Page 1

Otorhinolaryngology Klinik: An International Journal, Mei-Agustus 2012; 4 (2): 71-76

71
Central Vertigo
AIJOC
REVIEW ARTIKEL
Central Vertigo
Michael Strupp, Thomas Brandt
10,5005 / jp-jurnal-10003-1089
ABSTRAK
Vertigo sentral dapat secara klinis bermanifestasi dalam tiga cara: onset akut
vertigo dan pusing, serangan berulang dan kronis pusat
vertigo. Pada pasien dengan onset akut gejala sangat penting
untuk membedakan antara vertigo sentral dan perifer karena
ini memiliki implikasi diagnostik dan terapeutik utama. Sebuah
diferensiasi dapat paling sering dicapai oleh neuro-hati
Pemeriksaan samping tempat tidur oftalmologi dan neuro-otological.
Satu harus melihat khususnya untuk lima tanda-tanda berikut sentral
Lesi: condong penyimpangan / perbedaan vertikal (sebagai komponen
yang mata tilt reaksi), tatapan-menimbulkan nistagmus kontralateral
ke nystagmus spontan, mengejar halus saccadic, akut
nystagmus dalam kombinasi dengan kepala-impuls nonpathological
tes dan nystagmus fiksasi sentral. Bentuk yang paling sering
vertigo sentral dengan serangan berulang yang migrain vestibular
dan episodik jenis ataksia 2. jenis klinis yang relevan dari kronis
atau vertigo sentral progresif kronis neurodegenerative
gangguan yang mempengaruhi otak kecil yang sering dikaitkan
dengan disfungsi motorik okular cerebellar, di suram khususnya
nistagmus. Pengobatan pilihan untuk terapi profilaksis
migrain vestibular yang betablocker, topiramate atau asam valproik.
Sebuah pilihan pengobatan baru untuk episodik ataksia tipe 2 dan suram
nystagmus adalah Aminopiridin (saluran kalium blocker).
Kata kunci: Stroke, Multiple sclerosis, reaksi miring okuler, Skew
deviasi, nystagmus Downbeat, nistagmus Unbeat.
Bagaimana mengutip artikel ini: Strupp M, Brandt T. Tengah Vertigo.
Otorhinolaryngol Clin Int J 2012; 4 (2): 71-76.
Sumber dukungan: Nil
Konflik kepentingan: Tidak ada menyatakan
PENDAHULUAN
Dari sudut pandang anatomi pandang sentral bentuk vestibular
vertigo dapat disebabkan oleh lesi sepanjang pusat
jalur vestibular, yang memperpanjang dari inti vestibular
di medulla oblongata ke pusat-pusat integrasi di
rostral otak tengah dan motor inti okular (melalui
refleks vestibulo-okular, VOR), dan untuk vestibulo- yang
cerebellum (flocculus, paraflocculus, vermis dan nodulus),
thalamus, dan multiindrawi daerah korteks vestibular di
korteks temporoparietal.
6
Dari sudut pandang klinis
struktur anatomi yang paling relevan untuk vertigo sentral
dan pusing adalah daerah infratentorial, yaitu batang otak,
otak kecil dan menghubungkan jalur (Gambar. 1). Ini
bentuk vertigo sering jelas sindrom klinis,
seperti sindrom Wallenberg dengan motorik mata khas,
Manifestasi persepsi dan postural yang mengizinkan tepat
diagnosis topografi lesi batang otak atau serebelum
lesi. Pemeriksaan klinis gerakan mata dan
nystagmus juga dapat membantu untuk melokalisasi situs lesi.
7
Etiologi yang paling relevan adalah lesi iskemik, beberapa
sclerosis (MS) plak atau perdarahan, misalnya, karena
cavernomas.
Diagnosis: Peripheral vs
Central vestibular Vertigo
Pada fase akut setelah terjadinya tiba-tiba berputar
vertigo pertanyaan pertama menyangkut diagnosis diferensial:
Apakah itu perifer atau vertigo vestibular sentral disebabkan oleh
stroke akut? Dalam kasus terakhir, diagnostik spesifik dan
Terapi harus dilakukan tanpa penundaan. Sebuah lima langkah
Prosedur untuk mencari vestibular sentral atau motorik okuler
disfungsi dianjurkan:
8,20
Gambar. 1: Dari sudut pandang klinis, vertigo sentral yang paling sering disebabkan oleh lesi
infratentorial yang mempengaruhi batang otak, otak kecil
atau menghubungkan jalur (kiri). Paling sering lesi vestibular sentral berhubungan dengan
disfungsi motorik okular sentral karena
vestibular dan sistem motor okular menggunakan inti dan jalur yang sama atau berdekatan

Halaman 2
72
Jaypee
Michael Strupp, Thomas Brandt
Skew penyimpangan / perbedaan vertikal (sebagai bagian dari mata yang
Reaksi tilt)
Gaze-membangkitkan nystagmus kontralateral ke spontan
nystagmus
mengejar halus saccadic
Tes kepala-impuls nonpathological pada pasien dengan
nystagmus akut,
fiksasi nystagmus Tengah (yang bertentangan dengan perifer
vestibular nystagmus spontan tidak ditekan oleh
fiksasi visual).
Kehadiran deviasi miring / perbedaan vertikal, sebuah
menatap-membangkitkan nystagmus dalam arah yang berlawanan dengan yang
sebuah nystagmus spontan, mengejar halus saccadic, normal
tes kepala-impuls pada pasien dengan vertigo akut dan
nystagmus,
24
dan nystagmus fiksasi menunjukkan lesi
batang otak (khususnya pseudoneuritis vestibular,
Gambar. 2), atau lebih jarang lesi otak kecil. Namun,
kita harus menunjukkan bahwa lesi sentral mungkin jika
tes kepala-impuls patologis. Prosedur 5-langkah ini
menghasilkan sensitivitas lebih dari 95% untuk bukti
lesi pusat; sensitivitas ini lebih tinggi dari yang mungkin
dengan magnetic resonance imaging awal (MRI) dengan
urutan difusi-tertimbang (88%).
20
Central vestibular Anatomi Struktur
Struktur yang paling penting dalam bentuk vestibular sentral
vertigo adalah jalur neuronal mediasi VOR.
Mereka melakukan perjalanan dari labirin perifer lebih vestibular yang
inti di batang otak medula ke inti motorik okuler
(III, IV, VI) dan pusat integrasi supranuclear di
pons dan otak tengah (nukleus interstisial Cajal, INC; dan
inti interstitial rostral dari bulir memanjang medial,
riMLF).
4,7
Jalur naik perjalanan kontralateral dan
ipsilateral
32
selama posterolateral talamus sampai
jaringan daerah vestibular di korteks parietotemporal
dan insula, misalnya korteks vestibular parietoinsular
(PIVC), daerah di gyrus temporal superior, dan inferior
lobus parietal, yang, misalnya bertanggung jawab atas persepsi.
4
Jalur turun memimpin dari inti vestibular bersama
saluran vestibulospinal medial dan lateral ke tulang belakang yang
kabel untuk menengahi kontrol postural. Selain itu, ada
banyak jalur untuk vestibulocerebellum tersebut.
Etiologi
Sindrom vestibular sentral yang paling sering hasil dari
lesi jalur tersebut atau dari daerah inti yang disebabkan oleh
infark, perdarahan (khususnya karena canvernomas)
multiple sclerosis (MS) plak, misalnya dalam entri akar
zona 8 kranial saraf (Gbr. 2) atau jarang tumor. Lebih
jarang adalah rangsangan patologis seperti terjadi di otak paroksismal
serangan batang (dengan ataksia dan disartria) di MS atau lakunar
infark. Epilepsi vestibular bahkan jarang.
Central vestibular Syndromes
Untuk membedakan bentuk vestibular sentral vertigo dari
bentuk lain, akan sangat membantu untuk merujuk pada berapa lama gejala
terakhir:
berputar pendek atau serangan vertigo postural detik abadi
untuk menit atau selama beberapa jam disebabkan oleh transien
serangan iskemik dalam wilayah vertebrobasilar,
migrain vestibular, paroksismal serangan batang otak dengan
ataksia / disartria di MS, dan epilepsi vestibular langka.
Serangan berputar atau postural vertigo yang berlangsung berjam-jam untuk
beberapa hari, umumnya dengan tambahan batang otak
defisit, dapat disebabkan oleh infark, perdarahan atau
MS plak di batang otak dan / atau vestibule-
cerebellum, jarang oleh serangan tahan lama dari vestibular
migrain.
Bertahan ketidakseimbangan postural dan pusing, dikombinasikan
dengan kecenderungan untuk jatuh, biasanya disebabkan oleh permanen
kerusakan pada batang otak atau serebelum bilateral,
misalnya sindrom nystagmus suram karena gangguan
fungsi dari flocculus / paraflocculus atau paling sering
sementara pada sindrom nystagmus optimis karena
pontomedullary paramedian atau pontomesencephalic
kerusakan (infark, perdarahan, tumor, keracunan).
Central vestibular Syndromes di
tiga Planes Aksi VOR
Berdasarkan vestibular sentral anatomi fungsional
sindrom dapat diklasifikasikan ke dalam tiga bentuk yang berbeda
tergantung di pesawat: Sagittal (pitch) pesawat, vertikal (roll)
pesawat dan horizontal (yaw) pesawat. Temuan klinis
berkorelasi dengan klasifikasi ini. Misalnya, gangguan
Gambar. 2: gambar resonansi magnetik dari pasien dengan vestibular
pseudoneuritis, gangguan refleks vestibulo-okular di yaw
pesawat. T2-tertimbang menunjukkan plak MS di zona entri akar
dari saraf kranial kedelapan di sisi kanan

Halaman 3
Otorhinolaryngology Klinik: An International Journal, Mei-Agustus 2012; 4 (2): 71-76
73
Central Vertigo
AIJOC
fungsi dalam bidang lapangan ditandai dengan vertikal
down- atau nystagmus optimis, pada bidang gulungan oleh mata
memiringkan reaksi dan pesawat yaw oleh nystagmus horisontal murni.
Vestibular Syndromes di
Sagital (pitch) Pesawat
Sindrom vestibular di sagital (pitch) pesawat yang
ditandai dengan nystagmus vertikal, yaitu sebuah suram atau
sebuah nystagmus optimis. Mereka sejauh ini telah dikaitkan dengan
lesi di tempat-tempat berikut: paramedian bilateral di
yang meduler dan batang otak pontomedullary, ponto- yang
batang otak mesencephalic dengan cerebellar yang berdekatan
gagang bunga, di pons paramedian, atau serebelar yang
flocculus / paraflocculus bilateral.
23
Meskipun banyak
studi klinis dilakukan pada optimis dan pesimis
nistagmus serta banyak hipotesis yang diajukan ke
menjelaskan pathomechanism mereka, sejauh patofisiologi
gangguan belum diklarifikasi.
25
Downbeat Nystagmus
The nystagmus suram (DBN) syndrome adalah fiksasi
nystagmus yang mengalahkan penurunan posisi tatapan primer,
diperburuk pada pandangan lateral dan di posisi kepala menggantung,
dan dapat memiliki komponen berputar. Ini adalah yang paling sering
diperoleh fiksasi nistagmus dan disertai dengan
kombinasi ataksia visual dan vestibulocerebellar dengan
kecenderungan untuk jatuh ke belakang, lalu menunjuk ke atas dan
gangguan tatapan mengejar vertikal.
23
DBN sering
terkait dengan oculomotor lainnya, serebelum, dan vestibular
gangguan, misalnya tatapan mengejar, OKN atau penindasan visual yang
dari VOR. Intensitas idiopatik DBN tergantung
di kepala posisi-kurang di tegak dibandingkan terlentang atau rawan
posisi-dan pada waktu hari-itu lebih kuat di
pagi daripada di siang hari atau di sore hari.
26
Sindrom
sering persisten.
Tampaknya ada berbagai bentuk DBN dengan berbeda
derajat gangguan. Berbagai mekanisme saat ini
sedang dibahas, khususnya, penurunan vertikal
Sistem tatapan-mengejar dengan melayang ke atas spontan. Di sini
flocculus / paraflocculus tampaknya memainkan peran khusus,
karena kerusakan yang mengarah ke rasa malu dari vestibular yang
jalur dari inti vestibular unggul dari
oculomotor inti. Hal ini sesuai dengan temuan dari fungsional
pencitraan yang telah membuktikan bahwa pasien dengan
idiopatik nystagmus suram memiliki hypometabolism atau
aktivitas berkurang di flocculus / paraflocculus serta
di pontomedullary batang otak (Gambar 3A ke D).
15,16
Di
Sebaliknya, struktur MRI menemukan atrophies dari materi abu-abu
tidak dalam flocculus / paraflocculus tapi di bagian lateral yang
dari belahan serebelum (lobulus VI) dan di
vermis oculomotor.
15
Seperti disebutkan di atas DBN sering disebabkan oleh bilateral
gangguan fungsi dari flocculus / paraflocculus
16
sering
terkait dengan atrofi otak kecil, jarang karena
obat, di antikonvulsan tertentu. Hal ini bahkan lebih jarang
disebabkan oleh lesi di lantai ventrikel keempat.
Dengan demikian kasus idiopatik yang paling sering terjadi (38%),
gangguan degeneratif otak kecil di 20% kasus,
lesi vaskular di 9%, malformasi di 7%; lebih
jarang menyebabkan kerusakan seperti obat beracun, lesi di MS dan
sindrom paraneoplastic, migrain vestibular, vitamin B
12
defisiensi atau trauma dan hipoksia cedera terjadi di
penurunan frekuensi.
31
Hal ini dapat, bagaimanapun, juga disebabkan,
tetapi lebih jarang, oleh lesi paramedian dari medula
oblongata, misalnya, di MS, perdarahan, infark atau
tumor.
Ada dua kelompok dari bentuk idiopatik dari DBN:
satu dengan tanda-tanda serebelar jelas tanpa patologi cerebellar
di MRI dan lainnya kombinasi dengan vestibulo- bilateral
simpati, polineuropati perifer, atau sindrom serebelar,
menunjukkan degenerasi multisistem. Dalam 89% dari pasien
dengan sindrom CANVAS (ataksia cerebellar dengan neuropati
dan bilateral sindrom arefleksia vestibular) dibatasi sebuah
atrofi otak kecil dari anterior dan dorsal vermis
dan crus saya lihat di MRI.
22,29
Optimis Nystagmus
Nystagmus optimis (UBN) adalah jarang daripada DBN. Ini juga merupakan
fiksasi diinduksi jerk nystagmus yang mengalahkan ke atas dalam
Gambar 3A ke D: MRI fungsional pada pasien dengan nistagmus suram.
Sebuah pengurangan aktivasi di flocculus di kedua sisi itu
juga diamati pada pasien dengan nistagmus suram selama vertikal
memandang gerakan mengejar (Kalla et al, 2006)

Halaman 4
74
Jaypee
Michael Strupp, Thomas Brandt
Posisi tatapan utama, sebagian tergantung pada posisi, dan
dikombinasikan dengan gangguan vertikal halus-mengejar
gerakan mata, ataksia visual dan vestibulospinal dengan
kecenderungan untuk jatuh ke belakang, dan masa lalu-menunjuk ke bawah. Di
satu sisi, lokasi pathoanatomical paling akut
lesi adalah paramedian di medulla oblongata, di neuron
saluran paramedian, dekat dengan bagian ekor dari
perihypoglossal inti, yang bertanggung jawab untuk vertikal
menatap-holding.
25
Di sisi lain, lesi telah dilaporkan
menjadi paramedian di tegmentum dari pontomesencephalic yang
persimpangan, yang conjunctivum brachium dan mungkin di
vermis anterior. Gejala bertahan sebagai aturan untuk beberapa
minggu tetapi tidak permanen. Karena gerakan mata
umumnya memiliki amplitudo yang lebih besar, oscillopsia di optimis
nystagmus sangat menyedihkan dan mengganggu penglihatan. UBN karena
kerusakan otak pontomesencephalic batang sering
dikombinasikan-terutama di MS pasien-dengan unilateral atau
internuclear oftalmoplegia bilateral (INO), menunjukkan bahwa
MLF dipengaruhi. Etiologi utama adalah lesi bilateral
di MS, otak iskemia batang atau tumor, Wernicke
encephalopathy, degenerasi serebral dan disfungsi
otak kecil karena keracunan.
Terapi untuk DBN dan UBN
Hal ini terapi bijaksana untuk mencoba untuk mengobati gejala
dari bertahan nystagmus suram dengan berbagai obat-obatan.
28
Pada tahun-tahun terakhir saluran kalium blocker 3,4-
Diaminopyridine dan 4-Aminopyridine telah terbukti
memiliki efek positif, terutama dalam DBN (Gambar 4A ke E)
dan juga dalam kasus tunggal UBN.
14,17,18,27,30
Sejak
4-Aminopyridine lebih effection dari 3, 4-diaminopyri-
dine, 4-Aminopyridine yang saat ini lebih disukai.
19
4-Aminopyridine dapat meningkatkan aktivitas sel Purkinje
13
dan dengan demikian meningkatkan dikurangi pengaruh menghambat dari
cerebellum pada gerakan mata vertikal. Sejak epilepsi
serangan atau gangguan irama jantung-terutama pada tinggi
dosis-bisa terjadi, elektrokardiogram (EKG) harus
dilakukan sebelum dan ca. 30 menit setelah yang pertama
konsumsi 5 mg 4-Aminopyridine untuk mendeteksi dini
setiap perpanjangan interval QT.
27
Dosis standar
adalah 5 mg tid. Bentuk berkelanjutan-release dari 4-Aminopyridine
(Fampyra TM) juga efektif.
Sejak umumnya UBN perlahan sembuh setelah akut
kejadian, terapi untuk gejala yang sering tidak
Gambar 4A ke E: Pengaruh 3,4-Diaminopyridine (3,4-DAP) di nystagmus suram (DBN).
Pengaruh 3,4-DAP pada kecepatan rata-rata
fase lambat DBN (diukur dengan 2D-videografi). Angka-angka (A sampai D) menunjukkan
kecepatan rata-rata fase lambat DBN untuk setiap
pasien. (A) Kontrol vs 3,4-DAP; (C) mengontrol vs plasebo. Kedua kelompok (B) dan (D)
menunjukkan disebut kotak plot dengan rata-rata, median dan
50% nilai persentil serta standar deviasi untuk kontrol vs 3,4-DAP (B) dan kontrol vs plasebo
(D). 3,4-DAP mengurangi
kecepatan maksimal fase lambat DBN dari 7,2 / s menjadi 3,1 / s 30 menit setelah konsumsi
20 mg 3,4-DAP (p <0,001). Dalam (E) adalah asli
pencatatan posisi mata vertikal sebelum dan 30 menit setelah konsumsi obat [dari (Strupp et al,
2003)]. Sejak
4-Aminopyridine lebih efektif daripada 3,4-Diaminopyridine saat ini 4-Aminopyridine lebih
disukai

Halaman 5
Otorhinolaryngology Klinik: An International Journal, Mei-Agustus 2012; 4 (2): 71-76
75
Central Vertigo
AIJOC
diperlukan. Dalam kasus oscillopsias sangat mengganggu karena
amplitudo besar nystagmus atau durasi yang lebih lama satu
dapat mencoba 4-Aminopyridine (3 5 mg / d oral)
14
atau memantine
(2 10 mg / d oral). Jika keduanya tidak efektif, seseorang dapat mencoba
baclofen (2 5 mg / d oral).
1
Vestibular Syndromes di
Vertikal (Roll) Pesawat
Sindrom ini menunjukkan defisit unilateral akut
Jalur vestibular 'graviceptive', yang berjalan dari
kanal vertikal dan otoliths di batang otak atas
ipsilateral (medial dan superior) inti vestibular dan
MLF kontralateral ke inti motorik mata dan integrasi
pusat untuk gerakan mata vertikal dan torsional (INC dan
riMLF) di otak tengah rostral.
4
Lesi unilateral dari
struktur vestibulocerebellar (misalnya uvula, nodulus,
inti dentate) juga dapat menyebabkan tanda-tanda di bidang roll.
2
Lebih rostral ke otak tengah, hanya proyeksi vestibular
dari VOR untuk persepsi dalam bidang roll (penentuan
dari subjektif visual yang vertikal, SVV) berjalan di atas
inti vestibular, thalamus posterolateral
12
dengan
korteks vestibular parietoinsular di insula posterior.
5
Itu
persimpangan jalur tersebut pada tingkat pontine terutama
penting untuk diagnosis topografi batang otak. Semua
tanda-tanda lesi di roll pesawat-tunggal komponen atau
lengkap reaksi miring mata (yaitu memiringkan kepala, vertikal
perbedaan mata, torsi mata, penyimpangan SVV) -
menunjukkan kemiringan ipsiversive (paling bawah mata ipsilateral) dalam kasus
lesi pontomedullary (medial dan superior vestibular
inti) di bawah decussation di batang otak. Semua tanda-tanda
dalam gulungan Plane persepsi dan postural-pameran
penyimpangan contraversive (paling bawah mata kontralateral) di
kasus lesi pontomesencephalic sepihak otak
batang atas decussation dan menunjukkan defisit MLF
atau dari pusat supranuclear dari INC. defisit perseptual
dalam arti penyimpangan patologis dari SVV terjadi
selama defisit unilateral sepanjang seluruh proyeksi VOR
dan vestibulocerebellum tersebut. Mereka adalah salah satu yang paling
tanda-tanda sensitif otak akut lesi batang (di ca. 90% dari
kasus infark unilateral akut).
11
Deviasi SVV
pada fase akut akan lebih parah pada pasien dengan
lesi inti vestibular (sindrom Wallenberg ini)
dibandingkan pada pasien dengan neuritis vestibular; ini berarti
rata-rata 9,8 sebagai lawan 7 .
9
Pengampunan dari
defisit persepsi selama periode ca. 2 sampai 4 minggu sangat
sama di kedua penyakit.
Etiologi lesi unilateral sering merupakan
infark batang otak, atau thalamus paramedian sebagai
serta perdarahan, yang meluas ke rostral yang
otak tengah.
11
Kursus dan prognosis tergantung juga di sini
etiologi penyakit yang mendasari. Dalam sering
iskemia pemulihan yang signifikan dan umumnya lengkap
dari gejala di bidang gulungan dapat diharapkan dalam
hari minggu karena kompensasi pusat atas berlawanan
sisi.
9,10
Vestibular Syndromes di
Horisontal (Yaw) Pesawat
Sindrom vestibular di horisontal (yaw) pesawat dengan
nystagmus horisontal murni jarang terjadi. Mereka dapat disebabkan oleh
kanal horisontal paroksismal jinak posisi vertigo.
3
Sindrom pusat di yaw yang paling sering disebabkan oleh lesi di
daerah zona masuknya akar saraf vestibular ke
medulla oblongata, medial dan / atau vestibular superior
inti, dan pusat-pusat integrasi untuk mata horisontal
gerakan (nukleus praepositus hypoglossi). Lain klinis
Tanda-tanda ipsilateral kalori hyporesponsiveness, horisontal
menatap penyimpangan, kecenderungan untuk jatuh ke sisi yang terkena, dan
masa-menunjuk sesuai dengan deviasi dari 'subjektif
lurus kedepan '. Gejala klinis yang mirip dengan yang
dari lesi vestibular akut perifer seperti yang terjadi di
vestibular neuritis dan dengan demikian juga disebut 'vestibular
pseudoneuritis '. Dalam kebanyakan kasus, bagaimanapun, ada horisontal
nystagmus berputar. Sebuah yaw sindrom pesawat murni pusat
jarang, karena daerah lesi yang dapat secara teoritis
menyebabkan tonus ketidakseimbangan murni pada bidang yaw berdekatan dan
sebagian tumpang tindih dengan struktur di inti vestibular,
yang juga bertanggung jawab untuk fungsi vestibular di
Pesawat roll. Untuk alasan ini pola campuran ditemukan lebih
sering. Dengan demikian, penyimpangan miring adalah satu-satunya sensitif, tapi
tidak tanda khusus yang menunjukkan pseudoneuritis vestibular
sebagai lawan neuritis vestibular.
8
Selanjutnya, horisontal
tes kepala-impuls juga tidak memungkinkan diferensiasi yang jelas
antara neuritis dan pseudoneuritis: 9% pasien dengan
infark pontocerebellar memiliki tes positif juga.
24
Penyebab paling umum termasuk infark iskemik
atau MS plak (Gbr. 2) dalam inti vestibular atau
fasikula.
21
Jika lesi melampaui inti vestibular,
menyertai otak gejala batang lainnya dapat dideteksi.
Sejak, otak iskemik atau inflamasi medula unilateral
batang lesi sebagian besar hadir, prognosis menguntungkan
karena kompensasi sentral berlangsung selama berlawanan
sisi. Gejala dapat diharapkan untuk menyelesaikan perlahan dalam
hari sampai minggu. Dengan demikian, kompensasi sentral dapat dipromosikan
dengan pelatihan keseimbangan awal bersama-sama dengan simultan
pengobatan penyakit yang mendasarinya.
REFERENSI
1. Averbuch-Heller L, Tusa RJ, Fuhry L, Rottach KG, Ganser GL,
Heide W, et al. Sebuah double-blind terkontrol studi gabapentin
dan baclofen sebagai pengobatan untuk mengakuisisi nistagmus. Ann Neurol
1997; 41: 818-25.

Halaman 6
76
Jaypee
Michael Strupp, Thomas Brandt
2. Baier B, Bense S, Dieterich M. Apakah tanda-tanda reaksi miring mata
pada pasien dengan lesi cerebellar dimediasi oleh dentate yang
inti? Otak 2008; 131: 1445-1454.
3. Baloh RW, Jacobsen K, Honrubia V. setengah lingkaran Horizontal
varian kanal benign positional vertigo. Neurologi
1993; 43: 2542-49.
4. Brandt T, Dieterich M. vestibular sindrom pada bidang roll:
Diagnosis topografi dari batang otak ke korteks. Ann Neurol
1994; 36: 337-47.
5. Brandt T, Dieterich M, Danek A. vestibular lesi korteks mempengaruhi
persepsi vertikalitas [lihat komentar]. Ann Neurol
1994; 35: 403-12.
6. Brandt T, Dieterich M, Strupp M. Vertigo dan pusing -
keluhan umum. London: Springer 2012.
7. Buttner-Ennever JA. Pemetaan sistem oculomotor. Prog
Otak Res 2008; 171: 3-11.
8. Cnyrim CD, Newman-Toker D, Karch C, Brandt T, Strupp M.
Diferensiasi samping tempat tidur neuritis vestibular dari pusat
pseudoneuritis vestibular. J Neurol Neurosurg Psikiatri
2008; 79: 458-60.
9. Cnyrim CD, Rettinger N, Mansmann U, Brandt T, Strupp M.
Kompensasi sentral menyimpang subjektif vertikal visual yang
Sindrom Wallenberg ini. J Neurol Neurosurg Psikiatri
2007; 78: 527-28.
10. Dieterich M, Brandt T. Wallenberg Sindrom: Lateropulsion,
cyclorotation dan subjektif visual yang vertikal di tiga puluh enam pasien.
Ann Neurol 1992; 31: 399-408.
11. Dieterich M, Brandt T. okuler torsi dan tilt visual subjektif
vertikal tanda-tanda batang otak sensitif. Ann Neurol 1993a; 33:
292-99.
12. Dieterich M, Brandt T. Thalamic infark: efek Differential
pada fungsi vestibular pada bidang roll (35 pasien). Neurologi
1993b; 43: 1732-1740.
13. Etzion Y, Grossman Y. Sangat 4-Aminopyridine sensitif
tertunda rectifier saat memodulasi rangsangan guinea
babi sel Purkinje cerebellum. Exp Brain Res 2001; 139: 419-25.
14. Glasauer S, Kalla R, Buttner U, Strupp M, Brandt T. 4-
Aminopyridine mengembalikan fungsi motorik okuler visual optimis
nistagmus. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76: 451-53.
15. Hufner K, Stephan T, Kalla R, Deutschlander A, Wagner J,
Holtmannspotter M et al. MRI struktural dan fungsional mengungkapkan
patologi cerebellar di idiopatik nystagmus suram.
Neurology 2007; 69: 1128-1135.
16. Kalla R, Deutschlander A, Hufner K, Stephan T, Jahn K,
Glasauer S, et al. Deteksi hypometabolism floccular di
suram nystagmus oleh fMRI. Neurology 2006; 66: 281-83.
17. Kalla R, Glasauer S, Buttner U, Brandt T, Strupp M. 4-
Aminopyridine mengembalikan integrator saraf vertikal dan horisontal
fungsi dalam nystagmus suram. Otak 2007; 130: 2441-51.
18. Kalla R, Glasauer S, Schautzer F, Lehnen N, Buttner U, Strupp
M, Brandt T. 4-Aminopyridine meningkatkan nystagmus suram,
mengejar halus dan keuntungan VOR. Neurology 2004; 62: 1228-1229.
19. Kalla R, R Spiegel, Claassen J, Bardins S, Hahn A, Schneider E,
et al. Perbandingan dosis 10 mg 4-Aminopyridine dan 3,4-
Diaminopyridine untuk pengobatan nystagmus suram. J
Neuroophthalmol 2011; 31: 320-25.
20. Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh YH, Newman-Toker
DE. PETUNJUK untuk mendiagnosa stroke pada sindrom vestibular akut:
Tiga langkah samping tempat tidur oculomotor pemeriksaan lebih sensitif dibandingkan
MRI awal difusi-tertimbang pencitraan. Stroke 2009; 40:
3504-10.
21. Kim HA, Lee H. Isolated vestibular inti infark
meniru vestibulopathy perifer akut. Stroke 2010; 41:
1558-1560.
22. Kirchner H, Kremmyda O, Hufner K, Stephan T, Zingler V,
Brandt T, et al. Klinis, elektrofisiologi, dan temuan MRI
pada pasien dengan ataksia cerebellar dan bilateral patologis
kepala-impuls tes. Ann NY Acad Sci 2011; 1233: 127-38.
23. Leigh RJ, Zee D. neurologi dari gerakan mata. Oxford,
New York: Oxford University Press 2006.
24. Newman-Toker DE, Kattah JC, Alvernia JE, Wang DZ. Normal
uji impuls kepala membedakan stroke cerebellar akut dari
neuritis vestibular. Neurology 2008; 70: 2378-85.
25. Pierrot-Deseilligny C, Milea D. vertikal nystagmus: klinis
fakta dan hipotesis. Otak 2005; 128: 1237-1246.
26. Spiegel R, Rettinger N, R Kalla, Lehnen N, Straumann D,
Brandt T, et al. Intensitas nystagmus suram selama
siang hari. Ann NY Acad Sci 2009; 1164: 293-99.
27. Strupp M, Schuler O, Krafczyk S, Jahn K, Schautzer F, Buttner
U, Brandt T. Pengobatan nystagmus suram dengan 3,4-
Diaminopyridine: Sebuah studi placebocontrolled. Neurologi
2003; 61: 165-70.
28. Strupp M, Thurtell MJ, Shaikh AG, Brandt T, Zee DS, Leigh
RJ. Farmakoterapi dari vestibular dan gangguan motorik okular,
termasuk nystagmus. J Neurol 2011; 258: 1207-1222.
29. Szmulewicz DJ, Waterston JA, Halmagyi GM, Mossman S,
Kanselir AM, Mclean CA, Storey E. neuropati sensorik sebagai
bagian dari cerebellar ataxia neuropati arefleksia vestibular
sindrom. Neurology 2011; 76: 1903-1910.
30. Tsunemi T, Ishikawa K, Tsukui K, Sumi T, Kitamura K,
Mizusawa H. Pengaruh 3,4-Diaminopyridine pada pasien
dengan keturunan ataksia cerebellar murni. J Neurol Sci 2010; 292:
81-84.
31. Wagner JN, Glaser M, Brandt T, Strupp M. Downbeat
nystagmus: Etiologi dan komorbiditas di 117 pasien. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2008; 79: 672-77.
32. Zwergal A, Buttner-Ennever J, Brandt T, Strupp M. Sebuah
ipsilateral saluran vestibulothalamic berdekatan dengan medial
lemniskus pada manusia. Otak 2008; 131: 2928-35.
TENTANG PENULIS
Michael Strupp (Sesuai Penulis)
Profesor, Departemen Neurologi Klinis dan Neuro-
fisiologi, Jerman Pening Center, University Hospital
Munich, Kampus Grosshadern, Marchioninistrasse 15, 81377
Munich, Jerman, e-mail: michael.strupp@med.uni-muenchen.de
Thomas Brandt
Profesor, Departemen Neurologi, Neuroscience InstituteofClinical
Jerman Pusing Center, Rumah Sakit Universitas Munich, Campus
Grosshadern, Marchioninistrasse 15, 81377 Munich, Jerman