ENFERMEDAD RENAL CRNICA.

Se compone de: elevacin de la urea y la creatinina en meses (>3 meses) o aos.

Es caracterstico el carcter evolutivo y progresivo de la misma. Al ir avanzando la enfermedad,
aumenta el fsforo y la PTH, desciende el calcio y el hematocrito. Hay tendencia a la acidosis
metablica y a la hiperpotasemia.

Se debe a: la prdida progresiva e irreversible de unidades nefronales. La prdida de

glomrulos reduce el FG global, al tiempo que sobrecarga a los glomrulos residuales. La prdida
de las nefronas correspondientes reduce la sntesis de vitamina D, EPO y bicarbonato, y aumenta
la fibrosis intersticial, reduciendo el tamao de los riones. La clnica resultante de acmulo de
productos txicos, de la anemia, la acidosis y la alteracin del metabolismo fosfoclcico se
conoce como uremia.

Se ve en: este sndrome es el punto final comn de todas las enfermedades renales no agudas,
que van lesionando progresivamente el rion en cualquiera de sus estructuras. Tanto las
glomerulonefritis crnicas como las afectaciones vasculares crnicas (pielonefritis crnicas,
cistinuria, oxaluria) acaban llegando a una situacin de IRC.

DEFINICIN
La enfermedad renal crnica (ERC) es la prdida gradual y progresiva de la capacidad renal
establecida en ms de 3 meses.
Se caracteriza por una lesin renal, que puede ser:
1. Estructural: cuando existen alteraciones detectadas por tcnicas histolgicas o de
imagen.
2. Funcional: cuando existe alteracin en:
a. Eliminacin de los productos de desecho del metabolismo nitrogenado, por
ejemplo, creatinina, urea, cido rico, etc.
b. Regulacin del equilibrio hidroelectroltico, que origina alteraciones del volumen
plasmtico, la natremia, los niveles de potasio, calcio, fsforo, magnesio.
c. Regulacin del equilibrio cido-base: se produce normalmente acidosis con
aumento del anin gap.
La funcin hormonal: el rion interviene en:
Formacin de eritropoyetina (EPO) por las clulas del intersticio medular.
La activacin de la vitamina D, ya que la segunda hidroxilacin de la vitamina D
ocurre en el tbulo proximal.
Activacin y transmisin de seales del SRAA (sistema renina angiotensina
aldosterona).
La conversin perifrica de T4 en T3
La degradacin de insulina y cortisol
Otras alteraciones como la prdida de protenas y alteraciones en el sedimento urinario.

ETIOLOGA DE LA ENFERMEDAD RENAL CRNICA.

DM: 24,90%
Vascular: 15,90%
Glomerular: 12,83%
Intersticial: 8,30%
No filiada: 21,30%
EPQA: 6,90%
Otras: 9,90%
Clnica de la uremia.

Tabla 8: Estadios de la ERC

I Dao renal con FG normal o aumentado >90 ml/min. Presencia de
marcadores de dao renal: albuminuria >30 mg/da, disfuncin tubular,
anomalas estructurales o paciente transplantado renal.
II Dao renal con FG levemente disminuido: 60-89 ml/min
III FG moderadamente disminuido: 30-59 ml/min
IIIa: 59-45 ml/min descenso leve-moderado de FG
IIIb: 44-30 ml/min descenso moderado-grave de FG
IV FG gravemente disminuido: 15-29 ml/min
V ERC terminal: FG <15 ml/min.

Estadio Accin
--- Secreening, reduccin FR
1 Dx y Tx.
Tx de condicin comorbida
Enlentecer progresin.
Reduccin riesgo CV
2 Estimar progresin
3 Evaluar y tratar complicaciones
4 Preparacion para terapia de
reemplazo renal
5 Reemplazo (si uremia presente)

En la tabla 9 se muestra la relacin que existe entre la cada del FG y las alteraciones inicas que
van paralelas. Asimismo, se exponen las distintas alternativas para el tratamiento conservador.
Tabla 9. Hitos de la progresin de la ERC y tratamiento conservador.
FG: Alteracin Tx conservador
30-50 ml/min Nicturia

Metabolismo fosfocalcico por lo que:

Aumenta PTH (toxina urmica) Controlando el fosfato y el calcio

Aumenta fosforo en plasma Dieta baja en fsforo (restriccin de carne

 y protenas)
Quelantes de fsforo
Disminuye calcio Suplementos de calcio
Vitamina D
Disminuye la vitamina D Vitamina D
Farmacos que incrementen la sensibilidad
del receptor de vitamina D
15-29 ml/min Anemia normocitica normocrmica EPO recombinantye
(Puede ser microcitica-hipocromica si asocia dficit de hierro) Suplementos de hierro
Control de niveles de PTH
Otros suplementos nutricionales: cido
ascrbico, carnitina, cido flico, vitamina
B12
Acidosis Bicarbonato
Acumulo de aniones (sobre todo fosfato), que originan un
aumento del anion gap
Lesion tubular:
-T. proximal: no se reabsorbe HCO3
-T. distal: no se eliminan H (protones)
Disminucin de los atrapaprotones tubulares (por lo que
pueden secretar menos protones).

10-14 ml/min Uremia

<10 ml/min Acumulo K Medidas contra hiperpotasemia
Acmulo H1o Diuretico del asa (furosemida)

Digestivo
Es caracterstico el mal sabort de boca, y el fetor urmico (mal olor secundario de la degradacin
de la urea en la saliva), as como anorexia (alteracin urmica que mejora con la hemodilisis),
las nuseas y los vmitos. Se ha observado que existe mayor tendencia a lcera pptica y al
sangrado digestivo.

Neurolgico
La clnica tpica incluye embotamiento, somnolencia, cansancio, insomnio, el sx de las piernas
inquietas y la neuropata perifrica (alteraciones primeramente sensitivas que pueden
evolucionar a motoras). Los calambres tambin tpicos, son secundarios a la hipocalcemia.

Piel
La coloracin caracterstica es cetrina (por anemia y retencin de urocromos), muy
frecuentemente los pacientes refieren prurito (secundario a PTH y calcificaciones subcutneas), y
cuando las cifras de urea son muy altas se puede ver la escarcha urmica (polvo fino resultante
tras la elevacin de un sudor con alta urea).

Nutricin
Actualmente, el sobrepeso es el ndice de masa corporal ms frecuente en los pacientes estables
con ERC; sin embargo, debido al estado inflamatorio crnico, la mayora estn malnutridos, lo
que les predispone a infecciones y enlentece la cicatrizacin de las heridas.

Respuesta inmunitaria
La ERC origina inmunodeficiencia funcional, con lo que se considera a estos pacientes
inmunodeprimidos y, por ello se incluyen en las campaas de vacunacin estacional.

Cardiovasculares
La causa ms frecuente de muerte en ERC, es la cardiovascular. Las alteraciones que se
producen son las siguientes:
Hipertensin: Es la complicacin ms frecuente de la ERC. El tratamiento se basar en
control de la volemia (con diurticos) y la restriccin de sal. El antihipertensivo de
eleccin sern los antagonistas del SRAA ( se ha de ser cuidadoso con el uso de
inhibidores del SRAA porque tienen riesgo de producir hipopotasemia). Se recomiendan
 cifras de TA por debajo de 140/90 en todos los pacientes con ERC y por debajo de 130/80
en aquellos que adems tengan microalbuminuria.
Hipertrofia ventricular izquierda: Es secundaria a la HTA prolongada, la arterioesclerosis y
la sobrecarga de volumen.
Insuficiencia cardaca: La alteracin funcional mas frecuente es la disfuncin diastlica,
que impide tener un manejo adecuado de la sobrecarga de volumen y, por tanto, tiene
mayor tendencia a la IC.
Enfermedad coronaria y vascular perifrica: Se debe a que tanto las alteraciones del
metabolismo calcio-fsforo, como la hipertensin, la hiperhomocisteinemia y los
trastornos lipdicos favorecen la arterioesclerosis.

Hematolgicas
Anemia
La anemia es un dato constante en la ERC, excepto en algunas etiologas como, por ejemplo, la
poliquistosis. Entre las causas de la misma estn:
Dficit de eritropoyetina (EPO): la anemia de la ERC es habitualmente normoctica
normocrmica. Los objetivos de hemoglobina en estos pacientes estn entre 10-12
mg/dl. Si los niveles son menores o existe sintomatologa se administra EPO-
recombinante.
Alteraciones que origina la hormona paratiroidea 8PTH), que acta como toxina urmica,
bloqueando, entre otros, los receptores de EPO.
Deficit de hierro: en cuyo caso la anemia sera microctica hipocrmica. Su dficit se
medir con los niveles de ferritina (niveles recomendados por encima del 20%). Si existe
dficit de alguno de ellos, se administra hierro.
Dficit de cido flico, vitamina B12 y otros cofactores de la eritropoyesis.
Trastornos de la coagulacin.
Por un efecto directo de la uremia, su diagnostico es de exclusin con otras causas de
alteraciones de la coagulacin.

Endocrinas

Oseomineral asociada a ERC

Se denomina as a las alteraciones bioqumicas, esquelticas y calcificaciones extraesqueleticas
secundarias a ERC. Puede cursar con una o la combinacin de las siguientes manifestaciones:
Anormalidades del calcio, fsforo, hormona paratiroidea y vitamina D. Cuando el
FG disminuye <50 ml/min, el fsforo plasmtico aumenta (debido a que no es filtrado), lo
que supone un estmulo que desciende el calcio plasmtico (fomentando su eliminacin
renal y su entrada al hueso). Tanto la disminucin del calcio plasmtico, como el
aumento del fsforo, producen un aumento de PTH. Por otro lado, la prdida de masa
renal funcionante disminuye la actividad de 1-hidroxilasa, necesaria para la activacin a
nivel del tbulo proximal de vitamina D. El descenso de la vitamina D disminuye la
absorcin intestinal de calcio que, como se ha dicho, estimula la produccin de PTH. El
aumento de la PTH debera estimular la eliminacin renal de fsforo, lo que no sucede
porque existe disminucin del FG. A nivel seo, el exceso de PTH estimula la resorcin
sea, que extrae calcio, aunque en estadios iniciales pueden ser normales o incluso
altos, finalmente estn descendidos.
Alteraciones en el esqueleto. Existen 2 tipos de lesiones seas:
o Alto remodelado donde la forma ms caracterstica es la ostetis fibrosa,
secundaria al hiperparatiroidismo secundario, siendo las lesiones radiolgicas
mas caractersticas la resorcin subperiostica (desaparicin de la porcin
terminal) de la cara radial de las falanges distales, el crneo en sal y pimienta,
quistes seos pardos y las vrtebras en jersey de rugby.
o Bajo remodelado. Segn la tasa de mineralizacin:
Si es normal, ser enfermedad sea adinamica
Si es anormal, es osteomalacia, en la que son caractersticas las lneas
de Looser por dficit de vitamina D.
Alteraciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos. Clsicamente se ha
descrito que cuando el producto de las concentraciones de calcio y fsforo sricos son
>50 existe riesgo de calcificacin metastasica en partes blandas, en la actualidad este
 fenmeno parece depender tambin de otros factores como el pH plasmtico o los
niveles de PTH.

Metabolismo de la glucosa
Estas alteraciones se producen en relacin con un aumento de la resistencia perifrica de la
insulina y una disminucin de su eliminacin a nivel renal.

Alteraciones hormonales
Crecimiento: La uremia impide la correcta utilizacin de estas hormonas, lo que en nios
condiciona un enlentecimiento del crecimiento y disminucin de la talla.
Hormonas sexuales. Alteraciones que conducen a la esterilidad por amenorrea y
disfuncin erctil
Alteraciones tiroideas. Disminuye la conversin perifrica de T4 a T3.

Tratamiento
Conservador (tabla 9)
Dilisis: permite mantener una aclaramiento por encima de 10 ml/min. No restablece las
restantes funciones del rin.

Tabla 10. Indicaciones de hemodilisis

Agudas Crnicas
Indicaciones Hiperpotasemia que no responde. FG <10%.
de Sobrecarga de volumen. FG <15% en diabticos.
hemodilisis. Clinica de uremia grave: encefalopata,
pericarditis, coagulopata.
Acidosis que no responde.

*El tx de la ERC, se basa en restringir la ingesta de sal, evitar la proteinuria y

controlar tanto la hipertensin arterial como el metabolismo fosfoclcico.

Hemodilisis
La hemodilisis consiste en interponer 2 compartimentos liquidos (sangre y liquido de
hemodilisis) a travs de una membrana semipermeable, llamada filtro o dializador.
La membrana semipermeable permite el intercambio por difusin simple (por diferencia de
concentracin) de agua y solutos de pequeo y mediano peso molecular, pero no las protenas o
las clulas sanguneas (cuyo elevado peso molecular impide que se filtren).
As, haciendo un resumen grosso modo:
Pasa de la sangre al lquido de hemodilisis: creatinina, urea, potasio, fsforo, etc.
Pasa del lquido de hemodilisis a la sangre: bicarbonato, calcio, etc.
Las primeras sesiones de hemodilisis se deben realizar por acmulo nuronal de aluminio pero,
en la actualidad, la calidad del agua del liquido de dilisis ha permitido que desaparezca por
completo esta entidad en pases desarrollados.

Dialisis peritoneal
Es otra modalidad de tratamiento que permite un intercambio de solutos por difusin entre la
sangre (rica en toxinas urmicas) y el liquido de dilisis (rico en bicarbonato y calcio) pero
utilizando como membrana semipermeable una barrera natural, el peritoneo. El liquido de dilisis
se infunde a travs de un catter peritoneal (catter de Tenckhoff) en el abdomen del paciente y
pasado un tiempo en el que este liquido se satura de toxinas urmicas, agua y sodio, se extrae y
se infunde un nuevo liquido de dilisis.
Permite una mayor autonoma del paciente, pero no todos los pacientes son candidatos a este
tipo de dilisis (C.I. en pacientes con cirugas abdominales previos, EPOC grave, limitaciones
psicofsicas graves o paciente con entorno personal, social o familia desfavorable, por riesgo de
aumento de complicaciones infecciosas).

Plasmafresis
Se trata de una tcnica (tabla 11), distinta a la dilisis, que consiste en hacer pasar la sangre por
un filtro que recambia el plasma, eliminando de la sangre autoanticuerpos, inmunocomplejos,
mediadores inflamatorios o restituyendo factores plasmticos.
*la plasmaferesis es una tcnica de depuracin extrarrenal til en enfermedades con sustrato
imunologico, alteraciones en los factores plasmticos o mediadores inflamatorios.

Trasplante renal
Permite volver a una funcin renal normal (con sus 4 funciones), por lo que aporta una mejor
calidad de vida, una mayor supervivencia y es ms barato.
El injerto renal no se localiza habitualmente en la misma localizacin que los riones nativos
(retroperitoneales), si no que se implanta en FII o en FID.
Las C.I. se exponen en la tabla 12.
El paciente transplantado renal es un paciente complejo; en la tabla 13 se hace referencia a las
complicaciones ms frecuentes.
En la tabla 14 se repasa la asociacin de las glomerulonefritis y el trasplante.
Para evitar el rechazo, se trata a los pacientes con inmunosupresores, que bloquean la respuesta
inmunitaria. Por ello, ante cualquier cuestin referente a la clnica infecciosa, se debe sospechar
una infeccin oportunista.
Tabla 12. Contraindicaciones del trasplante renal
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Neoplasia activa o metastasica en el momento actual Enfermedad con sustrato inmunitario sin actividad en los
VIH en estadio avanzado ltimos 6 meses.
Calcificaciones insalvables en vasos Focal y segmentaria de tipo idioptico, que ha recidivado en 2
Comorbilidad ocasiones.
Contraindicacin temporal por proceso agudo Incumplimento teraputico.
Patologa psiquitrica no controlada Adiccin activa.
Infeccin heptica con replicacin activa.

Tabla 13. Complicaciones del trasplante renal

Si existe: Sospechar:
Proteinuria o cilindros hemticos Lesion glomerular
Deterioro progresivo de funcin renal sin que exista Uropatia obstructiva (secundario a una estenosis en la via
otra clnica urinaria) frecuente en las 1-12 semanas

Dolor en la zona del injerto, deterioro de funcin renal + sedimento urinario con Sobreinfeccin del injerto
y fiebre bacteriuria y piuria (pielonefritis)

+ biopsia compatible Rechazo (mas frecuente en

los 3 primeros meses)
Inestabilidad Hipotensin(en el Dehiscencia de suturas con sangrado vanoso o arterial
hemodinmica transplante inmediato)

HTA (a largo plazo) Estenosis de arteria renal

Clinica infecciosa, MEG o fiebre Infeccin oportunista
El paciente deja de orinar y empieza con distensin Fistula urinaria
abdominal, o con abundante drenaje por los redones
(habitualmente en el postransplante inmediato)

Tabla 14. Asociacin de las GMN y trasplante renal

GMN y trasplante
La que recidiva con mas frecuencia Mesangiocapilar II
La que recidiva mas rpido FyS idioptica
La que aparece mas de novo en trasplantados Membranosa
La mas prevalente en trasplantados Mesangial IgA

Ideas clave:
En la ERC, la PTH y el P estn elevados, mientras el calcio y la vitamina D estn descendidos.
A medida que empeora el filtrado, aparecen: hiperparatiroidismo secundario, anemia, acidosis y
en estados terminales oliguria, hiperpotasemia e insuficiencia cardiaca.
La causa mas frecuente de ERC es la DM.
Hay 3 indicaciones para iniciar dilisis aguda:
1. Clnica urmica
2. Alteraciones ionicas y electrolticas que no responden a tx conservador
 3. Sobrecarga de volumen que no responde a tratamiento.
El sx de desequilibrio se produce por una oscilacin inica brusca entre la sangre y el LCR tras
una dilisis muy eficaz lo que produce edema cerebral.