Anda di halaman 1dari 19

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ASMA BRONCHIALE

A. Konsep Dasar Penyakit

1.Pengertian
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten ,reversible dimana trakea dan
bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.(Brunner&Suddarth,
2001)
Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang
trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan .Keadaan ini bermanifestasi sebagai
penyempitan saluran nafas secara periodik dan reversible akibat bronkospasme.
Penyempitan jalan nafas ini disebabkan oleh bronkospasme, edema mukosa dan
hipersekresi mukus yang kental.(Silvia.A,1995).

2. Epidemiologi
Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia ,sekitar setengah dari kasus terjadi
pada anak-anak dan sepertiga lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun .Asma dapat
berakibat fatal ,lebih sering lagi asma sangat mengganggu ,mempengaruhi kehadiran
disekolah ,pilihan pekerjaan ,aktivitas fisik,dan banyak aspek kehidupan lainnya.

3.Etiologi
Penyebab dari asma bronchiale dapat meliputi infeksi virus/bakteri,
imunologik/alergik, dan imunologik. Sedangkan faktor pencetus dari asma bonchiale
meliputi :
a. Alergen utama : debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumputan
b. Iritan seperti asap, bau-bauan, dan polutan
c. Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus
d. Perubahan cuaca yang ekstrim

1
e. Kegiatan jasmani yang berlebihan
f. Lingkungan kerja
g. Obat-obatan
h. Emosi
i. Lain-lain seperti refluks gastro esophagus

4.Patofisiologi
a. Asma bronchiale tipe atopik (ekstrinsik)
Asma timbul karena seseorang yang atopik (alergik) akibat pemaparan allergen.
Alergen yang masuk tubih melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain
akan ditangkap oleh makrofag dan selanjutnya akan merangsang pembentukan IgE.
IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan
basifil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada
permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil ,makrofag dan trombosit juga
memiliki resepotor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Orangyang sudah memiliki
sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan
gejala.Orang tersebut sudah dianggap desentisasi atau baru menjadi rentan.
Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan allergen yang
sama ,allergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan
mastofit dan basofil.Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi
perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel .Dalam proses
degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung
dalam granul-granul(preformed ) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologic,yaitu
histamin, Eosinofil Chemotactic Factor A(ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF),
trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh
histamin.

2
Hiperaktifitas bronkus yaitu brokus yang mudah sekali mengkerut ( konstriksi) bila terpapar
dengan bahan/ faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak
menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya polusi, asap rokok/ dapur, bau-bauan yang tajam dan
lainnya baik yang berupa iritan maupun bukan iritan. Dewasa ini telah diketahui bahwa
hiperaktifitas bronkus disebabakan oleh inflamasi brponkus yang kronik. Sel-sel inflamasi
terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilaas bronkus pasien asma
bronchiale sebagai bronchitis kronik eosinofilik. Hiperreaktifitas berhubungan dengan derajat
berat penyakit.
Berdasarkan hal tersebut diatas penyakit asma dianggap secara klinik sebagai
penyakit bronkospasme yang reversible, secara patofisiologik sebagai suatu hiperreaksi
bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas.
Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya ,infiltrasi sel radang
terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus
diatasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi .
Ditemukan pula pada pasien asma bronchiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus
terutama pada cabang-cabang bronkus.
Akibat dari bronkospasme, oedema mukosa dan dinding bronkus serta hipersekresi
mukus maka terjadi penyempitan bronkus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan
rasa sesak ,nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif.
Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress
yang akan merangsang HPA axis.HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno
corticotropik hormone (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah akan mensupresi
immunoglobin A (IgA) . Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang
menurun yang direspon tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkus sehingga
menimbulkan asma bronkiale.

b. Asma bronchiale tipe non atopik (intrisik)

3
Asma non alergik (asma intrinsik ) terjadi bukan karena pemaparan allergen tetapi
terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas ,olah raga atau
kegiatan jasmani yang berat ,serta tekanan jiwa atau stress psikologik. Serangan asma terjadi
akibat ganguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blockade adrenergic
beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergic
alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkokonstriksi sehingga menimbulkan sesak
nafas.

c. Asma bronchiale campuran (mixed)


Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik

Secara singkat patofisilogi asma bronchiale sampai menimbulkan masalah keperawatan dapat
digambarkan sebagai berikut

Penyebab:
-Alergen
-Non allergen/idiopatik:
Common cold,infeksi
traktus Kontak terhadap tubuh
respiratorius,emosi,
latihan, dehidrasi,iritan
non spesifik Pembentukan antibody(IgE)
-Hipersensitif terhadap
penisilin
Ikatan antigen & antibody

Kurang informasi Menyerang sel-sel mast dalam paru

Kurang Pelepasan mediator (histamine, bradikinin,


pengetahuan Prostaglandin serta anafilaksis SRS-A)

4
Mempengaruhi otot polos & kelenjar jalan nafas

Pembengkakan membrane Bronkospasme Pembentukan mukus


mukosa yang banyak

Bersihan
jalan nafas Resiko
tidak efektif tinggi
infeksi

Penyempitan jalan nafas

Sesak nafas Expirasi lebih panjang Ketidaksamaan ventilasi


dari inspirasi dan perfusi

usah makan Pola nafas Kerusakan


Gangguan tidak efektif pertukaran gas
Resti istirahat
perubahan dan tidur
nutrisi
kurang dari Usaha nafas meningkat
kebutuhan
Cemas
tubuh
Pemakaian energi meningkat

Kelemahan fisik

Intoleransi
aktivitas

5
Dari pohon masalah diatas masalah keperawatan yang mungkin muncul :
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d produksi mukus yang meningkat
2. Pola nafas tidak efektif b/d bronkospasme
3. Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi
4. Cemas b/d ancaman kematian
5. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik
6. Gangguan istirahat dan tidur b/d sesak nafas
7. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d sesak nafas
8. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi
9. Resiko tinggi infeksi b/d produksi mukus yang meningkat

5. Klasifikasi
a. Klasifikasi derajat asma
DERAJAT ASMA GEJALA GEJALA MALAM FUNGSI PARU
INTERMITEN -Gejala <1x /minggu < 2 kali sebulan APE > 80%
Mingguan -Tanpa gejala diluar
serangan
-Serangan singkat
-Fungsi paru asimtomatik
dan normal luar serangan
PERSISTEN -Gejala >1x minggu tapi > 2 kali seminggu APE > 80 %
RINGAN <1x / hari Normal
Mingguan -Serangan dapat
mengganggu aktivitas
dan tidur

PERSISTEN -Gejala harian > sekali seminggu APE >60 % tetapi <
SEDANG -Menggunakan obat setiap 80 %
Harian hari Normal

6
-Serangan mengganggu
aktivitas dan tidur
-Serangan 2x / minggu,
bisa berhari-hari
PERSISTEN -Gejala terus menerus Sering APE < 80%
BERAT -Aktivitas fisik terbatas Normal
Kontinu -Sering serangan

b.Klasifikasi berdasarkan penyebab / pencetus


1. Asma bronchiale tipe atopik (ekstrinsik)
2. Asma bronchiale tipe non atopik (intrinsik)
3 .Asma bronchiale campuran

6. Gejala klinis
Batuk berdahak .
Dispnea pernafasan labored
Mengi , dengan makin besarnya obstruksi mengi dapat hilang yang sering menjadi
pertanda bahaya gagal nafas.
Pernafasan lambat : lebih susah dan panjang dibandingkan inspirasi.
Retraksi otot-otot bantu pernafasan.
Berkeringat
Takikardia.
Pelebaran tekanan nadi
Pembesaran vena leher.
Auskultasi suara nafas : wheezing (+)

7. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Pernafasan cuping hidung, sianois perifer dan sentral,pembesaran vena leher,retraksi
otot-otot bantu pernafasan,

7
pasien lebih senang dalam posisi duduk, pasien tampak gelisah dan batuk
berdahak kental.

b. Palpasi
Turgor kulit lembab berkeringat , pembesaran vena leher
c. Perkusi
Tidak ada kelainan
d. Auskultasi
Terdapat suara wheezing (+)

8. Pemeriksaan diagnostik / penunjang


1. Pemeriksaan laboratorium
-Gambaran darah tepi: Menunjukkan leukositosis (15.000 40.000/mm3 )
-Analisa gas darah : Menunjukkan asidosis metabolik dengan atau tanpa retensi
CO2.
-darah (terutama eosinofil, Ig E total, Ig E spesifik)
-sputum(eosinofil,spiral Curshman, kristal Charcot Leyden).
2. Pemeriksaan Radiologi
Foto Thoraks : Menunjukkan terdapat bercak- bercak infiltrat pada satu atau
beberapa lobus.
3. Lain Lain
- Tes fungsi paru : Untuk mengetahui fungsi paru , menetapkan luas beratnya
penyakit , mendiagnosis keadaan .
- Spirometri statik : Mengkaji jumlah udara yang diinspirasi.

9. Diagnosis
Diagnosis Status Asmatikus atau Asma berdasarkan :
1.Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit ,faktor- faktor yang berpengaruh
asma, riwayat keluarga,riwayat alergi,serta gejala klinis.
2.Pemeriksaan fisik.
3.Pemeriksaan laboratorium :darah (terutama eosinofil, Ig E total, Ig E spesifik)
sputum(eosinofil,spiral Curshman, kristal Charcot Leyden).
4.Tes fungsi paru dengan spirometri untuk menentukan adanya obstruksi jalan
nafas.

10. Therapy
Prinsip-prinsip penatalaksanaan asma bronkial:
1. Diagnosis status asmatikus. Faktor penting yang harus diperhatikan :

8
Saatnya serangan
Obat-obatan yang telah diberikan (macam obatnya dan dosisnya)
2. Pemberian obat bronchodilator
3. Penilaian terhadap perbaikan serangan
4. Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid
5. Setelah serangan mereda :
Cari faktor penyebab
Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya

OBAT-OBATAN
1. Bronchodilator
Tidak digunakan alat-alat bronchodilator secara oral, tetapi dipakai secara inhalasi atau
parenteral. Jika sebelumnya telah digunakan obat golongan simpatomimetik, maka
sebaiknya diberikan aminofilin secara parenteral sebab mekanisme yang berlainan,
demikian sebaliknya, bila sebelumnya telah digunakan obat golongan Teofilin oral maka
sebaiknya diberikan obat golongan simpatomimetik secara aerosol atau parenteral.
Obat-obat bronchodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif terhadap adreno
reseptor (Orsiprendlin, Salbutamol, Terbutalin, Ispenturin, Fenoterol ) mempunyai sifat
lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil dibandingkan dengan
bentuk non selektif (Adrenalin, Efedrin, Isoprendlin)
Obat-obat Bronkhodilatator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping
sistemik lebih kecil. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak dan
dewasa. Mula-mua diberikan 2 sedotan dari suatu metered aerosol defire ( Afulpen
metered aerosol ). Jika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 4 jam, jika tidak
ada perbaikan sampai 10 - 15 menit berikan aminofilin intravena.
Obat-obat Bronkhodilatator Simpatomimetik memberi efek samping takhikardi,
penggunaan perentral pada orang tua harus hati-hati, berbahaya pada penyakit
hipertensi, kardiovaskuler dan serebrovaskuler. Pada dewasa dicoba dengan 0,3 ml
larutan epineprin 1 : 1000 secara subkutan. Anak-anak 0.01mg / kg BB subkutan
(1mg per mil ) dapat diulang tiap 30 menit untuk 2 - 3 x tergantung kebutuhan.
Pemberian Aminophilin secara intrvena dosis awal 5 - 6 mg/kg BB dewasa/anak-anak,
disuntikan perlahan-lahan dalam 5 - 10 menit. untuk dosis penunjang 0,9 mg/kg
BB/jam secara infus. Efek samping TD menurun bila tidak perlahan-lahan.

2. Kortikosteroid
Jika pemberian obat-obat bronkhodilatator tidak menunjukkan perbaikan, dilanjutkan
dengan pengobatan kortikosteroid . 200 mg hidrokortison atau dengan dosis 3 - 4 mg/kg
BB intravena sebagai dosis permulaan dapat diulang 2 - 4 jam secara parenteral sampai

9
serangan akut terkontrol, dengan diikuti pemberian 30 - 60 mg prednison atau dengan
dosis 1 - 2 mg/kg BB/hari secara oral dalam dosis terbagi, kemudian dosis dikurangi
secara bertahap.

3. Pemberian Oksigen
Melalui kanul hidung dengan kecepatan aliran O2 2-4 liter/menit dan dialirkan melalui
air untuk memberi kelembaban. Obat Ekspektoran seperti Gliserolguayakolat dapat juga
digunakan untuk memperbaiki dehidrasi, maka intik cairan peroral dan infus harus cukup,
sesuai dengan prinsip rehidrasi, antibiotik diberikan bila ada infeksi.

B.Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1.Pengkajian (data Subyektif dan Obyektif)

Objektif :
Sesak napas yang berat dengan ekspirasi disertai wheezing
Dapat disertai batuk dengan sputum kental, sukar dikeluarkan
Bernapas dengan menggunakan otot-otot tambahan
Sianosis, takikardi, gelisah, pulse paradoksus
Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apeks dan hilus)
Klien tampak kepayahan

Subyektif :
Klien merasa sukar bernapas, sesak, dan anoreksia
Klien mengatakan tidak bisa tidur
Klien mengatakan tidak tahu penyebab penyakit dan kekambuhan

Psikososial :
Klien cemas, takut, dan mudah tersinggung

2.Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1.Bersihan jalan nafas tak efektif b/d peningkatan produksi mukus yang ditandai dengan
os mengatakan batuk dan dahak sulit keluar,sputum warna putih kental, os gelisah
2.Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi yang ditandai dengan
os mengatakan nafas sesak , tampak retraksi otot bantu pernafasan,RR > 20 kali
/menit,PaO2 < 60 mmHg, Pa CO2 > 40 mmHg, os tampak sianosis

10
3.Pola nafas tak efektif b/d bronkospasme yang ditandai os mengatakan sesak nafas, os
gelisah, terdengar suara wheezing (+), tampak pembesaran vena leher, takikardi,
berkeringat.
4.Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik yang ditandai dengan os mengatakan badan
lemah, os mengatakan nafas sesak,berkeringat
5.Cemas b/d takut ancaman kematian yang ditandai os gelisah, os mengatakan tidak bisa
bernafas,suara wheezing (+)
6.Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d susah makan
7.Gangguan istirahat dan tidur b/d sesak nafas yang ditandai dengan os tampak payah, os
mengatakan sesak nafas, os mengatakan tidak bisa tidur ,retraksi otot dada (+)
8.Kurang pengetahuan b/d kurang informasi yang ditandai dengan os mengatakan tidak
tahu faktor penyebab penyakit dan kekambuhan
9 Resiko tinggi infeksi b/d peningkatan produksi mukus

3. Rencana Tindakan

Diagnosa Tujuan Rencana tindakan Rasionalisasi


keperawatan
1.Bersihan jalan Setelah diberi - Auskultasi bunyi -Mengetahui
nafas tak efektif b/d tindakan perawatan nafas ,catat adanya luasnya obstruksi
peningkatan selama 3x 24 jam bunyi mengi, ronkhi oleh mukus
produksi mukus jalan nafas pasien
yang ditandai os efektif ,dengan KE: -Pantau frekuensi -Mengetahui tanda
batuk dan dahak -Bunyi jalan nafas pernafasan.catat rasio stress pernafasan
sulit keluar, sputum bersih/jelas inspirasi/ expirasi
warna putih -Pasien bisa batuk
kental,os gelisah efektif dan -Beri posisi nyaman, -Sekresi bergerak
mengeluarkan misal:peninggian sesuai gaya gravitasi
sekret kepala tempat akibat perubahan
tidur,duduk pada posisi dan
sandaran tempat tidur meningkatkan
kepala tempat tidur
akan memindahkan
isi perut menjauhi
diafragma sehingga
memungkinkan
diafragma untuk
berkontraksi
-Beri pasien 6-8
gelas /hari kecuali ada -Mengencerkan
indikasi lain sekret.

11
-Ajarkan dan berikan -Mengeluarkan
dorongan penggunaan sekret dan
teknik pernafasan meningkatkan
diafragma dan batuk patensi jalan nafas

-Lakukan drainage -Merontokkan


postural dengan sekret agar mudah
perkusi dan fibrasi dikeluarkan
pada pagi dan malam
sesuai yang
diharuskan

-Instruksikan pasien - Tidak merangsang


menghindari iritan pembentukan mukus
seperti asap , asap lagi
rokok, aerosol, cuaca
dingin

-Beri bronkodilator -Memfasilitasi


sesuai therapi pergerakan sekret.

2.Kerusakan Setelah diberi -Observasi frekuensi, -Mengetahui


pertukaran gas b/d tindakan perawatan kedalaman adekuatnya jalan
ketidaksamaan selama 3x24 jam pernafasan,catat nafas dan
ventilasi dan perfusi terjadi perbaikan penggunaan otot meningkatnya kerja
yang ditandai dalam pertukaran bantu nafas,nafas pernafasan
dengan os gas dengan KE: bibir,ketidakmampuan
mengatakan nafas -GDA dalam bicara/ berbincang
sesak , tampak rentang normal
retraksi otot bantu -Gejala disstres -Observasi tingkat -Mengetahui
pernafasan,RR > 20 pernafasan tidak kesadaran indikasi hipoksia
kali /menit,PaO2 < ada
60 mmHg, Pa CO2 -Tanda tanda vital -Monitor AGD -Menentukan
> 40 mmHg, os dalam batas normal keseimbangan asam
tampak sianosis -Gelisah tidak ada basa ,dan kebutuhan
oksigen

-Atur pemberian -Menambah suplai


oksigen O2 sehingga
meningkatkan

12
pertukaran gas

-Beri posisi -Mengoptimalkan


duduk(fowler) kontraksi diafragma

-Dorong nafas dalam -Memfasilitasi


perlahan atau nafas pernafasan yang
bibir sesuai dalam sehingga O2
kemampuan yang masuk lebih
banyak

-Beri bronkodilator -Meningkatkan


sesuai therapy diameter jalan nafas
sehingga
mengurangi kerja
pernafasan

-Observasi tanda vital, -Mengetahui


dan warna membrane adekuatnya suplai
mukosa kulit O2 ke paru-paru dan
jaringan

-Kolaboratif tindakan -Mempertahankan


intubasi dan ventilasi suplai O2 saat
mekanik bila perlu terjadi gagal nafas

3.Pola nafas tidak Setelah diberi -Observasi perubahan -Menentukan


efektif b/d tindakan perawatan pada RR dan adekuatnya pola
bronkospasme selama 3x24 jam dalamnya pernafasan nafas yang berefek
yangditandai os pola nafas pasien pada suplai O2 yang
mengatakan sesak efektif, dengan KE: masuk
nafas, os gelisah, -Tanda-tanda vital
terdengar suara dalam batas normal -Atur pemberian -Suplai O2 yang
wheezing (+), -Tidak terjadi oksigen cukup akan
tampak pembesaran sianosis dan tanda mengurangi kerja
vena leher, hipoksia pernafasan
takikardi, -Bunyi nafas bersih
berkeringat. -Dorong nafas dalam -Memfasilitasi
perlahan atau nafas pernafasan yang
bibir sesuai dalam sehingga O2
kemampuan yang masuk lebih

13
banyak
-Beri bronkodilator -Meningkatkan
sesuai therapy diameter jalan nafas
sehingga
mengurangi kerja
pernafasan

-Observasi tanda vital, -Mengetahui


dan warna membrane adekuatnya suplai
mukosa kulit O2 ke paru-paru dan
jaringan

-Beri posisi -Mengoptimalkan


duduk(fowler) kontraksi diafragma

4.Intoleransi Setelah diberi -Evaluasi respon -Menentukan


aktivitas b/d tindakan perawatan pasien terhadap kemampuan pasien
kelemahan fisik selama 3x24 jam aktivitas dalam melakukan
yang ditandai pasien aktivitas
dengan os menunjukkan
mengatakan badan peningkatan -Catat adanya -Menentukan
lemah, os toleransi terhadap dispnea, peningkatan periode istirahat
mengatakan nafas aktivitas, dengan kelelahan dan pasien dan aktivitas
sesak,berkeringat KE: perubahan tanda vital yang menimbulkan
-Pasien dapat dan selama dan setelah kelelahan pasien.
mau melakukan aktivitas.
aktivitas sesuai
kemampuannya -Berikan kepada -Memenuhi
-Tanda tanda vital pasien aktivitas sesuai kebutuhan pasien
dalam batas normal kemampuannya tanpa menimbulkan
kelelahan

-Pertahankan obyek -Memudahkan


yang digunakan pasien dalam
pasien agar mudah penggunaan
terjangkau sehingga
mengurangi
penggunaan O2

-Bantu pasien -Semua kebutuhan

14
melakukan aktivitas pasien dapat
dengan melibatkan terpenuhi
keluarga

-Observasi vital sign -Tanda vital yang


normal mendukung
pasien untuk
beraktivitas
5. .Cemas b/d takut Setelah diberi -Kaji tingkat cemas -Petunjuk intervensi
ancaman kematian tindakan perawatan pasien(ringan ,sedang, yang terapeutik
yang ditandai os 2x 30 menit rasa berat,panik)
gelisah, os cemas pasien
mengatakan tidak berkurang dengan, -Bantu pasien -Bisa
bisa bernafas,suara KE : menggunakan koping menghilangkan
wheezing (+) -Pasien mengatakan yang efektif cemas ,membantu
sudah bisa bernafas pasien
-Pasien mengatakan menggunakan
merasa nyaman pikiran yang sehat
-Pasien tidak kedepan.
gelisah dan merasa
aman -Berikan informasi -Pengetahuan
tentang tindakan dan meningkat akan
prosedur therapy yang mengurangi cemas
dilakukan

-Tetap disamping -Pasien merasa


pasien selama fase aman dan
akut mengurangi
ketakutan

-Batasi pengunjung -Membantu


bila perlu mengurangi rasa
cemas

6.Resiko tinggi Setelah diberikan -Lakukan prosedur -Sesak dan produksi


perubahan nutrisi tindakan perawatan terapi sesuai advis mukus berkurang
kurang dari 1x 24 jam pasien
kebutuhan tubuh b/d tidak mengalami -Beri informasi -Pasien termotivasi
susah makan perubahan nutrisi tentang pentingnya untuk mau makan
kurang dari nutrisi untuk

15
kebutuhan tubuh pemulihan
dengan KE:
-Pasien mau makan -Anjurkan keluarga -Kebutuhan pasien
-Sesak nafas dan untuk membantu akan nutrisi
batuk berkurang pasien makan terpenuhi
-Pasien tahu
pentingnya nutrisi -Beri diet lunak TKTP -Makanan mudah
untuk pemulihan dicerna dan
kebutuhan kalori
terpenuhi

7. Gangguan Setelah diberikan -Ciptakan lingkungan -Suasana tenang dan


istirahat dan tidur tindakan perawatan yang nyaman dan pemakaian O2
b/d sesak nafas yang 2x 24 jam batasi pengunjung ruangan tidak
ditandai dengan os kebutuhan istirahat berbagi sehingga os
tampak payah, os dan tidur pasien bisa istirahat
mengatakan sesak terpenuhi dengan
nafas, os KE : -Beri KIE pentingnya -Os mau untuk
mengatakan tidak -Os mengatakan tidur untuk pemulihan istirahat dan tidur
bisa tidur ,retraksi sudah dapat tidur
otot dada (+) -Os mengatakan -Delegatif pemberian -Melonggarkan
sesak berkurang teraphy sesuai dosis jalan nafas dan
-Retraksi otot dada sesak berkurang
berkurang
-RR 16- 24 x/ menit -Delegatif pemberian -Suplai O2
O2 meningkat sehingga
sesak berkurang

-Libatkan satu -Os merasa aman


anggota keluarga sehingga bisa
untuk menemani istirahat dengan
tenang

8.Kurang Setelah diberikan -Beri KIE tentang -Os tahu tentang


pengetahuan b/d tindakan perawatan pengertian dan sakitnya dan tahu
kurang informasi 2 x 30 menit penyebab / pencetus faktor penyebab /
yang ditandai pengetahuan pasien dari penyakit pencetus penyakit
dengan os bertambah dengan
mengatakan tidak KE : -Beri KIE cara - Os tahu dan bisa
tahu faktor -Os tahu tentang menghindari menghindari faktor
penyebab penyakit penyakitnya kekambuhan seperti: pencetus kambuh

16
dan kekambuhan -Os tahu penyebab/ menghindari cuaca
pencetus penyakit dingin dan debu,
-Os tahu cara memakai baju
menghindari penghangat dan
kekambuhan masker hidung,
mengurangi aktivitas /
latihan berlebih.

-Beri KIE untuk -Os tahu


kontrol ulang perkembangan
penyakitnya penyakit sehingga
resiko kambuh
berkurang

9 Resiko tinggi Setelah diberi -Kaji batuk dan -Mengetahui


infeksi b/d tindakan perawatan pengeluaran dahak pengurangan
peningkatan 3 x 24 jam pasien selama 24 jam produksi mukus
produksi mukus tidak mengalami
infeksi dengan KE: -Observasi perubahan -Dahak purulen
-Batuk dan dahak warna dahak tanda infeksi
berkurang
-Tidak ada dahak -Cek vital sign -Mengetahui tanda-
purulen tanda infeksi
- Vital sign dalam
batas normal -Anjurkan minum air - Dahak encer
putih 2-3 liter/ hari sehingga mudah
keluar
-Delegatif pemberian -Kuman penyakit
antibiotika tidak bisa
berkembang biak
sehingga tidak
terjadi infeksi.

4.Evaluasi

17
Evaluasi merupakan tahap akhir dari proses keperawatan untuk menilai
keberhasilan tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan. Serelah melaksanakan
tindakan keperawatan maka hasil yang diharapkan sesuai dengan rencana tujuan
yaitu:
1.Bersihan jalan nafas pasien efektif
2.Pasien mengalami perbaikan dalam pertukaran gas
3.Pola nafas pasien efektif
4.Pasien menunjukkan toleransi terhadap aktivitas
5.Rasa cemas pasien berkurang.
6.Pasien tidak mengalamiperubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
7.Kebutuhan istirahat dan tidur pasien terpenuhi
8.Pengetahuan pasien tentang penyakitnya bertambah
9.Pasien tidak mengalami infeksi

Daftar rujukan

18
Mansjoer Arif ,dkk (2000) . Kapita Selekta Kedokteran Ed.3 Jilid 1.Jakarta : Media
Aesculapius.

Lynda Juall Carpenito ,(1998). Diagnosa Keperawatan Ed. 6. Jakarta : EGC

Brunner & Suddarth ,(2001) Keperawatan Medikal Bedah . Ed 8. Jakarta : EGC

Silvia A Price ,(1995) . Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit Jilid 2 .Ed 8. Jakarta : EGC

Bidang Pelayanan Keperawatan RSUP Sanglah (2007) .Standar Asuhan Keperawatan


Penyakit Dalam .

19