INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO EN

EL ADULTO
 Infecciones Urinarias Bajas
Uretritis
Cistitis
Infecciones Urinarias Altas
Pielonefritis
Prostatitis
Abscesos intrarrenales
Abscesos Perinefriticos
FACTORES AGRAVANTES Y/O
FAVORECEDORES

Anormalidades congnitas urinarias(57% Bacteriuria)

Hidronefrosis o Nefrolitiasis ( 85% Bacteriurias)
Diabetes
Comportamiento sexual (Fcia, Pantyhose)
Uso de espermicidas
Anatoma pelviana
 Infecciones del tracto urinario
en el adulto
Infeccin urinaria no Cistitis Pielonefritis Infeccin urinaria
complicada complicada
Diagnstico mujeres embarazadas
Infeccin recurrente Tratamiento hombres
Recada pacientes diabticos
Reinfeccin pacientes con obstruccin de la va
urinaria o litiasis
mujeres postmenopusicas
pacientes institucionalizados
pacientes con sondas permanentes
pacientes que tengan colocados
stents urinarios
 Infecciones del tracto urinario
en el adulto
motivo frecuente de consulta (mujer joven)
un 20-35% de las mujeres en edad frtil han tenido una ITU a lo largo de su
vida
infrecuente en hombres jvenes (riesgo 40 veces menor que la mujer)
riesgo en los hombres : aumenta en la sexta dcada de la vida por la
presencia asociada de hiperplasia prosttica, llegando a ser similar la
prevalencia de ITU entre ambos sexos en la tercera edad.
dos tipos de pacientes con ITU:
BAJA: AFECTA SOLO ALTA: INFECCIN
VEJIGA EXTENDIDA A RIN
NO COMPLICADA CISTITIS PIELONEFRITIS
COMPLICADA CISTITIS PIELONEFRITIS
 Infeccin urinaria no complicada
Cistitis aguda no complicada

en mujeres sin alteraciones estructurales ni funcionales de la va urinaria.

Dentro de los factores de riesgo para desarrollar esta patologa:

uso de espermicida en la semana previa

relaciones sexuales en la semana previa
historia de infecciones urinarias previas
Diagnstico
principalmente clnico
Comienzo brusco (menor a tres das) de :
disuria (ardor o dolor al orinar)
aumento de la frecuencia miccional con volmenes pequeos
urgencia miccional
hematuria
dolor abdominal en hemiabdomen inferior.
Estudios complementarios
sedimento urinario
urocultivo.

sedimento de orina
la presencia de ms de 10 leucocitos por campo, sugiere la presencia de ITU
 urocultivo(UC)

mtodo de referencia para confirmar ITU

La etiologa de las ITUs no complicadas es bastante predecible:

el 95% producidas por E. Coli

agente causal en el 60-80% de los casos.

otros grmenes involucrados pueden ser Klebsiella, Proteus, Staphylococcus

saprophyticus, Enterococo

La mayora de las pacientes con ITU no complicada pueden ser tratadas

empricamente
ante la sospecha clnica no siendo necesario realizar UC
Un UC est indicado en los siguientes pacientes con:

sospecha de pielonefritis
sospecha de ITU complicada
sntomas no caractersticos de ITU y/o persistencia de sntomas luego del
tratamiento.
Cmo se interpreta el resultado?

urocultivo positivo : ms de 100 mil grmenes por ml

 Tratamiento
trimetoprima-sulfametoxazol,
Dosis TMS: 160/800 mg c/12 horas por 3 das (tratamiento breve)

Ciprofloxacina 250 mg c/12 hs

Cefalexina 250 mg c/ 6 horas

El uso de betalactmicos debiera extenderse por 5-7 das.

 Pielonefritis aguda no complicada
mayora : pueden ser manejados de manera ambulatoria

internacin : 7%
Diagnstico
signos y sntomas
fiebre con o sin escalofros
dolor lumbar
puo percusin positiva
dolor abdominal
nauseas o vmitos.
Sedimento de orina
orienta al diagnstico de infeccin urinaria, pero no la confirma.
Urocultivo
se recomienda realizar siempre un urocultivo
La etiologa de las pielonefritis es similar a la de las infecciones urinarias bajas,
siendo la
E. Coli el germen ms frecuentemente encontrado.
Etiologa de la pielonefritis
GERMEN FRECUENCIA

E. Coli 85%
staphylococcus Saprophyticus 3.4%
Klebsiella 1.7%
Enterobacter 1.3%
Proteus 1%
 Hemocultivo

no deben ser realizados en forma rutinaria en los pacientes con sospecha de

pielonefritis que vayan a ser tratados en forma ambulatoria

Estudios de imgenes

realizar una ecografa a pacientes que continen sintomticos luego de 72 hs de

tratamiento antibitico efectivo, con el objetivo de descartar :

a. absceso renal o perirrenal

b. obstruccin y /o
c. anomalas de la va urinaria.
 TRATAMIENTO

decidir si puede ser tratado en forma ambulatoria o requiere ser internado

hospitalizar a pacientes con:

intolerancia gstrica

inestabilidad hemodinmica

sospecha de bacteriemia

duda diagnstica
 frmaco ms frecuentemente utilizado: ciprofloxacina
500 mg c/12 hs
duracin del tratamiento: 7 a 14 das
Ante sntomas muy severos o vmitos se recomienda comenzar
tratamiento parenteral y observar la evolucin, para luego continuar con
tratamiento ambulatorio

pielonefritis no complicada

rgimen domiciliario
administrar la primera dosis de cefalosporina por va parenteral
(ceftriaxona 1 g i.v.)
En pacientes alrgicas a los b-lactmicos:

iniciar con un aminoglucsido dosis nica diaria durante 2-3 das, (gentamicina)
seguido de una fluoroquinolona o de cotrimoxazol administrados por va oral, si el
urocultivo confirma la sensibilidad a estos antimicrobianos

infeccin complicada
Hospitalizar durante las primeras 24-72 h, hasta disponer del resultado del
urocultivo y confirmar que la evolucin es favorable

cefalosporina de tercera generacin parenteral (ceftriaxona o cefotaxima),

un aminoglucsido (de eleccin en caso de alergia a los b-lactmicos
La persistencia de la fiebre a las 72 h de tratamiento o la agravacin clnica
en cualquier momento antes puede deberse a:

a) infeccin por un microorganismo resistente al antibitico administrado

b) existencia de una coleccin supurada (absceso, quiste infectado u

obstruccin ureteral con pionefrosis)

c) existencia de necrosis del parnquima renal con aparicin de gas

(pielonefritis enfisematosa), y

d) entidades como la necrosis papilar y la nefritis bacteriana aguda focal que a

menudo responden lentamente
 Infecciones urinarias recurrentes en la mujer
ITU a repeticin

2 o ms episodios en seis meses o 3 o ms en un ao.

Recada:

desarrollo de una infeccin urinaria por el mismo germen dentro de las dos
semanas de haber recibido tratamiento

Reinfeccin:

infeccin urinaria dentro de los catorce das por un germen diferente o

una nueva infeccin urinaria causada por el mismo u otro germen luego de ese
perodo de tiempo
Existen tres opciones de tratamiento para pacientes que tiene ITUs a repeticin:

autotratamiento del episodio

profilaxis postcoital
profilaxis continua

Autotratamiento del episodio

Recomendado ante episodios espordicos (menos de 3 episodios en seis meses)
Se sugiere prescribir TMS o quinolonas a dosis habituales de tratamiento, por tres das

Profilaxis postcoital
Recomendado ante ms de 3 episodios en 6 meses relacionados con las relaciones sexuales

TMS 80/400 mg dosis nica DU

Norfloxacina 400 mg DU

Ciprofloxacina 250 mg DU
Profilaxis continua

Recomendado ante ms de 3 episodios en seis meses, sin relacin con el acto sexual

Se indica antibiticos a bajas dosis con el objetivo de descolonizar el perin de la flora

intestinal
TMS 80/400 mg diarios o 3 veces por semana

Norfloxacina 400 mg 3 veces por semana

La profilaxis se indica por seis a doce meses, aunque en pacientes con alta tasa de recurrencia
puede extenderse a perodos mayores.

Bacteriuria asintomtica
presencia de bacterias en el urocultivo sin ocasionar sntomas en el paciente
 bacteriuria asintomtica

La mayora no requieren tratamiento, salvo en :

nios menores de 5 aos con reflujo vesicoureteral,
mujeres embarazadas
pacientes neutropnicos y
pacientes a los que se ha de someter a litotripsia extracorprea, exploracin
endoscpica o quirrgica de la va urinaria o colocacin de prtesis de
cadera

La bacteriuria por microorganismos productores de ureasa (Proteusspp., C.

urealyticum) comporta cierto riesgo de desarrollo de litiasis, por lo que es
necesario vigilar su evolucin y, en su caso, tratarlas
 Nefropatas intersticiales
son enfermedades que afectan de forma predominante al intersticio renal
NEFROPATAS INTERSTICIALES AGUDAS
presentacin habitual : insuficiencia renal aguda
Oliguria
microhematuria frecuente
Proteinuria moderada
en rango inferior al nefrtico (menos de 3,5 g/24 h) salvo en algunos casos de
nefritis intersticial aguda inducida por AINEs

frecuente la leucocituria estril (cultivo de orina negativo)

tamao renal normal o discretamente aumentado
DIAGNSTICO DEFINITIVO
biopsia renal
 Etiologa de las nefropatas intersticiales

Nefropatas intersticiales agudas

Frmacos

Antibiticos (penicilinas, cefalosporinas, rifampicina, etambutol, vancomicina,

eritromicina), diurticos, AINEs, anticonvulsionantes, omeprazol, ranitidina,
alopurinol

Infecciones
Bacterianas (estreptococo, estafilococo, Salmonella, Brucella, Legionella, E. coli)
Virales (hantavirus, citomegalovirus, Epstein-Barr)
Neoplasias
Linfoma no Hodgkin, leucemias, mieloma
Alteraciones metablicas
 Etiologa de las nefropatas intersticiales
Nefropatas intersticiales agudas

Hipercalcemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia

Enfermedades sistmicas y procesos de base inmunolgica
Sarcoidosis, nefropata intersticial con uvetis , nefropatas por anticuerpos
antimembrana basal tubular
 Nefropatas intersticiales crnicas

Frmacos
Analgsicos, litio, ciclosporina
Txicos
Plomo, cadmio, mercurio
Neoplasias
Mieloma, leucemias

Alteraciones metablicas
Hipercalcemia, hiperoxaluria, hiperuricemia, hipopotasemia, cistinosis

Procesos de base inmunolgica

Sarcoidosis, Sjgren, LES
 Nefropatas intersticiales crnicas

Infecciones
Tuberculosis

Nefropata por radiacin

Hereditarias

Secundaria a otra enfermedad renal o de la va urinaria

Uropata obstructiva crnica: hipertrofia prosttica, litiasis coraliforme,

 NEFROPATAS INTERSTICIALES CRNICAS

evolucin lenta y poco expresiva clnicamente

Con frecuencia se diagnostican cuando la insuficiencia renal est avanzada

Sntomas inespecficos (astenia, anorexia)

Muy frecuente y relativamente precoz : la prdida de la capacidad de

concentracin de la orina

se manifiesta por poliuria, polidipsia y nicturia

 NEFROPATAS INTERSTICIALES CRNICAS

La reabsorcin tubular del sodio puede estar alterada.

Cuando el trastorno es muy acusado se habla de nefropatas pierdesal

puede conducir a hipotensin arterial, astenia, hiponatremia
predisposicin a episodios de insuficiencia renal aguda funcional ante
eventos precipitantes: vmitos, diarreas o dietas hiposdicas estrictas
alteracin de la capacidad de acidificacin urinaria puede manifestarse
como acidosis tubular renal, habitualmente de tipo IV.

Algunos : sndrome de Fanconi (alteracin global de las funciones

reabsortivas del tbulo proximal)
 NEFROPATAS INTERSTICIALES CRNICAS

Anemia: por estar ms afectada la produccin de eritropoyetina en las clulas

tubulares e intersticiales.

volumen de diuresis : normal o aumentado

proteinuria moderada: inferior al rango nefrtico

sedimento urinario : leucocituria

progresin de la insuficiencia renal: lenta

 NEFROPATA POR ANALGSICOS
consumidores de analgsicos en grandes cantidades y durante
perodos de tiempo prolongados (ms de 5 aos y con cantidades acumuladas
de ms de 3 kg) pueden desarrollar una nefropata intersticial crnica con necrosis
papilar

CAUSAS

mezclas de analgsicos que contienen paracetamol, aspirina, AINEs y cafena

 PATOGENIA
METABOLITOS TXICOS DE LOS ANALGSICOS

generan radicales de oxgeno

inducen isquemia y toxicidad celular directa.

metabolitos se concentraran en la mdula renal

Dao inicial: provocan la lesin papilar

 NEFROPATA POR ANALGSICOS
CLNICA
cefaleas
dolores osteomusculares o
molestias gstricas
poliuria y nicturia

hipertensin arterial
leucocituria persistente con urocultivos negativos
episodios de necrosis papilar:
pueden ser asintomticos o
cursar con hematuria y clico renoureteral al expulsar la papila necrosada, o
con insuficiencia renal aguda y grave
 La TC sin contraste tiene un alto valor diagnstico:
muestra riones de tamao reducido y contornos irregulares, con calcificaciones
papilares.

progresin de la insuficiencia renal muy lenta

El pronstico es favorable si se logra erradicar el consumo de analgsicos en
las fases iniciales del proceso, antes de que aparezcan grados avanzados e
irreversibles de fallo
 ACIDOSIS TUBULAR RENAL

trastorno caracterizado por acidosis metablica hiperclormica causada

por :
a. un defecto de la reabsorcin renal de bicarbonato o
b. de la excrecin urinaria de ion hidrgeno

desde el punto de vista clnico y fisiopatolgico se puede clasificar en

tres grandes categoras:

a) ATR proximal o tipo II;

b) ATR distal o tipo I, y
c) ATR hiperpotasmica o tipo IV.
Cuando se asocia conjuntamente una ATR proximal con una distal, se denomina
ATR tipo III.
 ACIDOSIS TUBULAR RENAL
PROXIMAL-Tipo II
Asociada a sndrome de Fanconi o
causada por frmacos o txicos.
Adulto
causas ms frecuentes :
mieloma mltiple
uso de acetazolamida
acidosis hiperclormica:
defecto del tbulo en la reabsorcin
del bicarbonato filtrado
tendencia a la prdida renal de potasio
debido a que la acidosis reduce la
reabsorcin proximal de sodio
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
DISTAL-Tipo I
Nio: carcter primario o fliar
Adulto: enfermedades renales o
sistmicas (autoinmunes)
Acidosis metablica sistmica +
pH urinario es superior a 5,5
excrecin fraccional de bicarbonato baja y
no sobrepasa el 5% de la cantidad filtrada
Anomalas en la acidificacin distal
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
HIPERPOTASMICA
O TIPO IV
hiperpotasemia persistente sin causa
aparente
Forma ms frecuente es el
hipoaldosteronismo hiporreninmico
nefropata diabtica con insuficiencia renal
leve
nefritis intersticiales crnicas
administracin de AINEs, IECA o
ciclosporina
defecto de la amoniognesis, causado por
el hipoaldosteronismo y por la propia
hiperpotasemia.
defecto en la produccin de renina y
aldosterona por lo que no se produce
el intercambio sodio-potasio en el tbulo
colector.
 ACIDOSIS TUBULAR RENAL
PROXIMAL
DIAGNSTICO
acidosis metablica hiperclormica sin causa
clara
pH urinario variable
hiato aninico (anion gap)urinario : Negativo
una concentracin de cloro en la orina superior a
la suma de las concentraciones de sodio y
potasio en situacin de acidosis metablica
Tratamiento
dosis elevadas de bicarbonato (o citrato) (hasta
10-20 mmol/kg de peso y da), repartidas
cada 2-4 h
hidroclorotiazida puede facilitar la correccin de
la acidosis ya que la deplecin de volumen
provoca un aumento de la reabsorcin proximal
de sodio y, secundariamente, de bicarbonato.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL
Clnica
Forma primaria(o enfermedad de Butler-
Albright)
sntomas presentes desde las primeras semanas
de vida:
vmitos, poliuria, deshidratacin y retraso de
crecimiento
Raquitismo
Nefrocalcinosis: hallazgo precoz
debilidad muscular y episodios de parlisis
flccida como consecuencia de la hipopotasemia
Litiasis renal (adulto)
diagnstico
acidosis metablica hiperclormica +
normopotasemia o hipopotasemia + hiato
aninico urinario positivo
Es decir :
una concentracin de cloro en la orina inferior a
la suma de las concentraciones de sodio y
potasio (calculado en situacin de acidosis)
pH urinario elevado (ms de 5,5) y de una
amoniuria y una acidez titulable disminuidas
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
HIPERPOTASMICA
O TIPO IV
DIAGNSTICO
acidosis metablica hiperclormica
hiperpotasemia con un gradiente
transtubular de potasio bajo y
capacidad intacta de acidificacin urinaria
(pH urinario inferior a 5,3) tras
sobrecarga cida,
amoniuria disminuida
Tratamiento
Depender de la etiologa
suprimir siempre los frmacos que retienen
potasio
intentar normalizar la potasemia mediante el uso
de resinas de intercambio inico o diurticos de
tipo furosemida
Si existe hipoaldosteronismo puede ser
necesario administrar fludrocortisona
Bicarbonato 1,5-2 mmol/kg de peso y da
 ACIDOSIS TUBULAR RENAL
DISTAL

Tratamiento
administracin de bicarbonato (o
citrato) para compensar la produccin
endgena de ion hidrgeno.

1-3 mmol/kg de peso y da de

bicarbonato o citrato, a la vez sdico
y potsico.

Una dosis correcta debe normalizar

completamente el crecimiento,
mantener una funcin glomerular
normal y corregir la hipercalciuria
 LITIASIS RENAL

Presencia de clculos o
conglomerados cristalinos (arenillas)
en el interior de las vas urinarias,
desde los clices renales hasta la
vejiga.
 LITIASIS RENAL
Patologa altamente prevalente
En Argentina, la padecen del 1 al 3%
llega al 12% si se incluyen los clculos asintomticos
2 a 3 veces ms frecuente en el hombre, de aparicin ms
frecuente entre los 30 y 50 aos

Ms frecuente en verano
Sin tratamiento, alta probabilidad de recurrencia:
13% al ao
50% a 10 aos
75% a los 20 aos
 LITIASIS RENAL
Enfermedad crnica:
requiere estudio y tratamiento, para arribar al diagnstico etiolgico
(posible en hasta el 90-95% de los casos), y prevenir su recurrencia
Paciente con litiasis recurrente
debe tener un estudio bioqumico completo
Riesgo de recurrencia:
mayor en varones
ant familiares
Gota
enf intestinales e
ITU recurrente
 FACTORES DE RIESGO
Baja ingesta de lquidos
Excesiva ingesta de sodio
excrecin de Calcio, excrecin de citrato (hipercalciuria/hipocitraturia)
Dieta rica en protenas animales
- produce una leve acidosis metablica que la resorcin de Ca seo
(buffer) aumentando la calciuria
- la uricosuria por el mayor aporte de purinas
Consumo excesivo de vit. C o suplementos de vit. D
Ingesta de ciertos medicamentos
Historia familiar de litiasis ( riesgo de recurrencia hasta 4 veces), gota,
enfermedades gastrointestinales (Crohn, ileostoma), obesidad, diabetes, e
ITU recurrentes
Factores anatmicos: rin en esponja, rin en herradura, poliquistosis
renal
LITIASIS RENAL: LOCALIZACIN
 SUSTANCIAS QUE CRISTALIZAN EN LA ORINA Y SE
IDENTIFICAN EN LOS CLCULOS

Oxalato de Ca (70-80%)
Fosfato de Ca (5-10 %)
clculos de estruvita
se forma en presencia de bacterias que poseen la enzima ureasa, y
suelen ser clculos de gran tamao.
Sus cristales estn constituidos por iones de magnesio, amonio y fosfato
que adquieren una forma prismtica-rectangular (en tapa de atad).
5% y 15% :cido rico
Cistina (1%)
La mayora son mixtos (por ej., oxalato de calcio y cido rico)
 DEL CRISTAL A LA FORMACIN DEL
CLCULO
CONDICIONES PARA LA FORMACION DE UN CALCULO
se requiere un ncleo
un medio urinario que favorezca la precipitacin, y
factores relacionados con la morfoanatomia y la urodinamia.

teoras anatmicas de la litognesis

propugnan que la orina es una solucin sobresaturada para algunos de sus

constituyentes cristalinos y
que aquellas situaciones que provoquen ectasia favorecern la precipitacin
y retencin de estructuras cristalinas y su ulterior crecimiento
 Litiasis renal
PATOGENIA
SATURACIN

La orina contiene sales litgenas y en un momento determinado puede

estar sobresaturada de estas sustancias y favorecer la formacin de un
clculo.(teora fisicoqumica de la litognesis)

El lmite en la solubilidad se halla determinado por el pH, la temperatura y la

concentracin de dicha sustancia.
NUCLEACIN
La nucleacin espontnea ocurre cuando las molculas en solucin no
pueden mantenerse aisladas entre s y se agrupan para formar una
estructura cristalina primitiva.
 Litiasis renal
PATOGENIA
INHIBICIN DE LA CRISTALIZACIN

En la orina hay sustancias inhibidoras que impiden el crecimiento del clculo

inhibidores de los cristales de oxalato clcico son :

glucosaminoglucanos, nefrocalcina y la protena de Tamm-Horsfall

inhibidores de los cristales de fosfato clcico son

citrato, pirofosfato y magnesio
 Litiasis renal
PATOGENIA
PH URINARIO

variacin del pH urinario :

influye en la formacin de clculos:
Favorecidos por un pH cido: de cido rico y de cistina
potenciados por un pH alcalino: de estruvita y de fosfato

no influye en absoluto en los clculos de oxalato clcico.

DISMINUCIN DEL VOLUMEN URINARIO

La reduccin del volumen de orina y la estasis urinaria favorecen la cristalizacin

CLASIFICACIN DE LA NEFROLITIASIS
1.Clcica (75-90%)

2.rica (5-10%)

3.Infecciosa (5%)

4.Cistina (1%)

5.Medicamentosa (1%)
CAUSAS METABLICAS DE LITIASIS
RENAL CLCICA (RADIOPACA)
Hipercalciuria
Idioptica
Secundaria
Hiperoxaluria
Dietaria
Entrica
Primaria
Hipocitraturia
Hiperuricosuria
Cistales de oxalato de Ca
 HIPERCALCIURIA IDIOPTICA
Hipercalciuria con normocalcemia en ausencia de otros desrdenes minerales
que causen hipercalciuria
Desorden sistmico que compromete el hueso, el intestino y el rin
Aparece en 50% de los pacientes formadores de clculos clcicos

Predisposicin familiar

Dieta:
influencia la excrecin de Ca y el riesgo de litiasis: > ingesta de Na y de
protenas > excrecin de Ca.
HIPERCALCIURIA SECUNDARIA
Hiperparatiroidismo primario
Acidosis tubular renal distal
Inmovilizacin prolongada
Enfermedad de Paget
Sarcoidosis
Hipertiroidismo
Cushing
Intoxicacin con vitamina D
Excesiva ingesta de calcio
 HIPEROXALURIA

Dietaria:
Alta ingesta de oxalatos
Bajo calcio

Entrica (sindromes de malabsorcin):

Aumento en la permeabilidad colnica

Primaria
Metabolismo alterado del glycoxalato a formas poco solubles de oxalato
 ACIDO RICO Y FORMACIN DE CLCULOS DE
OXALATO DE CA
20-35% de los formadores de clculos tienen hiperuricosuria
La hiperuricosuria promueve la cristalizacin del oxalato de Ca
Hiperuricosuria:
Dietaria
Metablica
Alta ingesta de protenas animales :
aumenta la uricosuria y la calciuria
disminuye el pH urinario y la citraturia
CITRATO Y CLCULOS RENALES
30% de los formadores de clculos tienen hipocitraturia
Rango normal > 320 mg/da
Hipocitraturia
Idioptica
Acidosis metablica (ATR distal)
Ingesta elevada de proteinas
Consumo excesivo de sal
Hipokalemia
Hipomagnesemia
Insuficiencia renal
Mecanismo de accin: forma complejos con Ca,
e inhibe la cristalizacin del oxalato de calcio
Precaucin: si las tiazidas administradas para disminuir hipercalciuria causan
hipokalemia, el paciente desarrollar hipocitraturia
 LITIASIS RICA (RADIOLCIDA)
Causas de hiperuricemia y/o hiperuricosuria:
Gota
Sndromes mieloproliferativos
Anemia hemoltica
Sndrome de lisis tumoral
Farmacolgicas
Dietas ricas en purinas
 LITIASIS CORALIFORME
estruvita
Ms frecuente en mujeres
se asocia a ITU por grmenes
desdobladores de la urea (aumento del NH4
urinario, alcalinizacin de la orina y
precipitacin de los cristales).
Grmenes ms comunes P. mirabilis,
Pseudomona, Klebsiella y Estafilococo).

El tratamiento antibitico no suele ser eficaz,

requirindose la remocin quirrgica.
Alta tasa de recidiva: hasta el 35% a 5 aos.
 CLCULOS DE CISTINA (RADIOLCIDO)

Cistinuria: causa gentica de nefrolitiasis, enf autosmica recesiva

que determina alteracin en el trasporte de membrana y de
excrecin de 4 aa bsicos cis,lis,arg y orn
Prevalencia 1/7000 nacimientos USA
1-2% clculos urinarios (> en nios, 5 %)
6-8% rin
 CLCULOS DE CISTINA
Evolucin diagnstica y sospecha:
Nios con historia litisica
Recurrencias
Antecedentes familiares
+ cistina en orina+ anlisis del clculo
Monitoreo con TAC helicoidal anual
Tratamiento
Dieta: restriccin de protenas y sodio
Hidratacin
Quelantes de cistina (d-penicilamina)
CRISTALES DE CISTINA
PRESENTACIN CLNICA DE LA
LITIASIS RENAL
Asintomtica
Clico renal
Hematuria
Infeccin urinaria recurrente
Dolor lumbar
Deterioro funcional renal
 CLICO RENAL
Diagnstico: Cuadro clnico + anlisis
de orina + estudio por imgenes
Anlisis de orina:
hematuria (macro o microscpica): ms del 90% de los casos
piuria leve sin bacteriuria
cristaluria
Imgenes: muestran tamao y localizacin.
Rx simple de rbol urinario (clculos radiopacos y ubicacin)
ecografa renal
TAC helicoidal
 UTILIDAD Y LIMITACIONES DE LOS ESTUDIOS
POR IMGENES EN EL CLCULO URETERAL
Estudio Sensibi- Especifi- Ventajas Limitaciones
lidad % cidad %

Ecografa 19 97 Accesible, econmica, Pobre visualizacin de clculos

diagnostica hidronefro-sis y ureterales
no irradia al pte

Rx. simple de rbol 45 a 59 71 a 77 Accesible, Slo clculos clcicos

urinario econmica

Urograma excretor 64 a 87 92- 94 Accesible. Requiere preparacin y

Buena informacin sobre anatoma contraste;
y funcin ambos riones si hay obstruccin requiere
imgenes retardadas

TAC helicoidal sin 95-100 94-96 Ms sensible y especfica, No permite evaluar en forma
contraste diagnostica grados pequeos de directa la FR
obstrucin,
da informacin de otros rganos
SOSPECHA DE CLICO RENAL
PROBABILIDAD DE EXPULSIN ESPONTNEA DE UN
CLCULO URETERAL, SEGN TAMAO Y UBICACIN
ureter proximal
>5 mm 0 %
5 mm 57 %
<5 mm 53 %
Ureter medio
>5 mm 0 %
5 mm 20 %
<5 mm 38 %
ureter distal
>5 mm 25 %
5 mm 45 %
<5 mm 74 %
 Clculo confirmado

Descartar urgencia: Consulta

Urosepsis SI urolgica
Anuria inmediata
IR
NO
Internar si:
Tratamiento Mdico ambulatorio Intercon-
Dolor refractario
Necesidad de sulta con
hidratacin parenteral urologa
Pte aoso o debilitado

Clculo < 5 mm Clculo > 5 mm

Conducta Consulta
Expectante, urolgica
Rx simple/sem por CE

Lo expulsa No lo expulsa de 2 a
4 semanas
Derivar para estudio metablico
LITIASIS RENAL: EVALUACIN
BSICA
Anamnesis
Descartar causas sistmicas, frmacos, investigar causas
de origen hereditario, interrogar dieta e ingesta hdrica.
Examen fsico
Buscar tofos gotosos, fstulas enterocutneas, inmovilidad,
presencia de sonda vesical.
Estudios complementarios
Orina completa y niveles de Ca, P, Ac rico, Na, K, Cl, PTH y
creatinina en sangre.
Evaluacin con imgenes.
Estudio fisicoqumico del clculo renal.
Urocultivo.
Screening urinario de cistina.
 ESTUDIO METABLICO COMPLETO

Metodologa:
Al menos 4 sem posteriores a la eliminacin o remocin del calculo.
7 dias : dieta sin lacteos ni derivados, ni alimentos salados, liquido > 2 l/d,
calcio 1000 mg/d
6-7 dias: recolecin de orina 24 hs
8 dia: determinaciones en sangre y orina: Na, K,Ca, P, Mg, Ac urico,
citrato, oxalato, creatinina. Ph urinario
VALORES EN ORINA DE 24 HS QUE DEFINEN
ENTIDADES METABLICAS.
Hipercalciuria > 300 mg/d en el y 250 mg en la o > a 4 mg/kg de
definida peso
Hipercalciuria 140 a 300 mg/d en el y 140 a 250 mg/d en la
marginal
Hiperfosfaturia > 1100 mg/d

Hiperuricosuria > 800 mg/d en el y 750 mg/d en la , o >de 600

mg/litro de orina (ambos sexos)
Hiperoxaluria > 40 mg/da

Hipocitraturia < 320 mg/d

Hipomagnesuria < 70 mg/d

Cistinuria Determinar cualitativamente

Estimacin de la exactitud de la recoleccin: Cr urinaria > a 10

mg/kg/da en y a 15 mg/kg/da en .
 COMPLICACIONES DE LA LITIASIS
RENAL:
Dolor, de localizacin lumbar, continuo
Manifestaciones clicas reflejas: nuseas, leo, anuria refleja, polaquiuria
Hematuria
Hidronefrosis
Anuria obstructiva (litiasis bilateral o con rin nico)
Infeccin urinaria crnica
Pionefrosis
Absceso perirrenal
Complicacin ms comn: la infeccin.
 BASES DEL TRATAMIENTO I: DISMINUIR LOS
FACTORES FACILITADORES Y AUMENTAR
LOS INHIBIDORES

Disminuir la sobresaturacin, aumentando el V urinario.

Restriccin moderada de protenas: reduce uricosuria y
calciuria, aumenta el pH y evita la disminucin del
citrato urinario.
Reduccin moderada de Na (<100 mEq/d)
Si hay hipocitraturia, citrato de K
Si hay hipomagnesuria, Mg.
 BASES DEL TRATAMIENTO II: DISMINUIR LOS
FACTORES FACILITADORES Y AUMENTAR
LOS INHIBIDORES
Si hay hipercalciuria, diurticos tiazdicos o clortalidona
Slo restriccin moderada de la ingesta de Calcio en caso que se
compruebe hiperabsorcin
Si tiene hiperuricemia y/o hiperuricosuria: Allopurinol
Si tiene una litiasis rica, asociada a pH urinario bajo, aumentarlo
logra la disolucin del clculo
 TRATAMIENTO UROLGICO
Litotricia por ondas de choque
Endourologa: Ureteroscopa, Uretero-renoscopa, Nefrolitotoma
percutnea
Tratamiento quirrgico a cielo abierto:
slo si:
no se dispone del instrumental endourolgico o
de lito-tricia por onda de choque, o
si fracas la ciruga instrumental.
 NEFROLITOTOMA PERCUTNEA

Eficacia
la ciruga abierta y la PNL son igualmente eficaces para el tratamiento de la
litiasis renal.

Una diferencia importante es que la NPL acorta el tiempo de hospitalizacin

en un 60% y permite al paciente volver a trabajar en aproximadamente una
semana, en comparacin con ms de tres semanas despus de la ciruga
renal abierta.
Indicaciones
Aunque comparable en eficacia a la ciruga abierta, la llegada de la
LEOC ha limitado la necesidad de NLP de rutina.
NLP reservada para los pacientes con las siguientes caractersticas
clnicas:
Clculos grandes (> 2 cm de dimetro) o complejos (tales como
clculos coraliformes)
Clculos de cistina (relativamente resistente a la litotricia)
Alteraciones anatmicas, incluyendo riones en herradura o la
obstruccin pieloureteral
Piedras en divertculos caliciales
 URETEROSCOPA

A pesar de que muchos clculos ureterales proximales o renales son tratados

actualmente por la litotricia extracorprea
la ureteroscopia sigue siendo el tratamiento de eleccin para:
la mayora de los clculos ureterales medios y distales,
clculos ureterales proximales e intrarrenales.
clculos ureterales en los que la litotricia falla
 LITOTRICIA EXTRACORPREA POR ONDAS
DE CHOQUE
Emplea ondas de choque de alta energa producidos por una descarga
elctrica. Las ondas de choque se transmiten a travs del agua y se centran
directamente sobre el clculo renal / ureteral..
El cambio en la densidad de los tejidos entre el tejido blando renal y el clculo
duro produce una liberacin de energa en la superficie de la piedra y esto a
su vez su fragmentacin

Muchos clculos renales y ureterales son manejados actualmente por esta

tcnica.

Sin embargo, no es la modalidad ideal para el tratamiento de los clculos

grandes o complejos.
 Litotricia extracorprea por ondas de choque

Si bien la tecnologa actual de litotriptor es muy eficaz en la fragmentacin de

la mayora de los clculos renales y ureterales,
sigue habiendo cierto debate acerca de los posibles efectos nocivos de las
ondas de choque de alta energa como :
la hipertensin
dao renal, y
en los hombres, dao en el ADN de los espermatozoides disminucin
temporal de la fertilidad
 CIRUGA ABIERTA

Papel limitado.
Menos del 1% de los pacientes son candidatos para dicha ciruga.
Reservada principalmente para el tratamiento de clculos complejos
renales y ureterales que no se pueden eliminar con procedimientos
mnimamente invasivos.
Las indicaciones actuales incluyen :
a pacientes que no han logrado la eliminacin de piedra en forma
endoscpica
los pacientes con clculos complejos (coraliformes), y
pacientes con anatoma compleja renal / ureteral o la obesidad mrbida