Anda di halaman 1dari 43

LAPORAN KASUS

Seorang Wanita 46 tahun dengan Keluhan Badan Lemas

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi salah satu syarat dalam menempuh
Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Penyakit Dalam
di Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo

Disusun oleh :
Aulia Risma Lestari
01.211.6339

Pembimbing :
dr. Setyoko, Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2016

1
HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Aulia Risma Lestari


NIM : 01.211.6339
Fakultas : Kedokteran Umum
Universitas : Universitas Islam Sultan Agung
Bidang Pendidikan : Ilmu Penyakit Dalam
Pembimbing : dr. Setyoko, Sp.PD.

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal Januari 2016

Pembimbing

dr. Setyoko, Sp.PD

2
DAFTAR MASALAH

Tanggal AKTIF
24 Desember 2016 1. CKD stage V
2. Hipertensi grade 2
3. Anemia Normokrom normositer
4. Asites

3
BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. K
Umur : 46 tahun
Jenis kelamin : Wanita
Alamat : Mijen, Semarang
Pekerjaan : Buruh
Agama : Islam
Bangsal : Dahlia 3
Tanggal Masuk RS : 24 Desember 2016
Tanggal Pemeriksaan : 24 Desember 2016

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan di bangsal Dahlia 3 tanggal 10 Januari 2017 pukul
11.00 WIB secara autoanamnesis dan aloanamnesis.
a. Keluhan Utama : Badan Lemas
b. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengeluhkan badan terasa lemas sejak sekitar 1 minggu
sebelum masuk rumah sakit. Lemas awalnya dirasakan ringan, namun
semakin lama semakin memberat. Lemas dirasakan terus menerus
sehingga pasien tidak dapat beraktivitas. Pasien hanya berbaring di tempat
tidur, untuk berdiri dan berjalan pasien harus dibantu.
Pasien juga merasakan sesak nafas sekitar 1 minggu sebelum masuk
rumah sakit. Sesak nafas dirasakan hilang timbul, Sesak dirasakan makin
memberat saat pasien berbaring, melakukan aktivitas berat dan jika
berjalan ke kamar mandi. Sesak dirasakan berkurang saat pasien dalam
posisi duduk. Pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri dada. Pasien tidak
mengeluhkan sering terbangun saat malam hari karena sesak,selain itu
pasien tidak mengeluhkan adanya dada berdebar-debar, ataupun sering
keluar keringat dingin.

4
Pasien mengeluhkan bengkak pada kedua kaki kurang lebih 5 hari
sebelum masuk rumah sakit, bengkak dirasa bertambah dari hari ke hari.
Pasien juga mengeluhkan perutnya sebah dan membesar sejak kurang
lebih 3 bulan yang lalu, perut membesar secara perlahan dan tidak pernah
berkurang. BAK seperti biasa berwarna kuning dan tidak keruh, BAB 1
kali dalam sehari konsistensi lembek. Pasien mengeluhkan mual namun
tidak muntah. Keluhan lain seperti demam, batuk malam hari, pusing tidak
ada.

Pasien sudah melakukan hemodialisa selama 6 bulan ini.


Satu hari sebelum masuk rumah sakit, pasien melakukan jadwal rutin
hemodialisa, setelah itu pasien muntah 2 kali, berisi cairan dan makanan.
Kemudian pasien mulai merasa lemas.

c. Riwayat Penyakit Dahulu


- Riwayat sakit serupa : Diakui
- Riwayat penyakit ginjal :iakui, pasien rutin melakukan
hemodialisa sejak 6 bulan yll.
- Riwayat hipertensi : diakui
- Riwayat penyakit jantung : diakui
- Riwayat sakit kuning : disangkal
- Riwayat sakit liver : disangkal
- Riwayat DM : diakui
- Riwayat alergi : disangkal

d. Riwayat Penyakit Keluarga


- Riwayat sakit serupa : Disangkal
- Riwayat penyakit ginjal : disangkal
- Riwayat hipertensi : disangkal
- Riwayat penyakit jantung : disangkal
- Riwayat DM : disangkal
- Riwayat alergi : disangkal

e. Riwayat Kebiasaan

5
- Riwayat Merokok : diakui
- Riwayat minum Alkohol : diakui
- Riwayat Minuman bersoda : diakui
- Riwayat minum minuman berenergi : diakui
- Riwayat minum kopi : diakui
- Riwayat Konsumsi air putih : jarang dilakukan
- Riwayat Konsumsi makanan asin : diakui
- Riwayat Olahraga : jarang dilakukan

f. Riwayat sosial ekonomi


Pasien adalah seorang pedagang, namun saat ini pasien tidak lagi bekerja.
Pasien tinggal bersama suami dan anaknya, biaya pengobatan ditanggung
BPJS. Kesan: ekonomi cukup

Anamnesis Sistemik:
Keluhan utama : Lemas
Kepala : Sakit kepala (-), pusing (-), nggliyer (-), jejas
(-), leher kaku (-)
Mata : Penglihatan kabur (-), pandangan ganda (-),
pandangan berputar (-), berkunang-kunang (-).
Hidung : Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)
Telinga : Pendengaran berkurang (-), berdenging (-),
keluar cairan (-), darah (-).
Mulut : Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), gusi
berdarah (-), mulut kering (-).
Tenggorokan : Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).
Sistem respirasi : Sesak nafas (+), batuk (-), tidur mendengkur (-)
Sistem kardiovaskuler : Sesak nafas saat beraktivitas (+), nyeri dada
(-), berdebar-debar (-), keringat dingin (-)
Sistem gastrointestinal: Mual (+), muntah (-), perut mules (-), diare
(-), nyeri ulu hati (+), nafsu makan menurun
(-), BAB warna coklat.
Sistem muskuloskeletal : Nyeri otot (-), nyeri sendi (-)
Sistem genitourinaria : Sering kencing (-), nyeri saat kencing (-),
disertai darah (-), berpasir (-), kencing
nanah (-), sulit memulai kencing (-),
anyang- anyangan (-), warna seperti teh (-)
Ekstremitas:
Atas : bengkak (-), Luka (-), gemetar (-), kesemutan(-),sakit sendi (-),
panas (-), berkeringat (-), palmar eritem (-)

6
Bawah: bengkak (+), Luka (-), gemetar (+), ujung jari dingin (-),
kesemutan di kaki (-), sakit sendi (-)
Sistem neuropsikiatri : Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-),
mengigau (-), emosi tidak stabil (-)
Sistem Integumentum : Kulit kuning (-), pucat (+), gatal (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK


Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 24 Desember 2016 pkl.17.00 di
ruang Dahlia 3:
a. Keadaan Umum : Tampak lemas
b. Kesadaran : Compos mentis, GCS 15
c. Vital sign : TD : 160/90 mmHg
Nadi: 90 x/menit
RR : 23 x/menit
T : 36.5C (axiler)
d. Tinggi badan : 165 cm
e. Berat badan : 65 kg
f. Status Gizi : 23,43 kg/m2 (normoweight)
g. Risiko jatuh : 45
h. Skala nyeri :6
i. Kepala : Mesocephal, distribusi rambut merata

j. Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-),


pupil isokor diameter 3mm/3mm, reflek cahaya direk (+/+), reflek
cahaya indirek (+/+)

k. Hidung : Deformitas (-),napas cuping hidung(-), sekret (-),

l. Telinga : discharge (-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid

(-/-), gangguan fungsi pendengaran(-/-).

m. Mulut : mukosa kering (-), pernapasan mulut (-),

sianosis (-), lidah kotor (-)

n. Kulit : hipopigmentasi(-), hiperpigmentasi (-)

7
o. Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-), deviasi

trakea (-), peningkatan JVP (-), penggunaan otot

bantu pernafasan strenocleidomastoideus (-)


p. Thoraks
Jantung
Inspeksi : ictus codis tak nampak
Palpasi : ictus cordis tidak melebar, tidak kuat angkat, pulsus
parasternal (-), pulsus epigastrium (-)
Perkusi
Kanan jantung : ICS 4 linea parasternalis dextra
Atas jantung : ICS 2 linea parasternal sinistra
Pinggang jantung : ICS 3 linea parasternalis sinistra
Kiri jantung : ICS 5, 2 cm medial linea midclavikula
sinistra
Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo
PULMO DEXTRA SINISTRA
Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada Datar Datar
Hemitorak Simetris statis dinamis Simetris statis dinamis
Warna Sama dengan kulit Sama dengan kulit
sekitar sekitar
2. Palpasi
Nyeri tekan (-) (-)
Stem fremitus (+) normal,Kanan = kiri (+) normal, Kanan = kiri

3. Perkusi sonor seluruh lapang sonor seluruh lapang


paru paru
4. Auskultasi
Suara dasar Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan

8
Wheezing - -
Ronki kering - -
Ronki basah - -
Stridor - -

Belakang
1. Inspeksi
Warna Sama dengan kulit Sama dengan kulit
sekitar sekitar
2. Palpasi
Nyeri tekan (-) (-)
Stem Fremitus Tidak ada pengerasan Tidak ada pengerasan
dan pelemahan dan pelemahan
3. Perkusi
Lapang paru sonor seluruh lapang sonor seluruh lapang
paru paru
4. Auskultasi
Suara dasar Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan
Wheezing - -
Ronki kering - -
Ronki basah - -
Stridor - -

q. Abdomen
- Inspeksi : cembung, tampak seperti perut katak, warna sama
dengan sekitar, massa (-), sikatrik (-), spider nevi (-)
- Auskultasi : Bising usus (+) 12x/menit
- Perkusi : Pekak sisi (+), Pekak alih (+)
- Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), Hepar dan Lien : tidak dapat
dinilai, undulasi (+)
r. Ekstremitas
Superior Inferior
Akral dingin (-/-) (-/-)
Udem (-/-) (-/-)
Sianosis (-/-) (-/-)
Capillary refill >2/>2 >2/>2
Ulkus (-/-) (-/-)

9
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Darah Lengkap (24 Desember 2016)
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Leukosit 6.68 10^3/ul 3.8 10.6
Eritrosit 2.46 L 10^3/ul 4.4 5.9
Hemoglobin 7.50 L g/dl 13.2 17.3
Hematokrit 21.50 L % 40 52
MCV 87.40 Fl 80 100
MCH 30.50 Pg 26 34
MCHC 34.9 g/dl 32 36
Trombosit 180 10^3/ul 150 440
RDW 13.8 % 11.5 14.5
Eosinofil absolute 0.42 10^3/ul 0.045 0.44
Basofil absolute 0.01 10^3/ul 0 0.02
Neutrofil absolute 4.68 10^3/ul 1.8 8
Limfosit absolute 1.04 10^3/ul 0.9 5.2
Monosit absolute 0.53 10^3/ul 0.16 1
Eosinofil 6.3 H % 24
Basofil 0.10 % 01
Neutrofil 70.10 H % 50 70
Limfosit 15.60 L % 25 40
Monosit 7.90 % 2 8

b. Kimia klinik
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Ureum 260.9 H mg/dL 10.0-50.0
Kreatinin 14.41 H mg/dL 0.60-0.90
Natrium 130.1 L Mmol/L 135-145
Kalium 5.15 H Mmol/L 3.5-5.0
Klorida 99.3 Mmol/L 95-105
SGOT 20
SGPT 35
GDS 120 g/dl <125

2
GFR = 6.17 ml/min/1.73 m

c. Foto thorax EKG (belum dicantumkan)

Cor : Apeks bergegeser ke laterocaudal


Pulmo :
Corakan bronkovaskular kasar
Bercak kesuraman kedua parahiler dan paracardia

10
Diafragma : baik
Sudut costophrenicus : suram
KESAN :
Cor : Cardiomegali
Pulmo : Oedema Pulmo
Efusi pleura kanan

V. DAFTAR ABNORMALITAS

Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang


1. Lemas 19. Tampak lemas 26. Eritrosit 2.46 L
2. Perut membesar 20. TD 160/90mmHg 27. Hb 7.5 L
3. mual 21. Konjungtiva 28. Ht 21.50 L
4. sesak nafas 29. Eosinofil 6.3 H
anemis +/+
5. kaki bengkak 30. Neutrofil 70.10 H
22. Abdomen tampak
6. Riwayat penyakit 31. Limfosit 15.60 L
seperti perut katak 32. Creatinin 14.41 H
ginjal
23. Pekak sisi + 33. Natrium 130.1 L
7. Riwayat hipertensi
24. Pekak alih + 34. Kalium 5.15 H
8. Riwayat penyakit
25. Undulasi + 35. eGFR:6.17ml/min/1.73
jantung
m2
9. Riwayat penyakit
36. X foto thorax :
DM
Cardiomegali, Oedema
10. Konsumsi makanan
Pulm, Efusi pleura
asin
11. Riwayat Merokok kanan
37. EKG :
: diakui
12. Riwayat minum
Alkohol

: diakui
13. Riwayat Minuman
bersoda

: diakui
14. Riwayat minum

11
minuman berenergi

: diakui
15. Riwayat minum kopi
: diakui

: jarang dilakukan
16. Riwayat Konsumsi
makanan asin
17. Jarang minum air
putih
18. Jarang berolahraga

VI. ANALISIS MASALAH


1. CKD stage V :
2. Anemia Normokromik Normositik:
3. Hipertensi grade II : 7,8,10,11,12,14
4. Asites grade III:

VI. RENCANA PEMECAHAN MASALAH


1) Chronic Kidney Disease stage V
Assessment
1. Etiologi
a. Penyakit ginjal non diabetes
penyakit vaskuler
Penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati
penyakit glomerular
autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia
penyakit tubulointertisial
pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat
penyakit kistik

12
ginjal polikistik
b. Penyakit ginjal dengan diabetes
Diabetes tipe 1 dan 2
c. Penyakit pada transplantasi
Rejeksi kronik
Keracunan obat
Transplant glomerulopati
2. Faktor Resiko
Usia
Hipertensi
DM
3. Komplikasi
Kardiovaskuler (hipertensi, Gagal jantung)
Hematologi (anemia)
Uremia
Asidosis metabolik
Hiperfosfatemia
Initial plan
1. Diagnosis
Analisa gas darah
USG renal
Biopsi renal
2. Terapi
Infus NaCl 0.9% 8 tpm
Injeksi Furosemide 10mg 3x1
Hemodialisa
3. Monitoring
Keadaan umum
Vital sign
Balance cairan

13
Hitung GFR
Darah lengkap
Elektrolit
Ureum kreatinin
4. Edukasi
Membatasi konsumsi makanan yang mengandung protein dan
fosfat
Cairan yang masuk kira-kira setara degan urin yang dikeluarkan
tidak boleh berlebih.
Pada pemberian buah dan sayur hindari pada jenis yang banyak
mengandung air dan tinggi kalium.
Istirahat yang cukup
Pembatasan konsumsi air dan garam

2) Anemia Normokrom Normositer


Assesment
1. Etiologi
Depresi eritrogenesis
Radang kronis
CKD
Nephritis dengan uremia
Defisiensi endokrin
Neoplasia
Hipoplasia sumsum tulang
Perdarahan akut
2. Faktor Risiko :
Usia lanjut
Riwayat CKD
3. Komplikasi:
Gagal jantung kongestif
Penyakit ginjal
Gangguan sistem imun
Initial plan
1. Diagnosis
Retikulosit
TIBC (total-iron binding capacity)

14
Serum Feritin
Morfologi darah tepi
2. Terapi
Asam folat 1x1mg
3. Monitoring
KU
Vital signs
Darah lengkap
4. Edukasi
Hindari aktifitas berat
Meningkatkan frekuensi makan
Minum obat teratur
3) Hipertensi grade II
Assesment:
1. Etiologi
Hipertensi esensial (primer)
Hipertensi sekunder
2. Faktor risiko
Obesitas
Kurangnya aktivitas fisik
Diabetes mellitus
LFG<60ml/menit
Umur
Genetik
Stress
Merokok
3. Komplikasi
Kerusakan organ target
a. Jantung:
Hipertrofi ventrikel kiri
Angina atau infark miokardium
Gagal jantung
b. Otak
Stroke atau transient ischemic attack
c. Ginjal
Penyakit ginjal kronis
d. Mata
Retinopati
e. Penyakit arteri perifer
Initial Plan
1. Diagnosis: Profil lipid, X-foto thorax, funduskopi
2. Terapi :
- Amlodipin 1x10mg
3. Monitoring :

15
KU, TTV
4. Edukasi :
- Minum obat teratur
- Istirahat yang cukup
- Mengurangi makanan asin (mengandung garam natrium)
- Mengurangi stress
4) Asites
Assesment
1. Etiologi
Terkait Hipertensi Porta
- Pre sinusoid: Trombosis vena porta, skistosomiasis
- Sinusoid: Sirosis, hepatitis akut, keganasan
- Pasca sinusoid: Gagal jantung kanan, Sindrom Budd Chiari
Tidak terkait hipertensi porta
- Peritonitis
- Karsinoma peritoneal
- Pankreatitis
- Vaskulitis
- Obstruksi atau infark usus
- Kebocoran limfe pascaoperasi
- Kondisi hipoalbunimenia yang lain: sindrom nefrotik
2. Faktor risiko : CKD
3. Komplikasi::
- Sindroma hepatorenal
- Peritonitis bakterialis spontan
Initial Plan
1. Diagnosis: USG abdomen, Parasintesis, Analisis cairan asites
2. Terapi :
Inj. Furosemide 1x20mg
3. Monitoring :
KU, TTV, Balance cairan
4. Edukasi :
- Diet rendah garam
- Sedikit minum

16
VII. PROGRESS NOTE
Tanggal Minggu, 25 Desember 2016
S Lemas (+) sesak nafas (+), kepala cekot- cekot (+), tengkuk nyeri
O (+), ekstremitas inferior bengkak (-)
Kesadaran : CM
TD 140/90mmHg
HR : 90 x/menit
RR : 28 x/menit
T : 36,8oC
Mata : Conjungtiva palpebra pucat (+/+)
Thorak : Cor BJ I-II regular meningkat,
Pulmo SDV +/+, ronki (-/-)
Abdomen : Peristaltik (+), 10x/menit

A CKD, HT grade II, Anemia, asites

Infus NaCl 0.9% mikrodrip 12 tpm


P
Inj Furosemide 1x20mg
Amlodipin 1x10mg
Asam folat 1x1mg
Osteocal 3x1 tablet
Tanggal Senin, 26 Desember 2016
S Lemas (+), sesak nafas berkuang, mual
O Kesadaran : CM
TD 150/90mmHg
HR : 87 x/menit
RR : 26 x/menit
T : 36,2oC
Mata : Conjungtiva pucat (+/+)

CKD, Hipertensi grade II, Anemia, Asites


A
Lanjutkan terapi
P

17
Tanggal Selasa, 27 Desember 2016
S sesak nafas berkurang, lemas berkurang,
O Kesadaran : CM
TD 151/80 mmHg
HR : 72 x/menit
RR : 24 x/menit
T : 36,8oC

CKD, Hipertensi grade II, Anemia, Asites


A

Lanjutkan terapi
P
Tanggal Rabu, 28 Desember 2016

S sesak nafas berkurang, lemas berkurang,


O Kesadaran : CM
TD 140/90 mmHg
HR : 88 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,4oC

CKD, Hipertensi grade II, Anemia, Asites


A

P Lanjutkan terapi

18
VIII. ALUR PIKIR

Riwayat Hipertensi tak terkontrol

Hipertrofi struktural nefron

Hiperfiltrasi

Volume Drainase
Tekanan kapiler >> overload limfatik <<

Sklerosis nefron
Asites

GFR <<

Sistem GIT Hematologi Kardiovaskuler

Mual Muntah CKD


Anemia TD

19
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

.1 Pendahuluan
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang
rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis
pinggang. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk
menghasilkan urin, menahan bahan bahan tertentu dan mengeliminasi bahan
bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta
satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang
disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Setiap nefron terdiri dari komponen
vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional
berkaitan erat.
Bagian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas
kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang
melewatinya. Sedangkan komponen tubulus dari setiap neuron adalah suatu saluran
berongga berisi cairan yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. Cairan yang sudah
terfiltrasi di glomerulus, yang komposisinya nyaris identik dengan plasma, kemudian
mengalir ke komponen tubulus nefron, tempat cairan tersebut dimodifikasi oleh
berbagai sistem transportasi yang mengubahnya menjadi urin.
Keadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan
volume dan komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar dan
bersifat irreversible (biasanya berlangsung beberapa tahun) di sebut dengan gagal
ginjal kronik. Gagal ginjal kronik bersifat samar karena hampir 75% jaringan ginjal
dapat dihancurkan sebelum gangguan fungsi ginjal terdeteksi. Karena besarnya
cadangan fungsi ginjal, 25% dari jaringan ginjal sudah cukup untuk menjalankan
semua fungsi regulatorik dan eksretorik ginjal. Namun dengan kurang dari 25%
(1)
jaringan fungsional ginjal yang tersisa, insufisiensi ginjal akan tampak.

20
2.2 Definisi
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir
dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai dengan
(2)
adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah).

(2)
2.3 Kriteria
Kriteria Penyakit Ginjal Kronik (NKF-KDOQI, 2002)
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan
manifestasi:
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin,
atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2
2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m selama 3 bulan, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.

(2)
2.4 Klasifikasi

21
K
lasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan
mempergunakan rumus Kockcroft Gault sebagai berikut :

(3)
2.5 Etiologi
Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe 1 dan
tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Diabetes melitus adalah suatu keadaan dimana terjadi
peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga menyebabkan kerusakan pada organ-

22
organ vital tubuh seperti ginjal dan jantung serta pembuluh darah, saraf dan mata.
Sedangkan hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah yang
jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan jantung, stroke, dan penyakit ginjal
kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat menyebabkan hipertensi. Kondisi lain yang dapat
menyebabkan gangguan pada ginjal antara lain :

23
1. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat menyebabkan
inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. Merupakan penyakit ketiga
tersering penyebab gagal ginjal kronik
2. Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%) menyebabkan
pembesaran kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis tubulus.
3. Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si ibu.
Contohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran balik urin ke
ginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada ginjal.
4. Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%)
5. Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran glandula
prostat pada pria danrefluks ureter.
6. Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.
7. Penggunaan analgesik seperti acetaminophen (Tylenol) dan ibuprofen (Motrin,
Advil) untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati analgesik sehingga
berakibat pada kerusakan ginjal.
8. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri renalis.
9. Penyebab lainnya adalah infeksi HIV, penyakit sickle cell, penyalahgunaan heroin,
amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan kanker.

2.6 Faktor Resiko


Faktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain : pasien dengan diabetes melitus atau
hipertensi, obesitas atau perokok, berusia lebih dari 50 tahun, individu dengan riwayat
diabetes melitus, hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga serta kumpulan populasi
yang memiliki angka tinggi diabetes atau hipertensi seperti African Americans, Hispanic
Americans, Asian, Pacific Islanders, dan American Indians. (4)

(2)
2.7 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, data tahun 1995 1999 menyatakan insiden penyakit ginjal kronik
diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8%
setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus
baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara negara berkembang lainnya, insiden ini
diperkirakan sekitar 40 60 kasus perjuta penduduk pertahun.

(1)
2.8 Anatomi Ginjal
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga
abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit diatas garis pinggang. Setiap ginjal
24
diperdarahi oleh arteri renalis dan vena renalis, yang masing masing masuk dan keluar
ginjal dilekukan medial yang menyebabkan organ ini berbentuk seperti buncis. Ginjal
mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin yang
kemudian mengalir ke sebuah rongga pengumpul sentral (pelvis renalis) yang terletak pada
bagian dalam sisi medial di pusat (inti) kedua ginjal. Lalu dari situ urin disalurkan ke
dalam ureter, sebuah duktus berdinding otot polos yang keluar dari batas medial dekat
dengan pangkal (bagian proksimal) arteri dan vena renalis. Terdapat dua ureter, yang
menyalurkan urin dari setiap ginjal ke sebuah kandung kemih. Kandung kemih ( buli
buli) yang menyimpan urin secara temporer, adalah sebuah kantung berongga yang dapat
diregangkan dan volumenya disesuaikan dengan mengubah ubah status kontraktil otot
polos di dindingnya. Secara berkala, urin dikosongkan dari kandung kemih keluar tubuh
melalui sebuah saluran, uretra. Bagian bagian sistem kemih diluar ginjal memiliki fungsi
hanya sebagai saluran untuk memindahkan urin keluar tubuh. Setelah terbentuk di ginjal,
komposisi dan volume urin tidak berubah pada saat urin mengalir ke hilir melintasi sisi
sistem kemih.
Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik
yang dikenal sebagai nefron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Susunan
nefron di dalam ginjal membentuk dua daerah khusus : daerah sebelah luar yang tampak
granuler ( korteks ginjal) dan daerah bagian dalam yang berupa segitiga segitiga bergaris
garis, piramida ginjal, yang secara kolektif disebut medula ginjal. Setiap nefron terdiri
dari komponen vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan
fungsional berkaitan erat.
Komponen vaskuler dari nefron diantara lain :
a. Arteriol aferen
merupakan bagian dari arteri renalis yang sudah terbagi bagi menjadi pembuluh
pembuluh halus dan berfungsi menyalurkan darah ke kapiler glomerulus
b. Glomerulus
suatu berkas kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah
yang melewatinya
c. Arteriol eferen
Tempat keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen tubulus meninggalkan
glomerulus dan merupakan satu satunya arteriol di dalam tubuh yang mendapat darah
dari kapiler
d. Kapiler peritubulus
25
Merupakan arteriol eferen yang terbagi bagi menjadi serangkaian kapiler yang kemudian
membentuk jalinan mengelilingi sistem tubulus untuk memperdarahi jaringan ginjal dan
berperan dalam pertukaran cairan di lumen tubulus. Kapiler kapiler peritubulus menyatu
membentuk venula yang akhirnya mengalir ke vena renalis, tempat darah meninggalkan
ginjal Komponen tubulus dari setiap nefron adalah saluran berrongga berisis cairan yang
terbentuk oleh satu lapisan sel epitel, di antara lain :
Kapsula Bowman
Suatu invaginasi berdinding rapat yang melingkupi glomerulus untuk mengumpulkan
cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus
Tubulus proksimal
Seluruhnya terletak di dalam korteks dan sangat bergelung (berliku liku) atau berbelit si
sepanjang perjalanannya. Tubulus proksimal menerima cairan yang difiltrasi dari kapsula
bowman
Lengkung henle
Lengkung tajam atau berbentuk U atau yang terbenam ke dalam medula. Pars desendens
lengkung henle terbenam dari korteks ke dalam medula, pars assendens berjalan kembali
ke atas ke dalam korteks. Pars assendens kembali ke daerah glomerulus dari nefronnya
sendiri, tempat saluran tersebut melewati garpu yang dibentuk oleh arteriol aferen dan
arteriol eferen. Dititk ini sel sel tubulus dan sel sel vaskuler mengalami spesialisasi
membentuk aparatus jukstaglomerulus yang merupakan suatu struktur yang berperan
penting dalam mengatur fungsi ginjal.

Tubulus distal
Seluruhnya terletak di korteks. Tubulus distal menerima cairan dari lengkung henle dan
mengalirkan ke dalam duktus atau tubulus pengumpul
Duktus atau tubulus pengumpul
Suatu duktus pengumpul yang menerima cairan dari beberapa nefron yang berlainan.
Setiap duktus pengumpul terbenam ke dalam medula untuk mengosongkan cairan yang
kini telah berubah menjadi urin ke dalam pelvis ginjal

Terdapat 2 jenis nefron yaitu nefron korteks dan nefron jukstamedula yang
dibedakan berdasarkan lokasi dan panjang sebagian strukturnya. Nefron korteks
merupakan jenis nefron yang paling banyak dijumpai dan lengkung tajam dari nefron

26
korteks hanya sedikit terbenam ke dalam medula. Sebaliknya, nefron jukstamedula terletak
di lapisan dalam korteks di dekat medula dan lengkungnya terbenam jauh ke dalam
medula. Selain itu, kapiler peritubulus nefron jukstamedula membentuk lengkung vaskuler
tajam yang dikenal sebagai vasa rekta, yang berjalan berdampingan erat dengan lengkung
henle. Susuna paralel dan karakteristik permeabilitas dan transportasi lengkung henle dan
vasa rekta berperan penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dalam berbagai
konsentrasi tergantung kebutuhan tubuh.

27
(1)
2.9 Fisiologi Ginjal
Ginjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi regulatorik dan
ekskretorik yaitu :
1. filtrasi glomerulus
Terjadi filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsula
Bowman melalui tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus yaitu dinding kapiler
glomerulus, lapisan gelatinosa aseluler yang dikenal sebagai membran basal dan lapisan
dalam kapsula bowman.
Dinding kapiler glomerulus, yang terdiri dari selapis sel endotel gepeng, memiliki
lubang lubang dengan banyak pori pori besar atau fenestra, yang membuatnya seratus

kali lebih permeabel terhadap H2O dan zat terlarut dibandingkan kapiler di tempat lain.
Membran basal terdiri dari glikoprotein dan kolagen dan terselip di antara
glomerulus dan kapsula bowman. Kolagen menghasilkan kekuatan struktural, sedangkan
glikoprotein menghambat filtrasi protein plasma kecil. Walaupun protein plasma yang
lebih besar tidak dapat difiltrasi karena tidak dapat melewati pori pori diatas, pori pori
tersebut sebenarnya cukup besar untuk melewatkan albumin dan protein plasma terkecil.
Namun, glikoprotein karena bermuatan sangat negatif akan menolak albumin dan pritein
plasma lain, karena yang terakhir juga bermuatan negatif. Dengan demikian, protein
plasma hampir seluruhnya tidak dapat di filtrasi dan kurang dari 1% molekul albumin yang
berhasil lolos untuk masuk ke kapsula bowman.
Lapisan dalam kapsula bowman terdiri dari podosit, sel mirip gurita yang
mengelilingi berkas glomerulus. Setiap podosit memiliki banyak tonjolan memanjang
seperti kaki yang saling menjalin dengan tonjolan podosit di dekatnya. Celah sempit antara
tonjolan yang berdekatan dikenal sebagai celah filtrasi, membentuk jalan bagi cairan untuk
keluar dari kapiler glomerulus dan masuk ke dalam lumen kapsula bowman.
Tekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus adalah tekanan darah
kapiler glomerulus, tekanan onkotik koloid plasma, dan tekanan hidrostatik kapsula
bowman. Tekanan kapiler glomerulus adalah tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah
di dalam kapiler glomerulus. Tekana darah glomerulus yang meningkat ini mendorong
cairan keluar dari glomerulus untuk masuk ke kapsula bowman di sepanjang kapiler
glomerulus dan merupakan gaya utama yang menghasilkan filtrasi glomerulus.
GFR dapat dipengaruhi oleh jumlah tekanan hidrostatik osmotik koloid yang
melintasi membran glomerulus. Tekanan onkotil plasma melawan filtrasi, penurunan

28
konsentrasi protein plasma, sehingga menyebabkan peningkatan GFR. Sedangkan tekanan
hidrostatik dapat meningkat secara tidak terkontrol dan dapat mengurangi laju filtrasi.
Untuk mempertahankan GFR tetap konstan, maka dapat dikontrol oleh otoregulasi dan
kontrol simpatis ekstrinsik.
Mekanisme otoregulasi ini berhubungan dengan tekanan darah arteri, karena
tekanan tersebut adalah gaya yang mendorong darah ke dalam kapiler glomerulus. Jika
tekanan darah arteri meningkat, maka akan diikuti oleh peningkatan GFR. Untuk
menyesuaikan aliran darah glomerulus agar tetap konstan, maka ginjal melakukannya
dengan mengubah kaliber arterial aferen, sehingga resistensi terhadap aliran darah dapat
disesuaikan. Apabila GFR meningkat akibat peningkatan tekanan darah arteri, maka GFR
akan kembali menjadi normal oleh konstriksi arteriol aferen yang akan menurunkan aliran
darah ke dalam glomerulus.
Selain mekanisme otoregulasi, untuk menjaga GFR agar tetap konstan adalah
dengan kontrol simpatis ekstrinsik GFR. Diperantarai oleh masukan sistem saraf simpatis
ke arteriol aferen untuk mengatur tekanan darah arteri sehingga terjadi perubahan GFR
akibat refleks baroreseptor terhadap perubahan tekanan darah.
Dalam keadaan normal, sekitar 20% plasma yang masuk ke glomerulus difiltrasi
dengan tekanan filtrasi 10 mmHg dan menghasilkan 180 L filtrat glomerulus setiap hari
untuk GFR rata rata 125 ml/menit pada pria dan 160 liter filtrat per hari dengan GFR 115
ml/menit untuk wanita.
2. reabsorpsi tubulus
Merupakan proses perpindahan selektif zat zat dari bagian dalam tubulus (lumen
tubulus) ke kapiler peritubulus agar dapat diangkut ke sistem vena kemudian ke jantung
untuk kembali diedarkan. Proses ini meupakan transport aktif dan pasif karena sel sel
tubulus yang berdekatan dihubungkan oleh tight junction. Glukosa dan asam amino
dereabsorpsi seluruhnya disepanjang tubulus proksimal melalui transport aktif. Kalium dan
asam urat hampir seluruhnya direabsorpsi secara aktif dan di sekresi ke dalam tubulus
distal. Reabsorpsi natrium terjadi secara aktif di sepanjang tubulus kecuali pada ansa henle
-
pars descendens. H2O, Cl , dan urea direabsorpsi ke dalam tubulus proksimal melalui
transpor pasif. Berikut ini merupakan zat zat yang direabsorpsi di ginjal :
Reabsorpsi Glukosa
Glukosa direabsorpsi secara transpor altif di tubulus proksimal. Proses reabsorpsi glukosa
ini bergantung pada pompa Na ATP-ase, karena molekul Na tersebut berfungsi untuk

29
mengangkut glukosa menembus membran kapiler tubulus dengan menggunakan energi.
Reabsorpsi Natrium
Natrium yang difiltrasi seluruhnya di glomerulus, 98 99% akan direabsorpsi secara aktif
ditubulus. Sebagian natrium 67% direabsorpsi di tubulus proksimal, 25% dereabsorpsi di
lengkung henle dan 8% di tubulus distal dan tubulus pengumpul. Natrium yang
direabsorpsi sebagian ada yang kembali ke sirkulasi kapiler dan dapat juga berperan
penting untuk reabsorpsi glukosa, asam amino, air dan urea.
Reabsorpsi Air

Air secara apasif direabsorpsi melalui osmosis di sepanjang tubulus. Dari H 2O yang

difiltrasi, 80% akan direabsorpsi di tubulus proksimal dan ansa henle. Kemudian sisa H 2O
sebanyak 20% akan direabsorpsi di tubulus distal dan duktus pengumpul dengan kontrol
vasopressin.
Reabsorpsi Klorida
Ion klorida yang bermuatan negatif akan direabsorpsi secara pasif mengikuti penurunan
gradien reabsorpsi aktif dan natrium yang bermuatan positif. Jumlah Klorida yang
direabsorpsikan ditentukan oleh kecepatan reabsorpsi Na
Reabsorpsi Kalium
Kalium difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan direabsorpsi secara difusi pasif
di tubulus proksimal sebanyak 50%, 40% kalium akan dirabsorpsi di ansa henle pars
assendens tebal, dan sisanya direabsorpsi di duktus pengumpul
Reabsorpsi Urea
Urea merupakan produk akhir dari metabolisme protein. Ureum akan difiltrasi seluruhnya
di glomerulus, kemudian akan direabsorpsi sebagian di kapiler peritubulus, dan urea tidak
mengalami proses sekresi. Sebagian ureum akan direabsorpsi di ujung tubulus proksimal
karena tubulus kontortus proksimal tidak permeabel terhadap urea. Saat mencapai duktus
pengumpul urea akan mulai direabsorpsi kembali.
Reabsorpsi Fosfat dan Kalsium
Ginjal secara langsung berperan mengatur kadar kedua ion fosfat dan kalsium dalam
plasma. Kalsium difiltrasi seluruhnya di glomerulus, 40% direabsorpsi di tubulus kontortus
proksimal dan 50% direabsorpsi di ansa henle pars assendens. Dalam reabsorpsi kalsium
dikendalikan oleh homon paratiroid. Ion fosfat ayng difiltrasi, akan direabsorpsi sebanyak
80% di tubulus kontortus proksimal kemudian sisanya akan dieksresikan ke dalam urin.

30
3. sekresi tubulus
4. Proses perpindahan selektif zat zat dari darah kapiler peritubulus
+ +
ke dalam lumen tubulus. Proses sekresi terpenting adalah sekresi H , K dan ion
ion organik. Proses sekresi ini melibatkan transportasi transepitel. Di sepanjang
+
tubulus, ion H akan disekresi ke dalam cairan tubulus sehingga dapat tercapai
+
keseimbangan asam basa. Asam urat dan K disekresi ke dalam tubulus distal.
Sekitar 5% dari kalium yang terfiltrasi akan dieksresikan ke dalam urin dan
+
kontrol sekresi ion K tersebut diatur oleh hormon antidiuretik. Kemudian hasil
dari ketiga proses tersebut adalah terjadinya eksresi urin, dimana semua
konstituen plasma yang mencapai tubulus, yaitu yang difiltrasi atau disekresi
tetapi tidak direabsorpsi, akan tetap berada di dalam tubulus dan mengalir ke
pelvis ginjal untuk eksresikan sebagai urin.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17. Fungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal, yang sebagian besar ditujukan
untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan eksternal :

Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh


+ - +
Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES termasuk Na , Cl , K ,
- ++ ++ = = +
HCO3 , Ca , Mg , SO4 , PO4 dan H
Memelihara volume plasma yang sesuai, sehingga sangat berperan dalam
pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui

31
peran ginjal sebagai pengatur keseimbangan garam dan H2O
Membantu memelihara keseimbangan asam basa tubuh, dengan menyesuaikan
+ -
pengeluaran H dan HCO3 melalui urin
Memelihara osmolaritas (konsentrasi zat terlarut) berbagai cairan tubuh, terutama

melalui pengaturan keseimbangan H2O


Mengeksresikan (eliminasi) produk produk sisa (buangan) dari metabolisme
tubuh. Misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk, zat
zat sisa tersebut bersifat toksik, terutama bagi otak
Mengeksresikan banyak senyawa asing. Misalnya obat, zat penambah pada
makanan, pestisida, dan bahan bahan eksogen non-nutrisi lainnya yang
berhasil masuk ke dalam tubuh
Mensekresikan eritropoietin, suatu hormon yang dapat merangsang pembentukan
sel darah merah
Mensekresikan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi berantai yang
penting dalam proses konservasi garam oleh ginjal
Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya
18.
19. 2.10 Patofisiologi
20. Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang
terjadi kurang lebih sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa
ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih
tersisa. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif. Perubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan
ginjal menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih
utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi lingkaran setan
hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian seterusnya,
keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal
Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease (ESRD). Adanya peningkatan
aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik,

32
nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan
(2)
kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.
(5)
21. Dengan adanya penurunan LFG maka akan terjadi :
1. Anemia
22. Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan
produksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit
menimbulkan anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan
kadar Hb dan diikuti dengan penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu GGK
dapat menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati uremikum) yang
sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya toksik uremik pada GGK
akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi pendek, pada
keadaan normal 120 hari menjadi 70 80 hari dan toksik uremik ini dapat
mempunya efek inhibisi eritropoiesis
2. Sesak nafas
23. Menurut saya disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal
sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal.
Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus
juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu
oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin
II merangsang pelepasan aldosteron dan ADH ssehingga menyebabkan retensi
NaCl dan air volume ekstrasel meningkat (hipervolemia) volume cairan
berlebihan ventrikel kiri gagal memompa darah ke periferLVH
peningkatan tekanan atrium kiri peningkatan tekanan vena pulmonalis
peningkatan tekanan di kapiler paru edema paru sesak nafas
3. Asidosis
24. Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat
+
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H disertai dengan
3
penurunan kadar bikarbonat (HCO ) dan pH plasma. Patogenesis asidosis
metabolik pada gagal ginjal kronik meliputi penurunan eksresi amonia karena
kehilangan sejumlah nefron, penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah
bikarbonat melalui urin. Derajat asidosis ditentukan oleh penurunan pH darah.

33
Apabila penurunan pH darah kurang dari 7,35 dapat dikatakan asidosis metabolik.
Asidosis metabolik dpaat menyebabkan gejala saluran cerna seperti mual,
muntah, anoreksia dan lelah. Salah satu gejala khas akibat asidosis metabolik
adalah pernapasan kussmaul yang timbul karena kebutuhan untuk meningkatkan
eksresi karbon dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis
4. Hipertensi
25. Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga
menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal
tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus
juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu
oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin
II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan tekanan darah.
5. Hiperlipidemia
26. Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas
oleh ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.
6. Hiperurikemia
27. Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam
darah (hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan
pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat membengkak,
meradang dan nyeri
7. Hiponatremia
28. Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon
peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus
ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah
nefron, natriuresis akan meningkat. Hiponatremia yang disertai dengan retensi air
yang berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler.
Keadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan saluran pencernaan berupa
kram, diare dan muntah.
8. Hiperfosfatemia
29. Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga
fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika kelarutannya terlampaui,
2+
fosfat akan bergabung deng Ca untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar

34
larut. Kalsium fosfat yang terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit
( berturut-turut menyebabkan nyeri sendi dan pruritus)
9. Hipokalsemia
2+
30. Disebabkan karena Ca membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan
hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid sehingga
memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. Akibatnya terjadi demineralisasi tulang
(osteomalasia). Biasanya PTH mampu membuat konsentrasi fosfat di dalam
plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Jadi meskipun
terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma tidak
2+
berlebihan dan konsentrasi Ca dapat meningkat. Namun pada insufisiensi ginjal,
eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di

plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi CaHPO4 terpresipitasi dan


2+
konsentrasi Ca di plasma tetap rendah. Oleh karena itu, rangsangan untuk
pelepasan PTH tetap berlangsung. Dalam keadaan perangsangan yang terus-
menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan
lebih banyak PTH. Kelaina yang berkaitan dengan hipokalsemia adalah
hiperfosfatemia, osteodistrofi renal dan hiperparatiroidisme sekunder. Karena
reseptor PTH selain terdapat di ginjal dan tulang, juga terdapat di banyak organ
lain ( sistem saraf, lambung, sel darah dan gonad), diduga PTH berperan dalam
terjadinya berbagai kelainan di organ tersebut. Pembentukan kalsitriol berkurang
pada gahal ginjal juga berperan dalam menyebabkan gangguan metabolisme
mineral. Biasanya hormon ini merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di usus.
Namun karena terjadi penurunan kalsitriol, maka menyebabkan menurunnya
absorpsi fosfat di usus, hal ini memperberat keadaan hipokalsemia
10. Hiperkalemia
+
31. Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H plasma
meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel sel
+
ginjal sehingga mengakibatkan kebocoran ion K ke dalam plasma.
+
Peningkatan konsentrasi ion H dalam sel ginjal akan menyebabkan
peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan

35
berkurang sehingga menyebabkan hiperkalemia. Gambaran klinis dari
kelainan kalium ini berkaitan dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka
dan polos sehingga dapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya
refleks tendon dalam, gangguan motilitas saluran cerna dan kelainan
mental.
11. Proteinuria
32. Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari
kerusakan ginjal pada GGK seperti DM, glomerulonefritis dan hipertensi.
Proteinuria glomerular berkaitan dengan sejumlah penyakit ginjal yang
melibatkan glomerulus. Beberapa mekanisme menyebabkan kenaikan
permeabilitas glomerulus dan memicu terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga
molekul protein berukuran besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebas
melewati membran filtrasi. Pada keadaan proteinuria berat akan terjadi
pengeluaran 3,5 g protein atau lebih yang disebu dengan sindrom nefrotik.
12. Uremia
33. Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari uremia
pada GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapat
terjadi akumulasi ureum dalam darah. Urea dalam urin dapat berdifusi ke aliran
darah dan menyebabkan toksisitas yang mempengaruhi glomerulus dan
mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi glomerulus kurang dari
10% dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. Pasien akan
menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas
seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis uremia dan pneumonitis uremik.
Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi
dan menyebabkan koma uremikum.
34.
35.
36.
37. 2.11 Diagnosis
Gejala Klinis
38. Pada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara
perlahan. Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya

36
dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya
penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah
semakin tinggi (uremia). Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala gejala
fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ seperti :
1. Kelainan saluran cerna : nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor
uremik
2. Kelainan kulit : urea frost dan gatal di kulit
3. Kelainan neuromuskular : tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya
konsentrasi menurun, insomnia, gelisah
4. Kelainan kardiovaskular : hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema
5. Gangguan kelamin : libido menurun, nokturia, oligouria
39.
Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan
daya cadang ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah
meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi
nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum. Sampai pada LFG sebesar 60 % pasien masih belum merasakan keluhan
(asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.
Sampai pada LFG sebesar 30 % mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia,
badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada
LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata
seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan
kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena
infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi
saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau
hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.
Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius
dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy)
antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan
(2)
sampai pada stadium gagal ginjal.
40.
(2)
Gambaran Laboratorium
41. Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :
1. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

37
2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan LFG
3. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper
atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik
4. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,
isostenuria
42.
(2)
Gambaran Radiologis
43. Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :
1. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak
2. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh
toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
3. Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
4. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi
5. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi
44.
(2)
Biopsi dan pemeriksaan Histopatologi ginjal
45. Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati
normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan
untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil
terapi yang sudah diberikan. Kontraindikasi pada ukuran ginjal yang mengecil,
ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan
pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.
46.
(2)
47. 2.12 Komplikasi
48. Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai
berikut :
1. Hiperkalemia
2. Asidosis metabolik
3. Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )
4. Kelainan hematologi (anemia)

38
5. Osteodistrofi renal
6. Gangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)
7. tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik
49.
(2)
50. 2.13 Penatalaksanaan
51. Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
52. Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
terjadinya penurunan LFG. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari
normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
53. Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
untuk mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.
3. Memperlambat perburukan fungsi ginjal
54. Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah :
a. Pembatasan asupan protein
55. Karena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di
pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama dieksresikan
melalui ginjal selain itu makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen,
posfat, sulfat, dan ion anorganik lainnya juga dieksresikan melalui ginjal. Oleh
karena itu, pemberian diet tinggi protein pada penderita gagal ginjal kronik akan
mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan
mengakibatkan sindrom uremia. Pembatasan asupan protein juga berkaitan
dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari
sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia
b. Terapi farmakologi
56. Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat
antihipertensi (ACE inhibitor) disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko
kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan
nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

39
57. Dengan cara pengendalian DM, pengendalian hipertensi, pengedalian
dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi
terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.
5. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi :
Anemia
58. Evaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin < 10 g% atau
hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar besi
serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/ total iron binding capacity, feritin
serum), mencari sumber perdarahan morfologi eritrosit, kemungkinan adanya
hemolisis,dll. Pemberian eritropoitin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan.
Sasaran hemoglobin adalah 11 12 g/dl.
Osteodistrofi renal
59. Penatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui :
Mengatasi hiperfosfatemia :
a. Pembatasan asupan fosfat 600 800 mg/hari
b. Pemberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium, alluminium hidroksida,
garam magnesium. Diberikan secara oral untuk menghambat absorpsi
fosfat yang berasal dari makanan. Garam kalsium yang banyak dipakai
adalah kalsium karbonat (CaCO3) dan calcium acetate
c. Pemberian bahan kalsium memetik, yang dapat menghambta reseptor Ca
pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer hidrokhlorida.
Pemberian kalsitriol
60. Pemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan
kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal karena dapat meningkatkan
absorpsi fosfat dan kaliun di saluran cerna sehingga mengakibatkan penumpukan
garam calcium carbonate di jaringan yang disebut kalsifikasi metastatik,
disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap
kelenjar paratiroid.
Pembatasan cairan dan elektrolit
61. Pembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema dan
kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Maka air yang masuk
dianjurkan 500 800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit yang harus diawasi
asuapannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium dilakukan karena

40
hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu,
pemberian obat obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium
(seperti buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5
5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi
dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya
tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.
6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
62. Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG <
15 ml/mnt. Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi
ginjal.
63.
64. 2.14 Prognosis
65. Penyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka
panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan
yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah
progresifitas dari GGK itu sendiri. Selain itu, biasanya GGK sering terjadi
tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala
(3)
sehingga penanganannya seringkali terlambat.

66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75. BAB III
76. PEMBAHASAN
77.
78. Pasien datang ke IGD dengan keluhan badan terasa lemas
sejak sekitar 5 jam sebelum masuk rumah sakit. Lemas awalnya dirasakan ringan,
namun semakin lama semakin memberat. Lemas dirasakan terus menerus
sehingga pasien tidak dapat beraktivitas. Pasien hanya berbaring di tempat tidur,

41
untuk berdiri dan berjalan pasien harus dibantu. Satu hari sebelum masuk rumah
sakit, pasien melakukan jadwal rutin hemodialisa, setelah itu pasien muntah 2
kali, berisi cairan dan makanan. Kemudian pasien mulai merasa lemas.
79. Pasien juga mengeluhkan perutnya membesar sejak 1.5 tahun yg
lalu. Perut membesar secara perlahan dan tidak pernah berkurang. Selain itu,
pasien juga merasa pusing dan mual.
80. Dari halis anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien memiliki
problem awal lemas. Untuk menelusuri etiologi dilakukan pemeriksaan
darah rutin, elektrolit, ureum creatinin. Dari pemeriksan tersebut
didapatkan eritrosit, Hb, turun, ureum dan kreatinin meningkat, eGFR
7ml/min/1.73m2 didukung dari anamnesis dan pemeriksaan fisik maka
dapat disimpulkan bahwa pasien menderita CKD, hipertensi grade 2,
anemia normokrom normositer, dan asites.
81. Sebagai penatalaksanaan pasien diberikan infus NaCl 0.9%
mikrodrip 20 tpm dan obat-obatan Inj. Furosemid 1x20mg,amlodipin
1x10mg, asam folat 1x1mg, osteocal 3x1 tablet.
82.
83.

42
84. DAFTAR PUSTAKA
85.
1. Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.
Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG ; 2001. p. 463 503.
2. Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. p. 1035 1040.
3. Kamaludin Ameliana. 2010. Gagal Ginjal Kronik. Jakarta : Bagian Ilmu
Penyakit Dalam UPH.
4. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation,
classification and stratification, New York National Kidney Foundation, 2002.
5. Silbernagl, S dan Lang, F. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna
Patofisiologi. Cetakan I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007. p.
110 11
86.

43