Anda di halaman 1dari 11

MAKALAH

DISFUNGSI TIROID

OLEH:
TRI WAHYUNI
1401059

PROGRAM STUDI S1 FARMASI


SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
2017

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT dan junjungan kita Nabi Muhammad SAW karena
atas karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul DISFUNGSI
TIROID sebagai salah satu tugas terstruktur dalam matakuliah Farmakoterapi II.

Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih belum sempurna, baik dari
segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan
saran yang membangun demi perbaikan makalah ini di kemudian hari. Semoga makalah ini
dapat memberikan sumbangsih bagi perkembangan ilmu pengetahuan khususnya di bidang
kesehatan. Atas bantuan dan segala dukungan dari berbagai pihak baik secara moral maupun
spiritual, penulis mengucapkan terima kasih.

Pekanbaru, 3 Maret 2017

Penulis

2
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Kelainan tiroid merupakan kelainan endokrin tersering kedua yang ditemukan selama
kehamilan. Berbagai perubahan hormonal dan metabolik terjadi selama kehamilan,
menyebabkan perubahan kompleks pada fungsi tiroid maternal. Hipertiroid adalah kelainan
yang terjadi ketika kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan dari
kebutuhan tubuh. Wanita hamil dengan eutiroid memunculkan beberapa tanda tidak spesifik
yang mirip dengan disfungsi tiroid sehingga diagnosis klinis sulit ditegakkan. Sebagai
contoh, wanita hamil dengan eutiroid dapat menunjukkan keadaan hiperdinamik seperti
peningkatan curah jantung, takikardi ringan, dan tekanan nadi yang melebar, suatu tanda-
tanda yang dapat dihubungkan dengan keadaan hipertiroid.
Disfungsi tiroid autoimun umumnya menyebabkan hipertiroidisme dan hipotiroidisme
pada wanita hamil. Kelainan endokrin ini sering terjadi pada wanita muda dan dapat
mempersulit kehamilan, demikian pula sebaliknya. Penyakit Graves terjadi sekitar lebih dari
85 % dari semua kasus hipertiroid, dimana Tiroiditis Hashimoto adalah yang paling sering
untuk kasus hipotiroidisme. Tiroiditis postpartum adalah penyakit tiroid autoimun yang
terjadi selama tahun pertama setelah melahirkan. Penyakit ini memberikan gejala
tirotoksikosis transien yang diikuti dengan hipotiroidisme yang biasanya terjadi pada 8-10%
wanita setelah bersalin.
Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing hormone
(TRH), yang mengirim sebuah signal ke pituitari untuk melepaskan thyroid stimulating
hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas
hormon-hormon tiroid. Jika aktivitas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-
kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon-hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan,
dengan demikian berakibat pada hipertiroid. Pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi
produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau
merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid
bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam
darah. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat
mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves
atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi,
trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stres
BAB II

3
PEMBAHASAN
1. DEFENISI
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan
kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan
biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.
Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang
merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid
bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam
darah. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat
mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves
atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi,
trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti
tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi
tiroid terlalu kuat.
2. ETIOLOGI
a. Hereditas/keturunan
b. Tumor kelenjar hipofisis
c. Kanker tiroid
d. Troiditis (peradangan kelenjar tiroid)
e. Terapi hormon tiroid berlebihan
f. Toksik adenoma
Faktor resiko yaitu:
a. Terjadi lebih banyak pada wanita dari pada laki-laki
b. Pada usia lebih dari 50 tahun
c. Post trauma emosional
d. Peningkatan stres

3. TANDA DAN GEJALA

4
a. Apatis
b. Mudah lelah
c. Kelemahan otot
d. Mual atau Muntah
e. Gemetaran
f. kulit lembab
g. Berat badan turun
h. Takikardia
i. Mata melotot, kedipan mata berkurang

4. PATOFISIOLOGI
Kelebihan hormon tiroid akan menyebabkan kondisi hipermetabolik yang disertai
peningkatan aktifitas simpatis,sehingga menyebabkan peningkatan cardiac output,
Peningkatan konsumsi oksigen,Peningkatan aliran darah tepi, dan Peningkatan suhu tubuh.
Kelebihan tiroid juga mempengaruhi metbaolisme karbohidrat, lemak dan protein.
Pemecahan protein melebihi sintesis Penurunan tolertansi glukosa dan Peningkatan
pemecahan triglisrida (Kekurangan lipid). Defisiensi nutrisi dan kalori Bila hipertiroid
terjadi sebelum dewasa,kelambatan pertumbuhan seksual. Jika terjadi setelah puberitas :
menstruais tidak tertatur, dan penurunan libido.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tes ambilan RAI: meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter noduler,
menurun pada tiriditis
T3 dan T4 serum : meningkat
T3 dan T4 bebas serum : meningkat

5
TSH: tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon)
Tiroglobulin : meningkat
Stimulasi tiroid 131 : dikatakan hipertiroid jika TRH daritidak ada sampai meningkat
setelah pemberian TRH
Ambilan tiroid 131 : meningkat
Ikatan protein sodium : meningkat
Gula darah : meningkat ( kerusakan adrenal)
Kortisol plasma : turun ( menurunnya pengeluaran oleh adrenal)
Pemerksaan fungsi hepar : abnormal
Elektrolit : hponatremi akibat respon adrenal atau efe delusi terapi cairan,
hipokalemia akibat dari deuresis dan kehilangan dari GI
Kateklamin serum : menurun
kreatinin urin : meningkat
EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek kardiomegali

6. KOMPLIKASI
Penyakit jantung
Gagal ginjal kronis
Fraktur
Krisis tiroid

7. PENATALAKSANAAN
Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti propiltiourasil atau
metimazol yang diberikan paling sedikit selama satu tahun. Obat-obat ini
menghambat sintesis dan pelepasan tiroksin.
Pembedahan tiroideksomi sub total sesudah terapi propiltiourasil prabedah
Pengobatan dengan yodium radioaktif

Algoritma Terapi pada Penderita Hipertiroid

Setelah kita mengetahui apa saja Algoritma terapi yang harus dilakukan oleh
penderita Hipotiroid sekarang kita akan mencari tahu bagaimana Algoritma terapi untuk para
penderita hipertiroid.

6
Bagan Algoritma terapi untuk penderita hipertiroid

Algoritma terapi hipertiroid dimulai dari pengukuran kadar TSH dan T4 yang ada di
dalam tubuh penderita. Di sini ada 4 kemungkinan yang dapat terjadi pada penderita.
Pertama, Kadar TSH dan T4 penderita normal. Jika terjadi hal seperti ini maka tidak perlu
dilakukan tes lebih lanjut karena mungkin ini hanya sebuah kesalahan diagnosis dan tidak
menunjukkan adanya penyakit tirotoksikosis maupun hipertiroid.

Kedua, kadar TSH normal namun kadar T4 dalam tubuh tinggi. Jika hal ini terjadi
maka dapat dipastikan penderita terkena sindrom resistensi hormon tiroid atau bisa juga TSH-
secretingpituitary adenoma.

Ketiga, kadar TSH rendah namun T4 normal. Jika hal ini terjadi maka lakukan
pengukuran kadar T3 dalam tubuh. Apabila kadar T3 normal maka itu adalah subklinis dari
hipertiroid sehingga perlu dilakukan follow uap terus menerus pada penderita selama kurang
lebih 6 12 minggu.

7
Keempat, kadar TSH rendah namun T4 tinggi. Disini dapat dipastikan penderita
menderita tirotoksikosis primer sehingga perlu dicari lebih dalam lagi penyakit sepsifiknya.
Untuk penderita yang mengalami hal ini disarankan melakukan pengecekan ada tidaknya
GravesDisease. Jika ada maka penderita terkena penyakit GravesDisease. Jika tidak, maka
penderita disarankan melakukan Radionuklida atau Radioisotop.

Jika hasil dari Radioisotop penderita menyerap Iodin dalam jumlah yang rendah maka
penderita mungkin menderita hipertiroid destruktif, kelebihan iodin atau kelebihan hormon
tiroid. Namun jika tidak, mungkin ini adalah eksogenus untuk hormon tiroid sehingga ini
tidak dapat dikatakan penderita mengalami penyebab penyebab hipertiroid dan
tirotoksikosis .

BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Hipertiroidisme digambarkan sebagai suatu kondisi dimana terjadi kelebihan sekresi
hormone tiroid dan Hipotiroidisme merupakan penurunan sekresi hormone kelenjar tiroid
sebagai akibat kegagalan mekanisme kompensasi kelenjar tiroid dalam memenuhi kebut uhan
jaringan tubuh akan hormone-hormon tiroid.

8
Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid yang bersorkulasi.
Hipotiroidisme ditandai dengan miksedema, edema non-pitting dan boggy yang terjadi
disekitar mata, kaki dan tangan dan juga menginfiltrasi jaringan lain. Hipotiroidisme dapat
terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis atau hipotalamus.

Kekurangan yodium pada janin akibat Ibunya kekurangan yodium. Keadaan ini akan
menyebabkan besarnya angka kejadian lahir mati, abortus, dan cacat bawaan, yang semuanya
dapat dikurangi dengan pemberian yodium. Akibat lain yang lebih berat pada janin yang
kekurangan yodium adalah kretin endemik.

Kretin endemik ada dua tipe, yang banyak didapatkan adalah tipe nervosa, ditandai
dengan retardasi mental, bisu tuli, dan kelumpuhan spastik pada kedua tungkai. Sebaliknya
yang agak jarang terjadi adalah tipe hipotiroidisme yang ditandai dengan kekurangan hormon
tiroid dan kerdil.

DAFTAR PUSTAKA

Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 3, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996
Price A, Sylvia dan Wilson M, Lorraine, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Edisi 4, Buku II, Jakarta, EGC,1995
Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2013. Riset kesehatan dasar (riskesdas) 2013.
Jakarta: Kementerian Kesehatan RI.
Ganong, W. F., 2008. Buku ajar fisiologi kedokteran edisi 22. Jakarta: EGC.
Sherwood, L., 2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem edisi 2. Jakarta: EGC, 34 42.

9
REVIEW JURNAL

Pengelolaan Penyakit Graves pada Kehamilan

Hipertiroid pada kehamilan memiliki konsekuensi buruk bagi ibu dan janin.
Hipertiroid yang tidak diobati akan meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia, gagal
jantung, krisis tiroid, hingga kematian ibu. Salah satu penyebab tersering hipertiroidisme
pada kehamilan adalah penyakit Graves. Penyakit graves merupakan penyakit autoimun,
adanya autoantibody yang bekerja pada reseptor TSH pada kelenjar tiroid.
Pada saat hamilan, terjadi beberapa perubahan fisiologis menyangkut fungsi dan
status tiroid, yaitu pada ekskresi iodium, kadar TBG, dan akibat peningkatan HCG. Pada usia
kehamilan awal, GFR (glomerular filtration rate) meningkat sehingga klirens iodium
bertambah. Hal ini akan mengurangi kadar iodium organik dalam darah, lalu kelenjar tiroid
akan meningkatkan aktivitas TSH. Konsekuensinya dapat terbentuk struma pada kehamilan

10
dengan angka tangkapan iodium yang tinggi. Kadar TBG (thyroxine binding globulin)
meningkat karena adanya stimulasi estrogen, yang meningkat sebanyak dua kali lipat pada
minggu ke-16 sampai 20 dan menetap selama kehamilan. Peningkatan TBG meningkatkan
kadar T4 dan T3 total, tetapi kadar fT4 dan fT3 tetap normal. Oleh sebab itu, pemeriksaan
fungsi tiroid selama kehamilan lebih akurat bila dinilai dari kadar fT4. HCG mempunyai
persamaan struktur dengan TSH. HCG memiliki aktivitas dalam stimulasi tiroid. Pada
kehamilan, kadar HCG meningkat.
Terapi hipertiroidisme pada kehamilan dengan cara menormalkan fungsi tiroid dengan
dosis obat antitiroid paling minimal, ada dua obat anti-tiroid yang efektif dan aman untuk
mengendalikan hipertiroidisme pada kehamilan, yaitu propiltiourasil (PTU) dan
metimazol.4,6 Keduanya menekan sintesis hormon tiroid dengan cara menghambat
organifikasi iodium di dalam kelenjar tiroid. Efek samping yang pernah dilaporkan adalah
aplasia kutis pada janin ibu hamil yang menggunakan metimazol.

11

Beri Nilai