Anda di halaman 1dari 13

Laporan Kasus

KRISIS TIROID PADA SEORANG PENDERITA STRUMA


MULTINODULAR TOKSIK YANG DIPICU INFEKSI VIRUS DENGUE

I.B. Aditya Nugraha, Pande Dwipayana, Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam


FK Unud/ RSUP Sanglah Denpasar

Pendahuluan
Krisis tiroid menduduki peringkat pertama dalam spektrum
kegawatdaruratan endokrin. Insidensi kasus ini jarang, tidak lebih dari 10%
pasien yang dirawat dengan tirotoksikosis. Namun, angka kematiannya cukup
tinggi dengan rentang 20-30%. Presentasi klinik termasuk demam, takikardia,
hipertensi, abnormalitas neurologi dan gastrointestinal (1).
Krisis tiroid umumnya terjadi pada pasien dengan hipertiroid yang tidak
diberikan terapi yang adekuat dan dipicu oleh adanya infeksi, trauma,
pembedahan tiroid, atau diabetes melitus yang tidak terkontrol. Tidak ada satu
indikator biokimiawi yang mampu meramalkan terjadinya krisis tiroid, sehingga
tindakan kita bergantung pada tanda-tanda klinis yang ada. Dengan tingkat
mortalitas yang tinggi, kecurigaan terhadap krisis tiroid cukup untuk menjadi
dasar mengadakan tindakan agresif. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan
hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi,
dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau koma
yang disertai dengan hipotensi (1,2).
Infeksi sebagai salah satu hal yang dapat mencetuskan krisis tiroid perlu
mendapat sebuah perhatian khusus, seperti halnya infeksi virus dengue. Secara
umum infeksi dengue memang jarang yang dapat menyebabkan atau memicu
munculnya penyakit atau kelainan di bidang tiroid. Dilaporkan baru terdapat 2
kasus demam berdarah dengan adanya suatu tiroiditis yaitu di Pakistan pada tahun
2012, serta di India pada tahun 2013. Oleh sebab itu menjadi latar belakang
diangkatnya kasus ini untuk meningkatkan kewaspadaan dalam mengetahui faktor
faktor penyebab dan dapat melakukan penanganan pasien dengan krisis tiroid.
(1,3,4).

1
2

Berikut dilaporkan sebuah kasus dengan kecurigaan krisis tiroid pada


penyakit struma multinodular toksik yang dipicu oleh infeksi virus dengue.

Kasus
Pasien laki-laki, Islam, suku Sunda, 33 tahun, datang dengan keluhan
panas badan. Panas badan dikatakan mucul mendadak mulai 5 hari sebelum
masuk rumah sakit. Ketika panas mulai muncul dikatakan pasien sempat gelisah,
mendadak menurun kesadarannya, serta mengigau. Selain panas pasien juga
mengeluh tangan gemetar, jantung berdebar debar. Kedua keluhan ini muncul
bersamaan dengan munculnya keluhan panas. Selain keluhan tersebut pasien juga
dikeluhkan mengalami penurunan nafsu makan, dan mengalami mual dan muntah.
Mual dan muntah berlangsung hampir setiap setelah makan. Keluhan yang
muncul tersebut yang pertama yang dialami oleh pasien. Tiga hari sebelum
dibawa ke Unit Gawat Darurat RSUD Wangaya, pasien sempat dibawa periksa ke
Poliklinik Penyakit Dalam dan sempat disarankan melakukan pemeriksaan fungsi
tiroid di laboratorium, dan dikatakan hasilnya terdapat peningkatan nilai fungsi
tiroidnya. Tidak ada riwayat keluarga dengan kelainan tiroid.
Pada pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan keadaan umum sakit
sedang, kesadaran pada saat diperiksa gelisah (GCS: E3V4M6), tekanan darah
110/80 mmHg, dengan temperature axilla 37,70C, dengan denyut nadi
110x/menit, frekuensi respirasi 22x/menit, dengan saturasi O2 98%.
Pada pemeriksaan fisik mata tidak didapatkan anemia, dan ikterus, dengan
reflex pupil dikatakan normal, dan kedua mata tampak eksoftalmus. Pemeriksaan
telinga hidung tenggorokan, serta kepala leher didapatkan JVP PR 0 cmH2O,
kesan tenang, pemeriksaan leher, pada inspeksi didapatkan kesan pembesaran
pada kelenjar tiroid, pada palpasi didapatkan pembesaran kelenjar tiroid teraba
nodul multiple dengan diameter terbesar 3cm, dengan konsistensi lunak.
Pada pemeriksaan jantung dan paru didapatkan kesan frekuensi denyut
jantung irregular, meningkat, 110x/menit, tanpa murmur, ronkhi, ataupun
wheezing. Pada pemeriksaan abdomen tidak ditemukan distensi, auskultasi
terdengar bising usus normal, palpasi tidak didapatkan massa, hepar dan lien tidak
teraba, perkusi ditemukan timpani di semua lapang perut. Ekstremitas teraba
3

hangat dan lembab oleh karena keringat, tidak didapatkan tremor. Perhitungan
skor Burch Wartofsky didapatkan nilai 45.
Dari pemeriksaan darah lengkap awal didapatkan hitung leukosit 4,86 x
10/L, hemoglobin 16,3 gram/dl, hematokrit 46,5 %, trombosit 157 x 10/L.
Pada pemeriksaan kimia darah didapatkan SGOT 637 U/L, SGPT 403 U/L, BUN
7,61 mg/dl, kreatinin 1,0 mg/dl, gula darah sewaktu 107 mg/dl, FT4 > 100,0
pmol/L (12,8-20,4 pmol/L), TSHs < 0,05U/ml (0,3-4,2U/ml), natrium 138
mmol/L, kalium 4,0 mmol/L, chlorida 97 mmol/L.
Karena pada awalnya pasien mengeluhkan panas, dengan pola panas yang
menyerupai pola panas dengue, sempat pula dilakukan pemeriksaan Non
Structural Antigen 1(NS1) dan didapatkan hasil NS1 positif.
Pemeriksaan EKG menunjukan atrial fibrilasi dengan respon ventrikular
cepat dengan rate kisaran 110-120 kali per menit. Pada pemeriksaan
Ultrasonografi (USG) tiroid didapatkan kesimpulan gambaran struma multi
nodular dextra dan sinistra.

Gambar 1. Pemeriksaan EKG dengan kesan atrial fibrilasi respon cepat dengan rate 110-
120 x/menit.

Dari data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan


pemeriksaan penunjang pasien kemudian didiagnosis awal dengan krisis tiroid
4

dengan kecurigaan struma multinodular toksik (Plummer disease) yang dipicu


oleh infeksi virus dengue.
Awalnya pasien dilakukan observasi di UGD dan diberikan terapi awal
dengan IVFD RL 30 tpm, pemberian O2 dengan 2-4 liter per menit,
methylprednisolone injeksi 2x62,5 mg intravena, ceftriaxone injeksi 2x1 gram
intravena, propranolol 40 mg per oral setiap 6 jam ( via NGT karena pasien tidak
mau makan serta mual muntah terus), ondancentron injeksi 4 mg intravena karena
pasien dengan keluhan mual dan muntah yang hebat, diazepam injeksi 2mg
intravena bila pasien gelisah (k/p), prophyltyuracyl (PTU) tablet 3x200 mg per
oral, pemasangan dower cateter, dan pasien direncanakan untuk dirawat di ruang
intensif.

Gambar 2. Hasil pemeriksaan USG tiroid sinistra dan dextra pada pasien

Pasien akhirnya mendapat tempat di ruangan HCU (High Care Unit) di


RSUD Wangaya, dan dirawat di sana selama 2 hari, pada perkembangannya
dilakukan pemeriksaan serial darah lengkap untuk mengamati beberapa parameter
seperti trombosit dan hematokrit.
Pada perawatan hari ke-3 dengan kesadaran yang makin membaik (GCS
E4V5M6) , TD= 130/90 mmHg, denyut nadi = 90x/menit, gambaran EKG normal
sinus dengan HR=92x/menit, pasien akhirnya dipindahkan ke ruangan perawatan
biasa. Hasil pemeriksaan serial darah lengkap sebagai berikut : hitung leukosit
2,23 x 10/L, hemoglobin 16,0 gram/dl, hematokrit 45,4 %, trombosit 126 x
10/L.
5

Pada perawatan hari ke-4 didapatkan kondisi pasien dengan tidak ada
panas, NGT sudah dicabut dan sudah bisa diet cair. Pemeriksaan tanda-tanda vital
menunjukkan perkembangan yang baik dengan GCS E4V5M6 , TD= 120/80
mmHg, denyut nadi = 92x/menit, gambaran EKG normal sinus dengan
HR=88x/menit Hasil pemeriksaan serial darah lengkap sebagai berikut : hitung
leukosit 1,72 x 10/L, hemoglobin 15,4 gram/dl, hematokrit 44,4 %, trombosit 64
x 10/L.
Pada perawatan hari ke-5 dengan kondisi yang masih sama dengan hari
sebelumnya. Dari pemeriksaan tanda-tanda vital menunjukkan perkembangan
yang baik dengan GCS E4V5M6, TD= 130/70 mmHg, denyut nadi = 90x/menit,
gambaran EKG normal sinus dengan HR=88x/menit Hasil pemeriksaan serial
darah lengkap sebagai berikut : hitung leukosit 5,33 x 10/L, hemoglobin 16,48
gram/dl, hematokrit 47,8 %, trombosit 31 x 10/L. Dilakukan juga pemantauan
untuk tanda-tanda warning sign dengue, pemantauan balance cairan didapatkan
hasil balance +500 cc.
Pada perawatan hari ke-7 dilakukan pemeriksaan serologi dengue dan
dilakukan pemeriksaan serial darah lengkap kembali didapatkan hasil sebagai
berikut : IgG anti dengue (+), IgM anti dengue (+), dengan serotipe virus
menunjukkan tipe DEN-3. Hasil pemeriksaan darah lengkap dengan hitung
leukosit 1,72 x 10/L, hemoglobin 15,4 gram/dl, hematokrit 44,4 %, trombosit 64
x 10/L.
Pada perawatan hari ke-8 dengan parameter klinis membaik, serta hasil
pemeriksaan darah lengkap yang cenderung menunjukkan kenaikan trombosit dan
penurunan hematokrit, akhirnya pasien dipulangkan dan disarankan untuk tetap
kontrol ke bagian poliklinik penyakit dalam 3 hari setelah BPL. Hasil
pemeriksaan laboratorium pada hari ke-8 sebagai berikut : hitung leukosit 1,85 x
10/L, hemoglobin 15,0 gram/dl, hematokrit 43,5 %, trombosit 85 x 10/L.
Untuk terapi oral pada saat pulang pemberian obat untuk mengatasi keluhan tiroid
diteruskan yaitu dengan propranolol tablet 3x10 mg per oral, serta dengan
prophyltyuracyl (PTU) tablet 3x200 mg per oral, dan roburantia 1x1 tablet.
Satu bulan setelah pulang pasien disarankan untuk melakukan
pemeriksaan fungsi tiroid (TSHs dan FT4). Pada saat kontrol berikutnya
6

dilakukan pemeriksaan kembali terhadap fungsi tiroid, didapatkan kadar TSHs


0,018 IU/mL (0,270-4,700 IU/mL) sedangkan kadar FT4 2,87 ng/dL (0,933-
1,200 ng/dL). Pemberian propanololol dilanjutkan dengan dosis 3x10 mg, dan
PTU dengan dosis 3x200 mg. Kontrol terakhir pada bulan Agustus 2015
dilakukan pemeriksaan terhadap kadar FT4 didapatkan hasil 0,868 (0,933- 1,200
ng/dL) dosis PTU diturunkan menjadi 2x200 mg.

Pembahasan
Hormon tiroid merupakan salah satu hormon di dalam tubuh yang
berfungsi mengatur fungsi metabolisme agar tetap berjalan normal. Namun
apabila terdapat suatu kelainan atau gangguan dam proses produksi hal ini akan
menimbulkan suatu gangguam ataupun kelainan pada tubuh. Suatu keadaan
hipertiroid dapat berakibat fatal serta dapat mengancam kehidupan. Hal ini sering
disebut dengan istilah krisis tiroid (1,3).
Istilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering keliru dalam
penggunaannya. Tiroktoksikosis adalah istilah berkaitan dengan suatu kompleks
fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan apabila suatu jaringan mendapatkan
hormon tiroid berlebihan di manapun sumbernya. Sedangkan hipertiroidisme
adalah tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi hormon tiroid itu sendiri.
Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme dan
yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme. Penyebab tersering
hipertiroidisme adalah penyakit Graves lebih kurang sebesar 90% (2,3,4).
Penyebab berikutnya oleh adenoma soliter toksik atau struma multinoduler toksik.
Selain itu penyebab lain dari hipertiroidisme adalah hipersekresi karsinoma tiroid,
thyrothropin-secreting pituitary adenoma, teratoma, HCG-secreting hydatiform
mole. Pemberian interferon- dan interleukin-2 dapat mengganggu ikatan tiroksin
dengan globulin sehingga kadar tiroksin bebas meningkat sehingga dapat memicu
terjadinya hipertiroidisme yang apabila tidak ditangani dengan baik akan memicu
terjadinya krisis tiroid (1). Berikut dijelaskan mengenai beberapa penyebab
hipertiroid seperti tercantum pada tabel 1.
7

Tabel 1. Etiologi Hipertiroid (1)


Biasa Penyakit Graves
Nodul tiroid toksik
Tidak biasa Hipertiroidisme neonatal
Sekresi TSH yang tidak tepat oleh
hipofisis yang dapat disebabkan oleh
kondisi tumor, maupun non tumor
(sindrom resistensi hormon tiroid)
Iodium eksogen
Jarang Metastatis kanker tiroid
Koriokarsinoma dan mola hidatidosa
Struma ovarium
Karsinoma testikular embrional
Pilyostotic fibrous dysplasia (Syndrome
Mc-Cune Albright)

Beberapa faktor dapat mencetuskan tirotoksikosis menjadi krisis tiroid


seperti : pembedahan, trauma, infark miokard, emboli paru, gangguan
serebrovaskular, ketoasidosis diabetikum, toksemia gravidarum, dan infeksi.
Ketidakpatuhan dalam mengkonsumsi obat tiroid, ditambah dengan terapi dengan
dosis yang tidak adekuat juga bisa mempengaruhi terjadinya krisis tiroid ini
(1,2,4).
Tirotoksikosis ini dapat memberikan tanda serta gejala yang bervariasi
pada berbagai sistem organ (1,2). Adapaun berbagai tanda dan gejala dapat
terlihat pada tabel 2 di bawah ini.
Tabel 2. Gejala dan Tanda Tirotoksikosis (1)
Sistem Organ Gejala Tanda
Neuropskiatri Ketidakstabilan emosional Muscle wasting
(Neuromuskular) Ansietas Hiperrefleksia
Kebingungan Tremor
Koma Periodik paralisis
Gastrointestinal Hiperdefekasi
Diare
Reproduktif Oligomenorrhea Gynecomastia
Penurunan libido
Kelenjar Tiroid Neck fullness Bruit
Tenderness
Jantung dan Paru Palpitasi Atrial fibrilasi
Dispneu Sinus takikardi
Nyeri dada Hyperdynamic precordium
Gagal jantung kongestif
Kulit Rambut rontok Pretibia myxedema
8

Warm, moist skin


Eritema pada palmar
Mata Diplopia Eksoftalmus
Iritasi mata Ophtalmoplegia

Pada kasus ini didapakan dengan hipertiroidisme yang diduga merupakan


suatu struma multi nodular toksik (Plummer disease). Hal ini didukung dengan
data bahwa pada kasus terjadi pada usia dewasa, dan didapatkan nodul multipel
serta dari hasil laboratorium mengarah kepada tanda-tanda hipertiroid. Hipertiroid
pada kasus ini kemudian menjadi krisis tiroid akibat dipicu oleh adanya infeksi.
Krisis tiroid adalah keadaan klinis berat dan mengancam jiwa akibat
eksaserbasi akut dari tirotoksikosis. Kejadiannya 1-2% dari pasien yang dirawat
dengan atau tanpa riwayat pengobatan antitroid sebelumnya. Kejadian krisis
tiroid sebagian besar terjadi pada Graves Disease dengan putus obat atau dapat
pula pada hipertiroidism yang belum terdiagnosis. Gejala klinis yang sering
muncul adalah hiperpireksia, berkeringat, takikardia hingga atrial fibrilasi, mual,
muntah, diare, agitasi, dan perubahan kesadaran. Kadang dapat pula disertai
ikterus yang menjadi petanda prognosis yang buruk. Pada krisis tiroid, pola
peningkatan kadar T4 dan T3 bebas dengan penekanan kadar tirotropin
(<0.05U/mL) sebanding dengan kadar hormon tersebut saat tirotoksikosis.
Setelah sintesis dari hormon tiroid, kelenjar tiroid utamanya mensekresikan T4.
Diperkirakan 80% dari T3 yang bersirkulasi berasal dari monodeiodinasi T4 di
jaringan perifer, dimana hanya 20% T3 yang dihasilkan langsung oleh kelenjar
tiroid (11).
Infeksi menjadi salah satu faktor yang mencetuskan terjadinya krisis tiroid.
Dari berbagai literatur yang kami dapatkan memang infeksi virus sebagai salah
satu faktor yang mencetuskan kejadian tiroiditis yang pada akhirnya dapat
memicu terjadinya krisis tiroid. Infeksi oleh virus dengue diduga dapat
menyebabkan gangguan pada metabolisme tiroid sendiri sehingga diduga menjadi
salah satu penyebab dari krisis tiroid (1,3,4).
Mekanisme imunopatologis kerja virus dengue ini juga dapat menjelaskan
bagaimana perubahan regulasi atau pengaturan hormon tiroid terjadi khususnya
juga pada kasus terjadinya krisis tiroid ini. Memang belum banyak literatur atau
sumber yang secara khusus menjelaskan kasus ini, namun dijelaskan pada kasus
9

infeksi akut dari virus dengue sendiri terjadi penurunan serum T3 secara cepat
lebih kurang terjadi dalam 24 jam yang juga disebabkan penurunan dari proses
konversi T4 menjadi T3, dan ini menunjukkan peningkatan turnover dari hormone
tiroid itu sendiri. Sesuai dengan beberapa teori mengenai patogenesis penyakit
demam berdarah dengue juga dijelaskan mengenai keterlibatan respon imun
humoral dalam patogenesis dengue. Respon humoral berupa pembentukan
antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus. Antibodi terhadap virus
dengue ini berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau
makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE).
Limfosit T baik T-helper (CD-4) dan T-sitotoksik (CD-8) berperan dalam respon
imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan
memproduksi IFN-, IL-2, dan limfokin. Adapun TH2 akan memproduksi IL-4,
IL-5, IL-6, dan IL-10. Monosit dan makrofag yang akan memfagositosis virus
dengan opsonisasi oleh antibodi. Namun proses fagositosis ini justru
menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag. Hal
ini juga sejalan dengan hasil penelitian beberapa studi pada kasus demam
berdarah dengue di mana menunjukkan dengan diproduksi beberapa sitokin pro
inflamasi seperti IL-1, dan IL-6, serta TNF memegang peranan penting dalam
penurunan fungsi T3, sehingga dapat mengacaukan aksis hipotalamus-pituitari-
dan kelenjar tiroid sendiri (9,10,11).
Pada kondisi krisis tiroid ini juga dapat ditemukan beberapa gambaran dari
laboratorium yang berhubungan dengan tirotoksikosis, seperti contoh
hiperglikemia, hiperkalsemia, leukositosis, abnormalitas enzim hati, peningkatan
enzim alkali phospatase, dan peningkatan glikogenolisis (11).
Pada beberapa tempat dengan fasilitas laboratorium yang kurang memadai,
untuk penegakan diagnosis dari kelainan yang dicurigai krisis tiroid dapat
menggunankan kriteria diagnostik dari Burch-Wartofksy tahun 1993 seperti pada
tabel 3 berikut. Hal ini menjadi sangat penting karena dengan penegakan
diagnosis yang lebih awal akan menentukan langkah selanjutnya dalam terapi
sehingga dapat mencegah risiko mortalitas yang lebih buruk (11).
10

Tabel 3. Kriteria Burch-Wartofsky untuk diagnosis krisis tiroid (11)


Disfungsi pengaturan panas Disfungsi kardiovaskular
Suhu (dalam 0 Fahrenheit) Takikardia ( dalam x/menit)
99-99,0 5 99-109 5
100-100,9 10 110-119 10
101-101,9 15 120-129 15
102-102,9 20 130-139 20
103-103,9 25 >140 25
>104,0 30 Gagal jantung
Efek pada susunan saraf pusat Tidak ada 0
Tidak ada 0 Ringan(edema kaki) 5
Ringan(agitasi) 10 Sedang(ronki basal) 10
Sedang(delirium,psikosis,letargi berat) 20 Berat(edema paru) 15
Berat(koma,kejang) 30 Fibrilasi atrium
Disfungsi gastrointestinal-hepar Tidak ada 0
Tidak ada 0 Ada 10
Ringan(diare,nausea/muntah/nyeri perut) 10 Riwayat pencetus
Berat(ikterus tanpa sebab yang jelas) 20 Negatif 0
Positif 10

Keterangan tabel : 45 kecurigaan sangat tinggi (highly suggestive) ; 25-44 mengarahkan


kemungkinan (suggestive of impending storm) ; <25 tidak seperti (unlikely thyroid storm)

Pada kasus didapatkan berdasarkan kriteria Burch-Wartofsky


mendapatkan skor 45, didapatkan dengan rincian untuk skor disfungsi pengaturan
fungsi nafas dengan skor 10 (tax 39,50C), kemudian awal saat masuk dengan
kondisi penurunan kesadaran (delirium) dengan skor 20, dan pada skor disfungsi
kardiovaskular dengan kondisi takikardia 110-119 kali per menit dengan skor 10,
dengan total skor 45 menunjukkan suatu kecurigaan yang sangat tinggi untuk
terjadinya krisis tiroid.
Pilihan terapi pada pasien krisis tiroid adalah sama dengan pengobatan
yang diberikan pada pasien dengan hipertiroidisme hanya saja obat yang diberikan
lebih tinggi dosis dan selang waktu pemberiannya. Pada pasien dengan krisis
tiroid harus segera ditangani ke instalasi gawat darurat atau ICU. Diagnosa dan
terapi yang sesegera mungkin pada pasien dengan krisis tiroid adalah penting
untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian dari kelainan ini (12,13,14,15).
Pada kasus krisis tiroid, hyperpyrexia harus segera diatasi secara cepat.
Dalam hal ini pemberian obat jenis asetaminopen lebih dipilih dibandingkan
aspirin yang dapat meningkatkan kadar konsentrasi T3 dan T4 bebas dalam
serum. Pemberian beta-bloker merupakan terapi utama penting dalam pengobatan
11

kebanyakan pasien dengan hipertiroid. Propanolol merupakan obat pilihan


pertama yang digunakan sebagai inisial yang bisa diberikan secara intravena.
Dosis yang diberikan adalah 1mg/menit sampai beberapa mg hingga efek yang
diinginkan tercapai atau 2-4 mg/ 4jam secara intravena atau 60-80 mg/ 4jam
secara oral atau melalui nasogastric tube (NGT) (13,14,15).
Pemberian tionamide seperti methimazole atau PTU untuk memblok
sintesis hormon. Tionamide memblok sintesis hormon tiroid dalam 1-2 jam
setelah masuk. Namun, tionamide tidak memiliki efek terhadap hormon tiroid
yang telah disintesis. Beberapa pendekatan dengan menggunakan PTU dibanding
tionamide sebagai pilihan pada krisis tiroid karena PTU dapat memblok konversi
T4 menjadi T3 ditingkat perifer. Methimazole memiliki waktu durasi yang lebih
lama dibandingkan PTU sehingga lebih efektif. Pemberian glukokortikoid juga
menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan memiliki efek langsung dalam proses
autoimun jika krisis tiroid berasal dari penyakit Graves. Dosis yang digunakan
adalah 100 mg/ 6-8jam secara intravena pada / kasus krisis tiroid. Apabila telah
stabil dapat dipertimbangkan pemberian hidrokortison 15-30 mg per oral/ hari
atau dosis ekuivalen : prednison 5-7,5 mg per oral/ hari, deksametason 0,75-1,25
mg per oral/ hari. Dosis dapat diberikan sekali sehari (pagi) atau terbagi dengan
dosis pagi lebih banyak dari sore hari (11-15).
Dalam penatalaksanaan pada pasien telah dilakukan sesuai teori yaitu
dengan pemberian IVFD RL 30 tpm, pemberian O2 dengan 2-4 liter per menit,
methylprednisolone injeksi 2 x 62,5 mg intravena, ceftriaxone injeksi 2x1 gram
intravena, propranolol tablet 3x10 mg per oral ( via NGT karena pasien tidak mau
makan serta mual muntah terus), ondancentron injeksi 4 mg intravena karena
pasien dengan keluhan mual dan muntah yang hebat, diazepam injeksi 2mg
intravena bila pasien gelisah, prophyltyuracyl (PTU) tablet 3x200 mg per oral,
pemasangan dower cateter, dan pasien direncanakan untuk dirawat di ruang
intensif. Kemudian dilakukan juga penelusuran pada faktor pencetus dari krisis
tiroid, di mana diduga dari infeksi akibat virus dengue. Dilakukan pemeriksaan
NS1 pada hari 1 demam dengan didapatkan hasil positif, dan serologi, serta
antibodi didapatkan hasil serotype virus DEN-3, dan IgG dan IgM positif pada
perawatan hari ke-8 dengan gejala klinis demam mulai 5 hari sebelum MRS,
12

dengan klinis lemas, penurunan nafsu makan, nyeri seluruh badan, dan pada
laboratorium didapatkan penurunan kadar trombosit, dan peningkatan kadar
hematokrit sesuai dengan diagnosis demam berdarah dengue. Untuk
penatalaksanaan selanjutnya juga telah diamprahkan pada ruangan intensif,
sehingga dapat dipantau lebih ketat. Dalam perkembangannya pasien ditemukan
dalam kondisi membaik dan pada akhirnya dipulangkan pada hari ke-8 perawatan.
Pemantauan berikutnya dianjurkan pasien untuk kontrol ke Poliklinik Penyakit
Dalam setiap bulannya untuk pemantauan fungsi tiroidnya.

Ringkasan
Telah dilaporkan sebuah kasus, laki-laki, suku Sunda, usia 33 tahun,
dengan diagnosis krisis tiroid dengan struma multinodular toksik yang dipicu oleh
infeksi virus dengue. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang
secara mendadak menjadi hebat dan disertai antara lain adanya panas badan,
delirium, takikardi, dehidrasi berat dan dapat dicetuskan oleh antara lain: infeksi
dan tindakan pembedahan. Infeksi virus dengue sendiri sebagai salah satu
penyebab yang dapat menimbulkan kejadian krisis tiroid ini. Dengan diagnosis
dan penatalaksanaan yang tepat sangat penting untuk mencegah terjadinya
mortalitas.

Daftar Pustaka

1. Talib SH, Sainani R, Chordiya A. Expanded Dengue Syndrome : Presenting


as Overt Thyrotoxicosis without stigmata of Graves disease ( A Case
Report). JDMS 2013; 5(3): 4-6.

2. Bahn RS, Burch HB, Cooper D, Garber JR, Greenle CM, Klein I, et al.
Hyperthroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis : Management
Guidelines of The American Thyroid Association and American Association
of Clinical Endocrinologists.Endocr. Pract. 2013;17(3): 1-65.

3. Desailloud R, Hober D. Viruses and thyroiditis : an update Review. Vir. J.


2009; 6(5): 1-14.

4. Wacharasindhu S, Bunjobpudsa Y, Tongmeesee S. Endocrine changes in


children with dengue virus infection. Asian Biomedicine 2009; 3(5): 557-61.
13

5. Lee LS, Guzman MG, Martinez E, Tan LH, Hung NT. Overview,
differential diagnosis, and dengue diagnostics. In: Akbar N, Aloun DS, eds.
Handbook For Clinical Management of Dengue. 1st ed. Genewa : WHO-
TDR Publication; 2012: 1-20.

6. Guzman MG, Rosario D, Kouri G. Molecular Biology of the Flaviviruses.


In: Kalitzky M, Borowski P, eds. Diagnosis of dengue virus infection. 1st ed.
London : Horizon Bioscience; 2009: 21-40.

7. Kumarasamy V. Evaluation of a commercial dengue NS1 antigen-capture


ELISA for laboratory diagnosis of acute dengue virus infection. J. Vir.
Methods 2007; 140(1): 75-9.

8. Varquez S. Serological Markers during dengue 3 primary and secondary


infections. J. Clin. Vir. 2005; 32: 132-37.

9. Juffrie M, Meer GM, Hack CE, Hassnoot K, Veerman AJ, Thijs LG.
Inflammatory Mediators in dengue virus infection in children : Interleukin-6
and its relation to C-Reactive Protein and Secretory Phospholipase A2. Am.
J. Trop. Med. Hyg. 2001; 65: 70-5.

10. Langouche L, Berghe V. The dynamic neuroendocrine response to critical


illness. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2006; 35: 777-91.

11. Migneco A, Ojetti V, Testa A, Lorenzo D, Silveri NG. Management of


thyrotoxic crisis. Eur. Rev. Med. Pharmacol. 2005; 9: 69-74.

12. Sarlis JN, Gourgitotis F. Thyroid Emergencies. Rev. End. Metab. Dis. 2003;
4: 129-36.

13. Jiang Y, Karen AH, Bartelloni P. Thyroid Storm Presenting as Multiple


Organ Dysfunction Syndrome. Chest 2000; 118: 877-79.

14. Djokomoeljianto, R. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme.


In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed.
Jakarta : Interna Publishing; 2009: 1993-2008.

15. Jameson L, Weetman A. Disorders of the thyroid gland. In: Branwald E,


Fauci A, Kasper D, eds. Harrison Principles of Internal Medicine. 18th ed.
New York: McGraw-Hill; 2011: p.2060-84.