes filamentos proteicos (figura 1).
cia de la hipertrofia muscular e incluso, segn algu-
nos autores, de la hiperplasa de las fibras muscu-
lares. Pero no slo las fibras musculares sufren
cambios sino que, estructuras ajenas a la propia
clula muscular, pueden verse afectadas en esta TOulo T f nvr>o
adaptacin. Es el caso del tejido conectivo y el
TDulo Longitudinal
sistema vascular del msculo.
Todo ello compone la adaptacin del msculo
esqueltico al ejercicio. Es conveniente comentar yeaicula*^ Ealemat, i
que, en ocasiones, el dintel de la adaptacin puede ooofl el Cuido rc*i^+> i~ aimceTaOi

ser sobrepasado y las clulas musculares, o el

msculo en su conjunto, se lesionan dando lugar a
la de'nomnada miopata del ejercicio. Esta mopa-
ta incluye los denominados sndromes comparti-
mentales descritos en atletas tras la realizacin de
un ejercicio vigoroso.^
Antes de considerar los mecanismos posibles de
hipertrofia y de hiperplasa, resumimos brevemente
los aspectos principales relacionados con la es-
tructura y clasificacin de las fibras musculares.
Figura 1. Retculo sarcoplsmico y tbulo t.^
La clasificacin de las fibras se realiza actual-
mente por anlisis histoqumicos de una muestra
de tejido muscular obtenida a travs de la tcnica
de biopsia con aguja. Dada la diferencia en las
tcnicas tntoriales utilizadas hasta la actualidad.

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han ido surgiendo diferentes nombres para deno- Hipertrofia

minar las diferentes fibras.
El cuadro siguiente es un resumen de las clasifi- Mientras que a microscopa ptica la hipertrofia
caciones que han sido utilizadas en la literatura: se muestra como un simple aumento de tamao de
1) Utilizando procedimientos tintoriales," determi- la fibra muscular, a nivel ultraestructural la clula
nando solamente potencial oxidativo:^ presenta unos cambios ntimos consistentes en el
Rojas (alto potencial oxidativo). aumento del nmero de miofibrillas y aumento del
Intermedias. nmero y tamao de las mitocondhas.^ Goldspink
Blancas (bajo potencial oxidativo). (1974)^ sugiri que el mecanismo por el cual el
2) Utilizando la tcnica de la Miosina ATPasa:" nmero de miofibrillas estara aumentado seria de-
FTF (fibras de contraccin rpida). bido a un rajamiento longitudinal de las miofibrillas
como consecuencia del desgarramiento de los dis-
STF (fibras de contraccin lenta).
cos Z. De esta forma se originaran nuevas miofibri-
Segn Engle:^ Tipo I
ilas (figura 2).
Tipo II
3) Utilizando conjuntamente los dos mtodos an-
teriores-. & ^ ^ 3 ^ (~> fe(9<^<s*
Edgerton:^ Fibras lentas
Fibras rpidas resistentes a la fatiga.
Fibras rpidas no resistentes a la
fatiga.
Lindholn:'* Fibra lenta. '^C'i>C3>%, tg ^/ff; / - r * ^
Fibra rpida de alta oxidacin.
a
Fibra rpida de baja capacidad oxi-
dativa. (^0@,&>0<S>^
La clasificacin de las fibras musculares ms
utilizada hoy es la siguiente:
(g)^
Tipo I (ST): rojas de contraccin lenta. - 1 i-^ 1 -
1 ! . 1 V ~
Tipo II (FT): contraccin rpida.
Ha: rpidas puras (blancas). ' 1 - 1
- 1 +^ r 1
rf I ri
Ilb: intermedias (rojizas).
En el siguiente cuadro se resumen las diferen- <^^<:35f=)
cias estructurales, funcionales y metablicas exis-
tentes entre los distintos tipos de fibras:
d
Diferencias generales estructurales Figura 2. Mecanismo de hipertrofia, a) Clula muscular normal,
Fibras b) Inicio de desdoblamiento en las miofibrillas (fle-
Fibras
chas) y desgarramiento de los discos Z. c) Finaliza la
Tipo 1 Tipo II escisin longitudinal de las miofibrillas. Mayor nmero
de mitocondrias. d) Fibra muscular hipertrofiada.9
C o n t e n i d o en M i o g l o b i n a . . Alto Bajo
Resen/3 de T r i g l i c e r i d o s . . . Alto Bajo
Reserva de G l u c g e n o . . . . Alto Alto Durante este fenmeno habra concomitante-
Reservas de A T P + PC . . . Bajo Alto mente aumento de la sntesis de protenas cotrcti-
Densidad Mitocondrial . . . . Alta Baja les (actna y miosina) con lo cual ira aumentando el
D e n s i d a d Capilar . Alta tamao de las miofibrillas por adicin de nuevos
C a n t i d a d d e R e t . S a r c . Uso . . Baja Alta mofilamentos. Parece ser que existira adems un
A n c h u r a bandas Z Mayor Menor incremento en el nmero de mioncleos que po-
D e n s i d a d bandas f^ Mayor Menor
dra ser debido a la incorporacin de clulas satli-
Proporcinaclina/miosina . Semejante
Superficie s e c c i n fibra . . Menor Mayor
tes al sinctio de la fibra muscular.'
Tamao Motoneurona . . . . Menor Mayor Adems de estos cambios ultraestructurales que
sufre la fibra muscular, la hipertrofia que conlleva el
Diferencias funcionales y metablicas ejercicio presenta una especificidad por un tipo
determinado de fibra muscular dependiendo tam-
Tiempo de Relajacin . . . . . Lento Rpido bin del tipo de ejercicio efectuado. Asi, las fibras
Tiempo de Contraccin . . . Lento Rpido tipo II o blancas-rpidas, que presentan una mejor
Fatigabilidad Baja Alta adaptacin a trabajos de alta intensidad por cortos
Actividad ATPasa Baja Alta perodos de tiempo, se encuentran hipertrofiadas
Actividad enzimat oxidativa . . Alta Baja con el consiguiente aumento de sntesis de prote-
Actividad enzimat glucoltica . Baja Alta
nas miofibrilares y adquisicin de mayor potencia
Isoenzimatipoldela LDH . . . Alta Baja
lsoenzimatipo6dela LDH . . Baja
contrctil. En cambio, las fibras tipo 1 o rojo-lentas,
Alta
ms especializadas para actividades prolongadas

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con menor desarrollo de fuerza, dirigen su adapta-
cin hacia un aumento de miofibrillas y por lo tanto
a un menor incremento de su dimetro. Es decir, la
adaptacin en la capacidad funcional del msculo
esqueltico y de cada tipo de fibra muscular, est
de acuerdo con el tipo de actividad fsica desarro-
llada.
Hiperplasia
Varios trabajos de investigacin sealan que el
ejercicio fsico provoca, aderris de la hipertrofia,
una hiperplasia de las fibras musculares.
El modo como se produciria este fenmeno es
explicado por un fenmeno de divisin longitudinal
dando dos o ms fibras musculares hijas o subfi-
bras. Este fenmeno es conocido como "spiitting"
o rajamiento fibrilar que, adems de haber sido
observado en msculos sometidos a ejercicio,
tambin ha podido encontrarse en estudios experi-
mentales como tenotoma, eliminacin de mscu-
los antagnicos sinergistas y diversas miopatias
necrticas. Parece probable''^ que el "spiitting" sea
una respuesta adaptativa cuando las fibras alcan-
zan un volumen critico, sobrepasado el cual se
producira una disminucin en el suministro de oxi-
geno y metabolitos con retencin de cataboltos.
Todo ello ira en detrimento de la integridad celular.
El posible mecanismo de hiperplasia queda re-
sumido en la figura 3.
Figura 3. Mecanismo de hiperplasia.
a) Clula muscular normal.
b) Uno de los mioncleos comienza a centralizarse.
c) Ncleo dispuesto en posicin central.
d) Comienza la hendidura o rajamiento de la clula.
e) Se completa el "spiitting" fibrilar.
f) El "spiitting" ha finalizado dando lugar a dos fibras
musculares.3
Sin embargo, segn otros autores existen mu-
chos argumentos en contra de la eficacia de la
hiperplasia para msculos con una dotacin pree-
xistente:^^
Este hecho podra desestructurar la arquitectura
del msculo, al tener que proveer a estas nuevas
fibras de uniones a los tendones, que sirven de
origen e insercin del hueso. En el caso de que
las fibras apareciesen dentro del msculo sin las
uniones apropiadas, tales fibras serian inefica-
ces.
A su vez se planteara el problema de tener que
ser inervadas e incorporadas a unidades moto-
ras ya establecidas. Si lo fueran a travs de un
brote colateral de la unidad motora, podra oca-
sionar una disminucin en el grado de coordina-
cin muscular.
A la vista de esto y de diversos datos experi-
mentales,^^^3, resulta evidente que la validez de
la hiperplasia y los posibles mecanismos bsicos
implicados en la aparicin de nuevas fibras no
estn totalmente aclarados, por lo que son nece-
sarias ms investigaciones en este campo.
Cambios en la composicin fibrilar:
Protenas contrctiles
En cualquier tejido, la expresin gentica puede
ser modificada por factores ambientales y adaptar-
se a requerimientos funcionales nuevos, lo cual se
consigue normalmente repitiendo en cierta medida
el programa de desarrollo. En el msculo, el cam-
bio ambiental ms importante es la actividad me-
cnica. En respuesta a un incremento permanente
o intermitente en la actividad, debida, por ejemplo
al entrenamiento, el msculo esqueltico se altera
profundamente desde el punto de vista cualitativo y
cuantitativo. El estudio de estos procesos es muy
importante y tiene numerosas implicaciones, por
ejemplo en medicina deportiva.
En estos procesos adaptatvos se pueden consi-
derar tres niveles:
Expresin gentica a nivel de protenas.
Expresin gentica a nivel de ARNm.
Estructura gnica.
La mayora de la informacin disponible hasta el
momento se centra en las protenas contrctiles
del msculo. Estas se presentan como un conjunto
de isoformas (tabla 1) cuyo perfil es modulado en
funcin de los requerimientos del ejercicio. La acti-
vidad mecnica es el principal desencadenante de
estos cambios y desempea un papel indepen-
diente al de la inervacin, ya que el mismo tipo de
adaptacin puede ser observado en dos tipos de
msculos que presentan estructuras muy similares
pero caractersticas muy diferentes en cuanto a su
inervacin, como son el msculo esqueltico y el
cardaco.^*
Interconversin de fibras
En el msculo esqueltico el incremento adapta-
tivo de la capacidad para el metabolismo oxidativo
esf bien documentado en el caso del entrena-
miento de resistencia.^*' ^^ El ejercicio, as como la
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TiHM Spcificity

N u m b c r of SpCCtCD Stnaled Sloo . rrdie D*fl<>pnwnul Functiotial

Protpna and lM>fnrmt iMform Spcicity vK. iiinooth v.. f o t vil. fint ChanHM CTttndP* PhrmphnrylitihU*

Myfisin 10 + ++ 4- + ++ ++ + +'
C prolein 2 + + +
Fast and slow
Actin 2 0 ++ 0 + + i
a-Cardiac
n-Skeletal*
Tropomyosin 3 + + + 4- + + +
rrn. ctt, and 80
-*-
Trnpnnin I 3 + ++ + + ++
Vcnlricular
FisL sknlolal
Slow skdelal
Troporxin C 3 0 +/? ++ +/? +/? 0
Vpntricular
Fasl skelctal
Slow skcietal
Troponin T + + +
>6 +
Ventricular
Chicken breast and
IcK
Fast and slow
skeletal
T-Actinin' 2 + 0 +
Faft skeletal type I
Fast skeletal type \l

Tabla 1. Principales isoformas de proteinas contrctiies en

mscuio estriado. ++, gran diferencia,+, pequea diferencia, ,
quizs pequea diferencia. O, no especifico.

estimulacin crnica, aumentan el tamao y nme- Existen evidencias en la actualidad de que el entre-
ro de mitocondrias, al igual que el contenido enzi- namiento de resistencia es capaz de cambiar el
mtico, lo cual resulta en una estimulacin de la modelo de distribucin de fibras, de modo que los
capacidad respiratoria. Las modificaciones adap- atletas bien entrenados tienen un porcentaje ma-
tativas del transporte de calcio y de la miosina yor de fibras lentastipo I. Adems, el entrenamien-
ATPasa son normalmente pequeas y se observan to est asociado con una conversin de las fibras
nicamente en un programa experimental intenso tipo llb en las de tipo lla.^^
y prolongado.^^ Por el momento es imposible preci- Es an ms convincente la demostracin de que
sar si la transformacin en el metabolismo energ- esta transformacin es reversible. Por ejemplo,
tico tiene lugar antes de la del mismo sarcmero. cuando un corredor de larga distancia es obligado
El entrenamiento moderado no modifica la activi- a reducir' su entrenamiento durante 6 meses por
dad de la miosina ATPasa,^^ pero programas ms problemas de salud, el porcentaje de fibras tipo I
intensivos son capaces de transformar msculos vuelve a sus valores normales.
rpidos en lentos. Esto se encuentra ilustrado es- No obstante, otros trabajos contradicen los as-
pecialmente en un estudio realizado en ratas, que pectos anteriormente expuestos en cuanto a los
mostraron un incremento en las fibras lentas tipo I cambios en la composicin fibrilar en humanos.^
(del 10 al 27%) en msculos rpidos (tipo 11).^^ Tambin se ha indicado que la composicin fibrilar
Adems, el nmero de fibras del tipo llb disminuy podra variar, adems de con el entrenamiento,
al transformarse en fibras oxidativas tipo Na. Asi- con el envejecimiento.^^
mismo, el perfil peptidico del retculo sarcoplsmi-
co se transform en el tpico de las fibras lentas. Modificaciones post-traduccionales de las
Es difcil evaluar el papel exacto de los msculos protenas contrctiles
posturales, que lgicamente pueden variar de
acuerdo con el tipo de esfuerzo. Sin embargo hay La mayora de las protenas contrctiles pueden
ejercicios que parecen transformar msculos len- ser fosforiladas (tabla 1). Sin embargo existen po-
tos en rpidos^^ y no hay normalmente excepcio- cos ejemplos, al menos en msculo estriado, en
nes en cuanto a la estrecha similitud entre los cam- los que el proceso de fosforilacin est asociado
bios observados despus de una estimulacin cr- con una modificacin del estado contrctil.
nica de baja frecuencia y el ejercicio intenso. La Los cambios en las isoformas de las protenas
situaciri en humanos es comparable. El modelo contrctiles no pueden explicar todas las adapta-
de distribucin de los tipos de fibras est determi- . dones funcionales de los sarcmeros, por lo que
nado al menos en parte por factores genticos, ya algunos autores han propuesto la existencia de
que la proporcin de fibras tipo I y II es idntica en cambios post-traduccionales en los procesos
gemelos monozigticos pero no en los dizigticos. adaptativos.^^'2^ Si desempeara este papel, la fos-

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forilacin podra modificar la actividad biolgica de Genes de protenas contrctiles

las miofibrillas, interviniendo, en la adaptacin fun-
cional del sarcmero.
Experimentos fisiolgicos encaminados a rela-
cionar la fosforilacin y la capacidad contrctil han
mostrado repetidamente que el grado de fosforila-
cin de la cadena ligera de la miosina aumenta con
la frecuencia de la contraccin. En msculo esque-
ltico, durante una tetania isomtrica sostenida,^'*'
2^ la fosforilacin contina aumentando despus de
la relajacin y se relaciona con el fenmeno esca-
lonado. En msculo esqueltico lento, se ha obte-
nido el mismo resultado, asi como en el corazn,
en el que la fosforilacin aumenta en proporcin
con la frecuencia.
La interpretacin de estos datos an no est
clara. Cualquier cambio en la frecuencia de las
contracciones modificarla los niveles internos de
calcio libre, lo cual activara la quinasa de la cade-
na ligera de miosina. Sin embargo, los clculos
realizados indican que la quinasa est completa-
mente activada y por lo tanto, es improbable que
sea regulada por calcio. Adems, los experimentos
dirigidos a encontrar la implicacin de este tipo de
fosforilacin en la regulacin de la actomiosina AT-
Pasa, capaz de mantener la tetania en un nivel de
bajo consumo energtico, son controvertidos.
As pues, los trabajos que intentan relacionar en
grado de fosforilacin con modificaciones fisiolgi-
cas del estado contrctil son negativos o al menos,
no totalmente convincentes.
Los progresos recientes en biologa molecular
han proporcionado nuevas herramientas para la
investigacin de los cambios adaptativos de las
protenas contrctiles en un nivel ms bsico que
el del simple fenotipo. En este sentido, se ha publi-
cado.una gran cantidad de informacin sobre los
genes y transcritos de protenas contrctiles, pero
hasta el momento existe poca informacin fiable
sobre su regulacin.^^ Aunque se han caracteriza-
do secuencias reguladoras en el genoma, pocos
estudios tratan actualmente de la regulacin de la
expresin en s misma. Es muy probable que estos
mecanismos no se encuentren sujetos a control
hormonal.'"*
Dentro de este campo, los datos que confirman
los cambios comentados con anterioridad en las
protenas contrctiles, son los siguientes:
La existencia de diferentes isotermas se confirma
por anlisis gentico.
La informacin sobre los cambios cualitativos y
cuantitativos en protenas contrctiles se confir-
ma en estudios a nivel de ARNm, aunque las
publicaciones al respecto son an escasas.
El anlisis gentico sugiere algunos esquemas
reguladores, pero su aplicacin al problema de la
adaptacin es todava bastante hipottica.
No se conocen intermediarios capaces de infor-
mar al genoma acerca de los requerimientos am-
bientales, s bien la lista de candidatos posibles
es extensa.

l.r. rhmi.*umf

Sntesis de protenas contrctiles Mllimin heav^ ehain fMHCj

MHC... -MHr,.. 11
Varias revisiones sobre.el tema han publicado MHC r 11
MHC, MHC 11
los aspectos tericos y tcnicos de la medida de la MHC.I'V3-MHC| oMHCl . . .
- \ ' w r "rHanilt-il in tndem
sntesis de protenas en msculos estriados.^^-^^ Vl-MHC'MHC.)

Mymv liuM </-ci.< '.ViC. MPLCl

El recambio de las diferentes protenas contrcti- M1X. M L C 1 C^ne, spt^ifi-d f \ons 1
les en msculo estriado es, sin duda, heterogneo. MLC. MLC .Same gene? 9
MLC. MPI.C,.. M P L C
La heterogeneidad de este "turnover" est acom- MPLC, Heni-mic clone. 5 inirns 7
paada por una heterogeneidad en el de miosina y M L C . C-MLC...) ?5mi' yene 11

.4 d i n
actina en diferentes msculos estriados. La reno- Actin 20 Ct-nes, several p^. udogones
vacin de la cadena pesada de la miosina es el o-Atlin- 2Ger.es, <i-tardi.ic and (i-pWeIelal 3

doble con respecto a la de la actina en un msculo Troj^'iiiyoiiv tmd r"l'<in (T.\l i T.\

determinado. tr-TM, -TM + ?

T N - I , , TN-U
6 F TTiRNA cloned
1 rV./ne for skeletAl
Se ha sugerido la existencia de una relacin en- TN-I.
TN-C,
tre la funcin de un msculo y su nivel de recambio TN-C (skelelal)t 1 mRN'A for skelelal cloned
TN-T.. TN-T,. TN-T.. T^-T^ .ind 1 G. r.c cf.dinj; for 2 inRNA n and ii
proteico. Es difcil atribuir esta relacin funcional TN-T,__ hy ahernalive plcinu
nicamente a la velocidad de contraccin, de
modo que es ms probable la relacin de estas Tabla 2. Isoformas de las subunidades proteicas: sus isogenes y
diferencias con la permanencia del estmulo.^^ localizaciones en los cromosomas del ratn.i"*
La sobrecarga mecnica estimula la sntesis de
protenas y probablemente tambin su lsis en el
msculo cardaco y esqueltico.^' ^ Esto tiene lu- Las transformaciones principales que se produ-
gar de forma rpida y conduce a una hipertrofia cen en la adaptacin funcional del msculo esque-
compensatoria, que proporciona una ventaja ltico han sido menos estudiadas que las induci-
adaptatva por multiplicacin de las unidades con- das por tratamientos hormonales. El entrenamiento
trctiles. produce en el msculo esqueltico un aumento

APUNTS-1988-Vol. XXV -109-

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inmediato de la sntesis de ARN total y de los
ARNm, de modo que la abundancia de las distintas
clases se ve afectada de igual forma. Ambos dupli-
can su masa y concentracin, lo cual est acompa-
ado por una activacin de las ARN polimerasas I,
II y III, tanto en clulas^^ musculares como en clu-
las no musculares. En msculos esquelticos esti-
mulados elctricamente durante largos periodos
se produce una acumulacin de ARNm especficos
para protenas de msculos lentos.^
En cuanto a la regulacin de la expresin gnica,
la extrema complejidad de este sistema dificulta la
elaboracin de posibles modelos. An no es posi-
ble descartar la existencia de un control post-
transcripcional de la expresin gnica durante la
adaptacin al ejercicio, pero cada vez existe ms
evidencia de que el principal mecanismo que ope-
ra en estos procesos, con pocas excepciones, es
la aceleracin de la transcripcin y el cambio de un
isogen por otro en una familia de multigenes, o la
expresin de un exon especifico por la de otro
dentro de una familia monogentica.
La secuencia de ADN de varios genes de prote-
nas contrctiles presenta posibles sitios regulado-
res,** que podran representar, al menos en parte,
la zona blanco de la accin del agente transmisor
del estmulo. El ADN mismo puede ser tambin
modificado por metilacin, tal y como se ha sugeri-
do para los genes de actina durante la miognesis,
pero an no se ha probado que este tipo de modifi-
cacin tenga incidencia en la expresin.
Las transformaciones del msculo durante el
ejercicio pueden ser modificadas por hormonas,
pero es indudable la posibilidad de transformar el
msculo esqueltico "in vitro" independientemente
de los posibles cambios hormonales. Esto significa
que el componente mecnico por s mismo es uno
de los principales factores desencadenantes de la
transformacin muscular. Cmo puede el factor-
mecnico inducir una modificacin celular capaz
de enviar un mensaje al ncleo? Al respecto exis-
ten dos posibilidades generales: 1) el estiramiento
pasivo es capaz de imitar al esfuerzo en trminos
de sntesis de protenas, tanto en miotubos esque-
lticos como en msculo cardiaco; 2) la tensin
isomtrica puede actuar independientemente para
producir el mismo efecto. Esto significa que a nivel
celular puede haber dos posibilidades, probable-
mente asociadas: extensin de la membrana exter-
na y extensin y/o activacin de los movimientos
del sarcmero.
Los dos candidatos fundamentales para el papel
de trasmisores producidos por la activacin sarco-
-110- APUNTS-1988-Vol. XXV
mrica son el calcio, del cual se sabe que es libera-
do al citoplasma por cambios en la longitud inicial
de la contracciones y la cada en la concentracin
de ATP.36 Son de especial inters los hallazgos
recientes sobre el papel de los factores de creci-
miento u otras protenas seal, incluso en condicio-
nes fisiolgicas.^^ Una de ellas, la transferrina, se
acumula durante la miognesis. Algunos autores
han centrado su atencin en una clase particular
de ARN de pequeo tamao, que podra desempe-
ar un importante papel en la expresin de las
familias monognicas.^ Finalmente se ha publica-
do tambin la posible existencia de un factor hu-
moral circulante capaz de actuar como agente
transmisor.^
Conclusiones
Entre los diversos aspectos que se estudian ac-
tualmente para el conocimiento de los mecanis-
mos responsables de la transformacin muscular
durante la adaptacin al ejercicio (hiperplasia, hi-
pertrofia, interconversin de fibras, variaciones en
las protenas contrctiles, cambios en la expresin
gentica...), el campo de investigacin ms prome-
tedor y menos estudiado es el centrado en la regu-
lacin de la expresin gnica. Como ya hemos
comentado, se han encontrado posibles sitios re-
guladores, caractersticos de un gran nmero de
genes animales en las zonas 5' no traducidas de
los genes de las protenas contrctiles. El anlisis
gentico muestra tambin la existencia de genes
de isoformas proteicas organizados en tndem, o
de genes simples que codifican para diferentes
isoformas a travs de distintos procesamientos del
ARN.
El principal factor fisiolgico que acta sobre es-
tos sistemas blanco es el trabajo mecnico y se ha
visto que el entrenamiento puede estimular proce-
sos adaptativos por extensin de la membrana
plasmtica y activando los sarcmeros.
El determinante principal de la plasticidad de los
msculos estriados parece ser la actividad motora
ms que la inervacin, ya que el msculo esquel-
tico y el cardiaco experimentan transformaciones
muy similares con el entrenamiento, si bien uno
est inervado por neuronas motoras y el otro no.
Sin duda es necesaria la realizacin de ms es-
tudios que permitan profundizar a nivel molecular
en los mecanismos adaptativos del msculo du-
rante el ejercicio.
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Bibliografa

1. RORABECK, C.H.; MACNAB, I.: Clin. Orihop. ^^ 3:52. BERTIER, B.; MAROTTE, F.; RAPPAPORT, L: J. Mol.
1975. Cell. Cardiol. 16:1059.1984.
2. PEACHEY, L.: J. Cell. Biol. 25 (3): 209.1965. 23. KOPP, S.J.; BARANY, M.: J. Biol. Chem. 254:12007.
3. BALDWIN, K.M.; WINDER, W:W.; HOLLOSZY, J.O.: 1970.
Am. J. Physiol. 36:151.1972. 24. BARANY, K.; BARANY, M.: J. Biol. Chem. 252: 4752.
4. PINTO RIBEIRO, J.; DE ROSE, E.H.: Revista da As- 1977.
soc. Medc. do R.S. 21 (2): 120.1977. 25. BARANY, M.; GLOSE, I.: J. Physiol. Lond. 213: 455.
5. ENGEL, W.K.: Neurology. 24:344.1974. 1971.
6. EDGERTON, V.R.; SMITH, J.L; SIMPSON, D.R.: His- 26. GOLDBERG, A.L; DICE, J.F.: Annu. Rev. Biochem.
tochem, J. 7: 259.1975. 43: 835.1974.
7. ADAMS, R.D.: Diseases ofmuscle. An study in patho- 27. WATERLOW, J.C; GARLICK, P.J.; MILLWARD, D.J.:
logy. Harper & Row Publishers. Hargerstown, Mary- Protein Turnover in Mammalian Tissues and in the
land, pg. 214.1975. Whole Body. Amsterdam. North-Holland. 1978.
8. GOLDSPINK, G.: J. Cell. Sci. 6:503.1972. 28. EARL, C.A.; LAURENT, G.J.; EVERETT, A.W.; BON-
9. PEA, J.; ROLDAN, R.; VAAMONDE, R.:Archiv. Med NIN, C.M.; SPARROW, M.P.; AUST.: J. Exp. Biol. Med
Dep. II (5): 7.1986. Sci. 56:265.1978.
10. CULLEN, M.J.; MASTAGLIA, F.L: Skeletal Muscle 29. LAURENT, G.J.; MILLWARD, G.J.: Federation Proc.
Pathology (de F.L. Mastaglla y J. Walton) Churchill 39:42.1980.
Llvingstone, pg. 88.1982 30. MORKIN, E.; KIMATA, S.; SKILLMAN, J.: J. Ciro. Res.
11. WALKER, M.G.: Comp. Biochem. Physiol. 19:791. 30:690.1972.
1966. 31. HARRIS, H.: Nature Lond. 286:758.1980.
12. JAMES, N.T.; CABRIO, M.BR.: J. Exp. Pathol. 62: 600. 32. CUTILLETTA, A.F.: Eur. HeartJ. 5, Suppl. F: 193.1984.
1981. 33. HEILIG, A.; PETTE, D.:FEBBS Lett. 151:211.1983.
13. PEA, J.: Tesis Doctoral. Facultad de Medicina. Uni- 34. BUCKINGHAM, M.E.; MINTY, A.J.: Contrctil protein
versidad de Crdoba. 1984. genes. In: Eukaryotic genes: Structure, Activity and
14. SWYNGHEDAUW, B.: Physiol. Reviews, 66 (3): 710. Regulation. Editad by N. MacLean, F.P. Gregory and
1986. R.A. Floweil. Stoneham, MA: Butterworth, chapt. 21,
15. HOWALD, H.: Int. J. Sports Med. 3:1.1982. p. 365.1983.
16. SALMONS, S.; HENRIKSSON, J.: Muscle & Nerve, 35. ALLEN, D.G.; KURIHARA, S.J.: Physiol. Lond. 327:
4:94.1981. 79.1982.
17. BAGBY, G.J.; SEMBROWICH, W.L; GOLLNICK, P.D.: 36. MULLER, R.; SLAMON, D.J.; TREMBLAY, J.M.; CU-
Am. J. Physiol. 223:1415.1972. NE, J.M.; VERMA, I.M.: Nature Lond. 299: 640.1982.
18. GREEN, H.J.; REICHMANN, H.; PETTE, D.: Pfluegers 37. ZIMMER, H.G.; STEINKOPFF, G.; IBEL, H.; KOSCHI-
Arch. 399: 216. :983. NE, H.: J. Mol. Cell. Cardiol. 12:421.1980.
19. BALDWIN, K.M.; WINDER, W.W., HOLLOSZY, J.O.: 38. SIDDIQUI, M.A.Q.: Control of embrionic gene expres-
Am. J. Physiol. 229: 422.1975. sion, edited by M.A.Q. Siddiqui. Cleveland, OH: CRC,
20. HENRIKSSON, J.: Acta Physiol. Scand., Suppl. 1976. p. 255.1982.
21. IBEZ, J.M.; CEBERIO, f.:Archiv. Med. Dep. III (10): 39. KIRA, Y,; EBISAWA, K.; KOIZUMI, T.; OGATA, E. e
161.1986. ITO, Y.: Biochem. Biophys. Res. Commun. 107:492.
22. DELCAYRE, C; SAMUEL, J.L; SWYNGHEDAUW, B.; 1982.

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