Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi adalah masalah kesehatan yang paling sering ditemui dalam kehamilan.
Hipertensi merupakan komplikasi kehamilan kira-kira 7-10% dari seluruh kehamilan.
Hipertensi dalam kehamilan adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu
disamping perdarahan dan infeksi. Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 - 15% penyulit
kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi morbiditas dan mortalitas
ibu bersalin.
Pada hipertensi dalam kehamilan juga didapati angka mortalitas dan morbiditas bayi
yang cukup tinggi. Di Indonesia, preeklamsia dan eklamsia merupakan penyebab dari 30-
40% kematian perinatal, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia telah menggeser
perdarahan sebagai penyebab utama kematian maternal. Untuk itu diperlukan perhatian serta
penanganan yang serius tehadap ibu hamil dengan penyakit ini.
Preeklampsia adalah suatu gangguan multisistem, bersifat spesifik pada kehamilan
dan mempunyai ciri khas yaitu terdapatnya hipertensi dan proteinuria setelah umur kehamilan
mencapai 20 minggu. Gangguan ini terdapat pada setidaknya 5-7% pada seluruh kehamilan
dengan insidensi 23.6 kasus pada 1000 kelahiran bayi di Amerika Serikat. Komplikasi dari
hipertensi adalah penyebab ketiga terbesar setelah perdarahan dan embolisme yang
menyebabkan kematian pada kehamilan. Preeklampsia dikaitkan dengan peningkatan resiko
dari gagal ginjal akut, komplikasi serebrovaskular dan kardiovaskular, pembekuan
intravaskular meluas (disseminated intravascular coagulation) dan kematian ibu hamil.
Preeklampsia dapat dibagi menjadi dua tipe yaitu preeklampsia ringan dan berat. Angka
kejadian rekurensi preeklamsia kategori berat lebih kurang 20-25% pada kehamilan
selanjutnya. Karena itu, diagnosa dini dan penanganan tepat dari preeklampsia berat menjadi
hal yang sangat penting dan tidak dapat dielakkan lagi, dengan tentunya tidak
mengesampingkan diagnosis dan penanganan preeklampsia ringan.

1
BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. MN
Umur : 29 tahun
Pekerjaan : IRT
Pendidikan : SMP
Suku : Sunda
Agama : Islam
Status : Menikah
Alamat : Malakasari, Bale Endah
Masuk Rumah Sakit tanggal 11 Agustus 2013 pukul 16.46 ke IGD

II. ANAMNESA

Keluhan Utama : Penglihatan buram di kedua mata


Riwayat Keluhan Sekarang :
Seorang pasien G3P2A0 merasa hamil 9 bulan datang ke IGD diantar oleh keluarga
dengan keluhan penglihatan buram di kedua mata sejak 1 hari SMRS. Keluhan terjadi
berangsur-angsur dengan sangat cepat. Keluhan disertai dengan adanya pusing, nyeri ulu hati,
dan lemas sejak 1 minggu SMRS. Pasien juga mengeluh mulas yang makin sering. Pasien
mengaku keluar lendir dan bercak darah dari jalan lahir. Pasien menyangkal keluarnya cairan
yang banyak dari jalan lahir. Pasien merasakan gerakan janin sejak bulan ke-5 sampai saat
pemeriksaan.
Pasien memiliki riwayat darah tinggi pada kehamilan yang ke-2. Tidak ada riwayat
darah tinggi di luar kehamilan. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit diabetes, alergi,
ataupun asthma. Tidak ada riwayat alergi makanan ataupun obat-obatan. Pasien menyangkal
memiliki riwayat operasi sebelumnya.

Riwayat Haid
Siklus : 28 hari

2
Lama : 7 hari
Menarche : saat usia pasien 14 tahun
Disminorhea : disangkal
HPHT : 20 11 2012
Taksiran : 27 08 2013

Riwayat Pemeriksaan Kehamilan


Pemeriksaan kehamilan di praktek bidan oleh bidan, teratur setiap bulan. Selama
pemeriksaan pasien tidak pernah mengalami sakit berat hingga dirawat. Pasien pernah
dilakukan pemeriksaan USG, dan pada pemeriksaan USG tersebut pasien dinyatakan kondisi
janin baik dengan presentasi kepala.

Riwayat Pengobatan
Pasien meminum obat-obatan dari Puskesmas

Riwayat Kontrasepsi
Menggunakan pil KB selama 3 tahun setelah kehamilan ke-1
Menggunakan KB suntik selama kurang lebih 5 tahun setelah kehamilan ke-2

Riwayat Pernikahan
Merupakan pernikahan pertama bagi istri dan suami. Menikah sejak tahun 2001.

Riwayat Obstetri
No. Kehamilan Persalinan Ditolong Anak, Usia dan Berat Penyulit
oleh H/M Jenis Badan
Kelamin Lahir
1. Aterm Spontan Paraji H 11 thn, L 3300 gr -
2. Aterm Spontan Bidan RS H 7 thn, L 3000 gr -
3. Hamil ini - - - - - -

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital

3
Tekanan Darah : 200/150 mmHg
Nadi : 96 x/menit, reguler, isi cukup
Suhu : 36,5 C
Pernapasan : 24 x/menit, teratur
Status Gizi
o Berat badan : 89 Kg (70 Kg)

o Tinggi Badan : 155 cm

Kulit : ikterik (-), sianosis (-), turgor normal, kelembaban


normal
Kepala dan Leher
Kepala : Normosefali, ubun-ubun normal, edema fasialis,
distribusi merata, tidak mudah dicabut, pucat
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Hidung : Bentuk normal, septum deviasi (-), nafas cuping
hidung -/-, sekret -/-,
Mulut : Bibir merah muda, kering (-), sianosis (-), trismus (-),
halitosis (-)
Lidah : Tidak dinilai
Tonsil : Tidak dinilai
Tenggorokan : Tidak dinilai
Leher : KGB tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak
teraba membesar, trakea letak normal
Thorax
Paru
Inspeksi : Bentuk dada normal, simetris, pulsasi abnormal (-),
gerak pernapasan simetris, irama cepat, tipe
abdomino-thorakal, retraksi (-)
Palpasi : Gerak napas simetris, vocal fremitus simetris
Perkusi : Sonor di semua lapang paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-

4
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba, thrill (-)
Perkusi : Redup
Auskultasi : SISII reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : Tampak cembung
Palpasi : NT (-), pekak samping dan pekak pindah (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema (+), sianosis (-),CRT> 2 detik

Pemeriksaan Obstetri
Abdomen
Inspeksi : Tampak cembung, striae gravidarum (+), line nigra (+)
Palpasi : TFU 30 cm dari simfisis pubis. LP = 105 cm, HIS (+)
Auskultasi : DJJ 152x /m, reguler

Leopold

I : teraba bagian yang besar, nodular, tidak melenting (bokong)


II : teraba bagian keras memanjang di sisi kanan pasien, bagian kecil
ireguler di sisi kiri pasien (puka)
III : Teraba bagian bulat, keras, melenting, masih dapat digerakkan

Pemeriksaan dalam
v/v tidak ada kelainan
Ketuban (+)
Portio tebal, kaku
Pembukaan 2 cm

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 11 Agustus 2013


Hematologi
Hemoglobin : 12.7 g/dl (11.0-16.0)

5
Leukosit : 12.800 sel/uL (3600-10600)
Eritrosit : 4.42 juta/ uL (3.6-5.8)
Hematokrit : 34.1 % (35-47)
Trombosit : 49, 000 (150000-440000)
Golongan darah :A
Kimia Klinik
SGOT : 309 U/L (10-31)
SGPT : 340 U/L (9-36)
Ureum : 58 mg/dL (10-50)
Kreatinin : 1.60 mg/dL (0.7-1.13)
GDS : 97 mg/dL (70-200)
Urine
Warna urin : Kuning keruh
Kejernihan : Keruh
pH : 6.0
Berat jenis : 1.020
Albumin urine : POS (+++)
Glukosa : negatif
Keton : negatif
Nitrit : negatif
Urobilinogen : 4.0
Bilirubin : POS (+)
Darah samar urin : POS (+++)
Eritrosit : BANYAK
Leukosit : BANYAK
Sel epitel : Positif 1
Kristal : negatif
Silinder : negatif
Jamur : negatif
Bakteri : negatif

V. RESUME

6
Seorang G3P2A0 merasa hamil 9 bulan datang ke IGD diantar oleh keluarga dengan
keluhan penglihatan buram di kedua mata sejak 1 hari SMRS. Keluhan disertai dengan
adanya pusing, nyeri ulu hati, dan lemas sejak 1 minggu SMRS. Pasien juga mengeluh mulas
yang makin sering, keluar lendir dan bercak darah dari jalan lahir. Pasien menyangkal
keluarnya cairan yang banyak dari jalan lahir. Pasien merasakan gerakan janin sejak bulan ke-
5 sampai saat pemeriksaan. Pasien memiliki riwayat darah tinggi pada kehamilan yang ke-2.
Tidak ada riwayat darah tinggi di luar kehamilan. HPHT 20-11-2012.
Pada pemeriksaam fisik ditemukan pasien dalam kondisi sakit berat dengan kesadaran
komposmentis. Tanda vital menunjukkan adanya hipertensi berat. Terdapat edema fasialis dan
edema ekstremitas. Abdomen tampak cembung dengan TFU 30cm, LP 105cm, HIS +, DJJ
152x/menit reguler. Pemeriksaan leopold ditemukan letak kepala, puka. Pemeriksaan dalam
menunjukkan pembukaan 2cm, portio tebal kaku, dan ketuban (+).
Pada pemeriksaan hematologi, terdapat leukositosis, turunnya hematokrit,
trombositopeni, kadar SGOT/PT yang meningkat drastis, dan peningkatan kadar ureum-
kreatinin darah. Pemeriksaan urine menunjukkan adanya proteinuria +++, bilirubin urin +,
dan darah samar +++. Mikroskopis urine juga menunjukkan banyaknya kandungan eritrosit
dan leukosit.

VI. DIAGNOSIS KERJA


Wanita G3P2A0 parturien preterm kala I fase laten + preeklampsia berat dengan
impending eklampsia dan sindroma HELLP

VII. PENATALAKSANAAN

Rencana Diagnostik:
Observasi tanda vital, keadaan umum, dan dan jumlah urin.

Observasi BJJ

Rencana Terapi:
MgSO4 40% 10 cc per IM

Drip MgSO4 20% 10 gr dilarutkan dalam RL 500 cc, 20gtt/menit

Pasang dwelling cathether

Medikamentosa

7
Dopamet 3 x 500 mg (methyldopa) per oral

Nifedipine 2 x 10 mg per oral

Opimox 1 gr (Amoxicillin) per IV

Rencana Edukasi:
Informasikan kepada keluarga dan pasien tentang keadaan pasien dan
komplikasinya.

Intervensi informed consent untuk tindakan terminasi kehamilan

VIII. SARAN

Pemasangan NST

Pro USG

Pro terminasi kehamilan

IX. PROGNOSIS

Ibu : Dubia ad bonam


Anak : Dubia ad malam

X. FOLLOW UP

No. Tanggal Follow-up Terapi


1. 11/8/2013 S: Terapi lanjut
Pukul Keluhan pusing masih terasa
20.30 O: Catapres drip 2 amp
Ruang KU:CM dalam D5%500 cc 15
Zaitun III TD: 180/130 gtt/menit sampai turun
20% dari MAP awal

Bila emergency, acc


pindah HCU
2. 12/8/13 S: Terapi lanjut
Pukul Pasien merasa pusing
08.00 O: Bisoprolol 1 x 5 mg
Ruang KU:CM, anemis
HCU TD: 179/128 Pro SC cyto
HR: 80x/menit

8
R: 18x/menit
S: 36.8 C

3. 12/8/13 Laporan Op SCTP: Obs KU, TTV, jalan


Pukul - Dilakukan anestesi NU nafas, Oksigen,
10.15 - Dilakukan tindakan a dan antiseptik di perdarahan tiap jam
OK daerah abdomen dan sekitarnya
- Dilakukan insisi mediana inferior sepanjang Puasa sampai BU (+)
10 cm
- Setelah peritoneum dibuka tampak dinding Mobilisasi dini
depan uterus
Transfusi trombosit
- Plika vesikouterina diidentifikasi, disayat
4x50cc
melintang
- Kandung kemih disisihkan ke bawah dan Transfusi PRC 3x200cc
ditahan dengan retraktor abdomen
- SBR disayat konkaf, bagian tengahnya Infus RL:D5% 2:1 30
ditembus oleh jari penolong dan diperlebar gtt/menit
ke kiri dan kanan
- Jam 09.48 lahir bayi hidup laki-laki dengan Opimox 3x1 gr IV
meluksir kepala, BB 2400gr, PB 48cm
- APGAR 1=2, 5=5 Metronidazole 3x500
- Disuntikkan oksitosin 10 IU intramural, IV
kontraksi baik
- Jam 09.50, lahir plasenta dengan tarikan Profecum supp 2x1
ringan pada tali pusat dgn berat 500gr
- SBR dijahit secara overhecting matras.
Setelah yakin tidak ada perdarahan dilakukan
reperitonelisasi dengan peritoneum kandung
kencing
- Perdarahan dirawat
- Rongga abdomen dibersihkan dari darah dan
bekuan darah
- Fascia dijahit dengan safil No.1, kulit dijahit
secara subkutikuler
- Perdarahan selama op 300 cc
- Diuresis 100 cc

Dx/
P3Ao post partus prematurus dengan SC a.i.
impending eklampsia + HELLP syndrome
4. 12/8/13 KU:CM, tidak bisa melihat dan mendengar Obs KU dan TNRS
Pukul TD: 170/110 mmHg
10.30 HR: 93x/menit O2 8 liter/m via
Ruang RR RR: 24x/menit MNRO2 di ICU
Saturasi O2 : 99%
Head up 30 derajat

Cek darah
rutin,elektrolit, Ureum-
Kreatinin

Setiap habis 3 labu

9
darah masuk
furosemide 1 amp +Ca
glukonas 1 amp.
(Jika TD tinggi, Ca
glukonas jgn masuk)

Analgesik ketesse
2amp+ Fentanyl 1 cc
dalam 500 cc RL 15
gtt/menit

5. 12/8/13 Hb: 8.5 Terapi lanjut


Pukul L: 16.200
15.00 E: 2.92 Tranfusi PRC
Ruang ICU Ht: 22.5
Trombo: 66.000 Post 2 labu, lasix 1 amp
6. 13/8/13 S: Terapi lanjut
Pukul Belum jelas melihat dan mendengar
06.30 O: Test feeding dengan air
Ruang ICU KU:CM putih. Jika baik, boleh
TD: 174/100 mulai makan makanan
HR: 49x/menit cair
RR: 20x/menit
BU (+) Cek ulang Ureum
Urin 100cc/jam kreatinin
Ureum: 70
Kreatinin: 2.0

10
BAB III
PEMBAHASAN

Pasien Ny.MN, usia 29 tahun G3P2A0 datang ke rumah sakit dengan keluhan
penglihatan buram di kedua mata sejak 1 hari SMRS, pusing dan nyeri ulu hati sejak 1
minggu SMRS. Setelah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
didapatkan diagnosis kerja G3P2A0 parturien preterm kala 1 fase laten + preeklampsia berat
dengan impending eklampsia dan sindroma HELLP.

Penegakkan Diagnosis
Pada kasus ini, pasien masuk ke dalam definisi dan kriteria dari preeklampsia dimana
preeklampsia merupakan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan
proteinuria.
Kriteria minimum :
- tekanan darah 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu
- proteinuri 300mg/24 jam atau+1
Kriteria tambahan
- tekanan darah 160/110 mmHg
- proteinuria 2,0 gr/24 jam atau +2
- Kreatinin serum > 1,2 mg/dL, kecuali sebelumnya memang telah meningkat
- Trombosit < 100.000 mm3
- Mikroangiopati hemolisis (peningkatan LDH)
- Sakit kepala yang menetap atau gangguan serebral atau penglihatan
- Nyeri ulu hati tetap

Preeklamsia merupakan sindroma spesifik dalam kehamilan akibat


berkurangnya perfusi organ sekunder terhadap vasospasme dan aktivasi endothelial.
Proteinuria merupakan tanda penting pada preeklamsi.
Proteinuria > 300 mg/24 jam atau persistent 30 mg/dl (+1 dipstick) pada urin random.
Proteinuria +2 atau lebih atau protein dalam urin 24 jam 2 gr atau lebih adalah preeklamsi
berat, dimana filtrasi glomerulus terganggu dan kreatinin meningkat.

11
Nyeri epigastrium/kuadran kanan atas : akibat nekrosis hepatoseluler, iskemia dan
edema karena regangan kapsul Glissons. Sering disertai meningkatnya enzim liver dan
merupakan tanda untuk terminasi kehamilan. Nyeri akibat infark/perdarahan sama seperti
karena ruptur hematoma subkapsuler. Ruptur hepar jarang dan sering berhubungan dengan
hipertensi pada orang yang lebih tua dan multipara.
Trombositopeni, merupakan tanda memburuknya preeklamsi akibat aktivitas platelet
dan agregasi dan hemolisis mikroangiopati akibat vasospame hebat. Gross hemolisis
hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinemia merupakan tanda beratnya penyakit.
Pada preeklampsia dapat terjadi perubahan-perubahan fungsi organ seperti yang
terjadi pada kasus ini, yaitu seperti:
Mata
Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada satu
atau beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata
dapat menunjukkan adanya preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti spasmus yang
ringan adalah preeklampsia yang ringan. Pada preeklampsia jarang terjadi ablasio retina yang
disebabkan edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk terminasi kehamilan. Ablasio
retina ini biasanya disertai kehilangan penglihatan (Wiknjosastro, 2006). Selama periode 14
tahun, ditemukan 15 wanita dengan preeklampsia berat dan eklampsia yang mengalami
kebutaan yang dikemukakan oleh Cunningham (1995) dalam Cunningham (2005).
Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan gejala yang
menunjukan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah
dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina (Wiknjosastro, 2006).
Hati
Pada preeklampsia berat terkadang terdapat perubahan fungsi dan integritas hepar,
termasuk perlambatan ekskresi bromosulfoftalein dan peningkatan kadar aspartat
aminotransferase serum. Sebagian besar peningkatan fosfatase alkali serum disebabkan oleh
fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta. Pada penelitian yang dilakukan
Oosterhof dkk (1994), dengan menggunakan sonografi Doppler pada 37 wanita preeklampsia,
terdapat resistensi arteri hepatika.
Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar kemungkinan besar
penyebab terjadinya peningkatan enzim hati dalam serum. Perdarahan pada lesi ini dapat
menyebabkan ruptur hepatika, atau dapat meluas di bawah kapsul hepar dan membentuk
hematom subkapsular (Cunningham, 2005).

12
Ginjal
Selama kehamilan normal, aliran darah dan laju filtrasi glomerulus meningkat cukup
besar. Dengan timbulnya preeklampsia, perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus menurun
(Cunningham, 2005). Lesi karakteristik dari preeklampsia, glomeruloendoteliosis, adalah
pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan penurunan perfusi dan
laju filtrasi ginjal (Pernoll, 1987). Konsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat,
terutama pada wanita dengan penyakit berat (Cunningham, 2005).
Pada sebagian besar wanita hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan sampai
sedang laju filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma
sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan kadar normal
selama hamil (sekitar 0,5 ml/dl). Namun pada beberapa kasus preeklampsia berat,
keterlibatan ginjal menonjol dan kreatinin plasma dapat meningkat beberapa kali lipat dari
nilai normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini kemungkinan besar
disebabkan oleh perubahan intrinsik ginjal yang ditimbulkan oleh vasospasme hebat yang
dikemukakan oleh Pritchard (1984) dalam Cunningham (2005). Filtrasi yang menurun hingga
50% dari normal dapat menyebabkan diuresis turun, bahkan pada keadaan yang berat dapat
menyebabkan oligouria ataupun anuria (Wiknjosastro, 2006). Lee (1987) dalam Cunningham
(2005) melaporkan tekanan pengisian ventrikel normal pada tujuh wanita dengan
preeklampsia berat yang mengalami oligouria dan menyimpulkan bahwa hal ini konsisten
dengan vasospasme intrarenal.
Kelainan pada ginjal yang penting adalah dalam hubungan proteinuria dan retensi
garam dan air (Wiknjosastro, 2006). Taufield (1987) dalam Cunningham (2005) melaporkan
bahwa preeklampsia berkaitan dengan penurunan ekskresi kalsium melalui urin karena
meningkatnya reabsorpsi di tubulus. Pada kehamilan normal, tingkat reabsorpsi meningkat
sesuai dengan peningkatan filtrasi dari glomerulus. Penurunan filtrasi glomerulus akibat
spasmus arteriol ginjal mengakibatkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang
menyebabkan retensi garam dan juga retensi air (Wiknjosastro, 2006).
Untuk mendiagnosis preeklampsia atau eklampsia harus terdapat proteinuria. Namun,
karena proteinuria muncul belakangan, sebagian wanita mungkin sudah melahirkan sebelum
gejala ini dijumpai. Meyer (1994) menekankan bahwa yang diukur adalah ekskresi urin 24
jam. Mereka mendapatkan bahwa proteinuria +1 atau lebih dengan dipstick memperkirakan
minimal terdapat 300 mg protein per 24 jam pada 92 % kasus. Sebaliknya, proteinuria yang
samar (trace) atau negatif memiliki nilai prediktif negatif hanya 34 % pada wanita hipertensif.

13
Kadar dipstick urin +3 atau +4 hanya bersifat prediktif positif untuk preeklampsia berat pada
36 % kasus (Cunningham, 2005).
Seperti pada glomerulopati lainnya, terjadi peningkatan permeabilitas terhadap
sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi. Maka ekskresi protein albumin juga
disertai protein-protein lainnya seperti hemoglobin, globulin dan transferin. Biasanya
molekul-molekul besar ini tidak difiltrasi oleh glomerulus dan kemunculan zat-zat ini dalam
urin mengisyaratkan terjadinya proses glomerulopati. Sebagian protein yang lebih kecil yang
biasa difiltrasi kemudian direabsorpsi juga terdeteksi di dalam urin (Cunningham, 2005).
Plasenta dan Uterus
Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada
hipertensi yang agak lama, pertumbuhan janin terganggu dan pada hipertensi yang singkat
dapat terjadi gawat janin hingga kematian janin akibat kurangnya oksigenisasi untuk janin.
Kenaikan tonus dari otot uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering terjadi
pada preeklampsia. Hal ini menyebabkan sering terjadinya partus prematurus pada pasien
preeklampsia (Wiknjosastro, 2006).
Pada pasien preeklampsia terjadi dua masalah, yaitu arteri spiralis di miometrium gagal
untuk tidak dapat mempertahankan struktur muskuloelastisitasnya dan atheroma akut
berkembang pada segmen miometrium dari arteri spiralis. Atheroma akut adalah nekrosis
arteriopati pada ujung-ujung plasenta yang mirip dengan lesi pada hipertensi malignan.
Atheroma akut juga dapat menyebabkan penyempitan kaliber dari lumen vaskular. Lesi ini
dapat menjadi pengangkatan lengkap dari pembuluh darah yang bertanggung jawab terhadap
terjadinya infark plasenta (Pernoll, 1987).

Preeklampsia berat dapat dibagi dalam dua kategori yaitu :


a. Preeklampsia berat tanpa Impending Eklampsia
b. Preeklampsia berat dengan Impending Eklampsia, dengan gejala-gejala
Impending yaitu : nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri epigastrium dan
nyeri kuadran kanan atas abdomen, tekanan darah meningkat progresif.

Tatalaksana
Monitoring selama di rumah sakit
Pemeriksaan sangat teliti diikuti dengan observasi harian tentang tanda-tanda klinik
berupa nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium dan kenaikan cepat berat badan.

14
Selain itu perlu dilakukan penimbangan berat badan, pengukuran proteinuria,
pengukuran tekanan darah, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan USG.

Monitoring perawatan preeklampsia berat


Perawatan preeklampsia berat sama halnya dengan perawat preeklampsia ringan, dibagi
menjadi dua unsur :
o Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat-obat atau terapi medisinali
Pasien preeklampsia berat harus segera masuk RS untuk rawat inap dan
dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi ( kiri ). Perawatan yang penting pada
preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan karena pasien preeklampsia dan
eklampsia mengalami risiko tinggi umtuk terjadinya edema paru dan oliguria
yang disebabkan oleh hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel,
penurunan gradien tekanan onkotik koloid.
Bila terjadi tanda-tanda edema paru segera lakukam tindakan koreksi. Cairan
yang diberikan dapat berupa :
a. 5% Ringer-dextrose atau caiaran garam faal jumah tetesan tetesan <125
cc/jam atau
b. Infus dextrose 5% yang tiap 1 liternya diseingi dengan infus Ringer laktat
(60-125cc/jam) 500 cc.
Dipasang Foley cateter untuk mengukur pengeluaran urine.Oliguria terjadi bila
produksi urin <30cc/jam dalam 2-3 jam atau <500cc/24 jam. Diberikan antasida
untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat
menghindari risiko aspirasi asam lambung yang sangat asam. Diet yang cukup
protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
Pemberian obat antikejang

o MgSO4
o Contoh obat-obat lain yang dipakai yaitu :
Diazepam
Fenitoin
Fenitoin sodium mempunyai khasiat stabilisasi membran neuron, cepat
masuk jaringan otak dan efek antikejang terjadi 3 menit setelah injeksi
intravena. Diberikan dalam dosis 15mgkgBB dengan pemberian intravena
50mg/menit.

15
Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif dibanding fenitoin.
Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada
rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi
neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium
sulfat, magnesium menggeser kalsium sehingga aliran rangsangan tidak terjadi.
Kadar kalsium dalam darah yang tinggi dapat menghambat kerja magnesium
sulfat.
Cara pemberian :
Loading dose, initial dose
4 gram MgSO4 (40% dalam 10cc) diberikan secara i.v. 15 menit.
Maintenance dose
Diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/6 jam atau diberikan 4 atau 5
gram i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan MgSO4 4 gram i.m tiap 4-6
jam.
Syarat syarat pemberian MgSO4
1. Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10 % ( 1 gram
dalam 10 cc ) diberikan i.v. dalam waktu 3 5 menit
2. Refleks patella ( + ) kuat
3. Frekuensi pernafasan 16 kali per menit

Syarat-syarat penghentian MgSO4


1. Ada tanda tanda intoksikasi
2. Setelah 24 jam pasca salin atau 24 jam setelah kejang terakhir
3. Dalam 6 jam pasca salin sudah terjadi perbaikan tekanan darah
(normotensif)
o Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4 maka berikan salah satu obat
berikut : tiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam atau fenitoin.
o Diuretikum tidak diberikan rutin kecuali bila ada edema paru-paru, payah
hantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai adalah furosemid.
o Pemberian antihipertensi
Antihipertensi lini pertama
Nifedipine 10-20 mg per oral, di ulangi setelah 30 menit maksimum 120
mg dalam 24 jam

16
Antihipertensi lini kedua
Sodium nitroprusside 0,25 g i.v./kg/menit infus ditingkatkan 0,25 g
i.v./kg/5 menit
Diazokside 30-60 mg i.v/5 menit atau i.v.infus 10mg/menit/dititrasi
Antihipertensi sedang dalam penelitian
Calcium channel blockers : isradipin, nimodipin
o Glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan
ibu. Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2 x 24 jam. Obat ini juga
diberikan pada sindrom HELLP.

o Sikap terhadap kehamilannya


Berdasarkan Williams Obstetrics ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan
gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan maka sikap terhadap
kehamilannya dibagi menjadi :
1. Aktif ( aggresavie management ) berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi
bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.
Indikasi perawatan aktif yaitu :
Ibu
o umur kehamilan > 37 minggu
o adanya tanda-tanda impending eclampsia
o kegagalan terapi pada perawatan konservatif yaitu keadaan klinik dan
laboratoruum memburuk
o diduga terjadi solusio plasenta
o timbul onset persalinan ketuban peca atau perdarahan
Janin
o Adanya tanda-tanda fetal distress
o Adanya tanda-tanda intra uterine grouth restriction ( IUGR )
o Terjadinya oligohidroamnion
Laboratorium
o Adanya tada-tanda sindrom HELLP khusunya menurunnya trombosit
dengan cepat

17
o Cara mengakhiri kehamilan dilakukan berdasar keadaan obstetrik pada
waktu itu apakah sudah inpartu atau belum.

Seluruh wanita pada usia kehamilan 40 minggu dengan preeklamsi ringan harus
diakhiri kehamilannya. Pada usia kehamilan 38 minggu dengan preeklamsi
ringan dan serviks matang dapat dilakukan induksi persalinan. Pada usia
kehamilan 32-34 minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan untuk
terminasi dengan sebelumnya diberikan kortikosteroid. Pada ibu dengan usia
kehamilan 23-32 minggu dengan preeklamsi berat, persalinan dapat ditunda
untuk mengurangi angka kesakitan dan kematian perinatal. Bila usia kehamilan
kurang dari 23 minggu, disarankan untuk dilakukan terminasi.
Cara terminasi kehamilan belum inpartu :
1. Induksi persalinan
Persalinan dapat dilakukan terlebih dahulu dengan melakukan induksi
persalinan dengan menggunakan prostaglandin, sintosinon atau dengan
amniotomi (pemecahan kulit ketuban).
Induksi persalinan adalah suatu upaya stimulasi mulainya proses persalinan.
(dari tidak ada tanda-tanda persalinan, distimulasi menjadi ada). Bedakan
dengan akselerasi persalinan yang merupakan suatu upaya mempercepat
proses persalinan, sudah ada tanda-tanda persalinan, namun kemajuannya
lambat, sehingga diakselerasi menjadi cepat.
Indikasi pokok untuk induksi persalinan:
1. Untuk janin yang masih dalam kandungan, pertimbangannya adalah
kondisi ekstrauterin akan lebih baik daripada intrauterin, atau kondisi
intrauterin lebih tidak baik atau mungkin membahayakan.
2. Untuk ibu, pertimbangannya adalah menghindari / mencegah / mengatasi
rasa sakit atau masalah lain yang dapat membahayakan nyawa ibu.

Metode induksi persalinan:


a. Surgical
1. Melepaskan / memisahkan selaput
kantong ketuban dari segmen bawah uterus (stripping), atau
2. Memecahkan selaput kantong ketuban (amniotomi)

18
Stripping, dapat dengan cara :
1. manual (dengan jari tengah / telunjuk dimasukkan
dalam kanalis servikalis)
2. dengan balon kateter Foley yang dipasang di dalam
segmen bawah uterus melalui kanalis servikalis, diisi cairan (dapat
sampai 100 cc pada Foley no.24), diharapkan akan mendorong
selaput ketuban di daerah segmen bawah uterus sampai terlepas.

Amniotomi dilakukan dengan cara, selaput ketuban dilukai / dirobek


dengan menggunakan separuh klem Kocher (ujung yang bergigi tajam),
steril, dimasukkan ke kanalis servikalis dengan perlindungan jari-jari
tangan.
b. Medisinal
Dengan menggunakan obat-obat untuk stimulasi aktifitas uterus,
misalnya spartein sulfat, prostaglandin (misoprostolderivat
prostaglandin) atau oksitosin.

2. Seksio sesarea
Operasi seksio caesarea bukan merupakan indikasi pada kasus pre-
eklampsia dan eklampsia. Seksio hanya dilakukan jika terdapat
kontraindikasi persalinan pervaginam atau jika terdapat kegagalan dalam
induksi persalinan serta adanya indikasi obstetrik tambahan.12
Indikasi dilakukannya operasi Caesar adalah :
1. Indikasi ibu
a. CPD
b. Bekas luka, atresia atau stenosis traktus genitalis
c. Neoplasma
d. Gagal dalam kemajuan perrsalinan
e. Operasi Caesar sebelumnya sudah 2 kali dilakukan
f. Histerektomi
g. Miomektomi ekstensif
h. Dalam beberapa kasus dengan jahitan serviks atau repair pada
pasien yang inkompeten
i. Hemorargik antepartum (placenta previa)

19
j. Gagal induksi

2. Indikasi bayi
a. Fetal distress
b. Riwayat obstetrik
c. Prolaps tali pusat
d. Insufisiensi plasenta, IUGR, lebih bulan dan ketika telah diinduksi
gagal
e. Ibu dengan DM dan ketika diinduksi gagal
f. Inkomptabiliti Rh-ketika induksi gagal dan persalinan pervaginam
susah dilaksanakan dan untuk kasus sisa janin
g. Caesaria postmortem- biasanya jarang berhasil
h. Infeksi herpes tipe II dengan membrane yang intak
i. Malpresentasi dan malposisi
j. Presentasi kaki

3. Lain-lain
a. Primitua
b. Operasi sukses untuk kasus fistula vesikovaginal dan
stress inkontinensia
c. Anomali uterus kongenital
d. Gagal persalinan dengan alat

Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio


sesarea.
Bila sudah inpartu :
1. Pada kala I fase laten dapat dilakukan amniotomi yang dilanjutkan dengan
pemberian tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop > 6. Pada fase aktif
dilakukan amniotomi. Bila his tidak adekuat diberikan tetes oksitosin dan
bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap dilakukan
seksio sesarea. Amniotomi dan tetes oksitosin dilakukan sekurang-
kurangnya 15 menit setelah pemberian pengobatan medisinal.
2. Pada persalinan pervaginam maka kala II diselesaikan dengan partus
buatan.

20
Dalam persalinan, usaha ibu untuk meneran terbatas karena kemungkinan
terjadinya peningkatan tekanan darah. Apabila syarat-syarat sudah
terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan partus buatan. Meskipun
demikian bila keadaan ibu dan bayi baik, usaha meneran ibu dapat
dilanjutkan dan bayi dapat lahir spontan.

2. Konservatif
Indikasinya adalah bila kehamilan preterm < 37 minggu tanpa disertai tanda-
tanda impending eclampsia dengan keadaan janin baik. Selama perawatan
konservatif, sikap terhadap kehamilannya hanya observasi dan evaluasi sama
seperti perawatan aktif, kehamilan tidak diakhiri.

Pengelolaan preeklampsia dapat berupa pengobatan jalan dan di Rumah Sakit.


Pengobatan jalan hanya mempunyai tempat kalau preeklampsia ringan sekali
misalnya kalau tensi kurang dari 140/90 mmHg dan edema serta proteinuria
tidak ada atau ringan sekali. Anjuran diberikan pada pasien semacam ini adalah :
Istirahat sebanyak mungkin di rumah
Penggunaan garam dikurangi
Pemeriksaan kehamilan harus 2 kali seminggu
Dapat juga diberikan sedativa dan obat-obat antihipertensi
Mengetahui tanda-tanda bahaya

Pengobatan di Rumah Sakit indikasinya ialah :


Tensi 140/90 atau lebih
Proteinuria positif kuat ( ++ )
Tambah berat 1 kg atau lebih dalam seminggu
Selanjutnya perawatan dan pengobatan dilakukan sebagai berikut :
Istirahat rebah dalam kamar yang tenang dan tidak silau
Makanan yang sedikit mengandung garam (3 Gram sehari); protein harus
cukup
Cairan yang diberikan 3000 cc
Berikan sedasi kuat selama 24 jam untuk mencegah kejang-kejang, misalnya
dengan menyuntikkan morphine 20 mg disusul dengan barbiturat (luminal

21
sodium 100 mg tiap 6 jam), walau tindakan ini sudah ditinggalkan karena
ikut menimbulkan efek sedasi pada janin.

Pengelolaan Obstetrik
1.
Selama perawatan konservatif, tindakan observasi dan evaluasi sama
seperti perawatan aktif, termasuk pemeriksaan tes tanpa kontraksi dan USG
untuk memantau kesejahteraan janin7 , pemeriksaan air ketuban dengan
amniocentesis dan amnioskopi (dilakukan setelah minggu ke 32 diilangi tiap
2 hari, cephalometri mengukur diameter biparietalis sehingga induksi
persalinan pada anak yang terlalu kecil dapat dihindarkan ( >9 cm),
kardiografi, dan penentuan estrogen dalam urine6
2. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda
preeklampsia ringan selambat-lambatnya dalam waktu 24jam. Bila sesudah
24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai kegagalan
pengobatan medokamentosa dan harus diterminasi. Penderita boleh
dipulangkan bila penderita kembali ke gejala-gejala atau tanda-tanda
preeklampsia ringan.

Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin, usaha utama ialah melahirkan
bayi hidup dari ibu yang menderita eklampsia. Berikut adalah beberapa komplikasi yang
ditimbulkan pada pre-eklampsia berat dan eklampsia :1
o Solutio Plasenta, Biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan
lebih sering terjadi pada pre-eklampsia.
o Hipofibrinogemia, Kadar fibrin dalam darah yang menurun.
o Hemolisis, Penghancuran dinding sel darah merah sehingga menyebabkan plasma
darah yang tidak berwarna menjadi merah.
o Perdarahan Otak Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal
penderita eklampsia
o Kelainan mata, kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung
selama seminggu.
o Edema paru, pada kasus eklampsia, hal ini disebabkan karena penyakit jantung.
o Nekrosis hati, nekrosis periportan pada pre-eklampsia, eklamsi merupakan akibat
vasopasmus anterior umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia.

22
o Sindrome Hellp, Hemolysis, elevated liver enymes dan low platelete.
o Kelainan ginjal, kelainan berupa endoklrosis glomerulus, yaitu pembengkakkan
sitoplasma sel endotial tubulus. Ginjal tanpa kelainan struktur lain, kelainan lain
yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
o Komplikasi lain, lidah tergigit, trauma dan faktur karena jatuh akibat kejang
kejang preumania aspirasi, dan DIC (Disseminated Intravascular Coogulation)
o Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra uteri.

Pada pasien di kasus terjadi kondisi yang dinamakan HELLP syndrome, dimana
merupakan kumpulan tanda dan gejala : H untuk Hemolysis, EL untuk Elevated Liver
Enzymes, dan LP untuk Low Platelets.
Sindrom HELLP terjadi pada 2-12% kehamilan. Sebagai perbandingan, preeklampsi terjadi
pada 5-7% kehamilan. Superimposed sindrom HELLP berkembang dari 4-12% wanita preeklampsi
atau eklampsi. Tanpa preeklampsi, diagnosis sindrom ini sering terlambat. Sindrom HELLP dapat
timbul pada masa postpartum. Sibai melaporkan dalam penelitian 304 pasien sindrom HELLP, 95
pasien (31%) hanya bermanifestasi saat postpartum. Pada kelompok ini, saat terjadinya berkisar dari
beberapa jam sampai 6 hari, sebagian besar dalam 48 jam postpartum. Selanjutnya 75 pasien (79%)
menderita preeklampsi sebelum persalinan, 20 pasien (21%) tidak menderita preeklampsi baik
antepartum maupun postpartum.
Faktor risiko sindrom HELLP berbeda dengan preeklampsi (Tabel 1). Dalam laporan Sibai
dkk (1986), pasien sindrom HELLP secara bermakna lebih tua (rata-rata umur 25 tahun)
dibandingkan pasien preeklampsi-eklampsi tanpa sindrom HELLP (rata-rata umur 19 tahun). lnsiden
sindrom ini juga lebih tinggi pada populasi kulit putih dan multipara.
Sindrom ini biasanya muncul pada trimester ke tiga, walaupun pada 11% pasien muncul pada
umur kehamilan <27 minggu, pada masa antepartum sekitar 69% pasien dan pada masa postpartum
sekitar 31%. Pada masa post partum, saat terjadinya khas, dalam waktu 48 jam pertama post partum.

Sindroma HELLP merupakan salah satu keadaan preeklampsia yang memburuk


yang dapat didiagnosis dengan parameter laboratorium, sementara proses kerusakan

23
endotel juga terjadi diseluruh sistem tubuh, karenanya diperlukan suatu parameter yang
lebih dini dimana preeklampsia belum sampai menjadi perburukan, dan dapat
ditatalaksana lebih awal yang akan menurunkan terutama morbiditas dan mortalitas ibu,
dan mendapatkan janin se-viable mungkin.
Pada pemeriksaan darah tepi terdapat bukti-bukti hemolisis dengan adanya
kerusakan sel eritrosit, antara lain burr cells, helmet cells. Hemolisis ini mengakibatkan
peningkatan kadar bilirubin dan lactate dehydrogenase (LDH). Disfungsi hepar di-
refleksikan dari peningkatan enzim hepar yaitu Aspartate transaminase (AST/GOT),
Alanin Transaminase (ALT/GPT), dan juga peningkatan LDH. Semakin lanjut proses
kerusakan yang terjadi, terdapat gangguan koagulasi dan hemostasis darah dengan
ketidak normalan protrombin time, partial tromboplastin time, fibrinogen, bila keadaan
semakin parah dimana trombosit sampai dibawah 50.000 /ml biasanya akan didapatkan
hasil-hasil degradasi fibrin dan aktivasi antitrombin III yang mengarah terjadinya
Disseminated Intravascular Coagulopathy (DIC). Insidens DIC pada sindroma hellp 4-
38%.

Tiga kelainan utama pada sindrorn HELLP berupa hemolisis, peningkatan kadar enzim hati dan
jumlah trombosit yang rendah. Banyak penulis mendukung nilai laktat dehidrogenase (LDH) dan
bilirubin agar diperhitungkan dalam mendiagnosis hemolisis.
1. Hemolisis
Kelainan apusan darah tepi
Total bilirubin > 1,2 mg/dl
Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L
2. Peningkatan fungsi hati
Serum aspartate aminotransferase (AST) > 70 U/L
Laktat dehidrogenase (LDH) > 600 U/L
3. Jumlah trombosit yang rendah
Hitung trombosit < 100.000/mm

Berdasarkan kadar trombosit darah, maka sindroma HELLP diklasifikasikan dengan


nama klasifikasi Mississippi
CLASS DESCRIPTION
Kelas I Kadar trombosit 50.000/ml
LDH 600 IU/l
AST dan atau ALT 40IU/l

24
Kelas II Kadar trombosit antara >50.000 100.000/mm
LDH 600 IU/l
AST dan atau ALT 40IU/l
Kelas III Kadar trombosit antara >100.000 150.000/mm
LDH 600IU/l
AST dan atau ALT 40IU/l
Tabel 2. Klasifikasi sindrom Hellp
Klasifikasi ini telah digunakan dalam memprediksi kecepatan pemulihan penyakit pada
post partum, keluaran maternal dan perinatal.Sindrom HELLP kelas I berisiko morbiditas
dan mortalitas ibu lebih tinggi dibandingkan pasien kelas II dan kelas III.

GEJALA KLINIS
Pasien sindrom HELLP dapat mempunyai gejala dan tanda yang sangat bervariasi, dari
yang bernilai diagnostic sampai semua gejala dan tanda pada pasien preeklampsi-eklampsi yang
tidak menderita sindrom HELLP.
Sibai (1990) menyatakan bahwa pasien biasanya muncul dengan keluhan nyeri
epigastrium atau nyeri perut kanan atas (90%), beberapa mengeluh mual dan muntah (50%),
yang lain bergejala seperti infeksi virus. Sebagian besar pasien (90%) mempunyai riwayat
malaise selama beberapa hari sebelum timbul tanda lain.
Dalam laporan Weinstein, mual dan/atau muntah dan nyeri epigastrium diperkirakan
akibat obstruksi aliran darah di sinusoid hati, yang dihambat oleh deposit fibrin intravaskuler.
Pasien sindrom HELLP biasanya menunjukkan peningkatan berat badan yang bermakna dengan
udem menyeluruh. Hal yang penting adalah bahwa hipertensi berat (sistolik 160 mmHg, diastolic
110 mmHg) tidak selalu ditemukan. Walaupun 66% dari 112 pasien pada penelitian Sibai dkk
(1986) mempunyai tekanan darah diastolic 110 mmHg, 14,5% bertekanan darah diastolic 90
mmHg.

PENATALAKSANAAN
Pasien sindrom HELLP harus dirujuk ke pusat pelayanan kesehatan tersier dan pada
penanganan awal harus diterapi sama seperti pasien preeklampsi. Prioritas pertama adalah
menilai dan menstabilkan kondisi ibu, khususnya kelainan pembekuan darah.
Pasien sindrom HELLP harus diterapi profilaksis MgSO4 untuk mencegah kejang, baik
dengan atau tanpa hipertensi. Bolus 4-6 g MgSO4 20% sebagai dosis awal, diikuti dengan infus 2
g/jam. Pemberian infus ini harus dititrasi sesuai produksi urin dan diobservasi terhadap tanda dan
gejala keracunan MgSO Jika terjadi keracunan, berikan 10-20 ml kalsium glukonat 10% iv.
Terapi anti hipertensi harus dimulai jika tekanan darah menetap > 160/110 mmHg di
samping penggunaan MgSO4. Hal ini berguna menurunkan risiko perdarahan otak, solusio

25
plasenta dan kejang pada ibu. Tujuannya mempertahankan tekanan darah diastolik 90 - 100
mmHg. Anti hipertensi yang sering digunakan adalah hydralazine (Apresoline) iv dalam dosis
kecil 2,5-5 mg (dosis awal 5 mg) tiap 15-20 menit sampai tekanan darah yang diinginkan
tercapai. Labetalol, Normodyne dan nifedipin juga digunakan dan memberikan hasil baik.
Karena efek potensiasi, harus hati-hati bila nifedipin dan MgSO4 diberikan bersamaan. Diuretik
dapat mengganggu perfusi plasenta sehingga tidak dapat digunakan.
Langkah selanjutnya ialah mengevaluasi kesejahteraan bayi dengan menggunakan tes
tanpa tekanan, atau profil biofisik, biometri USG untuk menilai pertumbuhan janin terhambat.
Terakhir, harus diputuskan apakah perlu segera mengakhiri kehamilan. Amniosentesis dapat
dilakukan pada pasien tanpa risiko perdarahan. Beberapa penulis menganggap sindrom ini
merupakan indikasi untuk segera mengakhiri kehamilan dengan seksio sesarea, namun yang lain
merekomendasikan pendekatan lebih konservatif untuk memperpanjang kehamilan pada kasus
janin masih immatur. Perpanjangan kehamilan akan memperpendek masa perawatan bayi di
NICU (Neonatal Intensive Care Unit), menurunkan insiden nekrosis enterokolitis, sindrom
gangguan pernafasan. Beberapa bentuk terapi sindrom HELLP yang diuraikan dalam literatur
sebagian besar mirip dengan penanganan preeklampsi berat.
Jika sindrom ini timbul pada saat atau lebih dari umur kehamilan 35 minggu, atau jika ada
bukti bahwa paru janin sudah matur, atau janin dan ibu dalam kondisi berbahaya, maka terapi
definitif ialah mengakhiri kehamilan. Jika tanpa bukti laboratorium adanya DIC dan paru janin
belum matur, dapat diberikan 2 dosis steroid untuk akselerasi pematangan paru janin, dan
kehamilan diakhiri 48 jam kemudian. Namun kondisi ibu dan janin harus dipantau secara kontinu
selama periode ini.
Goodlin meneliti bahwa terapi konservatif dengan istirahat dapat meningkatkan volume
plasma. Pasien tersebut juga menerima infus albumin 5 atau 25%; usaha ekspansi volume plasma
ini akan menguntungkan karena meningkatkan jumlah trombosit. Thiagarajah meneliti bahwa
peningkatan jumlah trombosit dan enzim hati juga bisa dicapai dengan pemberian prednison atau
betametason.
Clark dkk. melaporkan tiga kasus sindrom HELLP yang dapat dipulihkan dengan istirahat
mutlak dan penggunaan kortikosteroid. Kehamilan pun dapat diperpanjang sampai 10 hari, dan
semua persalinan melahirkan anak hidup, pasien-pasien ini mempunyai jumlah trombosit lebih
dari 100.000/mm atau mempunyai enzim hati yang normal. Dua laporan terbaru melaporkan
bahwa penggunaan kortikosteroid saat antepartum dan postpartum menyebabkan perbaikan hasil
laboratorium dan produksi urin pada pasien sindrom HELLP.
Deksametason l0 mg/12 jam iv lebih baik dibandingkan dengan betametason 12 mg/24
jam im, karena deksametason tidak hanya mempercepat pematangan paru janin tapi juga
menstabilkan sindrom HELLP. Pasien yang diterapi dengan deksametason mengalami penurunan

26
aktifitas AST yang lebih cepat, penurunan tekanan arteri rata-rata (MAP) dan peningkatan
produksi urin yang cepat, sehingga pengobatan anti hipertensi dan terapi cairan dapat dikurangi.
Tanda vital dan produksi urine harus dipantau tiap 6-8 jam. Terapi kortikosteroid dihentikan jika
gejala nyeri kepala, mual, muntah, dan nyeri epigastrium hilang dengan tekanan darah stabil
<160/110 mmHg tanpa terapi anti hipertensi akut serta produksi urine sudah stabil yaitu >50
ml/jam.
Sindrom ini bukan indikasi seksio sesarea, kecuali jika ada hal-hal yang mengganngu
kesehatan ibu dan janin. Pasien tanpa kontraindikasi obstetri harus diizinkan partus pervaginam.
Sebaliknya, pada semua pasien dengan umur kehamilan > 32 minggu persalinan dapat dimulai
dengan infus oksitosin seperti induksi, sedangkan untuk pasien < 32 minggu serviks harus
memenuhi syarat untuk induksi. Pada pasien dengan serviks belum matang dan umur kehamilan
< 32 minggu, seksio sesarea elektif merupakan cara terbaik.
Transfusi trombosit diindikasikan baik sebelum maupun sesudah persalinan, jika hitung
trombosit < 20.000/mm. Namun tidak perlu diulang karena pemakaiannya terjadi dengan cepat
dan efeknya sementara. Setelah persalinan, pasien harus diawasi ketat di ICU paling sedikit 48
jam. Sebagian pasien akan membaik selama 48 jam postpartum; beberapa, khususnya yang DIC,
dapat terlambat membaik atau bahkan memburuk. Pasien demikian memerlukan pemantauan
lebih intensif untuk beberapa hari.
Penanganan sindrom HELLP post partum sama dengan pasien sindrom HELLP
anteparturn, termasuk profilaksis antikejang. Kontrol hipertensi harus lebih ketat.

27
Tabel 3. Penanganan Sindrom HELLP

KOMPLIKASI
Komplikasi terhadap ibu
Angka kematian ibu dengan sindrom HELLP mencapai 1,1%; 1-25% berkomplikasi serius
seperti DIC, solusio plasenta, adult respiratory distress syndrome, kegagalan hepatorenal, udem
paru, hematom subkapsular, dan rupture hati.
Komplikasi terhadap bayi
Angka kematian bayi berkisar 10-60%, disebabkan oleh solusio plasenta, hipoksi
intrauterin, dan prematur. Pengaruh sindrom HELLP pada janin berupa pertumbuhan
janin terhambat (IUGR) sebanyak 30% dan sindrom gangguan pernafasan (RDS).

28
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG, Leveno KJ, Gant NF, Gilstrap L.C, Houth J.C, Wenstrom K.D. William
Obstetrics 21th ed.London: McGraw-Hill,2001: 567-618.
2. James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B. High Risk Pregnancy, Management Options
2nd ed. London : WB Sounders Company, 2001 : 639- 51.
3. Roeshadi RH. Hipertensi dalam kehamilan : Bandung, 2000
4. Prawirohardjo, Sarwono : Hipertensi Dalam Kehamilan dalam Ilmu Kebidanan, Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2010\
5. Report of the Working Group on Research on Hypertension During Pregnancy (2001).
National Heart, Lung and Blood Institute. Retrieved October 24, 2004 from :
http://www.nhlbi.nih.gov/resources/hyperten-preg/#background
6. Report of the National High Blood Presure Education Program Working Group on High
Blood Presure in Pregancy, 2001, Am Fam Physician

29