BAB II

PEMBAHASAN

A. ANGINA PECTORIS
Pengertian
Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan
bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993). Angina
pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas
yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri
yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M.
Sjaifoellah Noer, 1996). Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk
menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum.
Angina (angina pektoris) adalah nyeri dada yang bersifat sementara, dapat juga
merupakan rasa tertekan pada dada, yang terjadi karena otot jantung mengalami kekurangan
oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang memperdarahinya. Penyumbatan
pembuluh darah yang dapat angina adalah jika penyumbatannya mencapai 70%.
Seperti sel-sel lainnya, sel otot jantung juga membutuhkan oksigen untuk bekerja.
Oksigen sel otot jantung disuplai oleh darah dalam arteri coronaria. Semakin berat kerja
jantung semakin banyak oksigen yang dibutuhkan. Oleh karena itu aktivitas fisik dan emosi
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen sel-sel otot jantung. Peningkatan kebutuhan
oksigen sel-sel otot jantung ini akan semakin sulit terpenuhi apabila terjadi gangguan aliran
darah di arteri coronaria.

Penyebab/ etiologi
Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner. Penyebab lainnya adalah:
Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta)
Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta)
Stenosis subaortik hipertrofik
Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)
Anemia yang berat.
Faktor-Faktor Resiko
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
 c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
h. Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter
e. Kepribadian tipe A

Faktor Pencetus Serangan

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
o Emosi
o Stress
o Kerja fisik terlalu berat
o Hawa terlalu panas dan lembab
o Terlalu kenyang
o Banyak merokok

c Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Sewaktu beban kerja suatu jaringan
meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada
jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan
oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini
dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
 penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila
penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke
koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel
jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi
oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan
hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
Jenis- Jenis Angina Pectoris:
1. Stable Angina Pectoris
Disebabkan karena kebutuhan metabolik otot jantung dan energi yang tidak dapat
dipenuhi karena terdapat stenosis yang menetap pada arteri koroner yang disebabkan oleh
proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada akan timbul bila melakukan suatu pekerjaan.
Berdasarkan tingkat penyebabnya, maka dapat dibagi menjadi:
1. Selalu timbul sesudah kegiatan berat
2. Timbul sesudah melakukan kegiatan sedang (jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul sesudah melakukan kegiatan ringan (jalan 100 m)
4. Jika melakukan aktivitas yang ringan (jalan biasa)
2. Unstable angina pectoris
Disebabkan primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehinggga mengakibatkan
iskeia miokard. Patogenesis spasme tersebut hingga kini belum dapat diketahui, kemungkinan
tonus alphaadrenergik yang berlebihan. Manifase pembuluh koroner yang paling sering
adalah variant (prinzmental). Angina jenis ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Angina yang baru terjadi (dalam 1 bulan)
2. Crescendo Angina (meningkatnya frekuensi atau keparahan dalam beberapa hari atau
minggu)
3. Insufisiensi koroner akut (nyeri angina yang menetap pada saat istirahat tanpa adanya
infark miokardium)

3. Angina variant (prinzmental)

Disebabkan oleh vasospasma.Vasospasma merupakan kekejangan yang disebabkan oleh
penyempitan arteri koronari dan berkurangnya aliran darah ke jantung. Angina jenis ini
jarang terjadi.
4. Angina Mikrovaskular
Disebabkan karena adanya gangguan pada fungsi saluran darah yang terdapat pada jantung,
kaki dan tangan.
Type angina pectoris Karakteristik

- Angina non stabil (angina prainfark; Frekuensi, intensitas dan durasi serangan
angina kresondo)
- Angina stabil kronis
- Angina nocturnal
- Angina dokubitus
- Angina refrakter atau intraktabel
- Angina prinzmetal (varian: istirahat)
- Iskemia tersamar
meningkat secara progresif.
Dapat diatasi, konsisten, terjadi saat
latihan dan hilang dengan istirahat.
Nyeri terjadi saat malam hari, biasnya saat
tidur, dapat dikurangi dengan duduk tegak,
biasanya akibat gagal ventrikel kiri.
Angina terjadi saat berbaring.
Angina yang sangat berat sampai tidak
tertahan .
Nyeri angina yang bersifat spontan disertai
elevasi segmen ST pada EKG. Diduga
disebabkan oleh spasme arteri koroner.
Terdapat bukti objektif iskemia(seperti tes
pada stress) tetapi klien tidak
mennunjukan gejala.

Tanda dan gejala

Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang
dada (sternum). Nyeri juga bisa dirasakan di:
Bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam
Punggung
Tenggorokan, rahang atau gigi
Lengan kanan (kadang-kadang).
Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan bukan
nyeri.
Yang khas adalah bahwa angina:
Dipicu oleh aktivitas fisik
Berlangsung tidak lebih dari beberapa menit
 Akan menghilang jika penderita beristirahat.
Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan kegiatan
tertentu. Angina seringkali memburuk jika:
Aktivitas fisik dilakukan setelah makan
Cuaca dingin
Stres emosional.

Manifestasi Klinik
Iskemia otot jantung akan menyebabkan nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai
dari rasa tertekan pada dada atas sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa
akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada dada daerah belakang sternum atas atau
sternum ketiga tengah (retrosternal). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri
tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstermitas atas.
Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik dengan kualitas yang terus
menerus. Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan dan tangan akan menyertai
rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin merasa akan segera meninggal.
Karakteristik utam akan berkurang a nyeri angina adalah nyeri tersebut akan berkurang
apabila factor prespitasinya dihilangkan.

Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui
terapi farmakologi dan control terhadap factor resiko. Secara bedah tujuan ini dicapai melalui
bedah pintas arteri koroner atau angioplasty koroner transluminal perkutan (PTCA =
percutaneous transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara
terapi medis dan pembedahan.
Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit
arteri koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk meningkatkan aliran darah,
penggunaan laser untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk
mengangkat obstruksi. Penilitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang
dicapai oleh salah satu atau seluruh teknik diatas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA
sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan
kemunduran proses angina yang diderita pasien.
 ASKEP ANGINA PEKTORIS

Definisi
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang
berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia
miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali
digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa
bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 15 menit
di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan
kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang
keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh
gangguan fungsi akibat ischemia miokard.
Penyebab
Penyebab dari angina pectoris antara lain : ateroskelerosis, spasme pembulu koroner,
latihan fisik, pajanan terhadap dingin, makan makanan berat dan stress.
Tipe Angina Pectoris
q Angina Stabil
Dapat diramal, konsisten, terjadi saat latihan dan hilang dengan istirahat.
Dibedakan antara lain :
- Angina Nokturnal
Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur, dapat dikurangi dengan duduk tegak.
Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.
- Angina Dekubitus : Angina saat berbaring
- Iskemia tersamar
Terdapat bukti obyektif ischemia (seperti tes pada stress tetapi pasien tidak menunjukkan
gejala
q Angina Non stabil ( angina prainfark, angina kresendo )

Frekwensi, intensitas, dan durasi serangan angina meningkat secara progresif.

Angina non stabil di bedakan antara lain :
- Angina Refrakter atau intraktabel
Angina yang sangat berat sampai tidak tertahan
- Varian angina
q Angina Prinzmetal
Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG, di duga disebabkan
oleh spasme arteri koroner

Patofisiologi
Angina pektoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan sakit dada kekurangan
oksigen; suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. Ini
adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan
kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kontraksi
miokard.
Telah diketahui bahwa sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial
derived relaxing factor (FDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan
endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh
darah.
Pada keadaan normal, penglepasan EDRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui
perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi
lain seperti trombin, Adenosin Difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopresin, histamin dan
noradrenalin juga mampu merangsang penglepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri
terhadap pembuluh darah.
Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerosis, maka serotonin, ADP dan
asetilkolin justru merangsang penglepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerosis pembuluh
darah juga merangsang penglepasan EDCF.
Berhubung karena sebagian besar penderita AP juga menderita aterosklerosis di
pembuluh darah koroner, maka produksi EDRF menjadi berkurang sebaliknya produksi
EDFC bertambah sehingga terjadi peningkatan tonus A. Koronaria.
Walaupun demikian, jantung memiliki coronary reserve yang besar; maka pada
keadaan biasa, penderita yang mengalami aterosklerosis pembuluh darah koroner mungkin
tidak ada gejala. Namun apabila beban jantung meningkat akibat aktivitas fisik, atau oleh
suatu sebab terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis, maka aliran darah koroner menjadi
tidak cukup lagi untuk mempertahankan suplai oksigen ke miokard sehingga terjadi hipoksia
miokard.
Telah dibuktikan bahwa hipoksia merangsang penglepasan berbagai substansi
vasoaktif seperti katekolamin dari ujung ujung saraf simpatis jantung; ditambah dengan
 meningkatnya produksi EDFC, maka terjadilah vasokontriksi A. Koronia lebih lanjut dan
jantung menjadi lebih iskemik.
Keadaan hipoksia dan iskemik ini akan merubah proses glikolisis dari aerobik
menjadi anaerobik, dengan demikian terjadi penurunan sintesis ATP dan penimbunan asam
laktat. Selain itu, penurunan oksidasi metabolik mengakibatkan terlepasnya banyak adenin
nukleotida, sehingga produk hasil degradasi adenin nukleotida yaitu adenosin juga
meningkat.
Adenosin sebenarnya memiliki efek kardioprotektif karena substansi ini menghambat
penglepasan enzim proteolitik, menghambat interaksi endotel dan neutrofil, menghambat
agregasi platelet dan menghambat interaksi penglepasan tromboksan. Akan tetapi, Crea, dkk
(1990) telah membuktikan nyeri dada angina adalah disebabkan karena adenosin.
Nyeri dada AP terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini
bergabung dengan saraf somatik cervico thoracalis pada jalur ascending di dalam medulla
spinalis, sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau
substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking tangan kiri.
Pada tahun 1974, Stern dan Tzivoni pertama kali melaporkan tentang silent mycordial
ischemia, karena dengan pemantauan Holter dapat terlihat adanya episode - episode iskemia
yang tanpa disertai keluhan. Pada tahun 1986, Peter Cohn memperkenalkan definisi Total
Ischemic Burden, yaitu jumlah (dan lamanya) episode iskemia yang dialami selama 24 jam,
disertai atau tidak disertai gejala.
Berhubung karena serangan serangan iskemia pada waktu istirahat ternyata terjadi
pada denyut jantung yang lebih rendah dibanding pada waktu uji latih beban (exercise test)
(Daafield 1984), maka dapat disimpulkan bahwa patofisiologi angina pektoris melibatkan
mekanisme mekanisme selain endotel yaitu : perubahan fungsi pembuluh darah koroner,
perubahan fungsi mikrosirkulasi, keadaan kolateral dan pengaruh variasi sirkadian (Karim
1995).
Diagnosa

Anamnese
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat
penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada
yang mempunyai cirri khas sebagai berikut :
o Letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau dibawah
sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang
dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan.
o Kualitas sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas. Sakit dada
tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul
pada waktu tidur malam.
o Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 5 menit, walaupun perasaan tidak
enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang . bila sakit dada berlangsung lebih
dari 20 menit , mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan
disebabkan angina pectoris biasa. Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat
disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina
pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Ada 5 hal yang perlu
digali dari anamnese mengenai angina pectoris yaitu: lokasinya, kualitasnya, lamanya, factor
pencetus, factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut.

Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut

o Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau kronik,
kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau clopidogrel.
o Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan antitrombolitik
dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor
resiko .
o Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL ( low density lipoprotein)
sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran darah di
arteria koronaria lebih baik.

Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan
ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri
dada menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak
dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti
PTCA ( angioplasty coroner transluminal percutan ) harus dipikirkan untuk memperbaiki
sirkulasi koronaria.
Terapi Non Farmakologis
 Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan
takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang
obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi
stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu
darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat
kompetitif, agresif atau ambisius.
Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan pada data pengkajian, diagnosa keperawatan utama untuk klien angina pectoris
meliputi :
Nyeri berhubungan dengan ischemia miokardium
Kriteria evaluasi
- Setelah dilakukan asuhan selama 1-3 jam diharap nyeri berkurang/hilang dengan kreteria:
a. Pasien dapat mengekspresikan bahwa nyeri berkurang/hilang secara verbal dan oral.
b. Tanda vital dalam batas normal.
c. Individu dapat mendemonstrasikan teknik relaksasi untuk meningkatkan kenyamanan.
d. Gambaran EKG tidak ada segmen ST elevated/depresi.
Intervensi
1. Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan cepat bila terjadi nyeri dada.
2. Observasi pasien tentang skala nyeri atau ketidaknyamanan
3. Gunakan flow sheet untuk memonitor nyeri terhadap efek pemberian obat angina.
4. Kaji tentang kepercayaan, kebudayaan, terhadap nyeri pasien dan responnya.

5. Managemen nyeri :
- Kaji secara komprehensif terhadap nyeri : lokasi, karekteristik, onset, durasi, frekuensi, dan
kualitasnya.
- Observasi nonverbal pasien terhadap ketidaknyamanan.
6. Observasi gejala yang berhubungan dengan dispnea, mual/muntah, pusing, palpitasi.
7. Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, bahu, tangan/lengan khususnya sisi kiri.
8. Posisikan pasien pada istirahat total selama episode angina.
9. Observasi tanda-tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina.
10. Ciptakan lingkungan yang tenang, nyaman bila perlu batasi pengunjung
11. Berikan makanan yang lembut
12. Kolaborasi : Pemberian oksigen, nitrit, penyekat beta, morfin sulfat, dan EKG serial
Curah jantung menurun berhubungan dengan gangguan kontraksi
Kritea evaluasi
Setelah dilakukan asuhan selama 1- 3 jam diharap curah jantung normal dengan kreteria:
- Nyeri angina tidak ada
- Klien bertoleransi terhadap aktivitas.
- Klien berpartisipasi dalam prilaku yang menurunkan curah jantung
- Tanda vital dalam batas normal.
- Hipotensi orthostatic tidak ada
- AGD dalam batas normal.
- Tidak ada suara nafas tambahan.
Intervensi
1. Kaji tanda vital : blood pressure, status respirasi rate, nadi dan suhu.
2. Kaji status mental : disorentasi, bingung
3. Catat warna kulit : cianosis, capillary refile.
4. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas terhadap perubahan : nafas pendek, nyeri, palpitasi,
pusing.
5. Evaluasi respon pasien terhadap terapi O2.
6. Auskultasi bunyi nafas : bunyi tambahan dan bunyi jantung: murmur
7. Pertahankan posisi tirah baring pada posisi yang nyaman selama episode akut.
8. Berikin periode istirahat dalam melakukn aktivitas keperwatan.
9. Tekankan untuk menghindari regangan : selama defekasi, batuk
10. Pantau dan catat efek terapeutik/efek samping selama pemberian kalsium antagonis, beta
bloker,dan nitrat.
11. Kolaborasi :
- Pemberian kalsium antagonis.
- Tes katerisasi untuk persiapan PTCA
Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian
Criteria evaluasi: Setelah dilakukan asuhankeperawatan selama 1-2 hari diharapkan kecemasan
berkurang :
- Klien menyatakan ansietas menurun sampai tingkat yangdapat diatasi.Klien menunjukkan
strategkoping yang efektif
Intervensi
1. Jelaskan tujuan prosedur pemeriksaan : EKG, pemasangan monitor
2. Tingkatkan ekspresi pasien terhadap takut : menolak, depresi, marah
3. Anjurkan keluarga dan teman untuk menganggap pasien seperti sebelumnya.
4. Beritahu pasien tentang program medis yang telah dibuat untuk menurunkan serangan akan
dating. Kaji tanda vital
5. Kaji orientasi pasien : orang, tempat dan waktu
6. Kolaborasi : Pemberian sedative
Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan deficit knowledge
Kriteria evaluasi:
Setelah dilakukan asuhan keperawatan diharapkan :
- Berpatisipasi dalam proses belajar
- Bertanggung jawab untuk belajar dan mencari informasi tentang penyakitnya.
- Berpartisipasi dalam program pengobatan
- Melakukan perubahan pola hidup.
Intervensi
1. Jelaskan kembali tentang perlunya mencegah serangan ulang.
2. Dorong klien untuk menghindari factor yang dapat sebagai pencetus episode angina: stress,
kerja fisik, makan terlalu banyak/berat, perubahan suhu yang ekstrem.
3. Bantu pasien untuk mengidentifikasi sumber fisik dan stress dan diskusikan cara yang dapat
mereka hindari.
4. Jelaskan pentingnya mengkontrol berat badan, menghentikan rokok. Perubahan diet dan
olahraga.
5. Dorong pasien untuk mengikuti program yang ditentukan untuk pencegahan kelelahan.
6. Tunjukkan pada pasien untuk memantau nadi sendiri selama aktivitas
7. Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina : menghentikan aktivitas,
pemberian obat, penggunaan teknik relaksasi.
8. Diskusikan tentang obat-obat yang sesuai dengan indikasi.
Evaluasi Keperawatan
Hasil yang diharapkan :
- Bebas dari nyeri.
- Menunjukkan penurunan kecemasan : memahami penyakit dan tujuan perawatannya, mematuhi
semua aturan medis, mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap.
- Mematuhi program perawatan diri : menunjukkan pemahaman mengenai terapi farmakologi,
kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesesuaian gaya hidup pada pasien angina.

B. INFARK MIOKARD AKUT

a. Pengertian
Infark miokard akut adalah suatu keadaan nekrosis miokard akibat gangguan
aliran darah ke otot jantung (Hundak & Gallo 1996). Infark miokard akut adalah kematian
jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan
atau sumbatan arteri koroner disebabkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah
akibat syok atau pendarahan (Carpenito L.J.,200). Infark miokardium adalah kematian
sebagian otot jantung (miokard) secara mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang
ditandai dengan adanya sakit dada yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan
istirahat dan dengan pemberian antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al. 2001). Infark
miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2002).
Infarkm miokardium akut didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang
disebabkan oleh tidak adekuatanya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri mkoroner.
Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture plak ateroma pada arteri koroner yang
kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan
mikroembolisasi dista. Kadang kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh
spasme artei koroner, emboli, atau vaskolitis.
b. Etiologi
Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh
trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti
ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard
terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 4 jam.
Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami
injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan
daerah non-infark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural atau sub-
endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah
distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub-endokardial, nekrosis hanya terjadi
 pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens
seperti AMI transmural. AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu
arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenesis
dan perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda
o AMI subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark.
AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam
waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau
dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis
dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat
takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif
ringan, kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah
pasien dipulangkan dari rumah sakit.
o AMI transmural
Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis
sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih
jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan
hematom intramural, spasme yang umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli
koroner. AMI dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
c. Patofisiologi
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah
mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena arteriklerosis atau penyumbatan
total arteri oleh emboli atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bias diakibatkan
oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen jantung.
penyumbatan koroner, serangan jantung dan infark miokardium mempunyai arti yang
sama namun istilah yang paling disukai adalah infark mmiokardium (MI). MI terjadi di
dinding miokard: inferior (posterior) atau lateral. Meskipun ventrikel kiri merupakan tempat
cedera yang paling sering ditemukan, namun ventrikel kanan juga dapat mengalami infark.
Diagnosis dibuat berdasarkan hasil EKG. Tanpa memperlihatkan lokasinya, tujuan terapi
medis adalah mencegah atau memperkecil nekrosis jaringan jantung.
d. Manifestasi klinis
 Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30
menit), tidak sepenuhnya menghiloang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserik,
sering disertai nausea, berkeringat dan sangat menakutkan pasien.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat, takikardia dan denyut jantung
III(bila disertai hahal jantung kongestif). Distensi vena juguralis umumnya terdapat pada
infark ventrikel kanan.
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,
ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri),
bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari
angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada
pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai
perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien
sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit
jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah
didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat
ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal
menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan
hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi
diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.
e. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan pada serangan akut. Penanggulangan rasa nyeri harus dilakukan
sedini mungkin untuk mencegah aktivitas saraf, aktivasi saraf simpatis, karena aktivitasi saraf
simpatis ini dapat menyebabkan takikardi, faso kontriksi, dan peningkatan tekanan darah
yang pada gilirannya dapat memperberat beban jantung dan memperluas kerusakan
miokardium. Tujuan penatalaksanaan adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung
dan untuk meningkatkan suplai oksigen.
Penatalaksanaan medis pada serangan akut adalah sebagai berikut:
a. Penanganan nyeri dapat berupa terapi farmokologi, yaitu:
Mortin sulfat
Nitrat
Penghambat deta (deta blooker)
b. Membatasi ukuran imfark miokardium
Penatalaksanaan yang di berikan bertujuan untuk membatasi ukuran imfark secara selektif yang
dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan dan miokardium
dan untuk memelihara, mempertahankan, atau memulihkan situasi.
Keempat golongan utama terapi farmokologi yang diberikan adalah:
o Antikogulan: mencegah pembentukan pembekuan darah yang dapat menyumbat sikulasi.
o Trombolitik: sering disebut sebagai penghancur pembekuan darah, menyerang dan melarutkan
pembekuan darah.
o Antirifemik: disebut juga dengan hipolitemik atau antiperlipemik yang berefek menurunkan
konsentrasi lipid pada darah.
o Fasodilator perifer: bertujuan untuk meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit
karena vasospasme.
1. Pemberian oksigen
Terapi oksigen segera dimulai saat awitan (onsit) nyeri terjadi. Oksigen yang dihirup
akan langsung meningkat satu rasi darah. Efektifitas terapeutik oksigen ditentukan dengan
observasi kecepatan dan irama pertukaran pernapasan. Terapi oksigen dilanjutkan hingga
klien mampu bernapas dengan mudah. Satu rasi oksigen dalam darah secara bersamaan
diukur dengan pulsa-oksimetri.
2. Pembatasan aktivitas fisik.
Istirahat merupakan cara yang paling efektif untuk membatasi aktivitas fisik.
Pengurangan atau penghentian seluruh aktivitas pada umumnya akan mempercepat
penghentian nyeri. Klien boleh diam dan tidak bergerak atau dipersilahkan untuk duduk atau
sedikit melakukan aktivitas.

Penatalaksanaan Jangka Panjang

Menajemen penatalaksanaan jangka panjang pada klien angina dapat dilakukan dengan:
1. Pemberian diuretic
2. Pemberian nitrates
3. Pemberian penghambat beta untuk mencegah serangan beta.
4. Antilipemik
5. Latihann fisik, betujuann untuk memulihkan kondisi fisik, mental, social serta vakosional
seseorang seoptimal mungkin. Dengan adanya latihan fisik, klien diharapkan mampu,
melakukan aktivitas sirumah maupun pekerjaan secara mandiri.
6. Memperpanjang masa istirahat
7. Bila gejala tidak bisa didapat dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan
invasive seperti PTCA atau revakularisasi harus dipertimbangkan untuk mengoreksi
penyebab utama, baik dengan memperbaiki sirkulasi atau member suplai darah baru kea area
jantung yang mengalami iskemia.

f. ASKEP KLIEN DENGAN INFARK MIOKARD

Pengkajian
Dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada
kepada klien secara PQRST yang meliputi:
o Provoking incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan istirahat dan
setelah diberikan nitrogliserin.
o Quality of pains: seperti apa myeri yang diraasakan atau digambarkan klien. Sifat nyeri
dapatseperti ter Infark Miokardium tekan, diperas atau diremas.
o Region: radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri diatas pericardium.
Penyebaran nyeri dapat meluas hingga area dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan
menggerakan bahu dan tangan.
o Severity (scale) of pain: klien ditanya dengan dengan menggunakan rentang 0-4 atau 0-10
(visual analogue scale-VSA) dank lien akan menilai seberapa berat nyeri yang dirasakan.
Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri berkisar antara 3-4 (skala 0-4) atau 7-9 (skala
0-10)
o Time: sifat mula timbulnya (onset). Biasanya gejala nyeri timbul mendadak. Lama timbulnya
(durasi) nyeri dada umumnya dikeluhkan lebih kurang 15 menit. Nyeri oleh Infark
Miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan lebih berat dan
berlangsung lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai Infark Miokardium meliputi dispnea,
berkeringat, ansietas, dan pingsan.
Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:
Aktivitas/istirahat:
Gejala: - Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur
Tanda: Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
Sirkulasi
Gejala: - Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.
Tanda:
o TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.
 o Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
o BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau
komplian ventrikel
o Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
o Friksi: dicurigai perikarditis
o Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
o Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
o Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.

Integritas ego
Gejala:
o Menyangkal gejala penting.
o Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
o Marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu
o Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda:
o Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
o Gelisah, marah, perilaku menyerang
o Fokus pada diri sendiri/nyeri.

Eliminasi
Tanda:
o Bunyi usus normal atau menurun

Makanan/cairan:
Gejala:
o Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.

Tanda:
o Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
o Muntah
o Perubahan berat badan
 Hygiene:
Gejala/tanda:
o Kesulitan melakukan perawatan diri.

Neurosensori
Gejala:
o Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda:
o Perubahan mental
o Kelemahan

Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala:
Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin. Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal,
prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas nyeri crushing, menusuk,
berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10,
mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia.
Tanda:
o Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
o Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
o Menarik diri, kehilangan kontak mata
o Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna
kulit/kelembaban, kesadaran.

Pernapasan
Gejala:
o Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
o Batuk produktif/tidak produktif
o Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
o Peningkatan frekuensi pernapasan
 o Pucat/sianosis
o Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
o Sputum bersih, merah muda kental

Interaksi sosial
Gejala:
o Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)
o Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)

Tanda:
o Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat
o Menarik diri dari keluarga

Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:
o Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer
o Riwayat penggunaan tembakau

Pemeriksaan fisik
Keadaan umum:
Kesadaran klien IMA biasanya baik atau compas mentis(CM) dan akan berubah sesuai tingkat
gangguan yang melibatkan perfusi system saraf pusat.
B1 (breating)
Klien terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal, dan mengeluh sesak nafas
seperti tercekik. Dispnea kardiak biasanya ditemukan. Sesak nafarterjadi akibat pengerahan
tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri yang
meningkatkan tekanan vena vulmonalis. Hal ini terjadi kerena terdapat kegagalan
peningkatan curah darah oleh ventrikel kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea
kardiak pada infark miokardium yang kronis dapat timbul pada saat istirahat.
B2 (blood)
o Inspeksi
Inspeksi adanya jaringan parut pada klien. Keluhan lokasi nyeri biaanya didaerah substernal atau
nyeri diatass verikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri dan
ketidak mampuan menggerakan bahu dan tanggan.
 o Palpasi
Denyut nadi feriver melemah. Thrill pada IMA tanpa komlikasi biasanya tidak ditemukan.
o Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup yang disebabkan IMA.
Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya tidak ditemukan pada IMA tanpa
komlikasi.
o Perkusi
Batas jantung tidak mengalami pergeseran
B3 (brain)
Kesadaran umum klien biasanya CM. tidak ditemukan sianosis periver. Pengkajian
obkekti kllien yaitu wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintis, merengang,
dan menggeliat yang merupakan respon dari adanya nyeri dada akibat infark pada
miokardium.
B4 (bladdrer)
Pengukuran volume autput urin berhubungan dengan intake cairan klien. Oleh karena
itu, perawat perlu memonitor adanya oliguria pada klien dengan IMA karena merupakan
tanda awal syok kardiogenik.

B5 (bowel)
Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi abdomen ditemukan nyeri
tekan pada keempat kuadran, penurunan pristaltik usus yang merupakan tanda utama IMA.
B6 ( bone)
Aktivitas \klien biasanya mengalami perubahan. Klien biasanya sering merasa
kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap dan jadwal olhraga tak teratur.
Tanda klinis lain yang ditemukan adalah takikardia, dispnea pada saat istirahat maupun saat
beraktivitas. Kaji higenis personal klien dengan menanyakan apakah klien mengalami
kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
Tes Diagnostik
Tes diagnostik yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:

Jenis Pemeriksaan Interpretasi Hasil

EKG Masa setelah serangan:
Laboratorium: Beberapa jam: variasi normal, perubahan
Enzim/Isoenzim Jantung tidak khas sampai adanya Q patologis dan
 Radiologi elevasi segmen ST
Ekokardiografi Sehari/kurang seminggu: inversi gelombang T
Radioisotop dan elvasi ST berkurang
Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q
menetap
Setahun: pada 10% kasus dapat kembali
normal.
Peningkatan kadar enzim (kreatin-fosfokinase
atau aspartat amino transferase/SGOT, laktat
dehidrogenase/-HBDH) atau isoenzim
(CPK-MB)merupakan indikator spesifik
IMA.
Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi
berguna untuk mendeteksi adanya bendungan
paru (gagal jantung), kadang dapat ditemukan
kardiomegali.
Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah
yang rusak dan penebalan sistolik dinding
jantung yang menurun. Dapat mendeteksi
daerah dan luasnya kerusakan miokard,
adanya penyulit seperti anerisma ventrikel,
trombus, ruptur muskulus papilaris atau korda
tendinea, ruptur septum, tamponade akibat
ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung.
Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih
meragukan adanya IMA.

Diagnosa Keperawatan

o Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

o Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
o Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi;
ancaman kematian.
o (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik
miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
o (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
o (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
o Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah
interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan
perubahan status kesehatan yang akan datang.
Intervensi Keperawatan

o Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri

koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi,
intensitas, durasi), catat setiap
respon verbal/non verbal,
perubahan hemo-dinamik
2. Berikan lingkungan yang tenang
dan tunjukkan perhatian yang tulus Menurunkan rangsang eksternal yang dapat
kepada klien.
3. Bantu melakukan teknik relaksasi
(napas dalam/perlahan, distraksi,
visualisasi, bimbingan imajinasi)
4. Kolaborasi pemberian obat sesuai
indikasi:
- Antiangina seperti nitogliserin
(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
- Beta-Bloker seperti atenolol
(Tenormin), pindolol (Visken),
propanolol (Inderal)
- Analgetik seperti morfin,
Nyeri adalah pengalaman subyektif yang
tampil dalam variasi respon verbal non
verbal yang juga bersifat individual
sehingga perlu digambarkan secara rinci
untuk menetukan intervensi yang tepat.
memperburuk keadaan nyeri yang terjadi.
Membantu menurunkan persepsi-respon
nyeri dengan memanipulasi adaptasi
fisiologis tubuh terhadap nyeri.
Nitrat mengontrol nyeri melalui efek
vasodilatasi koroner yang meningkatkan
sirkulasi koroner dan perfusi miokard.
Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui
efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-
indikasi: kontraksi miokard yang buruk)
Morfin atau narkotik lain dapat dipakai
untuk menurunkan nyeri hebat pada fase
 meperidin (Demerol)
- Penyekat saluran kalsium seperti
verapamil (Calan), diltiazem
(Prokardia).
akut atau nyeri berulang yang tak dapat
dihilangkan dengan nitrogliserin.
Bekerja melalui efek vasodilatasi yang
dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan
kolateral, menurunkan preload dan kebu-
tuhan oksigen miokard. Beberapa di
antaranya bekerja sebagai antiaritmia.

o Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan

tubuh.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

Pantau HR, irama, dan perubahan TD Menentukan respon klien terhadap
sebelum, selama dan sesudah aktivitas.
aktivitas sesuai indikasi. Menurunkan kerja miokard/konsumsi
Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas oksigen, menurunkan risiko komplikasi.
Anjurkan klien untuk menghindari Manuver Valsava seperti menahan napas,
peningkatan tekanan abdominal. menunduk, batuk keras dan mengedan
Batasi pengunjung sesuai dengan dapat mengakibatkan bradikardia,
keadaan klinis klien. penurunan curah jantung yang kemudian
Bantu aktivitas sesuai dengan disusul dengan takikardia dan peningkatan
keadaan klien dan jelaskan pola tekanan darah.
peningkatan aktivitas bertahap. Keterlibatan dalam pembicaraan panjang
Kolaborasi pelaksanaan program dapat melelahkan klien tetapi kunjungan
rehabilitasi pasca serangan IMA. orang penting dalam suasana tenang
bersifat terapeutik.
Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai
dengan kemampuan kerja jantung.
Menggalang kerjasama tim kesehatan
dalam proses penyembuhan klien.
o Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-
ekonomi; ancaman kematian.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau respon verbal dan non Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan
verbal yang menunjukkan secara langsung tetapi kecemasan dapat
 kecemasan klien. dinilai dari perilaku verbal dan non verbal
2. Dorong klien untuk yang dapat menunjukkan adanya
mengekspresikan perasaan marah, kegelisahan, kemarahan, penolakan dan
cemas/takut terhadap situasi krisis sebagainya.
yang dialaminya. Respon klien terhadap situasi IMA
3. Orientasikan klien dan orang bervariasi, dapat berupa cemas/takut
terdekat terhadap prosedur rutin terhadap ancaman kematian, cemas
dan aktivitas yang diharapkan. terhadap ancaman kehilangan pekerjaan,
4. Kolaborasi pemberian agen perubahan peran sosial dan sebagainya.
terapeutik anti cemas/sedativa Informasi yang tepat tentang situasi yang
sesuai indikasi (Diazepam/Valium, dihadapi klien dapat menurunkan
Flurazepam/Dal-mane, kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan
Lorazepam/Ativan). sekitar dan membantu klien mengantisipasi
dan menerima situasi yang terjadi.
Meningkatkan relaksasi dan menurunkan
kecemasan.

o (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan
kerusakan septum.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau TD, HR dan DN, periksa Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari
dalam keadaan baring, duduk dan disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard
berdiri (bila memungkinkan) dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi
2. Auskultasi adanya S3, S4 dan juga banyak terjadi yang mungkin
adanya murmur. berhubungan dengan nyeri, cemas,
3. Auskultasi bunyi napas. peningkatan katekolamin dan atau masalah
4. Berikan makanan dalam porsi vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik
kecil dan mudah dikunyah. berhubungan dengan komplikasi GJK.
5. Kolaborasi pemberian oksigen Penurunanan curah jantung ditunjukkan
sesuai kebutuhan klien oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang
6. Pertahankan patensi IV- meningkat.
 lines/heparin-lok sesuai indikasi. S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi
7. Bantu pemasangan/pertahankan mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri
paten-si pacu jantung bila yang disertai infark yang berat. S4
digunakan. mungkin berhubungan dengan iskemia
miokardia, kekakuan ventrikel dan
hipertensi. Murmur menunjukkan
gangguan aliran darah normal dalam
jantung seperti pada kelainan katup,
kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.
Krekels menunjukkan kongesti paru yang
mungkin terjadi karena penurunan fungsi
miokard.
Makan dalam volume yang besar dapat
meningkatkan kerja miokard dan memicu
rangsang vagal yang mengakibatkan
terjadinya bradikardia.
Meningkatkan suplai oksigen untuk
kebutuhan miokard dan menurunkan
iskemia.
Jalur IV yang paten penting untuk
pemberian obat darurat bila terjadi
disritmia atau nyeri dada berulang.
Pacu jantung mungkin merupakan tindakan
dukungan sementara selama fase akut atau
mungkin diperlukan secara permanen pada
infark luas/kerusakan sistem konduksi.
o (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah
koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau perubahan Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh
kesadaran/keadaan mental yang curah jantung di samping kadar elektrolit
tiba-tiba seperti bingung, letargi, dan variasi asam basa, hipoksia atau
gelisah, syok. emboli sistemik.
2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit
dingin/lembab dan catat kekuatan
nadi perifer.
3. Pantau fungsi pernapasan
(frekuensi, kedalaman, kerja otot
aksesori, bunyi napas)
4. Pantau fungsi gastrointestinal
(anorksia, penurunan bising usus,
mual-muntah, distensi abdomen
dan konstipasi)
5. Pantau asupan caiaran dan
haluaran urine, catat berat jenis.
6. Kolaborasi pemeriksaan
laboratorium (gas darah, BUN,
kretinin, elektrolit)
7. Kolaborasi pemberian agen
terapeutik yang diperlukan:
- Hepari / Natrium Warfarin (Couma-
din)
- Simetidin (Tagamet), Ranitidin
(Zantac), Antasida.
- Trombolitik (t-PA, Streptokinase)
Penurunan curah jantung menyebabkan
vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan
oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan
penurunan denyut nadi.
Kegagalan pompa jantung dapat
menimbulkan distres pernapasan. Di
samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut
menunjukkan komplokasi tromboemboli
paru.
Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat
menimbulkan disfungsi gastrointestinal
Asupan cairan yang tidak adekuat dapat
menurunkan volume sirkulasi yang
berdampak negatif terhadap perfusi dan
fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine
merupakan indikator status hidrsi dan
fungsi ginjal.
Penting sebagai indikator perfusi/fungsi
organ.
Heparin dosis rendah mungkin diberikan
mungkin diberikan secara profilaksis pada
klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi
atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau
riwayat tromboplebitis. Coumadin
merupakan antikoagulan jangka panjang.
Menurunkan/menetralkan asam lambung,
mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi
gaster khususnya karena adanya penurunan
sirkulasi mukosa.
Pada infark luas atau IM baru, trombolitik
merupakan pilihan utama (dalam 6 jam
pertama serangan IMA) untuk
memecahkan bekuan dan memperbaiki
 perfusi miokard.

o (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Auskultasi bunyi napas terhadap
adanya krekels.
2. Pantau adanya DVJ dan edema
anasarka
3. Hitung keseimbangan cairan dan
timbang berat badan setiap hari
bila tidak kontraindikasi.
4. Pertahankan asupan cairan total
2000 ml/24 jam dalam batas
toleransi kardiovaskuler.
5. Kolaborasi pemberian diet rendah
natrium.
6. Kolaborasi pemberian diuretik
sesuia indikasi (Furosemid/Lasix,
Hidralazin/ Apresoline,
Spironlakton/ Hidronolak-
ton/Aldactone)
7. Pantau kadar kalium sesuai
indikasi.
Indikasi terjadinya edema paru sekunder
akibat dekompensasi jantung.
Dicurigai adanya GJK atau kelebihan
volume cairan (overhidrasi)
Penurunan curah jantung mengakibatkan
gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air
dan penurunan haluaran urine.
Keseimbangan cairan positif yang
ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang
tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume
cairan/gagal jantung.
Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang
dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan
adanya dekompensasi jantung.
Natrium mengakibatkan retensi cairan
sehingga harus dibatasi.
Diuretik mungkin diperlukan untuk
mengoreksi kelebihan volume cairan.
Hipokalemia dapat terjadi pada terapi
diuretik yang juga meningkatkan
pengeluaran kalium.

o Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau
salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit
jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Kaji tingkat pengetahuan Proses pembelajaran sangat dipengaruhi oleh
klien/orang terdekat dan kesiapan fisik dan mental klien.
kemampuan/kesiapan belajar klien. Meningkatkan penyerapan materi
 2. Berikan informasi dalam berbagai
variasi proses pembelajaran.
(Tanya jawab, leaflet instruksi
ringkas, aktivitas kelompok)
3. Berikan penekanan penjelasan
tentang faktor risiko, pembatasan
diet/aktivitas, obat dan gejala yang
memerlukan perhatian
cepat/darurat.
4. Peringatkan untuk menghindari
aktivitas isometrik, manuver
Valsava dan aktivitas yang
memerlukan tangan diposisikan di
atas kepala.
5. Jelaskan program peningkatan
aktivitas bertahap (Contoh: duduk,
berdiri, jalan, kerja ringan, kerja
sedang)
pembelajaran.
Memberikan informasi terlalu luas tidak lebih
bermanfaat daripada penjelasan ringkas
dengan penekanan pada hal-hal penting yang
signifikan bagi kesehatan klien.
Aktivitas ini sangat meningkatkan beban
kerja miokard dan meningkatkan kebutuhan
oksigen serta dapat merugikan kontraktilitas
yang dapat memicu serangan ulang.
Meningkatkan aktivitas secara bertahap
meningkatkan kekuatan dan mencegah
aktivitas yang berlebihan. Di samping itu juga
dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan
memungkinkan kembalinya pola hidup
normal.

Antara daerah aterosklerotik. Balon kemudian dikembangkan dan dikempiskan

dengan cepat untuk menghancurkan plak. PTCA dilakukan pada klien yang mempunyai lesi
yang menyumbat minimal 70% lumen internal arteri koroner besar, sehingga banyak daerah
jantung yang beresiko mengalami iskemia.

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG PADA ANGINA PECTORIS DAN INFARK

MIOKARD AKUT

1. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun
demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut maka sering dilakukan
pemeriksaan enzim CPK, SGO atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark
jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti
kadar kolesterol, HDL, LDL dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko
 seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan
diabetes melitus yang juga merupakan faktor resiko bagi pasien angina pektoris.
2. ELEKTROKARDIOGRAFI
Elektrokardiogram (EKG) mencerminkan aktivitas listrik jantung yang disadap dari
berbagai sudut pada permukaan kulit.
Elektrokardiogram (EKG) dicatat sebagai garis-garis pada selembar kertas atau
gambaran visual dilayar osiloskop. Untuk mempermudah intervensi EKG, maka data
mengenai umur pasien, jenis kelamin, tekanan darah, tinggi, berat badan, gejala, dan
pengobatan (terutama digitalis dan bahan antidistritmia) harus ditulis harus ditulis poada surat
permintaan EKG. Elektrokardiografi terutama sangat berguna untuk mengevaluasi kondisi
yang berbeda dibanding fungsi normal, seperti gangguan kecepatan dan irama, gangguan
hantaran, pembesaran kamar-kamar pada jantung, adanya infark miokard, dan ketidak
seimbangan elektrolit.

Temuan abnormal pada EKG

Infark miokard, Infark miokard (IM) atau serangan jantung diklasifikasikan sebagai
gelombamg Q atau non gelombang Q. pada infark gelombang Q, gelombang Q abnormal
terjadi dalam 1-3 hari, karena tidak ada arus depolarisasi yang dihantarkan oleh jaringan
nekrotik dan karena arus balik mengalir dari bagian yang lain. gelombang Q abnormal
berdurasi 0,04 detik atau lebih dan kedalamanya 25% gelombang R (dimaa gelombang R itu
sendiri mempunyai kedalaman lebih dari 5mn). Perubahan ini juga terjadi pada injuri dan
iskemi. Pada MI non gelombang Q, perubahan segment ST dan gelombang T tidak diikuti
oleh gelombang Q, namun gejala serta analisis enzim jantung memperkuat diagnose penyakit
ini.
Selama penyembuhan IM, biasanya segmen ST adalah yang pertama kali kembali ke
normal(1-6 minggu). Gelombang T menjadi besar dan simetris dalam 24 jam, dan mengalami
inverse dalam 1-3 hari elama 1-2 minggu. Perubahan gelombang Q biasanya permanen. MI
gelombang Q lama biasanya ditunjukan oleh gelombang Q yang bermakna tanpa perubahan
segmen ST dan gelombang T.

3. SINAR X-DADA & FLUOROSKOPI

Pemeriksaan sinar-x dilakukan untuk menentukan ukuran, kontur dan posisi jantung.
Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya klasifikasi jantung dan pericardial dan
menunjukkan adanya perubahan fsikologis sirkulasi pulmonal. Pemeriksaan ini tidal
membatu diagnosis imfark miokardium akut, namun dapat menguatkan adanya komlikasi
tertentu mis; gagal jantung kongerstif). Pemasangan kateter, seperti pacu jantung atau kateter
arteri pulmonal dapat juga dilihat dari pemeriksaan sinar-x.
Pemerikasaan flourskopi dapat memberikan gambaran visual jantung pada
luminescent screen. Pemeriksaan ini memperlihatkan denyutan jantung dan pembuluh darah
serta sangat tepet untuk mengkaji kontur jantung yang tidak normal. Fluoroskopi adalah alat
yang tepet untuk penempatan dan pemasangan electrode pemacu intravena serta untuk
membimbing pemasukan kateter pada kateterisasi jantung.

Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang kadang tampak adanya
klasifikasi arkus aorta.
Interpretasi foto rontgen toraks tidak mudah dilakukan karena memerlukan
pengetahuan anatomi dan patologi, dan latihan pengenalan berbagai gambaran normal, dan
dapat pengetahuan mengenai kemungkinan perubahan-perubahan foto toraks yang terjadi
pada proses-proses patologis.
Interpretasi foto rontgen secara sistematik
Area Normal Abnormal
Mediastinum Trakea harus terletak di garis tengah. Mediastinum, termasuk
Trakea dapat berdeviasi oleh adanya trakea, dapat berdeviasi oleh
goiter atau massa mediastinum. Pada efusi pleura yang besar,
keadaan normal, trakea sedikit tension pneumotoraks, atau
berdeviasi ke kiri karena melewati kolaps paru. Rotasi pada
aortic knuckle (arkus aorta menjadi klien dapat membuat
lebih lebar dan tidak terlipat sesuai mediastinum tampak
umur karena hilangnya elastisitas). distorsi.
Hilus Hilus sebagian besar dibentuk oleh Limfadenopati atau arteri
arteri-arteri pulmonalis dengan pulmonalis yang besar akan
 disertai vena-vena lobus atau paru. menyebabkan pembesaran
Hilus kiri terletak lebih tinggi hilus.
daripada yang kanan. Hilus kiri
berbentuk persegi sedangkan yang
kanan berbentuk huruf V
Jantung Bentuk jantung lonjong dengan apeks Diameter kardiotoraks
yang mengarah ke kiri. Batas jantung merupakan cara yang baik
kanan dibentuk oleh tepi paling luar untuk menentukan apakah
dari atrium kanan, dan batas jantung jantungn membesar. Jika
kiri oleh ventrikel kiri. Tepi kiri dari ukuran jantung lebih dari
ventrikel kanan kira-kira satu jempol 50% dari diameter
dari batas jantung kiri (pada transtoraks, maka terdapat
permukaan jantung, ini ditandai oleh pembesaran. Klasifikasi
arteri koronaria desenden anterior katup lebih jelas pada foto
kiri) lateral.
Diafragma Hemodiafragma yang tampak pada Jika hemodiafragma rendah
foto frontal merupakan puncak dari dan mendatar, maka
kubah diafragma yang terlihat secara mungkin terdapat emfisema.
tangensial. Banyak bagian paru pada Perhatian yang penuh harus
sudut konstofrenikus posterior yang ditunjukan pada daerah
tidak terlihat pada foto frontal. dibawah diafragma untuk
menentukan apakah terdapat
udara bebas dalam rongga
peritoneal.
Lapangan paru Perbedaan zona dapat dilihat dari Peningkatan transradiasi
densitasnya dan distribusi gambaran (tembus cahaya) paru terjadi
pembuluh darah. Apeks paru terletak pada keadaan hilangnya
di atas posisi klavikula. Transradiansi pembuluh darah paru seperti
pada kedua lapangan paru disebabkan pada emfisema. Transradiasi
oleh paru yang berisi udara. Bagian- paru menghilang bila
bagian yang berwarna keabu-abuan terdapatt efusi atau
disebabkan oleh darah di dalam konsolildasi.
pembuluh-pembuluh darah paru
Tulang dan Bayangan putting susu sring kali Udara pada jarinagn lunak
jaringan lunak terlihat pada zona bawah dan kira- dapat menyertai
 kira 5 mm diameternya pneumotoraks atau tibul
setelah torakotomi.

4. EKOKARDIOGRAFI
Ekokardiografi adalah tes ultrasound non invasive yang digunakan untuk memeriksa
ukuran, bentuk dan pergerakan struktur jantung. Cara ini menggunakan pemancaran
gelombang suara frekuensi tinggi ke jantung melalui dinding dada dan mencatat sinyal yang
kembali. Ultrasound dibangkitkan oleh transuder yang dapat dipegang dengan tangan dan
diletakkan dibagian depan dada. Transduser akan menangkap gema, kemudian akan
mengubahnya menjadi inpuls listrik, dan menjalarkanya kemesin ekokardiografi untuk
ditampilkan dilayar osiloskop dan direkam dalam pita video. Sementara itu dilakukan
pencatatan EKG sesuai siklus jantung.
M-mode (pergerakan),merupakan cara unidismensional yang pertama kali
diperkenalkan, memberikan informasi mengenai struktur jantung dan gerakannya.
Ekokardiografi dua dimensi atau menyilang, yang merupakan pengembangan teknik tersebut,
mampu menciptakan gambar jantung yang canggih dengan koreksi spasial. Ekokardiografi
doppler dan pencitraan aliran warna, yang merupakan pengembangan terbaru,
memungkinkan visualisasi dan kecepatanaliran darah melalui jantung. Semua cara masih
digunakan.

Ekokardiografi merupakan tes yang sangat aman, non invasive, yang mampu
memberikan data yang mirip, dalam beberapa hal, dengan data yang diperoleh melalui
angiokardiografi. Alat ini sangat bergunma untuk mendiagnosa dan membedakan berbagai
murmur jantung. Suatu ekokardiogram dapat menujukkan apakah jantung mengalami dilatasi
dinding atau septum mengalami penebalan, atau adanya efusi pericardial. Teknik ini juga
digunakan untuk mempelajari gerakan jantung prostetik.

Ekokardiografi Transesofageal (TEE). Diminta Salah satu keterbatasan ekokardiografi

konvosional adalah buruknya gambar yang dihasilkan. Ultrasound kehilangan kejernihannya
saat ia melewati jaringan, paru, dan tulang. Teknik ekokardiografi terbaru dulakukan dengan
memasukkan transduser kecil melalui mulut ke esophagus. Teknik inii, yang dinamakan
ekokardiografi transesofageal (TEE), mampu menghasilkan gambar yang lebih jelas karena
gelombang ultrasound sedikit melalui jaringan.
 Pasien diyakinkan bahwa tes ini sangat aman dan tidak menyakitkan. Perubahan
posisi perlu dilakukan, dan pasien diminta bernapas perlahan dan secara periodic menahan
napas. Pada TEE pasien perlu berpuasa sebelumnya. Pasien perlu mendapat anestesi local
atau penenang bila diperlukan.

5. UJI LATIHAN JASMANI

Karena pada angina pektoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka seringkali perlu
dibuat suatu uji latihan jasmani. Pada uji tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu
pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill, atau sepeda ergometer sampai pasien
mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal, dan selama latihan EKG dimonitor
demikian pula setelah selesai EKG terus dimonitor. Tes dianggap positif bila didapatkan
depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih
lebih bila di samping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu
serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pektoris.
Di tempat yang tidak mempunyai treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara
Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan
sesudah melakukan latihan tersebut.

6. PENYADAPAN JANTUNG

Penyadapan jantung untuk membuat arteriografi koroner merupakan salah satu pemeriksaan
yang paling penting, baik untuk diagnosis penyakit jantung koroner maupun untuk
merencanakan penatalaksanaan selanjutnya. Pada pasien angina pektoris dapat dilakukan
pemeriksaan arteriografi koroner secara selektif, baik untuk tujuan diagnostik untuk
konfirmasi adanya penyempitan pembuluh koroner, maupun untuk merencanakan langkah
selanjutnya pada pasien angina, apakah perlu dilakukan tindakan intervensi atau tindakan
operasi bypass. Pada arteriografi koroner akan tampak penyempitan pembuluh koroner,
letaknya penyempitan, beratnya penyempitan maupun banyaknya pembuluh darah yang
menyempit.
Indikasi arteriografi koroner ialah :
 Angina pectoris
Infark jantung
Kemungkinan adanya penyempitan pembuluh darah utama kiri atau kemungkinan
penyempitan 3 pembuluh darah (3 vessel disease)
Uji treadmill yang positif
Untuk menegakkan diagnosis pada kasus yang sukar.

7. PENCITRAAN RADIONUKLIDA

Pemeriksaan radionuklida sangat berguna untuk mendeteksi infark miokard dan

penurunan aliran darah miokardium, dan untuk mengevaluasi fungsi ventrikel kiri.
Radioisotope diinjeksikan secara intravena, dan dilakukan pemindaian dengan menggunakan
kamera skintilasi gamma.

Pencitraan perfusi miokardium. Talium-201 dapat digunakan untuk meningkatkan

akurasi diagnose gangguan perfusi miokardium. Talium yang terkonsentrasi pada jaringan
miokardium normal namun tidak pada jaringan iskemik atau nekrotik, sangat sensitive untuk
mendeteksi MI akut, khususnya dalam 6 jam. Namun, karena sulit membedakan antara
iskemia miokardium dan jaringan parut miokardium maka agens ini jarang digunakan.

8. PERCUTANEUS TRANSLUMINAL CORONARY ANGIOPLASTY

Percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA) adalah usaha untuk
memperbaikai aliran darah arteri koroner dengan menghacurkan plak atau ateroma yang telah
tertimbun dan mengganggu aliran darah kejantung. Kateter dengan ujung yang berbentuk
balon dimasukkan kearteri koroner yang mengalami gangguan dan diletakkan di antara
daerah aterosklerotik. Balon kemudian dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk
menghancurkan plak. PTCA dilakukan pada klien yang mempunyai lesi yang menyumbat
minimal 70% lumen internal arteri koroner besar, sehingga banyak daerah jantung yang
beresiko mengalami iskemia.
PTCA (PCI) Tindakan Pelebaran Penyempitan Pembuluh Darah Koroner Dengan
Balon (Tanpa Operasi) Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty, di singkat PTCA
atau akhir akhir ini disebut Percutaneous Coronary intervention yang disingkat PCI; atau
harus dilakukan Operasi Jantung Terbuka (Open Heart Surgery) untuk memasang pembuluh
darah baru menggantikan pembuluh darah jantung yang tersumbat Coronary Artery Bypass
Surgery disingkat CABG.
 Kateter atherectomy rotasi (Rotablator) merupakan perangkat yang dirancang untuk
menghilangkan plak dari arteri koroner. Perangkat ini, yang memiliki duri-bertatahkan berlian
di ujungnya, berputar di sekitar 160.000 rpm dan sangat cocok untuk ablasi dari plak fibrosis
material atau calcific.

Tindakan "peniupan" atau balonisasi" atau "Angioplasti" bertujuan untuk melebarkan

penyempitan pembuluh koroner dengan menggunakan kateter khusus yang ujungnya
mempunyai balon. Balon dimasukkan dan dikembangkan tepat ditempat penyempitan
pembuluh darah jantung. Dengan demikian penyempitan tersebut menjadi terbuka.Untuk
menyempurnakan hasil peniupan ini, kadang- kadang diperlukan tindakan lain yang
dilakukan dalam waktu yang sama, seperti pemasangan ring atau cincin penyanggah (Stent),
pengeboran kerak di dalam pembuluh darah (Rotablation) atau pengerokan kerak pembuluh
darah (Directional Atherectomy).
Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). Angioplasti koroner perkutan
transluminal (PTCA). NIR stent. NIR stent.
Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). Angioplasti koroner perkutan
transluminal (PTCA). Wallstent. Wallstent. Angioplasti koroner perkutan transluminal
(PTCA). TRISTAR stent. Tristar stent.
PROSEDUR PTCA

Biasanya dilakukan pada laboratorium katerisasi jantung. Pasien yang menjalani

PTCA mendapat perawatan yang sama dengan katerisasi jantung. Pasien arterikoroner
diperiksa dengan angiografi, seperti pada katerisasi jantung diagnostic. Lesi ditentukan
lokasi, panjang dan klasifikasinya sebelum kawat penunjuk dimasukkan melalui arteri
menuju lesi yang dituju. Kemudian kateter yang berujung balon yang bisa dikembangkan
dimasukkan melalui kawat penunjuk (melalui kateter penunjuk) dan dipasang sesuai letak
lesi. Jika kateter berujung balon telah dipasang pada posisi yang benar balon di isi dengan
larutan kontras bertekanan selama 30-60 detik, yang kemudian akan memecah atau
mungkin menekan lesi arteriosklerotik. Tunika media dan atventisia arteri koroner juga ikut
tegang.

Pengembangan mungkin di perlukan sampai beberapa kali untuk mengahsilkan efek

yang diinginkan- biasanya ditentukan dengan peningkatan lumen arteri dan sebanyak 20%
atau lebih. Cara lain untuk mengukur keberhasilan PTCA adalah bila stenosis yang tersisa
kurang dari 50% atau perbedaan tekanan darah dari sisi yang mengalami lesi ke sisi lainnya
kurang dari 20 mmHg dan tidak ada tanda klinis trauma arteri.