Anda di halaman 1dari 57

FARMAKOTERAPI

ASMA

DISUSUN OLEH:
RIRIN NOVITA P
1401121
S1-VB

Dosen:
Husnawati, M.Si, Apt.

PROGRAM STUDI S1 FARMASI


SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
2016

KATA PENGANTAR

1
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan
rahmat, taufik dan hidayah-Nya sehingga makalah tentang Kasus Asma dapat terselesaikan
tepat pada waktunya. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas Farmakoterapi. Makalah
ini disusun dengan sebaik-baiknya dari berbagai sumber yang relevan. Oleh karena itu penulis
mengucapkan terima kasih kepada Ibu Husnawati, M. Si, Apt. selaku dosen pembimbing yang
telah membimbing penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini. Penulis juga
mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah memberikan bantuan hingga
terselesaikannya makalah ini.
Makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan bagi pembaca tentang kasus
asma. Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini belum sempurna dan masih
banyak kekurangan, Oleh karena itu kritik, saran, dan komentar yang bersifat membangun
sangat penulis harapkan untuk meningkatkan kualitas makalah ini.

Pekanbaru, 6 Oktober 2016

Penyusun

DAFTAR ISI

2
KATA PENGANTAR 2
DAFTAR ISI 3
BAB I PENDAHULUAN 4
1.1 Latar belakang 4
1.2 Rumusan masalah 5
BAB II PEMBAHASAN 6
2.1 Definisi Asma ..................................................................................................................6
2.2 Etiologi ............................................................................................................................6
2.3 Patofisiologi .....................................................................................................................8
2.4 Diagnosis .......................................................................................................................14
2.5 Penatalaksanaan .............................................................................................................19
2.6 Pembahasan Kasus ........................................................................................................53
BAB III PENUTUP 56
3.1 Kesimpulan 56
KEPUSTAKAAN 58

BAB I
PENDAHULUAN

3
1.1 Latar Belakanng Masalah
Asma adalah penyakit saluran napas kronik yang menjadi masalah kesehatan dunia
ditandai oleh peningkatan prevalens dari waktu ke waktu. World Health Organization (WHO)
memperkirakan 100-150 juta penduduk dunia adalah penderita asma dan diperkirakan terus
bertambah sekitar 180.000 orang setiap tahun. Asma dapat menyerang semua tingkat umur
terjadi pada laki-laki maupun perempuan dan paling banyak pada usia anak. Asma tersebar
hampir diseluruh pelosok dunia baik di negara maju maupun negara berkembang.
Peningkatan penyakit ini disetiap negara berbeda-beda dan terjadi peningkatan pada negara
berkembang. Prevalens asma bervariasi antara 0 sampai 30 persen pada populasi yang
berbeda. Penyebab peningkatan prevalens asma tidak terlepas dari semakin kompleks dan
bervariasinya faktor pencetus dan faktor yang mendasarinya. Meskipun asma jarang
menimbulkan kematian tetapi sering menimbulkan masalah absen di sekolah pada anak dan
remaja. (Rosamarlina, 2010)
Pengendalian lingkungan harus dilakukan untuk setiap anak asma. Asap rokok adalah
salah satu faktor pencetus asma. Rokok dapat memperburuk keadaan pada saat serangan
asma, menghindari asap rokok merupakan rekomendasi penting. Asap rokok merupakan
polutan bagi manusia dan lingkungan sekitarnya. Rokok tidak hanya menimbulkan masalah
kesehatan tetapi juga masalah ekonomi. Di negara maju saat ini terdapat kecenderungan
berhenti merokok sedangkan di negara berkembang khususnya Indonesia cenderung terjadi
peningkatan kebiasaan merokok. (Rosamarlina, 2010)
Laporan WHO tahun 1983 menyebutkan jumlah perokok meningkat 2,1 persen per
tahun di negara berkembang sedangkan di negara maju angka ini menurun sekitar 1,1 persen
per tahun. Penduduk Indonesia mengkonsumsi sekitar 215 milyar batang rokok pertahun dan
termasuk 5 besar pengkonsumsi rokok di dunia setelah Cina, Amerika Serikat, Jepang dan
Rusia. Data WHO menyebutkan 59 persen laki-laki dan 3,7 persen perempuan Indonesia
adalah perokok. Secara keseluruhan berdasarkan data tahun 2001, 31,5 persen penduduk
Indonesia adalah perokok berarti sekitar 60 jutaan orang perokok. (Rosamarlina, 2010)

1.2 Rumusan Masalah


12.1 apa yang dimaksud dengan Asma?
1.2.2 Bagaimanakah etiologi asma?
1.2.3 Bagaimanakah patofisiologi asma?
1.2.4 Bagaimanakah patofisiologi asma?
1.2.5 Bagaimanakah diagnosis asma?

4
1.2.6 Bagaimanakah penatalaksanaan asma?
1.2.7 Bagaimanakah pembahasan kasus asma tersebut?

BAB II
PEMBAHASAN

5
2.1 Definisi Asma
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel
dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang
menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan
batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan
obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa
pengobatan. (PDPI, 2006)

Gambar 1. Mekanisme dasar kelainan asma (PDPI, 2006)

2.2 Etiologi Asma


Sebagian besar penyempitan pada saluran nafas disebabkan oleh semacam reaksi
alergi.Alergi adalah reaksi tubuh normal terhadap allergen, yakni zat-zat yang tidak berbahaya
bagikebanyakan orang yang peka. Alergen menyebabkan alergi pada orang!orang yang peka.
Alergen menyebabkan otot saluran nafas menjadi mengkerut dan selaput lendir menjadi
menebal. Selain produksi lendir yang meningkat, dinding saluran nafas juga menjadi
membengkak. Saluran nafas pun menyempit, sehingga nafas terasa sesak. Alergi yang diderita
pada penderita asma biasanya sudah ada sejak kecil. Asma dapat kambuh apabila penderita
mengalami stres dan hamil merupakan salah satu stress secara psikis dan fisik, sehingga daya
tahan tubuh selama hamil cenderung menurun, daya tahan tubuh yang menurun akan
memperbesar kemungkinan tersebar infeksi dan pada keadaan ini asma dapat kambuh. (PDPI,
2006)

FAKTOR PREDISPOSISI

6
Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asma atau sering disebut sebagai
faktor pencetus adalah:
1. Alergen
Alergen adalah zat-zat tertentu bila dihisap atau di makan dapat menimbulkan
seranganasthma, misalnya debu rumah, tungau debu rumah (Germatophagoides
pteronissynus) spora jamur, serpih kulit kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut
dan sebagainya. (Sundaru, 1991).
2. Infeksi saluran nafas
Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influenza merupakan salah satu
faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asthma bronkiale. diperkirakan dua
pertiga penderita asthma de-asa serangan asthmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas
(Sundaru, 1991).
3. Stress
Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress
yang akan merangsang HPA axis. HPA aXis yang terangsang akan meningkatkan
adenocorticotropic hormon ACTH & dan kadar kortisol dalam darah. Peningkatan
kortisol dalam darah akan mensupresi immunoglobin A (IgA). Penurunan IgA
menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang menurun yang direspon oleh tubuh
sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkhus sehingga menimbulkan asma bronkiale.
(Sundaru, 1991).
4. Olahraga dan kegiatan jasmani yang berat
Sebagian penderita asthma bronkiale akan mendapatkan serangan asthma bila
melakukan olahraga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda paling
mudahmenimbulkan serangan asthma. Serangan asthma karena kegiatan jasmani
(Exercise induced asthma / EIA) terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup
berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olah raga. (Sundaru, 1991).
5. Obat-obatan
Beberapa pasien asthma bronkiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti
penicillin, salisilat, beta blocker, kodein dan sebagainya. (Sundaru, 1991).
6. Polusi udara
Pasien asthma sangat peka terhadap udara berdebu, asap pabrik / kendaraan, asap
rokok,asap yang mengandung hasil pembakaran dan oksida fotokemikal, serta bau yang
tajam. (Sundaru, 1991).
7. Lingkungan kerja

7
Diperkirakan 2-15 pasien asthma bronkiale pencetusnya adalah lingkunagn kerja
(Sundaru, 1991).

2.3 Patofisiologi
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan
terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor
lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi
saluran napas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada
asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk
asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin.
(PDPI, 2006)

INFLAMASI AKUT
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen,
virus, iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma tipe
cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat. (PDPI, 2006)
Reaksi Asma Tipe Cepat
Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi
sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti histamin,
protease dan newly generated mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang
menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi. (PDPI, 2006)
Reaksi Fase Lambat
Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta
aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag. (PDPI, 2006)

INFLAMASI KRONIK
Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Sel tersebut ialah limfosit
T, eosinofil, makrofag , sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos bronkus. (PDPI, 2006)
Limfosit T
Limfosit T yang berperan pada asma ialah limfosit T-CD4+ subtipe Th2). Limfosit T ini
berperan sebagai orchestra inflamasi saluran napas dengan mengeluarkan sitokin antara lain
IL-3, IL-4,IL-5, IL-13 dan GM-CSF. Interleukin-4 berperan dalam menginduksi Th0 ke arah
Th2 dan bersama-sama IL-13 menginduksi sel limfosit B mensintesis IgE. IL-3, IL-5 serta

8
GM-CSF berperan pada maturasi, aktivasi serta memperpanjang ketahanan hidup eosinofil.
(PDPI, 2006)
Epitel
Sel epitel yang teraktivasi mengeluarkan a.l 15-HETE, PGE2 pada penderita asma. Sel
epitel dapat mengekspresi membran markers seperti molekul adhesi, endothelin, nitric oxide
synthase, sitokin atau khemokin. Epitel pada asma sebagian mengalami sheeding. Mekanisme
terjadinya masih diperdebatkan tetapi dapat disebabkan oleh eksudasi plasma, eosinophil
granule protein, oxygen free-radical, TNF-alfa, mast-cell proteolytic enzym dan
metaloprotease sel epitel. (PDPI, 2006)
EOSINOFIL
Eosinofil jaringan (tissue eosinophil) karakteristik untuk asma tetapi tidak spesifik. Eosinofil
yang ditemukan pada saluran napas penderita asma adalah dalam keadaan teraktivasi.
Eosinofil berperan sebagai efektor dan mensintesis sejumlah sitokin antara lain IL-3, IL-5, IL-
6, GM-CSF, TNF-alfa serta mediator lipid antara lain LTC4 dan PAF. Sebaliknya IL-3, IL-5
dan GM-CSF meningkatkan maturasi, aktivasi dan memperpanjang ketahanan hidup
eosinofil. Eosinofil yang mengandung granul protein ialah eosinophil cationic protein (ECP),
major basic protein (MBP), eosinophil peroxidase (EPO) dan eosinophil derived neurotoxin
(EDN) yang toksik terhadap epitel saluran napas. (PDPI, 2006)
Sel Mast
Sel mast mempunyai reseptor IgE dengan afiniti yang tinggi. Cross-linking reseptor
IgE dengan factors pada sel mast mengaktifkan sel mast. Terjadi degranulasi sel mast yang
mengeluarkan preformed mediator seperti histamin dan protease serta newly generated
mediators antara lain prostaglandin D2 dan leukotrin. Sel mast juga mengeluarkan sitokin
antara lain TNF-alfa, IL-3, IL-4, IL-5 dan GM-CSF. (PDPI, 2006)

9
Gambar 2. Inflamasi dan remodeling pada asma (PDPI, 2006)

Gambar 3. Mekanisme inflamasi akut dan kronik pada asma dan proses remodeling (PDPI,
2006)

10
Gambar 4. Hubungan antara inflamasi akut, inflamasi kronik dan airway remodeling dengan
gejala klinis (PDPI, 2006)

Makrofag
Merupakan sel terbanyak didapatkan pada organ pernapasan, baik pada orang normal
maupun penderita asma, didapatkan di alveoli dan seluruh percabangan bronkus. Makrofag
dapat menghasilkan berbagai mediator antara lain leukotrin, PAF serta sejumlah sitokin.
Selain berperan dalam proses inflamasi, makrofag juga berperan pada regulasi airway
remodeling. Peran tersebut melalui a.l sekresi growth-promoting factors untuk fibroblast,
sitokin, PDGF dan TGF-. (PDPI, 2006)
AIRWAY REMODELING
Proses inflamasi kronik pada asma akan meimbulkan kerusakan jaringan yang secara
fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process) yang menghasilkan
perbaikan (repair) dan pergantian selsel mati/rusak dengan sel-sel yang baru. Proses
penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi/perbaikan jaringan yang rusak/injuri dengan
jenis sel parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang rusak/injuri dengan jaringan
peyambung yang menghasilkan jaringan skar. Pada asma, kedua proses tersebut berkontribusi
dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan
struktur yang mempunyai mekanisme sangat kompleks dan banyak belum diketahui dikenal
dengan airway remodeling. Mekanisme tersebut sangat heterogen dengan proses yang sangat
dinamis dari diferensiasi, migrasi, maturasi, dediferensiasi sel sebagaimana deposit jaringan
penyambung dengan diikuti oleh restitusi/pergantian atau perubahan struktur dan fungsi yang
dipahami sebagai fibrosis dan peningkatan otot polos dan kelenjar mukus. (PDPI, 2006)
Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling.
Infiltrasi selsel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga komponen lainnya seperti

11
matriks ekstraselular, membran retikular basal, matriks interstisial, fibrogenic growth factor,
protease dan inhibitornya, pembuluh darah, otot polos, kelenjar mukus. (PDPI, 2006)
Perubahan struktur yang terjadi :
Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas
Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus
Penebalan membran reticular basal
Pembuluh darah meningkat
Matriks ekstraselular fungsinya meningkat
Perubahan struktur parenkim
Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis (PDPI, 2006)

Gambar 5. Perubahan struktur pada airway remodeling dan konsekuensi klinis (PDPI, 2006)

Dari uraian di atas, sejauh ini airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari
inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus (longstanding inflammation).
Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma
seperti hipereaktiviti jalan napas, masalah distensibiliti/regangan jalan napas dan obstruksi
jalan napas. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma
terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut. (PDPI, 2006)
Pemikiran baru mengenai patogenesis asma dikaitkan dengan terjadinya Airway
remodeling
Disadari lingkungan sangat berpengaruh pada terjadinya ataupun perburukan asma.
Peningkatan kekerapan asma adalah akibat perubahan lingkungan yang beraksi pada genotip
asma baik sebagai induksi berkembangnya asma atau memperburuk asma yang sudah terjadi.

12
Di samping itu dipahami terjadinya kerusakan epitel dan perubahan sifat epitel bronkus pada
asma seperti lebih rentan untuk terjadinya apoptosis akibat oksidan, meningkatnya
permeabiliti akibat pajanan polutan, meningkatnya penglepasan sitokin dan mediator
inflamasi dari epitel akibat pajanan polutan, yang berdampak pada proses inflamasi dan
remodeling. (PDPI, 2006)
Studi pada binatang percobaan mendapatkan bahwa injuri sel epitel menghasilkan
penglepasan mediator proinflamasi yang bersifat fibroproliferasi dan profibrogenic growth
factors terutama TGF- dan familinya (fibroblast growth factor, insulin growth factor,
endothelin-1, plateletderived growth factor, dan sebagainya) yang berdampak pada
remodeling. Dari berbagai mediator tersebut, TGF- adalah paling paling penting karena
mempromosi diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas yang kemudian akan mensekresi
kolagen interstisial, sedangkan mediator/growth factor lainnya sebagai mitogen otot polos dan
sel endotel. TGF- dan efeknya pada fibroblas dan miofibroblas dimulai pada sel epitel dan
diteruskan ke submukosa. Komunikasi antara sel-sel epitel dan sel-sel mesenkim tersebut
dikaitkan dengan perkembangan embriogenik jalan napas mendatangkan pikiran adanya
epithelial mesenchymal tropic unit (EMTU) yang tetap aktif setelah lahir atau menjadi
reaktivasi pada asma dan menimbulkan remodeling jalan napas pada asma. Berdasrkan
pemikirantersebut, inflamasi dan remodeling yang terjadi pada asma adalah konsekuensi dari
peningkatan kecenderungan injuri, kelemahan penyembuhan luka atau keduanya. (PDPI,
2006)
Teori TH-2 dan EMTU
Teori lingkungan, terjadinya remodeling pada asma serta tidak cukupnya sitokin
proinflamasi untuk menjelaskan remodeling tersebut dan percobaan binatang yang
menunjukkan peran EMTU mendatangkan pemikiran baru pada patogenesis asma. (PDPI,
2006)
Dipahami asma adalah inflamasi`kronik jalan napas melalui mekanisme Th-2. Akan
tetapi berbagai sitokin yang merupakan hasil aktivasi Th-2 (sitokin Il-13, Il-4) yang dianggap
berperan penting dalam remodeling adalah berinteraksi dengan sel epitel mediatornya dalam
menimbulkan remodeling. Sitokin proinflamasi tersebut tidak cukup kuat untuk menghasilkan
remodeling tetapi .interaksinya dengan sel epitel dan mediatornya adalah mekanisme yang
dapat menjelaskan terjadinya airway remodeling pad aasma. Sehingga dirumuskan suatu
postulat bahwa kerusak sel epitel dan sitokin-sitokin TH-2 beraksi bersama-sama dalam
menimbulkan gangguan fungsi EMTU yang menghasilkan aktivasi miofibroblas dan induksi
respons inflamasi dan remodeling sebagai karakteristik asma kronik. (PDPI, 2006)

13
Gambar 6. Interaksi Th-2 dan EMTU pada patogenesis asma (PDPI, 2006)

2.4 Diagnosis
Studi epidemiologi menunjukkan asma underdiagnosed di seluruh dunia, disebabkan
berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat
bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu ke dokter.
Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak napas,
mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik
cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran
faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.
(PDPI, 2006)

RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA :


Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan
Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak
Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari
Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
Respons terhadap pemberian bronkodilator
(PDPI, 2006)

14
Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :
Riwayat keluarga (atopi)
Riwayat alergi / atopi
Penyakit lain yang memberatkan
Perkembangan penyakit dan pengobatan
(PDPI, 2006)

PEMERIKSAAN JASMANI
Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal.
Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi.
Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran
objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Pada keadaan serangan, kontraksi
otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas; maka
sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi
menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda
klinis berupa sesak napas, mengi dan hiperinflasi. Pada serangan ringan, mengi hanya
terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent
chest) pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis,
gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas. (PDPI, 2006)

FAAL PARU
Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai
asmanya, demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi;
sehingga dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan
persepsi dokter dan penderita, dan parameter objektif menilai berat asma. Pengukuran faal
paru digunakan untuk menilai:
obstruksi jalan napas
reversibiliti kelainan faal paru
variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan napas
(PDPI, 2006)
Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah diterima
secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak
ekspirasi (APE). (PDPI, 2006)

15
Spirometri
Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP)
dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. Pemeriksaan itu
sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang
jelas dan kooperasi penderita. Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi
dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai
rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi. (PDPI, 2006)
Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :
Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80%
nilai prediksi.
Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 15% secara spontan, atau setelah inhalasi
bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari,
atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibiliti ini dapat
membantu diagnosis asma
Menilai derajat berat asma
(PDPI, 2006)

Arus Puncak Ekspirasi (APE)


Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang
lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat
murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan
kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter relatif mudah
digunakan/dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di
rumah seharihari untuk memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan
ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas. (PDPI, 2006)
Manfaat APE dalam diagnosis asma:
Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji
bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terapi kortikosteroid
(inhalasi/ oral , 2 minggu) (PDPI, 2006)
Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian
selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat
klasifikasi) (PDPI, 2006)

16
Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain, di
samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. Oleh karenanya
pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai
prediksi normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan. (PDPI,
2006)

Cara pemeriksaan variabiliti APE harian


Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari untuk mendapatkan
nilai tertinggi. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara :
Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi/ perbedaan nilai APE pagi hari
sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari sebelumnya sesudah bronkodilator.
Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya sesudah
bronkodilator menunjukkan persentase rata-rata nilai APE harian. Nilai > 20%
dipertimbangkan sebagai asma.
APE malam - APE pagi
Variabiliti harian = -------------------------------------------- x 100 %
1/2 (APE malam + APE pagi)
Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi sebelum
bronkodilator selama pengamatan 2 minggu, dinyatakan dengan persentase dari nilai
terbaik (nilai tertinggi APE malam hari). (PDPI, 2006)
Contoh :
Selama 1 minggu setiap hari diukur APE pagi dan malam , misalkan didapatkan APE pagi
terendah 300, dan APE malam tertinggi 400; maka persentase dari nilai terbaik (% of the
recent best) adalah 300/ 400 = 75%. Metode tersebut paling mudah dan mungkin
dilakukan untuk menilai variabiliti.

PERAN PEMERIKSAAN LAIN UNTUK DIAGNOSIS


Uji Provokasi Bronkus
Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan
gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji
provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah, artinya hasil
negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti
bahwa penderita tersebut asma. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis

17
alergik, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK, bronkiektasis dan
fibrosis kistik. (PDPI, 2006)
Pengukuran Status Alergi
Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau
pengukuran IgE spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis asma,
tetapi membantu mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus sehingga dapat dilaksanakan kontrol
lingkungan dalam penatalaksanaan. (PDPI, 2006)
Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan
dengan prick test. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, tetapi
juga dapat menghasilkan positif maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan
alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan. Pengukuran IgE
spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism,
dermatitis/ kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit, dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE
total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/ atopi. (PDPI, 2006)

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding asma antara lain sbb :
Dewasa
Penyakit Paru Obstruksi Kronik
Bronkitis kronik
Gagal Jantung Kongestif
Batuk kronik akibat lain-lain
Disfungsi larings
Obstruksi mekanis (misal tumor)
Emboli Paru
(PDPI, 2006)
Anak
Benda asing di saluran napas
Laringotrakeomalasia
Pembesaran kelenjar limfe
Tumor
Stenosis trakea
Bronkiolitis (PDPI, 2006)

2.5 Penatalaksanaan

18
Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan
kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan
aktivitas sehari-hari. (DEPKES, 2007)
Tujuan penatalaksanaan asma :
1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
2. Mencegah eksaserbasi akut
3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
4. Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
5. Menghindari efek samping obat
6. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel
7. Mencegah kematian karena asma (DEPKES, 2007)
Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan terkontrol
bila :
1. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam
2. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk exercise
3. Kebutuhan bronkodilator (agonis 2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan)
4. Variasi harian APE kurang dari 20 %
5. Nilai APE normal atau mendekati normal
6. Efek samping obat minimal (tidak ada)
7. Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat (DEPKES, 2007)

2.6.1 Terapi non farmakologi


1. Edukasi pasien
Edukasi pasien dan keluarga, untuk menjadi mitra dokter dalam penatalaksanaan asma.
Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk :
- meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola penyakit
asma sendiri)
- meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma sendiri/asma
mandiri)
- meningkatkan kepuasan
- meningkatkan rasa percaya diri
- meningkatkan kepatuhan (compliance) dan penanganan mandiri
- membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma
(DEPKES, 2007)

19
Bentuk pemberian edukasi
- Komunikasi/nasehat saat berobat
- Ceramah
- Latihan/training
- Supervisi
- Diskusi
- Tukar menukar informasi (sharing of information group)
- Film/video presentasi
- Leaflet, brosur, buku bacaan
- dll (DEPKES, 2007)
Komunikasi yang baik adalah kunci kepatuhan pasien, upaya meningkatkan kepatuhan
pasien dilakukan dengan :
1. Edukasi dan mendapatkan persetujuan pasien untuk setiap tindakan/penanganan yang
akan dilakukan. Jelaskan sepenuhnya kegiatan tersebut dan manfaat yang dapat
dirasakan pasien
2. Tindak lanjut (follow-up). Setiap kunjungan, menilai ulang penanganan yang diberikan
dan bagaimana pasien melakukannya. Bila mungkin kaitkan dengan perbaikan yang
dialami pasien (gejala dan faal paru).
3. Menetapkan rencana pengobatan bersama-sama dengan pasien.
4. Membantu pasien/keluarga dalam menggunakan obat asma.
5. Identifikasi dan atasi hambatan yang terjadi atau yang dirasakan pasien, sehingga
pasien merasakan manfaat penatalaksanaan asma secara konkret.
6. Menanyakan kembali tentang rencana penganan yang disetujui bersama dan yang akan
dilakukan, pada setiap kunjungan.
7. Mengajak keterlibatan keluarga.
8. Pertimbangkan pengaruh agama, kepercayaan, budaya dan status sosioekonomi yang
dapat berefek terhadap penanganan asma (DEPKES, 2007)

2. Pengukuran peak flow meter


Perlu dilakukan pada pasien dengan asma sedang sampai berat. Pengukuran Arus
Puncak Ekspirasi (APE) dengan Peak Flow Meter ini dianjurkan pada :
1. Penanganan serangan akut di gawat darurat, klinik, praktek dokter dan oleh pasien di
rumah.
2. Pemantauan berkala di rawat jalan, klinik dan praktek dokter.
3. Pemantauan sehari-hari di rumah, idealnya dilakukan pada asma persisten usia di atas
> 5 tahun, terutama bagi pasien setelah perawatan di rumah sakit, pasien yang
sulit/tidak mengenal perburukan melalui gejala padahal berisiko tinggi untuk
mendapat serangan yang mengancam jiwa. (DEPKES, 2007)

20
Pada asma mandiri pengukuran APE dapat digunakan untuk membantu pengobatan
seperti:
- Mengetahui apa yang membuat asma memburuk
- Memutuskan apa yang akan dilakukan bila rencana pengobatan berjalan baik
- Memutuskan apa yang akan dilakukan jika dibutuhkan penambahan atau penghentian
obat
- Memutuskan kapan pasien meminta bantuan medis/dokter/IGD
3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
4. Pemberian oksigen
5. Banyak minum untuk menghindari dehidrasi terutama pada anak-anak
6. Kontrol secara teratur
7. Pola hidup sehat
Dapat dilakukan dengan :
- Penghentian merokok
- Menghindari kegemukan
- Kegiatan fisik misalnya senam asma (DEPKES, 2007)

2.6.2 Terapi farmakologi


1. Simpatomimetik
Mekanisme Kerja:
Kerja farmakologi dari kelompok simpatomimetik ini adalah sebagai berikut :
1. Stimulasi reseptor adrenergik yang mengakibatkan terjadinya vasokonstriksi,
dekongestan nasal dan peningkatan tekanan darah.
2. Stimulasi reseptor 1 adrenergik sehingga terjadi peningkatan kontraktilitas dan irama
jantung.
3. Stimulasi reseptor 2 yang menyebabkan bronkodilatasi, peningkatan klirens mukosiliari,
stabilisasi sel mast dan menstimulasi otot skelet. (DEPKES, 2007)
Selektifitas relatif obat-obat simpatomimetik adalah faktor penentu utama penggunaan
secara klinik dan untuk memprediksi efek samping yang umum. Obat simpatomimetik selektif
2 memiliki manfaat yang besar dan bronkodilator yang paling efektif dengan efek samping
yang minimal pada terapi asma. Penggunaan langsung melalui inhalasi akan meningkatkan
bronkoselektifitas, memberikan efek yang lebih cepat dan memberikan efek perlindungan
yang lebih besar terhadap rangsangan (misalnya alergen, latihan) yang menimbulkan
bronkospasme dibandingkan bila diberikan secara sistemik. Pada tabel 2 dapat dilihat

21
perbandingan efek farmakologi dan sifat farmakokinetik berbagai obat simpatomometik yang
digunakan pada terapi asma. (DEPKES, 2007)

Tabel Perbandingan efek farmakologi dan sifat farmakokinetik bronkodilator


simpatomimetik (DEPKES, 2007)
Keterangan :
a : potensi molar relatif 1 adalah yang paling kuat
b: semua obat ini mempunyai aktivitas 1 minor
c: dapat digunakan melalui aerosol
(DEPKES, 2007)

Indikasi
Agonis 2 kerja diperlama (seperti salmeterol dan furmoterol) digunakan, bersamaan
dengan obat antiinflamasi, untuk kontrol jangka panjang terhadap gejala yang timbul pada
malam hari. Obat golongan ini juga dipergunakan untuk mencegah bronkospasmus yang
diinduksi oleh latihan fisik. Agonis 2 kerja singkat (seperti albuterol, bitolterol, pirbuterol,
terbutalin) adalah terapi pilihan untuk menghilangkan gejala akut dan bronkospasmus yang
diinduksi oleh latihan fisik. (DEPKES, 2007)

22
Dosis dan Cara Penggunaan

23
Tabel 3 Dosis Golongan Bronkodilator Simpatomimetik (DEPKES, 2007)

Efek Samping
Efek samping umumnya berlangsung dalam waktu singkat dan tidak ada efek
kumulatif yang dilaporkan. Akan tetapi, tidak berarti pengobatan dihentikan, pada beberapa
kasus, perlu dilakukan penurunan dosis untuk sementara waktu (DEPKES, 2007)

Tabel 4 Efek Samping Bronkodilator Simpatomimetik (DEPKES, 2007)

24
Kontra Indikasi
Obat simpatomimetik dikontraindikasikan untuk penderita; yang alergi terhadap obat
dan komponennya (reaksi alergi jarang terjadi), aritmia jantung yang berhubungan dengan
takikardia, angina, aritmia ventrikular yang memerlukan terapi inotopik, takikardia atau blok
jantung yang berhubungan dengan intoksikasi digitalis (karena isoproterenol), dengan
kerusakan otak organik, anestesia lokal di daerah tertentu (jari tangan, jari kaki) karena
adanya risiko penumpukan cairan di jaringan (udem), dilatasi jantung, insufisiensi jantung,
arteriosklerosis serebral, penyakit jantung organik (karena efinefrin); pada beberapa kasus
vasopresor dapat dikontraindikasikan, glukoma sudut sempit, syok nonafilaktik selama
anestesia umum dengan hidrokarbon halogenasi atau siklopropan (karena epinefrin dan
efedrin). (DEPKES, 2007)

Peringatan
Peringatan untuk pasien khusus : pergunakan dengan perhatian untuk pasien dengan
diabetes mellitus, hipertiroidisme, hipertropi prostat (karena efedrin) atau riwayat seizure,
geriatri, psikoneurotik, riwayat asma bronkial dan emfisema pada penyakit jantung
degeneratif (karena efinefrin). Pada pasien dengan status asmatikus dan tekanan gas darah
abnormal mungkin tidak mengikuti hilangnya bronkospasmus secara nyata setelah pemberian
isoproterenol. (DEPKES, 2007)
Diabetes : pemberian albuterol intra vena dalam dosis besar dan terbuatalin intravena
mungkin dapat memperparah diabetes mellitus dan ketoasidosis yang sudah ada. Hubungan
antara penggunaan albuterol oral atau inhalasi dan terbutalin oral tidak diketahui. Pasien
diabetes yang menggunakan salah satu dari obat ini memerlukan peningkatan dosis insulin
atau obat hipoglikemik oral. (DEPKES, 2007)
Efek pada jantung : gunakan obat-obat ini dengan hati-hati pada pasien dengan
gangguan fungsi jantung seperti insufisiensi jantung, gangguan jantung iskemik, riwayat
stroke, penyakit jantung koroner, aritmia jantung, gagal jantung koroner dan hipertensi.
Pemberian epinefrin perlu dimonitor. Gagalnya induksi peningkatan tekanan darah dapat
menyebabkan angina pektoris, ruptur aortik, atau hemoragi serebral, Pada beberapa orang
terjadi aritmia kardiak bahkan setelah dosis terapi. (DEPKES, 2007)
Agonis beta adrenergik dapat menyebabkan efek kardiovaskular yang bermakna, yang
dapat diketahui dengan mengukur kecepatan ritme, tekanan darah, gejala atau perubahan EKG
(seperti mendatarnya gelombang T, perpanjangan dari interval QTc dan depresi dari segmen

25
ST). Dosis isoprotenolol dapat meningkatkan kecepatan jantung lebih dari 130 detak
permenit, yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya aritmia ventrikular. (DEPKES,
2007)
Efedrin mungkin dapat menyebabkan hipertensi yang menimbulkan pendarahan
intrakranial. Hal ini dapat menginduksi nyeri angina pada pasien dengan insufisiensi koroner
atau sakit jantung iskemik. (DEPKES, 2007)
Salmeterol inhalasi atau oral dosis tinggi (12 sampai 20 kali dosis rekomendasi)
berhubungan dengan perpanjangan interval QTc yang berpotensi untuk menghasilkan angina
ventrikular. (DEPKES, 2007)
Paradoksial bronkospasmus : Pasien yang menggunakan sediaan inhalasi berulang
dan kadang mengalami resistensi paradoks saluran pernafasan, penyebab hal ini belum
diketahui. Bila hal ini terjadi hentikan penggunaan obat ini dan cari terapi alternatif.
(DEPKES, 2007)
Respon dosis yang umum : sarankan pasien untuk terus mengontak dokter jika tidak
ada respon terhadap dosis simpatomimetik umum. Terapi lebih jauh dengan aerosol
isoproterenol tidak dianjurkan jika setelah perawatan 3-5 kali dalam waktu 6-12 jam tidak
menghasilkan keadaan yang lebih baik. (DEPKES, 2007)
Jika terjadi iritasi bronkial, gangguan saraf atau gangguan tidur, dosis efineprin
diturunkan. Jangan meneruskan penggunaan efineprin tapi hubungi dokter jika gejala tidak
hilang dalam 20 menit atau menjadi lebih parah. (DEPKES, 2007)
Efek terhadap sistem saraf pusat : obat simpatomimetik dapat menyebabkan stimulasi
terhadap sistem saraf pusat. Penggunaan untuk waktu lama : perpanjangan penggunaan
efedrin dapat menyebabkan kecemasan berulang, beberapa pasien mengalami gangguan
sistem saraf pusat, dalam hal ini mungkin diperlukan sedatif. (DEPKES, 2007)
Gejala akut : jangan menggunakan salmeterol untuk menghilangkan gejala asma akut.
Pada pasien yang mengkonsumsi simpatomimetik kerja cepat, penggunaan agonis 2 menjadi
kurang efektif (misalnya pasien memerlukan lebih banyak inhalasi dibandingkan biasa),
evaluasi medik diperlukan. (DEPKES, 2007)
Penggunaan inhalasi berlebihan : kasus kematian ditemukan, penyebab pastinya
belum diketahui, tapi dicurigai terjadinya penghentian fungsi jantung setelah terjadinya krisis
asma akut yang diikuti dengan hipoksia. (DEPKES, 2007)
Morbiditas/mortalitas : Jadwalkan secara teratur, penggunaan agonis beta setiap hari
tidak dianjurkan. (DEPKES, 2007)

26
Penggunaan bersama dengan agonis 2 kerja cepat : saat pasien memulai perawatan
dengan salmeterol, berikan peringatan kepada pasien yang telah menggunakan agonis 2 kerja
cepat, inhalasi agonis 2 secara teratur untuk menghentikan rejimen harian mereka dan
sampaikan kepada pasien untuk menggunakan agonis 2 inhalasi kerja cepat untuk
menghilangkan gejala simpatomimetik jika pasien mengalami gejala yang bertambah parah
saat mengkonsumsi salmeterol. (DEPKES, 2007)
Kegagalan atau overdosis injeksi intravena : kegagalan atau overdosis injeksi
intravena konvensional dari dosis epinefrin dapat menyebabkan hipertensi fatal/parah atau
hemoragi serebrovaskular yang disebabkan oleh peningkatan tajam tekanan darah. Kefatalan
dapat terjadi karena edema paru-paru akibat konstriksi perifer dan stimulasi jantung.
(DEPKES, 2007)
Reaksi hipersensitivitas : reaksi hipersensitivitas dapat terjadi setelah pemberian
bitolterol, albuterol, metaproterenol, terbutalin, efedrin, salmeterol dan kemungkinan
bronkodilator lain. (DEPKES, 2007)
Pasien lanjut usia : dosis yang lebih rendah dapat diberikan untuk meningkatkan
sensitivitas simpatomimetik. (DEPKES, 2007)
Kehamilan : Terbutalin (kategori B), Albuterol, Bitolterol, Efedrin, Efineprin,
Isoetarin, Isoproterenol, Metaproterenol, Salmeterol dan Pirbuterol (Kategori C). (DEPKES,
2007)
Persalinan : penggunaan simpatomimetik 2 aktif menghambat kontraksi uterus.
Reaksi lain termasuk peningkatan detak jantung, hiperglisemia transien/singkat, hipokalemia,
aritmia jantung, edema paru-paru, iskemia serebral dan miokardiak dan peningkatan detak
jantung fetus dan hipoglikemia pada bayi. Meskipun efek ini tidak langsung pada penggunaan
aerosol, pertimbangkan efek samping yang tidak diinginkan. Jangan menggunakan efedrin
pada obstetri saat tekanan darah ibu lebih dari 130/80. (DEPKES, 2007)
Ibu menyusui : terbutalin, efedrin dan epinefrin dieksresikan pada air susu. Tidak
diketahui apakah ada obat lain yang dieksresikan ke dalam air susu. (DEPKES, 2007)
Anak-anak :
Inhalasi : keamanan dan efikasi penggunaan bitolterol, pirbuterol, isoetarin, salmeterol
dan terbutalin pada anak kurang dari 12 tahun dan lebih muda belum diketahui.Albuterol
aerosol pada anak-anak di bawah 4 tahun dan larutan albuterol untuk anak di bawah 2 tahun
juga belum diketahu keamanan dan efikasinya. Metoproterenol dapat digunakan untuk anak
berusia 6 tahun dan lebih. (DEPKES, 2007)

27
Injeksi : terbutalin parenteral tidak direkomendasikan untuk penggunaan pada anak
kurang dari 12 tahun. Penggunaan epinefrin pada bayi dan anak-anak harus berhati-hati.
Kehilangan kesadaran terjadi setelah pemberian obat pada anak-anak. (DEPKES, 2007)
Sediaan Oral : terbutalin direkomendasikan untuk penggunaan pada anak-anak kurang
dari 12 tahun. Efikasi dan keamanan albuterol belum diketahui untuk anak kurang dari 2
tahun (albutetol sirup), 6 tahun (albuterol tablet) dan 12 tahun (albuterol tablet kerja
diperlambat). Pada anak-anak, efedrin efektif untuk terapi oral asma. Karena efek
stimulannya, efedrin jarang digunakan tunggal. Efek ini biasanya ditunjukkan dengan efek
sedasi yang sesuai; namun rasionalitasnya dipertanyakan. (DEPKES, 2007)

Perhatian
Toleransi : toleransi dapat terjadi pada penggunaan simpatomimetik yang diperlama
tapi penghentian sementara obat ini akan tetap mempertahankan efektifitas awalnya.
(DEPKES, 2007)
Hipokalemia : terjadi penurunan kalium serum, kemungkinan melalui mekanisme
intracelluler shunting yang akan menimbulkan efek yang tidak dinginkan pada sistem
kardiovaskular. (DEPKES, 2007)
Hiperglisemia : isoproterenol menyebabkan hiperglisemia lebih lemah dibandingkan
epinefrin. (DEPKES, 2007)
Penyakit Parkinson : epinefrin dapat menyebabkan peningkatan rigiditas dan tremor
secara temporer. (DEPKES, 2007)
Penggunaan Parenteral : Penggunaan epinefrin dilakukan dengan sangat berhati-hati
terutama penyuntikan pada bagian tubuh tertentu yang disuplai oleh ujung arteri atau bagian
lain dengan suplai darah yang terbatas (seperti jari tangan, kaki, hidung, telinga atau organ
genital), atau jika ada penyakit vaskular perifer, untuk menghindari vasokonstriksi yang
disebabkan oleh penyumbatan jaringan. (DEPKES, 2007)
Terapi kombinasi : penggunaan bersama obat simpatomimetik lain tidak
direkomendasikan karena dapat menyebabkan efek kerusakan kardiovaskular. Jika pemberian
rutin kombinasi obat diperlukan, pertimbangkan terapi alternatif. Jangan menggunakan dua
atau lebih bronkodilator aerosol adrenergik secara simultan karena menyebabkan efek
adiksi. (DEPKES, 2007)
Pasien harus diberikan peringatan untuk tidak menghentikan atau menurunkan terapi
kortikosteroid tanpa pertimbangan medis, walau mereka sudah merasa lebih baik ketika

28
diterapi dengan agonis 2. Obat ini tidak digunakan sebagai pengganti kortikosteroid oral atau
inhalasi. (DEPKES, 2007)
Penyalahgunaan Obat dan Ketergantungan : penyalahgunaan efedrin dalam waktu
lama dapat menyebabkan timbulnya gejala skizoprenia paranoid. Pasien akan menunjukkan
gejala sebagai berikut : takikardia, higiene dan nutrisi yang rendah, demam, keringat dingin
dan dilatasi pupil. Beberapa tanda-tanda toleransi meningkat tapi adiksi tidak timbul.
(DEPKES, 2007)

Interaksi Secara Umum


Interaksi banyak terjadi berkaitan dengan penggunaan simpatomimetik sebagai
vasopresor, sehingga perlu pertimbangan saat menggunakan bronkodilator simpatomimetik.
Obat-obat yang mungkin berinteraksi adalah antihistamin, bloker alfa adrenergik, beta bloker,
glikosida jantung, diuretik, alkaloid ergotamin, furazolidon, anestesi umum, guanetidin,
levotiroksin, metildopa, inhibitor monoamin oksidase, nitrat, obat oksitoksik, fenotiazin,
alkaloid rauwolfia, antidepresan trisiklik, digoksin, teofilin, insulin atau obat hipoglikemik
oral. (DEPKES, 2007)
Interaksi antara obat dan hasil laboratorium : isoproterenol menyebabkan pengukuran
level bilirubin yang berbeda dengan pengukuran in vitro secara analisa multipel berturutan.
Inhalasi isoproterenol mungkin menyebabkan absorpsi yang cukup untuk meningkatkan kadar
epinefrin di urin. Meskipun peningkatan ini kecil pada dosis standar, tapi cenderung
meningkat pada pemberian dosis yang lebih besar. (DEPKES, 2007)

2. Xantin
Mekanisme Kerja
Metilxantin (teofilin, garamnya yang mudah larut dan turunannya) akan merelaksasi
secara langsung otot polos bronki dan pembuluh darah pulmonal, merangsang SSP,
menginduksi diuresis, meningkatkan sekresi asam lambung, menurunkan tekanan sfinkter
esofageal bawah dan menghambat kontraksi uterus. Teofilin juga merupakan stimulan pusat
pernafasan. Aminofilin mempunyai efek kuat pada kontraktilitas diafragma pada orang sehat
dan dengan demikian mampu menurunkan kelelahan serta memperbaiki kontraktilitas pada
pasien dengan penyakit obstruksi saluran pernapasan kronik. (DEPKES, 2007)

Indikasi

29
Untuk menghilangkan gejala atau pencegahan asma bronkial dan bronkospasma
reversibel yang berkaitan dengan bronkhitis kronik dan emfisema. (DEPKES, 2007)
Dosis dan Cara Penggunaan
A. Aminofilin
Status asmatikus seharusnya dipandang sebagai keadaan emergensi. Terapi optimal untuk
pasien asma umumnya memerlukan obat yang diberikan secara parenteral, monitoring ketat
dan perawatan intensif. Berikut adalah dosis untuk pasien yang belum menggunakan teofilin.

Tabel 5 Dosis Aminofilin (DEPKES, 2007)


Untuk pasien yang sudah menggunakan teofilin, pastikan jika memungkinkan, waktu,
jumlah, bentuk sediaan dan rute pemberian dari dosis terakhir yang diterima pasien.
Pemberian dosis awal dari aminofilin dapat diberikan melalui intravena lambat atau diberikan
dalam bentuk infus (biasanya dalam 100-200 mL) dekstrosa 5% atau injeksi Na Cl 0,9%.
Kecepatan pemberian jangan melebihi 25 mg/mL. Setelah itu terapi pemeliharaan dapat
diberikan melalui infus volume besar untuk mencapai jumlah obat yang diinginkan pada
setiap jam. Terapi oral dapat langsung diberikan sebagai pengganti terapi intravena, segera
setelah tercapai kemajuan kesehatan yang berarti. (DEPKES, 2007)

B. Teofilin
Dosis yang diberikan tergantung individu. Penyesuaian dosis berdasarkan respon klinik
dan perkembangan pada fungsi paru-paru. Dosis ekivalen berdasarkan teofilin anhidrat yang
dikandung. Monitor level serum untuk level terapi dari 10-20 mcg/mL. (DEPKES, 2007)

30
Berikut adalah dosis yang direkomendasikan untuk pasien yang belum menggunakan
teofilin.

Tabel 6 Dosis Teofilin (DEPKES, 2007)


Terapi Kronis
Dosis awal : 16 mg/kg dalam 24 jam atau 400 mg dalam sehari, yang dibatasi dengan
pemberian teofilin anhidrous dalam interval 6-8 jam. (DEPKES, 2007)
Peningkatan dosis : dosis di atas dapat ditingkatkan menjadi 25% dengan interval 3
hari sebagaimana dapat ditoleransi sampai dosis maksimum tercapai. (DEPKES, 2007)

Tabel 7 Dosis teofilin untuk bayi (DEPKES, 2007)

Dosis maksimum (bila konsentrasi serum tidak diukur) jangan dipertahankan bila
dosis tidak dapat ditoleransi :

31
Tabel 8 Dosis maksimum teofilin berdasarkan usia (DEPKES, 2007)

C. Difilin dan Oktrifilin

Tabel 9 Dosis Difilin dan Oktrifilin (DEPKES, 2007)

Efek Samping
Reaksi efek samping jarang terjadi pada level serum teofilin yang < 20 mcg/mL. Pada
level lebih dari 20 mcg/mL : mual, muntah, diare, sakit kepala, insomnia, iritabilitas. Pada
level yang lebih dari 35 mcg/mL : hiperglisemia, hipotensi, aritmia jantung, takikardia (lebih
besar dari 10 mcg/mL pada bayi prematur), seizure, kerusakan otak dan kematian.
Lain lain : demam, wajah kemerah-merahan, hiperglikemia, sindrom
ketidaksesuaian dengan hormon antiduretik, ruam, kerontokan pada rambut. Etildiamin pada
aminofilin dapat menyebabkan reaksi sensitivitas termasuk dermatitis eksfoliatif dan urtikaria.
(DEPKES, 2007)
Kardiovaskular : palpitasi, takikardia, hipotensi, kegagalan sirkulasi, aritmia
ventrikular. (DEPKES, 2007)

32
Susunan Saraf Pusat : iritabilitas, tidak bisa instirahat, sakit kepala, insomnia, kedutan
dan kejang. (DEPKES, 2007)
Saluran Pencernaan : mual, muntah, sakit epigastrik, hematemesis, diare, iritasi rektum
atau pendarahan (karena penggunaan supositoria aminofilin). Dosis terapetik teofilin dapat
menginduksi refluks esofageal selama tidur atau berbaring, meningkatkan potensi terjadinya
aspirasi yang dapat memperparah bronkospasmus. (DEPKES, 2007)
Ginjal : proteinuria, potensiasi diuresis. (DEPKES, 2007)
Respiratori: takhipnea, henti nafas. (DEPKES, 2007)

Kontra Indikasi
Hipersensitivitas terhadap semua xantin, peptik ulser, mengalami gangguan seizure
(kecuali menerima obat-obat antikonvulsan yang sesuai). Aminofilin : hipersensitif terhadap
etilendiamin. Supositoria aminofilin : iritasi atau infeksi dari rektum atau kolon bagian bawah.
Peringatan. (DEPKES, 2007)
Status asmatikus : status asmatikus merupakan keadaan emergensi dan tidak langsung
memberikan respon terhadap dosis umum bronkodilator. Sediaan teofilin oral tunggal tidak
cukup untuk status asma. (DEPKES, 2007)
Toksisitas : dosis berlebihan dapat menyebabkan toksisitas parah, monitor level serum
untuk memastikan manfaat lebih besar daripada risiko. Efek samping serius seperti aritmia
ventrikular, konvulsi atau bahkan kematian dapat timbul sebagai tanda awal keracunan tanpa
ada peringatan awal. Tanda keracunan selanjutnya (mual dan tidak bisa beristirahat) dapat
sering timbul saat awal terapi yang bersifat sementara; jika gejala-gejala ini masih ada selama
terapi perawatan, hal ini mungkin disebabkan oleh konsentrasi serum yang lebih besar dari
20mcg/mL. Toksisitas serius tidak berhubungan dengan efek samping yang menjadi parah.
Efek pada Jantung : teofilin dapat menyebabkan disaritmia atau memperparah aritmia yang
ada. (DEPKES, 2007)
Kehamilan : Kategori C (DEPKES, 2007)
Laktasi : Teofilin terdistribusi ke dalam air susu. (DEPKES, 2007)
Anak-anak : belum ada penelitian yang mendukung untuk bayi di bawah 1 tahun,
bagaimanapun, ada bukti yang menunjukkan bahwa penggunaan dosis yang
direkomendasikan untuk bayi di atas 1 tahun mungkin meningkatkan konsentrasi ke tingkatan
toksik. (DEPKES, 2007)

Perhatian

33
Perhatian untuk penyakit jantung, hipoksemia, penyakit hati, hipertensi, gagal jantung
kongestif, pecandu alkohol, pasien lanjut usia dan bayi. (DEPKES, 2007)
Efek pada saluran pencernaan : perhatian untuk pasien peptik ulser, iritasi lokal
mungkin terjadi, efek saluran pencernaan akan meningkat secara sistemik untuk level serum
yang lebih tinggi dari 20 mcg/mL. Penurunan tekanan pada esofageal bawah dapat
menyebabkan refluks, aspirasi dan memperparah kerusakan saluran pernapasan. (DEPKES,
2007)

Interaksi Secara Umum


Obat yang dapat menurunkan kadar teofilin termasuk aminoglutetimida, barbiturat,
hidantoin, ketokonazol, rifampin, perokok, sulfinperazon, simpatomimetik (-agonis),
tioamin, karbamazepin, isoniazida dan diuretik kuat.
Obat yang dapat meningkatkan kadar teofilin termasuk alopurinol, beta bloker non
selektif, penghambat saluran kalsium, simetidin, kontrasepsi oral, kortikosteroid, disulfiram,
efedrin, vaksin virus influenza, interferon, makrolida, meksiletin, kuinolon, tiabendazol,
hormon tiroid, karbamazepin, isoniazid dan diuretik kuat. (DEPKES, 2007)
Obat-obat berikut dapat dipengaruhi oleh teofilin : benzodiazepin, agonis, halotan,
ketamin, lithium, relaksan otot non depolarisasi, propofol, ranitidin dan tetrasiklin. Probenesid
akan meningkatkan efek difilin. (DEPKES, 2007)
Interaksi Obat dengan Makanan : eleminasi teofilin akan meningkat (mempersingkat
waktu paruh) oleh karbohidrat rendah dan diet protein tinggi. Kebalikannya, eleminasi
menurun (memperpanjang waktu paruh) dengan diet protein karbohidrat tinggi. Makanan
akan mempengaruhi bioavailabilitas dan absorpsi sediaan sediaan lepas lambat. Beberapa
sediaan lepas lambat akan dilepaskan secara cepat karena pengaruh makanan sehingga akan
menyebabkan toksisitas. (DEPKES, 2007)

3. Antikolinergik
A. Ipratropium Bromida
Mekanisme Kerja
Ipratropium untuk inhalasi oral adalah suatu antikolinergik (parasimpatolitik) yang
akan menghambat refleks vagal dengan cara mengantagonis kerja asetilkolin. Bronkodilasi
yang dihasilkan bersifat lokal, pada tempat tertentu dan tidak bersifat sistemik. Ipratropium
bromida (semprot hidung) mempunyai sifat antisekresi dan penggunaan lokal dapat
menghambat sekresi kelenjar serosa dan seromukus mukosa hidung. (DEPKES, 2007)

34
Indikasi
Digunakan dalam bentuk tunggal atau kombinasi dengan bronkodilator lain (terutama
beta adrenergik) sebagai bronkodilator dalam pengobatan bronkospasmus yang berhubungan
dengan penyakit paru-paru obstruktif kronik, termasuk bronkhitis kronik dan emfisema.
(DEPKES, 2007)

Dosis dan Cara Penggunaan

Tabel 10 Dosis Ipratropium bromida (DEPKES, 2007)

Efek Samping
Sakit punggung, sakit dada, bronkhitis, batuk, penyakit paru obstruksi kronik yang
semakin parah, rasa lelah berlebihan, mulut kering, dispepsia, dipsnea, epistaksis, gangguan
pada saluran pencernaan, sakit kepala, gejala seperti influenza, mual, cemas, faringitis, rinitis,
sinusitis, infeksi saluran pernapasan atas dan infeksi saluran urin. (DEPKES, 2007)

Kontra Indikasi
Hipersensitif terhadap ipratropium bromida, atropin dan turunannya. (DEPKES, 2007)

Peringatan
Bronkospasmus akut : aerosol ipratropium tidak dianjurkan untuk pengobatan
bronkospasmus akut dimana terapi darurat diperlukan. (DEPKES, 2007)
Pasien dengan risiko khusus : perhatian untuk pasien dengan glukoma sudut sempit,
hipertropi prostat atau kerusakan saluran urin.

35
Reaksi hipersenstivitas : reaksi hipersensitivitas segera akan terjadi setelah pemberian
ipratropium seperti urtikaria, angiodema, ruam, bronkospasmus, anafilaksis dan edema
orofaringeal. (DEPKES, 2007)
Kehamilan : Kategori B(DEPKES, 2007)
Laktasi : Belum diketahui apakah obat ini didistribusikan ke dalam air susu.
(DEPKES, 2007)
Anak-anak : keamanan dan efikasi aerosol pada anak-anak belum diketahui.
Sedangkan keamanan dan efikasi penggunaan larutan pada anak di bawah 12 tahun belum
diketahui. (DEPKES, 2007)

Perhatian
Pasien dengan risiko khusus : perhatian untuk pasien dengan glaukuma sudut sempit,
hipertropi prostat atau kerusakan saluran urin. (DEPKES, 2007)

Interaksi Secara Umum


Ipratropium telah digunakan bersamaan dengan obat-obat lain seperti bronkodilator
beta adrenergik, bronkodilator simpatomimetik, metilxantin, steroid dan obat untuk penyakit
paru-obstruksi kronis tanpa ada efek samping. (DEPKES, 2007)
Agen antikolinergik : ada potensi interaksi aditif pada pemberian berturut-turut dengan
obat antikolinergik. (DEPKES, 2007)
Larutan inkompatibilitas : berikan informasi kepada pasien bahwa larutan inhalasi
ipratropium dapat dimasukkan dalam nebulizer dengan albuterol atau meteproterenol jika
digunakan dalam waktu satu jam. (DEPKES, 2007)

B. Tiotropium Bromida
Mekanisme Kerja
Tiotropium adalah obat muskarinik kerja diperlama yang biasanya digunakan sebagai
antikolinergik. Pada saluran pernapasan, tiotropium menunjukkan efek farmakologi dengan
cara menghambat reseptor M3 pada otot polos sehingga terjadi bronkodilasi. Bronkodilasi
yang timbul setelah inhalasi tiotropium bersifat sangat spesifik pada lokasi tertentu.
(DEPKES, 2007)
Indikasi
Tiotropium digunakan sebagai perawatan bronkospasmus yang berhubungan dengan
penyakit paru obstruksi kronis termasuk bronkitis kronis dan emfisema. (DEPKES, 2007)

36
Dosis dan Cara Penggunaan
1 kapsul dihirup, satu kali sehari dengan alat inhalasi Handihaler.
Cara Penggunaan :
Sebelum menggunakan, buka kemasan sampai satu kapsul terlihat jelas. Dorong
kemasan sampai pada tanda STOP pada blister untuk menghindari terpaparnya
kapsul lain. Segera pakai kapsul yang sudah terbuka/ jika tidak efikasinya akan
berkurang.
Buka bagian penutup serbuk dari handihaler dengan cara menariknya ke atas,
kemudian buka bagian yang akan dimasukkan ke dalam mulut.
Masukkan kapsul ke dalam tabung. Tidak menjadi masalah, bagian mana dari ujung
kapsul yang akan dimasukkan ke dalam tabung.
Tutup bagian mulut tabung dengan rapat sampai terdengar bunyi klik kemudian
biarkan bagian penutup sebuk terbuka.
Pegang handihaler dengan kuat dengan bagian yang akan dimasukkan ke dalam mulut
menghadap ke atas, tekan bagian tombol yang tajam dan lepaskan. Ini akan membuat
lubang pada kapsul sehingga obat akan dibebaskan.
Buang napas. Jangan bernapas ke bagian tabung yang akan dimasukkan ke dalam
mulut untuk beberapa saat.
Handihaler dimasukkan ke dalam mulut dan tutup bibir rapat-rapat dan tempelkan
pada bibir tabung.
Tegakkan kepala dan tarik napas perlahan-lahan dan dalam tapi dengan kecepatan
yang cukup untuk mendengar vibrasi kapsul. Tarik napas sampai paru-paru penuh
kemudian tahan napas sedemikian sehingga terasa nyaman. Pada saat yang bersamaan,
lepaskan handihaler dari mulut. Bernapas seperti biasa.

Untuk memastikan pemakaian dosis tiotropium lengkap, ulangi hal ini sekali lagi.

Setelah melengkapi dosis tiotropium dalam sehari, buka bagian atas tabung. ambil
kapsul yang telah digunakan dan buang. Tutup bagian atas tabung dan penutup serbuk
dan simpan.
(DEPKES, 2007)

Efek Samping
Efek samping terjadi pada 3% pasien atau lebih, terdiri dari sakit perut, nyeri dada
(tidak spesifik), konstipasi, mulut kering, dispepsia, edema, epistaksis, infeksi, moniliasis,

37
myalgia, faringitis, ruam, rhinitis, sinusitis, infeksi pada saluran pernapasan atas, infeksi
saluran urin dan muntah. (DEPKES, 2007)
Kontra Indikasi
Riwayat hipersensitif terhadap atropin atau turunannya, termasuk ipratropium atau
komponen sediaan. (DEPKES, 2007)
Peringatan
Bronkospasma : tiotropium tidak diindikasikan untuk perawatan episode awal
bronkospasma (seperti terapi emergensi). Obat inhalasi termasuk tiotropium dapat
menyebabkan bronkospama paradoksikal. Bila hal ini terjadi, hentikan pengobatan dengan
tiotropium dan pertimbangkan obat lain. (DEPKES, 2007)
Perpanjangan QT : pada uji coba acak, double blind terhadap 198 pasien dengan
penyakit paru-paru obstruktif kronik, pasien yang menggunakan tiotropium mengalami
perubahan interval QT sekitar 30-60 msec yang dibandingkan yang menggunakan plasebo.
Tidak ada pasien yang mengalami perubahan interval sampai dengan 500 msec. (DEPKES,
2007)
Reaksi hipersensitif : reaksi hipersensitif segera seperti angiodema dapat terjadi
setelah pemberian tiotropium. Jika hal ini terjadi, hentikan penggunaan tiotropium dan
pertimbangkan obat lain. (DEPKES, 2007)
Gangguan fungsi ginjal : gangguan ginjal berkaitan dengan kadar obat di plasma dan
penurunan klirens obat setelah infus intravena dan inhalasi. Gangguan ginjal ringan (klirens
kreatinin 50-80 mL/menit) meningkatkan konsentrasi plasma obat (peningkatan AUC 39%
sesudah pemberian infus). Gangguan ginjal berat pada pasien dengan paru obstruksi kronis
(klirens kreatinin < 50 mL/menit) meningkatkan konsentrasi plasma obat (peningkatan AUC
82% sesudah pemberian infus), perubahan juga sama setelah pemberian secara inhalasi.
Monitor pasien dengan gangguan fungsi ginjal sedang berat ( kliren kreatinin 50
mL/menit). (DEPKES, 2007)
Geriatri: Peningkatan usia sering berhubungan dengan penurunan klirens ginjal. Pada
studi kontrol plasebo, tingginya frekuensi kejadian mulut kering, konstipasi, infeksi saluran
urin ditemui dengan meningkatnya umur pada kelompok yang menerima tiotropium.
(DEPKES, 2007)
Kehamilan: kategori C (DEPKES, 2007)
Menyusui: Belum diketahui apakah titropium diekskresi ke air susu ibu. (DEPKES,
2007)
Anak-anak: Efikasi dan keamanan belum diketahui. (DEPKES, 2007)

38
Perhatian
Risiko khusus : sebagai antikolinergik, penggunaan tiotropium harus disertai perhatian
pada pasien dengan kondisi berikut : glukoma sudut sempit, hiperplasia prostat, atau
kerusakan saluran urin (tiotropium dapat memperparah tanda dan gejala). (DEPKES, 2007)
Interaksi Secara Umum
Obat antikolinergik : penggunaan tiptropium bersamaan dengan obat antikolinergik
belum dipelajari, sehingga tidak direkomendasikan. (DEPKES, 2007)

4. Kromolin Sodium dan Nedokromil


A. Kromolin Natrium
Mekanisme Kerja
Kromolin merupakan obat antiinflamasi. Kromolin tidak mempunyai aktifitas intrinsik
bronkodilator, antikolinergik, vasokonstriktor atau aktivitas glukokortikoid. Obat-obat ini
menghambat pelepasan mediator, histamin dan SRS-A (Slow Reacting Substance
Anaphylaxis, leukotrien) dari sel mast. Kromolin bekerja lokal pada paru-paru tempat obat
diberikan. (DEPKES, 2007)
Indikasi
Asma bronkial (inhalasi, larutan dan aerosol) : sebagai pengobatan profilaksis pada
asma bronkial. Kromolin diberikan teratur, harian pada pasien dengan gejala berulang yang
memerlukan pengobatan secara reguler. (DEPKES, 2007)
Pencegahan bronkospasma (inhalasi, larutan dan aerosol) : untuk mencegah
bronkospasma akut yang diinduksi oleh latihan fisik, toluen diisosinat, polutan dari
lingkungan dan antigen yang diketahui. (DEPKES, 2007)

Dosis dan Cara Penggunaan


Larutan nebulizer : dosis awal 20 mg diinhalasi 4 kali sehari dengan interval yang
teratur. Efektifitas terapi tergantung pada keteraturan penggunaan obat. (DEPKES, 2007)
Pencegahan bronkospasma akut : inhalasi 20 mg (1 ampul/vial) diberikan dengan
nebulisasi segera sebelum terpapar faktor pencetus. (DEPKES, 2007)
Aerosol : untuk penanganan asma bronkial pada dewasa dan anak 5 tahun atau lebih.
Dosis awal biasanya 2 inhalasi, sehari 4 kali pada interval yang teratur. Jangan melebihi dosis
ini. Tidak semua pasien akan merespon dosis ini, dosis yang lebih rendah akan diperlukan
pada pasien yang lebih muda. Keefektifan pengobatan pada pasien asma kronik tergantung
kepada keteraturan penggunaan obat. (DEPKES, 2007)

39
Pencegahan bronkospasma akut : dosis umum adalah 2 inhalasi secara singkat
(misalnya dalam 10 15 menit, tidak lebih dari 60 menit) sebelum terpapar faktor pencetus.

Oral :
Dewasa : 2 ampul, 4 kali sehari, 30 menit sebelum makan dan saat menjelang tidur.
Anak anak 2 12 tahun: satu ampul, 4 kali sehari, 30 menit sebelum makan dan saat
menjelang tidur. Jika dalam waktu 2-3 minggu perbaikan gejala tidak tercapai, dosis harus
ditingkatkan, tetapi tidak melebihi 40mg/kg/hari. (DEPKES, 2007)

Efek Samping

Efek samping yang paling sering terjadi berhubungan dengan penggunaan kromolin
(pada penggunaan berulang) meliputi saluran pernapasan: bronkospasme (biasanya
bronkospasma parah yang berhubungan dengan penurunan fungsi paru-paru/FEV1), batuk,
edema laringeal (jarang), iritasi faringeal dan napas berbunyi. (DEPKES, 2007)
Efek samping yang berhubungan dengan penggunaan aerosol adalah iritasi
tenggorokan atau tenggorokan kering, rasa tidak enak pada mulut, batuk, napas berbunyi dan
mual. (DEPKES, 2007)
Kontra Indikasi
Hipersensitif terhadap kromolin atau komponen sediaan. (DEPKES, 2007)
Peringatan
Asma akut : kromolin tidak diresepkan untuk asma akut terutama status asmatikus, merupakan
obat profilaksis yang tidak efektif untuk keadaaan akut. (DEPKES, 2007)
Reaksi hipersensitif : reaksi anafilaksis parah dapat terjadi meski jarang. (DEPKES, 2007)
Gangguan ginjal/hati : pada pasien dengan gangguan ginjal/hati, dosis harus diturunkan atau
hentikan penggunaan obat. (DEPKES, 2007)
Kehamilan : Kategori B (DEPKES, 2007)
Ibu menyusui : keamanan penggunaan untuk ibu menyusui belum diketahui. (DEPKES, 2007)
Anak-anak :
Aerosol : keamanan dan efikasi pada anak kurang dari 2 tahun belum diketahui. (DEPKES,
2007)
Oral : untuk bayi lebih dari 6 bulan, pemberian tidak boleh lebih dari 20mg/kg/hari.

Perhatian

40
Pasien umumnya menjadi batuk setelah menggunaan sediaan inhalasi. Asma dapat kambuh
jika obat digunakan di bawah dosis yang rekomendasi atau pada penghentian obat. Karena
propelan yang ada dalam sediaan, penggunaan ini harus disertai perhatian pada pasien jantung
koroner atau aritmia jantung. (DEPKES, 2007)

B. Nedokromil Natrium
Mekanisme Kerja
Nedokromil merupakan anti-inflamasi inhalasi untuk pencegahan asma. Obat ini akan
menghambat aktivasi secara in vitro dan pembebasan mediator dari berbagai tipe sel
berhubungan dengan asma termasuk eosinofil, neutrofil, makrofag, sel mast, monosit dan
platelet. Nedokromil menghambat perkembangan respon bronko konstriksi baik awal dan
maupun lanjut terhadap antigen terinhalasi. (DEPKES, 2007)
Indikasi
Nedokromil diindikasikan untuk asma. Digunakan sebagai terapi pemeliharaan untuk
pasien dewasa dan anak usia 6 tahun atau lebih pada asma ringan sampai sedang. (DEPKES,
2007)
Dosis dan Cara Penggunaan
2 inhalasi , empat kali sehari dengan interval yang teratur untuk mencapai dosis 14
mg/hari. (DEPKES, 2007)
Nedokromil dapat ditambahkan kepada obat pasien yang ada sebelumnya (seperti
bronkodilator). Jika efek pengobatan tercapai dan asma terkendali, usaha untuk menurunkan
penggunaan obat secara berturut-turut harus dilaksanakan secara perlahan-lahan. (DEPKES,
2007)
Efek Samping
Efek samping yang terjadi pada penggunaan nedokromil bisa berupa batuk, faringitis,
rinitis, infeksi saluran pernapasan atas, bronkospasma, mual, sakit kepala, nyeri pada dada dan
pengecapan tidak enak. (DEPKES, 2007)
Kontra Indikasi
Hipersensitif terhadap nedokromil atau komponen sediaan. (DEPKES, 2007)
Peringatan
Bronkospasma akut : Nedokromil bukan bronkodilator, dan tidak digunakan untuk
bronkospasma akut, khususnya status asmatikus. (DEPKES, 2007)
Kehamilan : kategori B (DEPKES, 2007)
Ibu menyusui : belum diketahui apakah obat terdistribusi ke dalam air susu. (DEPKES, 2007)

41
Anak anak : keamanan dan efikasi pada anak di bawah 6 tahun belum diketahui. (DEPKES,
2007)
Perhatian
Sediaan inhalasi dapat menyebabkan batuk dan bronkospasma pada beberapa pasien.
Jika terapi steroid inhalasi atau sistemik dihentikan, pasien harus dimonitor. (DEPKES, 2007)

5. Kortikosteroid
Mekanisme Kerja
Obat-obat ini merupakan steroid adrenokortikal steroid sintetik dengan cara kerja dan
efek yang sama dengan glukokortikoid. Glukokortikoid dapat menurunkan jumlah dan
aktivitas dari sel yang terinflamasi dan meningkatkan efek obat beta adrenergik dengan
memproduksi AMP siklik, inhibisi mekanisme bronkokonstriktor, atau merelaksasi otot polos
secara langsung. Penggunaan inhaler akan menghasilkan efek lokal steroid secara efektif
dengan efek sistemik minimal. (DEPKES, 2007)
Indikasi
Terapi pemeliharaan dan propilaksis asma, termasuk pasien yang memerlukan
kortikosteoid sistemik, pasien yang mendapatkan keuntungan dari penggunaan dosis sistemik,
terapi pemeliharaan asma dan terapi profilaksis pada anak usia 12 bulan sampai 8 tahun. Obat
ini tidak diindikasikan untuk pasien asma yang dapat diterapi dengan bronkodilator dan obat
non steroid lain, pasien yang kadang-kadang menggunakan kortikosteroid sistemik atau terapi
bronkhitis non asma. (DEPKES, 2007)
Dosis dan Cara Penggunaan

42
Tabel 11 Dosis Golongan Kortikosteroid (DEPKES, 2007)

Efek Samping
Lokal : iritasi tenggorokan, suara serak, batuk, mulut kering, ruam, pernafasan
berbunyi, edema wajah dan sindrom flu. (DEPKES, 2007)
Sistemik : depresi fungsi Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA). Terjadinya kematian
yang disebabkan oleh insufisiensi adrenal dan setelah terjadinya peralihan dari kortikosteroid
sistemik ke aerosol. (DEPKES, 2007)
Beclomethason: efek samping terjadi pada 3% pasien atau lebih, seperti sakit kepala,
kongesti nasal, dismenorea, dispepsia, rhinitis, faringitis, batuk, infeksi saluran pernapasan
atas, infeksi virus dan sinusitis. (DEPKES, 2007)
Budesonid : efek samping terjadi pada 3% pasien atau lebih, seperti nyeri, sakit
punggung, infeksi saluran pernapasan atas, sinusitis, faringitis, batuk, konjungtivitis, sakit
kepala, rhinitis, epistaksis, otitis media, infeksi telinga, infeksi virus, gejala flu, perubahan
suara. (DEPKES, 2007)
Flunisolid : efek samping terjadi pada 3 % atau lebih pasien seperti palpitasi, nyeri
dada, pusing, iritabilitas, nervous, limbung, mual, muntah, anoreksia, nyeri dada, infeksi
saluran pernapasan atas, kongesti hidung dan sinus, pengecapan tidak enak, kehilangan indra
penciuman dan pengecapan, edema, demam, gangguan menstruasi, eksim, gatal-
gatal/pruritus, ruam, sakit tenggorokan, diare, lambung sakit, flu, kandidiasis oral, sakit
kepala, rhinitis, sinusitis, gejala demam, hidung berair, sinusitis, infeksi/kerusakan pada sinus,

43
suara serak, timbul sputum, pernafasan berbunyi, batuk, bersin dan infeksi telinga. (DEPKES,
2007)
Flutikason : efek samping terjadi pada 3% atau lebih pasien seperti sakit kepala,
faringitis, kongesti hidung, sinusitis, rhinitis, infeksi saluran pernapasan atas, influenza,
kandidiasis oral, diare, disfonia, gangguan menstruasi, hidung berair, rhinitis alergi dan
demam. (DEPKES, 2007)
Triamsinolon : reaksi efek samping terjadi pada 3% atau lebih pasien seperti faringitis,
sinusitis, sindrom flu, sakit kepala dan sakit punggung. (DEPKES, 2007)

Kontra Indikasi
Bronkospasma akut yang membaik, terapi utama pada status asmatikus atau episode
asma akut lain yang memerlukan tindakan intensif, hipersensitif terhadap beberapa
komponen, infeksi jamur sistemik, kultur sputum menunjukkan hasil positif untuk Candida
albicans. (DEPKES, 2007)
Peringatan
Infeksi : terjadi infeksi jamur lokal yang disebabkan oleh Candida albicans atau
Aspergillus niger pada mulut, faring dan secara umum pada laring. Kejadian infeksi secara
klinik masih rendah dan mungkin memerlukan terapi anti jamur atau penghentian terapi
aerosol steroid. Penggunaan kortikosteroid inhalasi harus disertai perhatian, termasuk pada
pasien dengan infeksi TB saluran pernapasan pasif atau aktif, infeksi bakteri, parasit atau
virus, atau herpes simpleks okular. (DEPKES, 2007)
Asma akut : golongan kortikosteroid bukan merupakan bronkodilator dan tidak
digunakan untuk menghilangkan bronkospama parah. (DEPKES, 2007)
Bronkospasma : Bronkospasma dapat terjadi dengan peningkatan mengik (nafas
berbunyi) setelah permberian obat, obati segera dengan bronkodilator inhalasi kerja cepat.
(DEPKES, 2007)
Kombinasi dengan Prednisolon : terapi kombinasi dari kortikosteroid inhalasi dengan
kortikosteroid sistemik akan meningkatkan risiko supresi HPA, dibandingkan terapi dengan
salah satu obat saja. Penggunaan kortikosteroid inhalasi disertai perhatian pada pasien yang
telah menerima prednison. (DEPKES, 2007)
Terapi Pengganti : perpindahan dari terapi steroid dapat menyebabkan kekambuhan
kondisi alergi yang sebelumnya ditekan. Selama penghentian terapi steroid oral, beberapa
pasien mungkin mengalami gejala-gejala tertentu yang berhubungan dengan penghentian obat

44
tanpa mempengaruhi efek fungsi pernapasan pada dosis pemeliharaan atau perawatan.
(DEPKES, 2007)
Kehamilan : kategori C ; budesonid kategori B . (DEPKES, 2007)
Kehamilan : Glukokortikoid diekskresikan pada air susu. Tidak diketahui apakah
kortikosteroid inhalasi juga dieksresikan pada air susu, kemungkinan besar terekskresi ke
dalam air susu. (DEPKES, 2007)
Anak-anak : belum ada informasi yang memadai tentang keamanan penggunaan
flutikason dan beklometason pada anak-anak kurang dari 6 tahun atau kurang dari 12 tahun.
Monitor pertumbuhan anak-anak dan remaja karena ada bukti bahwa penggunaan
kortikosteroid dosis tinggi pada waktu yang lama akan menekan pertumbuhan. (DEPKES,
2007)
Perhatian
Penghentian steroid : selama penghentian steroid oral, beberapa pasien mungkin
mengalami gejala penghentian terapi aktif dengan steroid sistemik (seperti contoh : sakit sendi
atau otot, lelah, depresi) tanpa mempengaruhi efek fungsi pernapasan pada dosis
pemeliharaan atau perawatan. Meskipun gejala ini bersifat sementara dan tidak parah, dapat
menimbulkan keparahan dan bahkan kekambuhan asma jika dosis kortikosteroid sebelumnya
melebihi dosis prednison 10mg/hari atau ekivalen. (DEPKES, 2007)
Supresi HPA : Pada pasien yang responsif, kortikosteroid inhalasi memerlukan kontrol
gejala asma dengan supresi HPA yang rendah. Karena obat-obat ini diabsorbsi dan bersifat
aktif secara sistemik, efek yang bermanfaat dalam meminimaliskan atau mencegah disfungsi
HPA hanya mungkin jika dosis yang direkomendasi tidak dilampaui. Observasi pasien setelah
pemakaian atau selama terjadi penurunan fungsi adrenal. (DEPKES, 2007)
Flunisolid : karena ada kemungkinan absorpsi sistemik yang lebih tinggi, monitor
pasien yang menggunakan flunisolid (ada beberapa bukti terjadi efek steroid sistemik). Jika
hal ini terjadi, hentikan penggunaan obat secara perlahan, sesuai dengan prosedur penghentian
kortikosteroid oral. Jika flunisolid digunakan dalam waktu yang lama dengan dosis 2 mg/hari,
monitoring pasien secara periodik terhadap efek HPA. (DEPKES, 2007)
Glukoma : jarang terjadi kasus glukoma, peningkatan tekanan intraokular dan katarak
juga terjadi setelah pemberian kortikosteroid inhalasi. (DEPKES, 2007)
Efek jangka panjang : efek pemakaian glukokortikoid inhalasi belum diketahui. Meski
belum ada bukti klinik terjadinya efek samping, efek lokal dan sistemik dari proses imunologi
pada mulut, faring, trakea dan paru-paru belum diketahui. (DEPKES, 2007)

45
Belum ada informasi tentang efek akut, berulang atau kronik pada infeksi paru-paru
(termasuk tuberkulosis akut atau tidak aktif) atau efek pada paru-paru atau jaringan lain akibat
penggunaan yang lama. (DEPKES, 2007)
Infiltrasi Paru-paru : infiltrasi paru-paru dengan eosinofila mungkin terjadi pada
penggunaan beklometason atau flunisolid. (DEPKES, 2007)
Hambatan pada kecepatan pertumbuhan : ikuti pertumbuhan pada remaja setelah
penggunaan kortikosteroid dan pertimbangkan manfaat terapi kortikosteroid dan pengendalian
asma terhadap kemungkinan terjadi hambatan pertumbuhan. (DEPKES, 2007)
Interaksi Secara Umum
Ketokonazol : inhibitor kuat dari sitokrom P450 3A4 yang dapat meningkatkan kadar
plasma budesonid dan fluticason setelah pemberian secara bersamaan. Dampak klinik belum
diketahui. Gunakan dengan perhatian. (DEPKES, 2007)

6. Antagonis Reseptor Leukotrien


A. Zafirlukast
Mekanisme Kerja
Zafirlukast adalah antagonis reseptor leukotrien D4 dan E4 yang selektif dan
kompetitif, komponen anafilaksis reaksi lambat (SRSA - slow-reacting substances of
anaphylaxis). Produksi leukotrien dan okupasi reseptor berhubungan dengan edema saluran
pernapasan, konstriksi otot polos dan perubahan aktifitas selular yang berhubungan dengan
proses inflamasi, yang menimbulkan tanda dan gejala asma. (DEPKES, 2007)
Indikasi
Profilaksis dan perawatan asma kronik pada dewasa dan anak di atas 5 tahun.
(DEPKES, 2007)
Dosis dan Cara Penggunaan
Dewasa dan anak > 12 tahun : 20 mg, dua kali sehari
Anak 5 11 tahun : 10 mg, dua kali sehari.
Oleh karena makanan menurunkan bioavailabilitas zafirlukast, penggunaannya sekurang-
kurangnya satu jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan. (DEPKES, 2007)
Efek Samping
Efek samping terjadi pada 3% pasien seperti sakit kepala, mual dan infeksi. (DEPKES, 2007)
Kontra Indikasi
Hipersensitif terhadap komponen sediaan. (DEPKES, 2007)

46
Peringatan
Serangan asma akut : zafirlukast tidak diindikasikan untuk penggunaan kekambuhan
bronkospasma pada serangan asma akut, termasuk status asmatikus. Teruskan penggunaan
zafirlukast selama terjadi keparahan asma akut. (DEPKES, 2007)
Infeksi : terjadi peningkatan infeksi pada pasien lebih dari 55 tahun yang
menggunakan zafirlukast dibandingkan pada pasien yang menggunakan plasebo. (DEPKES,
2007)
Reaksi Hipersensitifitas : reaksi hipersensitifitas, seperti urtikaria, angiodema dan
ruam dengan atau tanpa berair. (DEPKES, 2007)
Gangguan fungsi hati : klirens zafirlukast menurun pada pasien yang mengalami
kerusakan fungsi hati. (DEPKES, 2007)
Pasien lanjut usia : klirens zafirlukast menurun pada pasien lanjut usia > 65 tahun,
konsentrasi plasma maksimum (Cmax) dan area bawah kurva (AUC) dua kali lipat
dibandingkan pasien lebih muda. (DEPKES, 2007)
Kehamilan : kategori B (DEPKES, 2007)
Ibu Menyusui : Zafirlukast diekskresikan pada air susu. (DEPKES, 2007)
Anak-anak : keamanan dan efektifitas zafirlukast pada pasien kurang dari 5 tahun
tidak diketahui. (DEPKES, 2007)
Perhatian
Hepatoksisitas : meskipun jarang ; terjadi peningkatan satu atau lebih enzim liver pada
pasien yang menggunakan zafirlukast. Hal ini umumnya terjadi pada penggunaan dosis 4 kali
lebih besar dari dosis rekomendasi. Kasus yang lebih sering terjadi pada perempuan, gejala
hepatitis tanpa sebab, hiperbilirubinemia tanpa peningkatan uji fungsi hati. Sebagian besar
gejala akan hilang dan kembali normal/mendekati normal setelah zafirlukas dihentikan. Bila
dicurigai terjadi gangguan fungsi hati hentikan pengobatan. (DEPKES, 2007)
Eosinofilia : dapat terjadi eosinofilia, ruam pembuluh darah, gejala pulmonari yang
lebih parah, komplikasi jantung, atau neuropati. Pada kasus yang lebih jarang, penggunaan
zafirlukast bisa menyebabkan eosinifil sistemik. Hal ini biasanya, tapi tidak selalu,
berhubungan dengan penurunan dosis kortikosteroid oral. (DEPKES, 2007)
Interaksi Secara Umum
Zafirlukast dapat menginhibisi isoenzim sitokrom P450 2C9 dan 3A4, penggunaan
zafirlukast bersamaan dengan obat-obat yang dimetabolisme oleh obat ini harus disertai
perhatian. Obat obat yang dapat mempengaruhi zafirlukast adalah aspirin, eritromisin dan
teofilin. Obat-obat yang dapat dipengaruhi zafirlukast adalah warfarin. Bioavailabilitas

47
zafirlukast menurun jika digunakan bersamaan makanan. Oleh karena itu penggunaan
zafirlukast sekurang-kurangnya satu jam sebelum makan atau dua jam setelah makan.
(DEPKES, 2007)

B. Montelukast Sodium
Mekanisme Kerja
Montelukast adalah antagonis reseptor leukotrien selektif dan aktif pada penggunaan
oral, yang menghambat reseptor leukotrien sisteinil (CysLT1). Leukotrien adalah produk
metabolisme asam arakhidonat dan dilepaskan dari sel mast dan eosinofil. Produksi leukotrien
dan okupasi reseptor berhubungan dengan edema saluran pernapasan, konstriksi otot polos
dan perubahan aktifitas selular yang berhubungan dengan proses inflamasi, yang
menimbulkan tanda dan gejala asma. (DEPKES, 2007)
Indikasi
Profilaksis dan terapi asma kronik pada dewasa dan anak-anak > 12 bulan. (DEPKES,
2007)
Dosis dan Cara Penggunaan

Tabel 12 Dosis Montelukast Sodium(DEPKES, 2007)


Efek Samping
Asma : efek samping terjadi lebih pada 3% pasien seperti influenza. Pada anak 6-12
tahun, efek samping yang terjadi dengan frekuensi 2 % adalah diare, laringitis, faringitis,
mual, otitis, sinusitis, infeksi virus. Pada anak 2-5 tahun, efek samping yang terjadi dengan
frekuensi 2% adalah rinorea, otitis, sakit telinga, bronkhitis, sakit lengan, rasa haus, bersin-
bersin, ruam dan urtikaria. (DEPKES, 2007)
Kontra Indikasi

48
Hipersensitivitas terhadap komponen sediaan. (DEPKES, 2007)
Peringatan
Serangan asma akut : montelukast tidak diindikasikan untuk penggunaan serangan
asma akut, termasuk status asmatikus. Beri nasehat kepada pasien untuk mengambil tindakan
emergensi yang sesuai. Terapi montelukast dapat diteruskan selama terjadi kekambuhan asma
akut. (DEPKES, 2007)
Pasien lanjut usia : waktu paruh plasma menjadi lebih panjang pada pasien lanjut usia.
Tidak diperlukan penyesuaian dosis.
Kehamilan : Kategori B. (DEPKES, 2007)
Ibu menyusui : belum diketahui apakah montelukast diekskresikan ke dalam air susu.
(DEPKES, 2007)
Perhatian
Bronkokonstriksi yang diinduksi aktivitas fisik: jangan menggunakan montelukast
sebagai terapi tunggal. Pasien harus terus menggunakan regimen umum dari antagonis beta
inhalasi sebagai profilaksis dan menggunakan agonis beta kerja cepat inhalasi untuk keadaan
emergensi. (DEPKES, 2007)
Penggunaan bersama kortikosteroid: selama penggunaan kortikosteroid inhalasi
diturunkan, montelukast jangan dianggap sebagai pengganti kortikosteroid oral atau inhalasi.
Eosinofilia : dapat terjadi eosinofilia, ruam pembuluh darah, memperparah gejala pulmonari,
komplikasi jantung, atau neuropati. Pada kasus yang lebih jarang, penggunaan montelukast
bisa menyebabkan eosinifil sistemik. Hal ini mungkin berhubungan dengan penurunan dosis
kortikosteroid oral. (DEPKES, 2007)
Fenilketonuria : pasien fenilketonuria harus diberi peringatan bahwa 4-5 mg tablet
kunyah mengandung fenilalanin. (DEPKES, 2007)
Interaksi Secara Umum
Fenobarbital dan prednison mungkin berinteraksi dengan montelukast dan C. Zilueton.
(DEPKES, 2007)
Mekanisme Kerja
Zilueton adalah inhibitor spesifik 5-lipoksigenase dan selanjutnya menghambat
pembentukan (LTB1, LTC1, LTD1, Lte1). (DEPKES, 2007)
Indikasi
Profilaksis dan terapi asma kronik pada dewasa dan anak > 12 tahun. (DEPKES, 2007)
Dosis dan Cara Penggunaan

49
Dosis zilueton untuk terapi asma adalah 600 mg, 4 kali sehari. Untuk memudahkan
pemakaian, zilueton dapat digunakan bersama makanan dan pada malam hari.
Efek Samping
Efek samping terjadi pada 3% pasien atau lebih seperti sakit kepala, nyeri, sakit perut,
rasa lelah, dispepsia, mual, myalgia. (DEPKES, 2007)
Kontra Indikasi
Pasien penyakit liver atau kenaikan transaminase 3 kali atau lebih di atas normal,
hipersensitivitas terhadap zilueton atau beberapa komponen sediaan. (DEPKES, 2007)
Peringatan
Hepatoksisitas : kenaikan satu level atau lebih pada hasil tes fungsi hati mungkin
terjadi selama terapi menggunakan zilueton. Hasil laboratorium ini mungkin terus naik, tetap
atau menurun selama terapi. (DEPKES, 2007)
Serangan asma akut: zilueton tidak diindikasikan untuk penggunaan dalam
kekambuhan bronkospasma pada serangan asma akut, termasuk status asmatikus. (DEPKES,
2007)
Hematologi : penurunan jumlah sel darah putih (2,8 x 109/L) terjadi pada 1% dari
1678 pasien yang menggunakan zilueton dan 0,6% dari 1056 pasien yang menggunakan
plasebo.
Gangguan fungsi hati : pada pasien yang mengkonsumsi alkohol atau ada riwayat
penyakit liver, penggunaan zilueton harus disertai perhatian. (DEPKES, 2007)
Kehamilan : kategori C(DEPKES, 2007)
Ibu menyusui : zilueton dan metabolitnya diekskresikan pada air susu hewan pengerat.
Belum diketahui pada air susu manusia. (DEPKES, 2007) (DEPKES, 2007)
Anak-anak : keamanan dan efektifitas penggunaan zilueton pada anak-anak belum
diketahui. (DEPKES, 2007)
Perhatian
Monitoring transaminase pada saat awal dan selama terapi dengan zilueton. Monitor
serum ALT sebelum memulai terapi, sebulan sekali pada 3 bulan pertama terapi, setiap 2-3
bulan pada sisa awal tahun pertama dan secara periodik selama pasien menerima terapi
zilueton. Jika terjadi peningkatan disfungsi hati atau terjadi kenaikan transaminase, hentikan
terapi dan terus dipantau level transaminase sampai normal. (DEPKES, 2007)
Interaksi Secara Umum
Mikrosom hati telah menunjukkan bahwa zilueton dan metabolitnya (N-
dehidroksilasi) dapat mengalami metabolisme oksidatif oleh isoenzim 1A2, 2C9 dan 3A4

50
sitokrom P450. Gunakan dengan perhatian jika meresepkan obat-obat yang menghambat
enzim-enzim ini. Obat-obat yang dapat dipengaruhi zilueton adalah propranolol, terfenadin,
teofilin dan warfarin. Obat-obat yang mempengaruhi zilueton adalah digoksin, kontrasepsi
oral, fenitoin dan prednison. (DEPKES, 2007)

7. Obat-Obat Penunjang
A. Ketotifen Fumarat
Mekanisme Kerja
Ketotifen adalah suatu antihistamin yang mengantagonis secara nonkompetitif dan
relatif selektif reseptor H1, menstabilkan sel mast dan menghambat penglepasan mediator dari
sel-sel yang berkaitan dengan reaksi hipersensitivitas.
Indikasi
Manajemen profilaksis asma. Untuk mendapatkan efek maksimum dibutuhkan waktu
beberapa minggu. Ketotifen tidak dapat digunakan untuk mengobati serangan asma akut.
(DEPKES, 2007)
Dosis dan Cara Penggunaan
Ketotifen digunakan dalam bentuk fumarat, dosisnya dinyatakan dalam bentuk basanya : 1, 38
mg ketotifen fumarat ekivalen dengan 1 mg ketotifen.

Tabel 13 Ketotifen Fumarat (DEPKES, 2007)


Efek Samping
Mulut kering, mengantuk dan rasa malas, meningkatkan nafsu makan, menaikkan
berat badan, stimulasi susunan saraf pusat dan reaksi kulit parah. (DEPKES, 2007)
Perhatian
Terapi dengan kortikosteroid oral yang diturunkan dosisnya atau dihentikan pada
pasien asma mungkin harus dikembalikan ke dosis semula jika gejala seperti ini semakin
parah : infeksi, trauma dan perubahan antigen. Kekambuhan asma dilaporkan telah terjadi,
oleh karena itu, terapi dengan anti asma sebelumnya harus dilanjutkan selama sekurang-

51
kurangnya dua minggu setelah dimulai terapi ketotifen. Ketotifen tidak bisa digunakan untuk
pengobatan serangan asma akut. (DEPKES, 2007)
Interaksi
Penggunaan bersamaan ketotifen dengan anti diabetes oral akan menurunkan jumlah
platelet, jadi penggunaannya secara bersama-sama harus dihindari. Ketotifen dapat
meningkatkan efek depresan dari obat yang mempengaruhi susunan saraf pusat seperti
antihistamin lain, hipnotik dan sedatif. (DEPKES, 2007)
B. N-Asetilsistein
Mekanisme Kerja
Aksi mukolitik asetilsistein berhubungan dengan kelompok sulfhidril pada molekul,
yang bekerja langsung untuk memecahkan ikatan disulfida antara ikatan molekular
mukoprotein, menghasilkan depolimerisasi dan menurunkan viskositas mukus. Aktivitas
mukolitik pada asetilsistein meningkat seiring dengan peningkatan pH. (DEPKES, 2007)
Indikasi
Asetilsistein merupakan terapi tambahan untuk sekresi mukus yang tidak normal,
kental pada penyakit bronkopulmonari kronik (emfisema kronik, emfisema pada bronkhitis,
bronkhitis asma kronik, tuberkulosis, amiloidosis paru-paru);dan penyakit bronkopulmonari
akut (pneumonia, bronkhitis, trakeobronkhitis). (DEPKES, 2007)
Dosis dan Cara Penggunaan

Tabel 14 Dosis N-Asetilsistein (DEPKES, 2007)


Efek Samping
Stomatitis, mual, muntah, demam, rhinorea, mengantuk, berkeringat, rasa sesak di
dada, bronkokonstriksi, bronkospasma, iritasi trakea dan bronkial. (DEPKES, 2007)

52
Kontra Indikasi
Hipersensitifitas terhadap asetilsistein. (DEPKES, 2007)
Peringatan
Asetilsistein digunakan dengan perhatian pada pasien asma, riwayat penyakit tukak
lambung (obat menginduksi mual, muntah dan meningkatkan hemoragi pada pasien dan teori
yang menyatakan bahwa mukolitik akan menghambat barier mukosa lambung). (DEPKES,
2007)

2.6 Pembahasan Kasus


Kasus
Seorang laki-laki usia 19 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan sesak napas sejak 30
menit SMRS, sesak berbunyi menciut tidak dipengaruhi aktivitas dan posisi, sesak
dipengaruhi cuaca, sesak biasanya muncul jika cuaca sangat dingin atau pasien terpapar debu.
Batuk (-), demam (-), riwayat keluhan yang sama (+). Terakhir kambuh 1 bulan yang lalu, saat
itu sesak hilang setelah dinebulizer 1 kali. Riwayat alergi (+), alergi debu (+), alergi cuaca
dingin (+), alergi udang (+),dan alergi obat (-).

Dari pemeriksaan fisik :

Pernafasan 28
Nadi 110
Saturasi oksigen 98
Dari pemeriksaan paru ditemukan wheezing

Pasien didiagnosa : asma eksaserbasi akut / asma serangan akut

Terapi :

Nebu ventolin 1 x, setelah dinebu sesak berkurang, pernapasan 20, nadi 90, satuan
oksigen 99, wheezing (-).
Pasien boleh rawat jalan, mendapat terapi :
o Salbutamol 3x2 mg
o Metil prednisolon 3x4 mg

Selama 3 hari

PENYELESAIAN KASUS DENGAN SOAP


Subjective
Nama pasien : Tuan X
Umur : 19 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki

53
Keluhan utama : sesak napas sejak 30 menit SMRS, sesak berbunyi menciut tidak dipengaruhi
aktivitas dan posisi, sesak dipengaruhi cuaca, sesak biasanya muncul jika cuaca sangat dingin
atau pasien terpapar debu.
Status alergi : Batuk (-), demam (-), riwayat keluhan yang sama (+). Terakhir kambuh 1 bulan
yang lalu, saat itu sesak hilang setelah dinebulizer 1 kali. Riwayat alergi (+), alergi debu (+),
alergi cuaca dingin (+), alergi udang (+),dan alergi obat (-).

Objective
Dari pemeriksaan fisik :
Pernafasan 28
Nadi 110
Saturasi oksigen 98
Dari pemeriksaan paru ditemukan wheezing

Assesment
Asma eksaserbasi akut / asma serangan akut

Planning
Terapi farmakologi :
Nebu ventolin 1 x, setelah dinebu sesak berkurang, pernapasan 20, nadi 90,
saturasi oksigen 99, wheezing (-).
Pasien boleh rawat jalan, mendapat terapi :
o Salbutamol 3x2 mg
o Metil prednisolon 3x4 mg
Selama 3 hari

Pada terapi awal pemberian Nebu Ventolin memberikan efek yang baik bagi pasien X
karena dari hasil nebulisasi pasien X tersebut sesak berkurang, pernapasan 20 dari pernafasan
awalnya 28, nadi 90 dari nadi awalnya 110, saturasi oksigen 99 dari saturasi oksigen awal
yaitu 98 dan tidak ada wheezing lagi. Hal tersebut merupakan terapi terbaik yang dilakukan
sesuai proseur dan terapi tersebut memberikan respon baik dan pengobatan tahap lanjut bisa
dilakukan.
Pada terapi lanjutan pasien diberikan terapi salbutamol 3x2 mg dan metil prednisolon 3x4
mg selama 3 hari merupakan pengobatan yang rasional karena pemberian Metil prednisolon
menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia bagian Short-course efektif untuk mengontrol

54
asma pada terapi awal, sampai tercapai APE 80% terbaik atau gejala mereda,umumnya
membutuhkan 3-10 hari dan pemberian Salbutamol golongan Agonis beta-2 kerja singkat
Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang cepat, merupakan terapi pilihan pada serangan
akut dan berfungsi untuk mengatasi gejala-gejala asma pada pasien. Namun pemilihan
Salbutaml oral mempunyai efek samping rangsangan kardiovaskular, tremor otot rangka dan
hipokalemia. Sebaiknya diberikan secara inhalasi jauh lebih sedikit menimbulkan efek
samping daripada oral.
Pemberian salbutamol dengan metil pednisolon akan memberikan efek yang sinergis
sehingga memungkinkan outcome terapi yang diharapkan.

Terapi non farmakologi: Memberikan edukasi kepada pasien untuk meningkatkan


pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola penyakit asma sendiri),
meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma), meningkatkan rasa
percaya diri, dan meningkatkan kepatuhan (compliance) dan penanganan mandiri.

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel
dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas
yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa
berat dan batukbatuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut
berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat
reversibel dengan atau tanpa pengobatan.
Etiologi Asma antara lain yaitu Alergen, Infeksi saluran nafas, Stress, Olahraga dan
kegiatan jasmani yang berat, Obat-obatan, polusi udara dan lingkungan kerja.
Patofisiologi Asma:

55
Diagnosis asma antara lain yaitu riwayat penyakit/gejala, pemeriksaan jasmani dan
faal paru.
Penatalaksanaan asma :
1. Terapi farmakologi dengan pemberian obat golongan Simpatomimetik, Xantin,
Antikolinergik, Kromolin Sodium dan Nedokromil, Kortikosteroid, Antagonis
Reseptor Leukotrien dan Obat-Obat Penunjang.
2. Terapi non farmakologi dengan cara Edukasi pasien, Pengukuran peak flow meter,
Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus, Pemberian oksigen, Banyak minum
untuk menghindari dehidrasi terutama pada anak-anak, Kontrol secara teratur dan Pola
hidup sehat.
Pembahasan kasus: pasien X mendapat terapi yang rasional hanya saja perlu ada
penambahan terapi non farmakologi.

56
KEPUSTAKAAN

Anonim. 2007. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Asma. Jakarta: DEPKES RI.

Rosamarlina, dkk. 2010. Prevalens Asma Bronkial Berdasarkan Kuesioner ISAAC dan
Perilaku Merokok pada Siswa SLTP di Daerah Industri Jakarta Timur. Jakarta: Departemen
Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI-RS Persahabatan Jakarta.

PDPI. 2007. Pedoman Diagnosis Dan Penatalaksanaan Asma Di Indonesia. Jakarta:


Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.

57