Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Perubahanperubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan
dengan makin meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal
kehidupan hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh.
Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal
dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya
beberapa golongan penyakit misalnya penyakit gout arthritis.
Gout artritis akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa
pubertas dan sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang
paling banyak ditemui pada usia 50-60 tahun.
Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita
gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg / 100
mI, lebih sedikit jika dibandingkan dengan pria. Tetapi sesudah menopause
perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak
timbul sebelum mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-
tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan
lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih
meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan,
trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling
sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat
juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut,
pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout.
Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-
gejala serangan akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa
pengobatan.

B. TUJUAN
1. Tujuan umum :

Keperawatan Medikal Bedah III | 1


Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada klien dengan
gangguan sistem muskuloskeletal yaitu Artritis Gout dengan
menggunakan pendekatan NANDA, NOC, dan NIC.
2. Tujuan khusus :
Mahasiswa dapat menjelaskan :
a. Pengertian penyakit Gout Artritis.
b. Etiologi penyakit Gout Artritis.
c. Manifestasi klinik Gout Artritis.
d. Patofisiologi penyakit Gout Artritis.
e. Komplikasi penyakit Gout Artritis.
f. Pemeriksaan diagnostik penyakit Gout Artritis.
g. Penatalaksanaan penyakit Gout Artritis.
h. Asuhan keperawatan pada klien dengan Gout Artritis.

C. Manfaat
Menjadikan mahasiswa memiliki pemikiran kritis sehingga mampu
menjadi perawat profesional yang berkualitas, mengerti dan memahami
kebutuhan pasien serta metode-metode dalam penerapan proses
keperawatan terhadap pasien.

BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Keperawatan Medikal Bedah III | 2


Gout adalah sekelompok kondisi inflamasi kronis yang berhubungan
dengan defek metabolisme purin secara genetik dan menyebabkan
hiperurisemia. (Brunner & Suddarth, 2016)
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. Gout terjadi sebagai
akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum
meningkat) disebabkan karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang
kurang dari ginjal. Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai
gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi
inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat
monohidrat.
Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran
khusus, yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari
pada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada
wanita biasanya mendekati masa menopause. Gout arthritis, atau lebih
dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inflamasi
yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam
urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam
jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi
metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki
dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar
yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.
Gout adalah kerusakan metabolik yang ditandai dengan peningkatan
konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan
sinovial dan disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai
kerusakan metabolisme purin herediter yang menyebabkan Peningkatan asam
urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi. Gout merupakan
kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan efek genetic pada
metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadi over
sekresi asam urat atau detek renal yang mengakibatkan sekresi asam
urat/kombinasi keduanya.

B. KLASIFIKASI
Gout mempunyai empat peringkat yang nyata, yaitu:

Keperawatan Medikal Bedah III | 3


1. Asimptomatik
2. Akut
3. Interkritikal
4. Kronik
Dalam peringkat pertama (Asimptomatik), aras asid uric plasma
bertambah, tetapi tanpa sembarang gejala. Serangan gout menandakan
peringkat kedua (Akut). Serangan- serangan yang tidak parah biasanya hilang
dengan cepat, manakala serangan-serangan yang pernah berlangsung
beberapa hari atau juga beberapa minggu. Selepas serangan pertama, penyakit
itu masuk peringkat interkritikal atau jarak waktu yang bebas daripada gejala.
Periode ini mungkin berlangsung selama beberapa bulan atau juga tahun.
Kebanyakan pesakit gout mengalami serangan kedua dalam enam bulan
hingga 2 tahun serangan pertama. Pada tingkat terakhir (kronis), serangan-
serangan gout menjadi sering dan poliartikular, yaitu serangan itu melibatkan
banyak sendi pada tiap waktu. Tofus- tofus juga tersedia didalam banyak
sendi. Dalam kasus gout kronis yang sudah parah, kerusakan ginjal,
hypertensi dan karang ginjal dapat juga terjadi.

C. ETIOLOGI
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan
purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan
hyperuricemia. Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
1. Pembentukan asam urat yang berlebih.
a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih
karana penyakit lain, seperti leukemia.
2. Kurang asam urat melalui ginjal.
a. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal
yang sehat. Penyabab tidak diketahui
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya
glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
Tetapi beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan dengan defek
genetik dalam metabolisme purin. Inkompletnya metabolisme purin
menyebabkan pembentukan kristal asam urat di dalam tubuh atau
menimbulkan over produksi asam urat. Over produksi asam urat ini dapat
juga terjadi secara sekunder akibat beberapa penyakit antara lain: Sickle cell
anemia, kanker maligna, penyakit ginjal.

Keperawatan Medikal Bedah III | 4


Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama
(diuretik) dapat menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal.
Penyebab Gout dapat terjadi akibat hiperusemia yang di sebabkan oleh diet
yang ketat atau starpasi, asupan makanan kaya purin (terangterangan/jeron)
yang berlebihan atau kelainan Herediter.

D. MANIFESTASI KLINIS
Gout dicirikan oleh deposit asam urat diberbagai sendi. Empat tahap gout
dapat diidentifikasi: hiperurisemia asimtomatik, urisemia, atritis gout akut,
gout interkritis, dan gout tofaseosa kronis.
1. Artritis akut akibat gout adalah tanda awal yang paling sering dijumpai.
2. Sendi metatarsofalangeal (MTP) pada ibu jari kaki adalah yang paling
sering terkena; area tarsal, pergelangan kaki, atau lutut dapat juga terkena.
3. Serangan akut dapat dipicu oleh trauma, konsumsi alkohol, diet, medikasi,
stres pembedahan, atau penyakit.
4. Awitan mendadak terjadi di malam hari, yang menyebabkan nyeri hebat,
kemerahan, bengkak, dan rasa hangat di atas sendi yang terganggu.
5. Serangan dini cenderung reda secara spontan dalam 3 sampai 10 hari
tanpa terapi.

E. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
Dorong asien untuk membatasi konsumsi makanan tinggi purin,
terutama daging organ (jeroan), danmembatasi asupan alkohol.Dorong
pasien untuk mempertahankan berat tubuh normal. Upaya ini dapat
membantu mencegah episode gout yang nyeri.
Pada episode artritis gout akut, penatalaksanaan nyeri sangat
penting.Tinjau medikasi bersama pasien dan keluarga.Tekankan
pentingnya melanjutkan medikasi untuk memepertahankan efektivitas.

1. Diet rendah purin.

Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden,
daging kambing) serta banyak minum.
2. Tirah baring
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah
serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

Keperawatan Medikal Bedah III | 5


F. PATOFISIOLOGI
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap
pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan
mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan
menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5-7 hari. Karena cepat
menghilang, maka penderita sering menduga kakinya keseleo atau mengalami
infeksi sehingga penderita tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak
melakukan pemeriksaan lanjutan.
Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita
terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya
dan sembuh sendiri, penderita sering berobat ke tukang urut dan penderita
menyangka hal itu disebabkan dari hasil urutan/pijatan. Padahal, tanpa diobati
atau diurut pun serangan pertama kali ini akan hilang sendiri.
Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal.
Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu
tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang
hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1-2
tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa
bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan
pertama kali tersebut tidak ada hubungannya dengan penyakit gout.
Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah
melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala,
penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang
khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang
jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya semakin lama
semakin sering serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini
terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada
tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang
yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk
seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini
akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus

Keperawatan Medikal Bedah III | 6


pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita
tidak dapat menggunakan sepatu lagi.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah
satunya yang telah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam
darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase
secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila konsentrasi
dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di tulang rawan,
sonovium, jaringan paraartikuler misalnya bursa, tendon dan
selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus
(coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan
merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)


Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang
menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi
fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis dari leukosit membentuk fagolisosom dan
akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram
leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi
ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa
ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzimenzim dan
oksidase radikal kedalam sitoplasma.
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan
kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas
inflamasi dan kerusakan jaringan.
6. Serangan selanjutnya mungkin tidak terjadi selama berbulan-bulan
atau bertahun-tahun; pada waktunya serangan cenderung terjadi lebih
sering, lebih mengenai lebih banyak sendi, dan berlangsung lebih
lama.

Keperawatan Medikal Bedah III | 7


7. Tofi biasanya dikaitkan dengan episode inflamasi yang sering dan
berat.
8. Konsentrasi asam urat serum yang tinggi dikaitkan dengan
pembentukan tofus.
9. Tofi terjadi disinovium,bursa olekranon, tulang subkondral,
Makanan Penyakit dan Obat-obatan
Alkohol infrapatelar, dan tendonseafood,
achilles, dll)
jaringan subkutan, serta sendi
(kepiting,
diatasnya.
10. Tofi
Kadar laktal dalam juga ditemukan dalam dinding aorta,katup jantung,kartilago natal
darah Kadar protein Menghambat ekskresi asam urat di tubulus gin
dan telinga, kelopak mata, kornea, dan sklera.
11. Pembesaran sendi dapat menyebabkan kehilangan gerakan sendi.
12. Deposit asam urat dapat menyebabakan baru ginjal dan krusakan
Sekresi
ginjal. asam urat Produksi asam urat

Ggg. Metabolisme Purin

GOUT

Pelepasan kristal monosodium urat


(crystall shedding) Diluar cairan tubuh

Penimbunan kristal urat Diluar cairan tubuh

Pengendapan kristal urat


Penimbunan pd membran sinovial &
Tulang rawan artikular
Perangsangan respon fagositosis oleh leukosit

Leukosit memakan kristal


Erosiurat
tulang rawan, proliferasi sinovial & pembentuk

Mekanisme peradangan

Degenerasi tulang rawan sendi


imia oleh sel mast: bradikidin,
Sirkulasi
histamin,
darah
prostaglandin
daerah radang
Akumulasi cairan eksudat pd jar. intertisial

Terbentuk tofus, fibrosis, akilosis pd t


Vasodilatasi dari kapiler
Hipothalamus Oedema jaringan

Menstimulasi nosiseptor Eritema, panas Penekanan pd jaringan sendi tukak pd sendi


Pembentukan
Perubahan bentuk tubuh pada tula

Mekanisme nyeri

Tofus-tofus mengering
G. PATHWAY Nyeri Gangguan Perfusi Jaringan

Kekakuan pd sendi konsep diri, c


Gangguan
Keperawatan Medikal Bedah III | 8

Hambatan Imobilitas Membatasi pergerakan sendi


I. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Keperawatan Medikal Bedah III | 9


1. Serum asam urat
Umumnya meningkat diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan
ekskresi.
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3
selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih
dalam batas normal yaitu 5000 10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen Rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat
di persendian.
4. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan
ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250-
750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat
meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800
mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan
peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung
semua urin dengan tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet
purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet
bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
material aspirasi dari sebuah tophi menggunakan jarum kristal urat yang
tajam, memberikan diagnosis definitif gout.
6. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan
menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah
penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul
pada tulang yang berada di bawah sinovial sendi.

J. PENATALAKSANAAN MEDIS

Keperawatan Medikal Bedah III | 10


1. Fase akut
Obat yang digunakan :
a. Colchicine (0,6 mg)
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk
mengobati serangan gout akut, dan untuk mencegah serangan gout Akut di
kemudian hari. Obat ini juga dapat digunakan sebagai sarana diagnosis.
Pengobatan serangan akut biasanya diberikan tablet 0,5mg setiap jam,
sampai gejala-gejala serangan akut dapat berkurang. Beberapa pasien
mengalami rasa mual yang hebat, muntah-muntah dan diare, dan pada
keadaan ini pemberian obat harus dihentikan.
b. Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan untuk
mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan
efek samping, maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan selain
itu ndometasin juga cukup efektif dalam pengobatan.
c. Indometasin (50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah
komplikasi
1) Golongan urikosurik
a) Probenesid adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat
dalam serum.
b) Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari
c) Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
d) Benzbromaron.
2) Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi
hipoxantin menjadi xantin dan konversi xantin menjadi asam urat.

2. Dilakukan pembedahan
Jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi karena tofi tersebut sudah
terlalu besar sehingga perlu dilakukan pembedahan.

3. Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan seperti:
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. Dosis 100- 400mg per
hari dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin
merupakan agen urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses

Keperawatan Medikal Bedah III | 11


reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan demikian meningkatkan ekskresi
asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk menentukan
efektivitas suatu terapi.
Adapun penatalaksaan medis dari buku Brunner & Suddarth 2016 :
1. Kolkisin (oral atau parenteral), NSAID seperti indometasin, atau
kortikosteroid diresepkan untuk meredakan GOUT akut.
2. Hiperurisemia, tofi, pengahancuran sendi, dan masalah ginjal diterapi
setelah proses inflamasi akut reda.
3. Agens urikosurik, seperti probenesid memperbaiki hiperurisemia dan
melarutkan deposit urat.
4. Allokurinoll efektif ketika beresiko terjadi insufisiensi ginjal atau
kalkuli/batu ginjal.
5. Kortikosteroid dapat digunakan pada pasien yang tidak berespons terhadap
terapi lain.
6. Terapi profilaksis dipertimbangkan jika pasien megalami beberapa episode
akut atau terjadi pembentukan tofi.

L. KOMPLIKASI
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout).
Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung
berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun
hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun hubungan
secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum
jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum
yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak
mengalami serangan atritis gout.
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal
akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien
dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH
urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat
akan mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga
pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout

Keperawatan Medikal Bedah III | 12


biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat
kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan
asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal
akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan
gangguan ginjal kronik.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Pengumpulan data klien, baik subjektif maupun objektif melalui
anamnesis riwayat penyakit, pengkajian psikososial, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan diagnostik.
1. Anamnesis
Identitas meliputi nama, jenis kelamin, usia, alamat, agama, bahasa yang
digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan,

Keperawatan Medikal Bedah III | 13


golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis
medis.
Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien meminta pertolongan
kesehatan tergantung dari seberapa nyeri yang dirasakan.
2. Riwayat penyakit sekarang
Pengumulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara umum
mencakup awal gejala dan bagaimana gejala tersebut berkembang. Enting
ditanyakan berapa lama pemakaian obat analgesik, allopurinol.
3. Riwayat penyakit dahulu
Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung
terjadinya gout (misalnya penyakit gagal ginjal kronis, leukemia,
hiperparatiroidisme). Masalah lain yang perlu ditanyakan adalah pernakah
klien dirawat dengan maslah yang sama. Kaji adanya pemakaian alkohol yang
berlebihan, penggunaan obat diuretic.
4. Riwayat penyakit keluarga
Kaji adanya keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai keluhan yang
sama dengan klien karena klien gout dipenagruhi oleh faktor genetik. Ada
produksi/sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.
5. Riwayat psikososial
Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran klien
dalam keluarga dan masyarakat. Respon didapat meliputi adanya kecemasan
yang berbeda dan berhubungan erat dengan adanya sensanyi nyeri, hambatan
mobilitas fisik akibat respon nyeri, dan ketidaktahuan akan program
pengobatan dan prognosis penyakit dan peningkatan asam urat pada sirkulasi.
Adanya perubahan peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan
mobilitas fisik memberikan respon terhadap konsep diri yang maladaptif.
6. Pemeriksaan diagnostik
Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti dan
mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanjut, terlihat
erosi tulang seperti lubang lubang kecil ( punch out ).

B. PEMERIKSAAN FISIK
1. Sistem pernafasan

Keperawatan Medikal Bedah III | 14


a. Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernapasan, biasanya ditemukan
kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak napas, tidak ada penggunaan
otot bantu pernapasan.
b. Palpasi : taktil fremitus seimbangkiridankanan
c. Perkusi : Suararesonapadaseluruhlapangparu
d. Auskultasi: suaranapashilang/melemahpadasisi yang sakit, biasanya di
dapatsuararonkiataumengi.
2. Sistem kardiovaskuler
a. Inspeksi : mukosa bibir lembab, tidak terdapat kelenjar getah bening, tidak
terdapat distensi vena jugularis, tidak terdapat clubbing finger.
b. Palpasi : CRT<2 detik
c. Perkusi : bunyi ICS 1-6 sebelah kiri pekak
d. Auskultasi : S1 dan S2 tidak terdapat suara tambahan
3. Sistem pencernaan
a. Inspeksi : mukosa bibir ananemis, tidak terdapat stomatitis, turgor kulit
abdomen elastis, bentuk abdomen simetris
b. Auskultasi: bunyi bising usus normal 8-12x/menit
c. Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan pada area abdomen, tidak terdapat asites
d. Perkusi: Bunyi perkusi abdomen timpani

4. Sistem penglihatan
Bentuk mata simetris, warna sklera putih, tidak adanya kelainan pada mata,
reflek mengedipkan mata normal, dapat merapatkan mata.
5. Sistem pendengaran
Bentuk telinga simetris, tidak adanya nyeri tekan, tidak terdapat serumen,
fungsi pendengaran baik
6. Sistem perkemihan
Produksi urin biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada sistem
perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke gijal
berupa pielonefritis, batu asam urat ,dan GGK yang akan menimbulkan
perubahan fungsi pada sistem ini
7. Sistem muskuloskeletal
Pada pengkajian ini ditemukan Look: keluhan nyeri sendi yang merupakan
keluhan utama yang mendorong klien mencari pertolongan (meskipun
sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya).

Keperawatan Medikal Bedah III | 15


Nyeri ini biasaya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan
istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebuh
dibandingkan dengan gerakan yang lain. Deformitas sendi (temuan tofus)
terjadi dengan temuan salah satu pergelangan sendi secara perlahan membesar.
feel: ada nyeri tekan pada sendi yang membengkak. Move: hambatan gerakan
sendi biasanya semakin memberat
8. Sistem endokrin
Sering ditemukan keringat dingin, dan pusing karena nyeri.
9. Sistem integumen
Kulit biasanya mengalami perubahan warna menjadi merah pada area
yang membengkak.

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen biologis (mis. Infeksi)


(Domain 12 Kenyamanan, Kelas 1 Kenyamanan Fisik, 00132)
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gaya hidup
kurang gerak
(Domain 4 Aktivitas/Istirahat, Kelas 4 Respon Kardiovaskular / Pulmonal,
00204)
3. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kaku sendi
(Domain 4 Aktivitas/Istirahat, Kelas 2 Aktivitas/Olahraga, 00085)
4. Gangguan citra tubuh berhubungfan dengan perubahan fungsi tubuh
(penyakit)
(Domain 6 Persepsi Diri, Kelas 3 Citra Tubuh, 00118)

Keperawatan Medikal Bedah III | 16

Anda mungkin juga menyukai