PRESENTASI PORTOFOLIO

Preeklamsia Berat

Disusun oleh:

dr. Yusrina Nur Rahma

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

INTERNSIP RS PKU MUHAMMADIYAH DELANGGU

KLATEN-JAWA TENGAH

DESEMBER 2016

Borang Porto Folio

No. ID dan Nama Peserta : dr.Yusrina Nur Rahma
No. ID dan Nama Wahana :PKU Muhammadiyah Delanggu
Topik : Preeklamsia Berat
Tanggal (kasus) : 7 Desember 2016
Nama Pasien : Ny. K No RM :
Tanggal presentasi : Pendamping: dr. Dewi Susilowati
Tempat presentasi : Ruang Pertemuan RSU PKU Muhammadiyah Delanggu
Obyek presentasi : Dokter Internsip PKU Muhammadiyah Delanggu
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi :
G2P1A0 38 minggu, 28 tahun, nyeri kepala seharian ini, kedua kaki bengkak sejak 2 minggu ini. Tekanan darah 170/90,nadi 80x/menit ,
pernapasan 20x/menit, suhu 36C
Tujuan :
Mengobati kegawatan penyakit dan mencegah komplikasi lebih lanjut
Bahan Tinjauan Riset Kasus Audit
bahasan: pustaka
Cara Diskusi Presentasi dan E-mail yusrinanurrahma@gmail.com
membahas: diskusi
Data pasien : Nama : Ny. K Nomor registrasi :
Nama klinik UGD PKU Muhammadiyah Tanggal Masuk : 7 Desember 2016
Delanggu Jam Masuk : 22.45 WIB
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Gambaran klinis :
G2P1A0 38 minggu, 28 tahun, nyeri kepala seharian ini, nyeri kepala terus menerus yang dirasakan seperti diikat tali, berkurang
jika pasien istirahat, demam (-), mual/muntah (-),nyeri ulu hati (-), sesak nafas (-) kenceng kenceng (-) lendir (-), darah (-), cairan (-),
pandangan kabur (-) , kaki bengkak (+) sejak 2minggu yang lalu, kejang (-), Gerakan janin masih dirasakan , Buang air kecil lancar.
Keadaan umum sadar, dengan GCS E4V5M6, Tekanan darah 170/90, nadi 80x/menit , pernapasan 20x/menit, suhu 36C
2. Riwayat Pengobatan:

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 2

 Pasien hanya mendapatkan obat penambah darah dan vitamin untuk kehamilan
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sakit serupa : disangkal
Riwayat hipertensi : diakui, sejak kehamilan anak pertama
Riwayat diabetes melitus : disangkal
Riwayat asma/ alergi : disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat diabetes melitus : disangkal
Riwayat asma/ alergi : disangkal

5. Riwayat Kebiasaan
Riwayat merokok
Riwayat minum alkohol
6. Riwayat Alergi
Riwayat alergi obat
Riwayat alergi makanan
7. RiwayatObstetri :
Riwayat Haid
Riwayat Pernikahan
Riwayat Persalinan
Riwayat Kontrasepsi
8. Riwayat Sosio-Ekonomi
Suami pasien bekerja sebagai karyawan swasta. Pasien merupakan ibu rumah tangga. Pasien berobat dengan menggunakan fasilitas
BPJS
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: pasien mengaku haid teratur 1x/ bulan, selama 5 hari
: 1x dengan suami sekarang selama 4 tahun
:1. Perempuan , 3000 gr, dengan SC , 24 tahun
: 2. Hamil ini,Hari Pertama Haid Terakhir (HPHT) : 15 Maret 2016
: pasien mengaku menggunakan jenis kontrasepsi suntik KB suntik 3 bulan

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 3

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio :

KASUS : PEB

1. Subjektif
G2P1A0 38 minggu, 28 tahun, nyeri kepala seharian ini, nyeri kepala terus menerus yang dirasakan seperti diikat tali, berkurang
jika pasien istirahat, demam (-), mual/muntah (-),nyeri ulu hati (-), sesak nafas (-) kenceng kenceng (-) lendir (-), darah (-), cairan (-),
pandangan kabur (-) , kaki bengkak (+) sejak 2minggu yang lalu, kejang (-), Gerakan janin masih dirasakan , Buang air kecil lancar.
2. Objektif

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 7 Desember 2016 pukul 22.45
A. Keadaan Umum : tampak sakit ringan
B. Kesadaran : compos mentis GCS E4V5M6
C. Tanda Vital
Tekanan Darah : 179/90 mmHg
Nadi : 80x/menit
Respirasi : 20 x / menit
Suhu : 36 C (per axiller)
SpO2 : 100 % dengan nasal kanul
D. Kulit : ikterik (-), pucat (-), petechie (-), sianosis (-) Turgor normal
E. Kepala : mesocephal
F. Mata : CA (-/-), SI (-/-), pupil (2mm/2mm)
G. Telinga : discharge (-/-), nyeri (-/-).

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 4

H. Hidung : sekret (-), mukosa hiperemis (+)
I. Tenggorokan : tonsil T1-T1hiperemis (-), faring hiperemis (-)
J. Mulut : sianosis (-),bibir pucat (-), bibir kering (-),mukosa hiperemis (-), lidah deviasi (-), lidah kotor (-),
K. Leher :simetris, deviasi trakea (-), pembesarankelenjarlimfe (-), pembesaran tiroid (-),distensi vena leher (-)
L. Axilla : pembesaran kelenjar limfe (-/-)
M. Thorax :
Jantung
- Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
- Palpasi : iktus kordis tidak kuat angkat
- Perkusi : batas jantung dalam batas normal
- Auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)
Paru - paru
- Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris saat inspirasi dan ekspirasi, retraksi (-)
- Palpasi : strem fremitus dextra dan sinistra simetris
- Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
- Auskultasi : suara napas vesikuler di seluruh lapang paru, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

N. Abdomen
- Inspeksi : membesar sesuai status obstetri
- Palpasi : nyeri tekan (-)

O. Ekstremitas : Superior Inferior

Sianosis -/- -/-
Reflek Fisiologis +/+ +/+

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 5

 Reflek Patologis -/- -/-
Akraldingin -/- -/-
Edema -/- +/+
Capillary Refill < 2 detik < 2 detik

P. Status Obstetri
Abdomen
Leopod I : Teraba bagian lunak ( bokong )
Leopod II : Teraba tahanan memanjang di perut bagian kanan ( puka )
Leopod III : Teraba bagian bulat keras ( kepala )
Leopod IV : Letak kepala , belum masuk pintu atas panggul
Tinggi Fundus Uteri (TFU) : 33 cm
Denyut Jantung Janin (DJJ) : 138 x/menit reguler
Pemeriksaan Dalam Vagina :
VT : Belum terdapat pembukaan, Lendir (-), Darah (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Labolatorium :

Pemeriksaan 7/12/2016 Satuan Rujukan

Hb 10,6 g/dl 12-16
Leukosit 13.0 103/l 4-12
Eritrosit 4,19 juta/l 4.00-5.00
Trombosit 141.0 103/l 150-400
Hematokrit 32,8 % 37-43

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 6

MCV 78.4 fl 78.6-102.2
MCH 25,3 pg 25.2-34.7
MCHC 32.3 g/dL 31.3-35.4
Limfosit 24.5 % 20.5- 51.1
Granulosit 80.2 % 50.0 80.0
Monosit 5 % 2-9
Proteinuria +4 Negatif

B. Pemeriksaan EKG

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 7

 Foto Pemeriksaan Protein pada Urine

Kesan : normosinus rhythm

ASSESSMENT

G2P1A0 38 minggu dengan Preeklamsia Berat

TERAPI

1. IGD
- O2 4 lpm dengan nasal kanul
- Pasang IV line
- Infus RL 20 tpm
2. Konsul dr. Munir, SpOG
- Pasang DC
- Inj MgSO4 4 gr IV bolus pelan 15 menit
- Nivedipin 3 x 10 mg
- Metildopa 3 x 500 mg
- Masuk ICU
- MgSO4 pada syring pump 1 gr (sampai jam 03:00)
- Rencana SC jam 05:30

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 8

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 9
 TINJAUAN PUSTAKA

Hipertensi Dalam Kehamilan

Definisi
Menurut American College Obstetric and Gynaecologist (ACOG). Hipertensi adalah suatu keadaan dengan tekanan darah diastolik
minimal 90 mmHg atau tekanan sistolik minimal 140 mmHg atau kenaikan tekanan diastolik minimal 15 mmHg atau kenaikan tekanan sistolik
minimal 30 mmHg. Tekanan darah harus diukur 2 kali dengan selang waktu 6 jam.
Beberapa definisi yang berhubungan dengan hipertensi dalam kehamilan adalah sebagai berikut :
Preeklampsia adalah suatu keadaan hipertensi yang disertai proteinuria, edema, atau keduanya (trias) yang terjadi akibat kehamilan di atas
20 minggu dan paling sering mendekati aterm dan dapat timbul sebelum kehamilan 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblas.
Eklampsia adalah keadaan terjadinya kejang-kejang pada wanita dengan kriteria klinis preeklampsia yang bukan disebabkan penyakit
neurologi seperti epilepsi.
Superimposed preeklampsia adalah suatu keadaan preeklampsia-eklampsia yang terjadi pada wanita yang sebelumnya telah menderita
hipertensi vaskuler kronis atau penyakit ginjal.
Hipertensi kronis adalah keadaan hipertensi yang menetap dengan penyebab apapun yang sudah diderita sebelum konsepsi atau sebelum
kehamilan 20 minggu atau menetap selama 6 minggu post partum.
Transient hipertensi yaitu timbulnya hipertensi dalam kehamilan sesudah trimester II atau dalam 24 jam pertama post partum tanpa ada
tanda-tanda hipertensi kronis atau preeklampsia-eklampsia dan gejala ini akan hilang setelah 10 hari post partum.

Insiden
Spellacy dkk, melaporkan bahwa pada wanita > 40 tahun insiden hipertensi meningkat 3 kali lipat dibandingkan dengan wanita usia 20-
30 tahun. Hansen melaporkan peningkatan insiden preeklampsia sebesar 2-3 kali pada nullipara yang berusia di atas 40 tahun bila dibandingkan

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 10

 dengan usia 25-29 tahun. Secara umum insiden preeklampsia 5% dari seluruh kehamilan, hampir 70% diantaranya adalah nullipara. Hampir
20% nullipara menderita hipertensi sebelum, selama persalinan, dan masa nifas jika dibandingkan dengan multipara sebesar 7%. Menurut
Cunningham dan Leveno di RS Parkland selama tahun 1986 ditemukan insiden hipertensi sebesar 18% pada ras kulit putih, 20% hispanik, dan
22% ras kulit hitam. Insiden hipertensi dalam kehamilan pada multipara adalah 6,2% pada kulit putih, 6,6% pada hispanik, dan 8,5% pada ras
kulit hitam.

Klasifikasi
Hipertensi dalam kehamilan dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Hipertensi karena kehamilan dan sembuh setelah persalinan.
a. Hipertensi tanpa proteinuria atau edema patologis.
b. Preeklampsia dengan proteinuria dan atau edema patologik.
i. Preeklampsia berat.
ii. Preeklampsia ringan.
c. Eklampsia yaitu proteinuria dan atau edema patologik disertai kejang.
2. Hipertensi yang sudah ada sebelumnya dan diperberat oleh kehamilan.
a. Superimposed preeklampsia.
b. Superimposed eklampsia.
3. Hipertensi bersamaan dengan kehamilan, yaitu hipertensi kronis yang sudah ada sebelum kehamilan atau menetap setelah persalinan.

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 11

Preeklampsia
Definisi Preeklampsia
Preeklampsia merupakan sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang
ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria.
Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga
timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat
(George, 2007).

Epidemiologi Preeklampsia
Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya, jumlah primigravida, keadaan
sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain.
Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10% (Triatmojo, 2003). Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa
kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn C Jung, 2007). Pada primigravida frekuensi
preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian
preeklampsia dan eklampsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1.431 persalinan selama periode 1 Januari 2000
sampai 31 Desember 2000, dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklampsia 13 kasus (0,9%). Di samping itu, preeklampsia juga
dipengaruhi oleh paritas. Surjadi dkk, mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung
paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu
yaitu sebanyak 18 kasus. Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang
tidak terdiagnosis dengan superimposed PIH (Deborah E Campbell, 2006).

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 12

Faktor Risiko Preeklampsia
Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan
sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi :
1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan
meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.
2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan
resiko terjadinya preeklampsia. Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur
yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.
3) Kegemukan
4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih.
5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit
tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus.

Etiologi Preeklampsia
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan The Diseases of
Theories. Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah:
a. Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkina terjadinya Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan
Molahidatidosa. Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.
b. Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan
bahwa pada kehamilan pertama pembentukan Blocking Antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 13

 imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan Blocking Antibodies
akan lebih banyak akibat respos imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita Preeklampsia-Eklampsia :
a) Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai komplek imun dalam serum.
b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuri.
c. Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang
menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.
d. Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa bukti yang
menunjukkan peran faktor genetic pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain :
a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita
Preeklampsia-Eklampsia.
c) Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-
Eklampsia.
e. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor
sintesis Prostaglandin akan menyebabkan Loss Angiotensin Refraktoriness yang memicu terjadinya preeklampsia.
f. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang
pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 14

 mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan
serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

Patofisiologi Preeklampsia
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan
diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai
substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan
pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat
menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium
dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular, meningkatnya cardiac output dan
peningkatan tahanan pembuluh perifer.
Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim.
Perubahan pada organ-organ :
1) Perubahan kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara
patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi
endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru.
2) Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih
banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 15

 preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus
menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata
pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal.
3) Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-
okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang
mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam
pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina.
4) Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan
perdarahan.
5) Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena
kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap
rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.
6) Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga
karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru.

Diagnosis Preeklampsia
Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia
dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu :

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 16

1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:
a) Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20
minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.
b) Proteinuria kuantitatif 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstearm.
2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:
a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
b) Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+
c) Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.
d) Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium.
e) Terdapat edema paru dan sianosis
f)Trombositopeni
g) Gangguan fungsi hati
h) Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2004).

3.2.7. Penatalaksanaan Preeklampsia Berat

Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah mencegah timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan
intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital, pengelolaan cairan, dan saat yang tepat untuk persalinan.Perawatannya dapat meliputi :
a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri.
Indikasi bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini
1) Ibu :
a) Kehamilan lebih dari 37 minggu
b) Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia
c) Kegagalan terapi pada perawatan konservatif.

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 17

 2) Janin :
a) Adanya tanda-tanda gawat janin
b) Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.
3) Laboratorium :
Adanya sindroma HELLP .
b. Pengobatan Medikamentosa
1) Pemberian obat : MgSO4 40% dalam larutan RL 500 cc (60-125 cc/jam)
2) Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
3) Diuretikum diberikan bila ada edema paru, payah jantung kongestif, atau anasarka. Diuretikum yang dipakai adalah furosemid.
4) Pemberian antihipertensi apabila TD 160/110 mmHg. Anti hipertensi lini pertama adalah nifedipin dosis 10-20 mg per oral, diulangi
setiap 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.
c. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap dipertahankan.
Indikasi : Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklamsi dengan keadaan janin baik.

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 18