Anda di halaman 1dari 19

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI
Nama : Nn.A
Umur : 15 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Tenajar Lor
Pekerjaan : Pelajar
Pendidikan : SMP
Status Pernikahan : Belum menikah
Kunjungan Pertama Ke Poliklinik RSUD ARJAWINANGUN Tanggal 20 Maret 2017

II. ANAMNESIS (Autoanamnesis 20 Maret 2017, pukul 12.00 WIB)


Keluhan Utama: jerawat pada wajah
Riwayat Perjalanan Penyakit
Pasien datang ke poli kulit RSUD Arjawinangun pada tanggal 20 maret 2017 bersama
ibu pasien, dengan keluhan jerawat pada daerah wajah sejak 4 bulan SMRS. Keluhan disertai
adanya rasa gatal. Pasien mengaku pada awalnya timbul benjolan-benjolan kecil berwarna
kemerahan pada bagian pipi dan bertambah banyak ada yang berisi nanah dan ada yang
berupa komedo. Tidak disertai gatal, nyeri dan panas. Pasien mengaku sering memencet
jerawatnya.
Sebelumnya pasien sudah berobat ke dokter umum, pasien diberikan obat salep
malanox namun keluhan tidak berkurang.
Pasien adalah seorang pelajar, sering mengalami stres dan sering tidur larut malam ( 6
jam sehari)
Pasien suka makan makanan yang berlemak seperti makanan goreng-gorengan dan
makanan pedas
Pasien tidak mengeluhkan jerawat bertambah banyak bila cuaca panas atau lembab
Pasien mencuci muka 3x sehari dan setelah beraktivitas dengan memakai sabun wajah
merk Ponds sejak 2 tahun yang lalu tetapi pasien kadang menggantinya dengan sabun
pencuci wajah dengan merk Clean and Clear.
Pasien menggunakan krim wajah merk Ponds sejak 1 tahun yang lalu, karena setelah
itu pasien berjerawat, pasien menggantinya dengan lotion wajah merk Olay tetapi
dihentikan karena jerawat tambah banyak.
Riwayat menggunakan kosmetika lain tidak ada
Pasien menarche usia 12 tahun. Siklus menstruasi teratur 1x28 hari

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien memiliki riwayat berjerawat sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat ibu berjerawat saat usia 20 tahun dan hilang saat usia 30 tahun
Riwayat kakak pasien berjerawat saat usia 20 tahun sampai sekarang
Riwayat alergi disangkal
Riwayat alergi obat tidak ada

III. PEMERIKSAAN FISIK


Status Generalis
Keadaan Umum : Tidak tampak sakit
Kesadaran : Compos mentis Cooperatif
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Frekuensi Nadi : 89 x/menit
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Suhu : 37, 2C
Berat badan : 50 kg
Tinggi Badan : 155 cm
BMI : 20,8 Status gizi : Baik
Pemeriksaan Thorak : Tidak terdapat lesi seperti di wajah
Pemeriksaan Abdomen : Dalam batas normal
Pemeriksaan punggung : Tidak terdapat lesi seperti di wajah

Status Dermatologikus
Lokasi : Pipi kiri, pipi kanan, dahi dan dagu
Distribusi : Terlokalisir
Bentuk : Bulat
Susunan : Tidak khas
Batas : Tegas
Ukuran : Milier - lentikular
Efloresensi : Papul eritema, pustul, komedo.
Status venereologikus :Tidak ada kelainan
Kelainan selaput : Tidak ada kelainan
Kelainan rambut : Tidak ada kelainan
Kelainan kelenjar limfe : Tidak ada kelainan

IV. RESUME
Pasien datang ke poli kulit RSUD Arjawinangun pada tanggal 20 maret 2017 bersama
ibu pasien, dengan keluhan jerawat pada daerah wajah sejak 4 bulan SMRS. Keluhan disertai
adanya rasa gatal. Pasien mengaku pada awalnya timbul benjolan-benjolan kecil berwarna
kemerahan pada bagian pipi dan bertambah banyak ada yang berisi nanah dan ada yang
berupa komedo. Tidak disertai gatal, nyeri dan panas. Pasien mengaku sering memencet
jerawatnya.
Sebelumnya pasien sudah berobat ke dokter umum, pasien diberikan obat salep
malanox namun keluhan tidak berkurang.
Pasien adalah seorang pelajar, sering mengalami stres dan sering tidur larut malam ( 6
jam sehari). Pasien suka makan makanan yang berlemak seperti makanan goreng-gorengan dan
makanan pedas.
Pasien mencuci muka 3x sehari dan setelah beraktivitas dengan memakai sabun wajah
merk Ponds sejak 2 tahun yang lalu tetapi pasien kadang menggantinya dengan sabun pencuci
wajah dengan merk Clean and Clear.
Pasien menggunakan krim wajah merk Ponds sejak 1 tahun yang lalu, karena setelah
itu pasien berjerawat, pasien menggantinya dengan lotion wajah merk Olay tetapi jerawat
tambah banyak.
Riwayat ketidakseimbangan hormonal tidak ada. Riwayat alergi disangkal.

Status dermatologikus
Lokasi : Pipi kiri, pipi kanan, dahi dan dagu
Distribusi : Terlokalisir
Bentuk : Bulat
Susunan : Tidak khas
Batas : Tegas
Ukuran : Milier - lentikular
Efloresensi : Papul eritema, pustul, komedo.

V. DIAGNOSIS KERJA
Akne vulgaris derajat I-II

VI. DIAGNOSIS BANDING


Rosasea
Akne venenata

VII. TATALAKSANA
1. Terapi umum
Hindari makanan berlemak dan pedas
Istirahat cukup
Hindari stres
Hindari pemakaian kosmetik yang terlalu lama dan berlebihan
Hindari polusi debu
Jangan memencet jerawat
Mencuci muka 2 kali sehari dan setelah beraktivitas di luar ruangan

2. Terapi khusus
Topikal
Betametason crean 2x/hari
Melanox salep
Sistemik
Clindamicyn 2 x 300 mg
Vitamin C 1x1

VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : ad bonam
Quo ad sanastionam : ad bonam
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Acne vulgaris

Acne merupakan inflamasi yang paling sering terjadi pada kelenjar keringkat pilosebaceous yang
dikarakteristikkan dengan produksi berlebihan sebum dan keberadaan komedo, papul, pustul,
dan kista (Rycroft et al. 2010). Inflamasi kronis Acne vulgaris terpengaruh pada daerah
seborrheic, terutama pada dada (15%), wajah (99%), dan punggung (60%). Lesi yang muncul
ditandai dengan keberadaan komedo, erupsi papular, erupsi pustular, kista purulen, dan
skar(Bergler-Czop et al.2013;Layton 2010).

2.2. Epidemiologi Acne

Acne vulgaris adalah penyakit kulit yang paling sering diderita oleh masyarakat. Prevalensi Acne
vulgaris yang terjadi di berbagai negara umumnya terjadi pada remaja dengan persentase lebih
dari 80% (Rzany 2006; Bergler-Czop et al.2013; Jankovic 2012). Penelitian yang dilakukan di
Jerman (Ghodsi 2009) memperlihatkan secara umum prevalensi Acne pada murid sekolah
menengah atas sebesar 93,3% dengan 94,4% merupakan siswa laki-laki dan 92% pada siswa
perempuan. Tingkat keparahan sedang hingga keparahan yang berat ada 14%.

Angka kejadian Acne di India Selatan pada laki-laki lebih tinggi dari perempuan dengan rasio
1,25:1. Sedikit berbeda dengan prevalensi Acne di Malaysia yang menunjukkan rasio laki-laki
dan perempuan sebesar 1:1,1 (Muthupalaniappen 2014). Sementara kejadian Acne pada usia
yang lebih tua justru menunjukkan penderita perempuan lebih tinggi daripada laki-laki (Adityan
2009). Berdasarkan American Academy of Dermatology Classification, ada 25,2% pasien
dengan Acne ringan, 50,5% dengan Acne sedang/moderat, dan 24,3% dengan Acne
berat(Behnam 2013).

2.3. Klasifikasi Acne vulgaris

Klasifikasi Acne vulgaris dibagi berdasarkan tingkat keparahannya. Tingkat keparahan ini sendiri
ditentukan berdasarkan sistem skor (scoring system) pada tahun 1956, Pillsburry, Shelley, dan
Kligman membagi tingkat keparahan Acne berdasarkan (Adityan 2009):

Grade 1 : Komedo dan kistal kecil pada wajah


Grade 2 : Komedo dengan pustul dan kista kecil pada wajah
Grade 3 : Banyak komedo, papul dan pustul inflamatory kecil maupun besar yang
ekstensif, tetapi hanya mengenai wajah
Grade 4 : Komedo yang banyak dan lesi yang dalam bergabung dan membentuk kanal,
dan melibatkan wajah serta bagian atas batang tubuh.

Pada tahun 1958, James dan Tisserand dalam tulisannya mengenai terapi Acne, membagi grading
Acne lainnya (Adityan 2009) :

Grade 1: Acne non-inflamasi sederhana komedo dan sedikit papul


Grade 2 : Komedo, papul, dan sedikit pustule
Grade 3 : Papul inflamasi besar, pustul, dan sedikit kista; bentuk yang lebih berat
melibatkan wajah, leher, dan bagian atas batang tubuh
Grade 4 : Lebih berat, dengan kista yang mucul secara konfluen (bersamaan)

Tahun 1990, American Academy of Dermatology membuat klasifikasi Acne berdasarkan tingkat
keparahannya yaitu, ringan, sedang, dan berat(Feldman 2004).

Acne ringan : Keberadaan sedikit atau beberapa papul dan pustul, tetapi tak ada nodul
Acne sedang : Beberapa hingga banyak papul dan pustul, bersamaan dengan sedikit
hingga beberapa nodul
Acne berat : Jumlah papul dan pustul yang sangat banyak sebanyak nodul

Klasifikasi lain juga diberikan oleh FDA (Food and Drug Administration)(Schmitt et al. 2014)
yang membagi Acne dalam beberapa tingkatan, antara lain:

Grade 0 : Tak ada lesi Acne


Grade I : Adanya komedo yang jarang dan satu atau lebih papul atau pustule
Grade II : Beberapa lesi inflamasi, tetapi tak ada nodul
Grade III : Banyak komedo, beberapa papul dan pustul, dan lebih dari satu nodul kecil
Grade IV : Banyak papul dan pustul, beberapa nodul

Ada kira-kira 25 skala pengukuran untuk menentukan tingkat keparahan Acne. Hingga tahun
1990, dilakukan konferen konsensus yang diadakan American Academy of Dermatology untuk
menentukan baku emas (gold standard) Acne vulgaris yang juga menjadi FDA (Food and Drug
Administration) global grade. Tingkatannya berupa:

= Normal, kulit bersih tanpa adanya acne vulgaris


1 = Kulit hampir bersih: jarang adanya lesi inflamasi yang tampak, dengan atau tanpa
papul noninflamasi (papul tampak hiperpigmentasi)
2 = Beberapa lesi inflamasi tampak dengan sedikit lesi inflamasi (hanya papul/pustul,
tanpa lesi kistik bernodul) = mild severity
3 = Lesi predominan noninflamasi, dengan lesi multipel inflamasi: beberapa hingga
banyak komedo dan papul/pustul, ada atau dengan satu lesi kistik bernodul = moderate
severity
4 = Lesi inflamasi tampak jelas: banyak komedo dan papul/pustul, dengan atau tanpa
sedikit lesi kistik bernodul = severe
5 = Lesi predominan inflamasi yang berat: jumlah komedo yang bervariasi, banyak lesi
kistik bernodul, papul/pustul

Metode penentuan tingkat keparahan Acne kembali dibuat pada tahun 1997, yaitu Global Acne
Grading System (GAGS). Dalam sistem ini dibagi lokasi Acne pada wajah, dada, dan punggung
menjadi enam bagian (Gambar 2.1)(Doshi et al. 1997).

GAGS bertahan hingga sekarang dan banyak negara menganut sistem ini. Namun beberapa
negara kemudian mengeluarkan metodenya sendiri-sendiri.

Gambar 2.1. Enam Area Predileksi Acne

Tabel 2.1. Penentuan Tingkat Keparahan Acne


Tiap negara menganut cara yang berbeda-beda. Seperti Hongkong, India, Saudi Arabia,
Malaysia, dan Turki menganut GAGS. Sementara Jepang menganut sistem Hayashi. Korea
menganut Korean Acne Grading System. Inggris menganut Leeds Grading System. Amerika
Serikat menganut Investigators Global Assessment.

Dapat disimpulkan, dari tahun 1956 hingga tahun 1979 metode yang digunakan adalah dengan
menghitung lesi. Tahun 1979 hingga 1985 penentuan Acne dilakukan secara fotografik. Pada
tahun 1996 hingga tahun 1997 metode penentuan Acne kembali dilakukan dengan menghitung
lesi (GAGS)(Ramli 2012).

Di Indonesia dipakai klasifikasi yang diterapkan di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo (Wasitaatmadja 2009), gradasi Acne vulgaris sebagai
berikut :

1. Ringan, bila :
- Beberapa lesi noninflamasi pada 1 predileksi
- Sedikit lesi noninflamasi pada beberapa tempat predileksi
- Sedikit lesi inflamasi pada 1 predileksi
2. Sedang, bila :
- Banyak lesi noninflamasi pada 1 predileksi
- Beberapa lesi noninflamasi pada lebih dari 1 predileksi
- Beberapa lesi inflamasi pada 1 predileksi
- Sedikit lesi inflamasi pada lebih dari 1 predileksi
3. Berat, bila :
- Banyak lesi noninflamasi pada lebih dari 1 predileksi
- Banyak lesi inflamasi pada 1 atau lebih predileksi

Keterangan:

- Sedikit <5, beberapa 5-10, banyak>10


- Noninflamasi : komedo putih, komedo hitam, papul
- Inflamasi : pustul, nodus, kista

2.4. Faktor Resiko

Acne vulgaris merupakan kondisi yang umum terjadi pada remaja yang dapat mengakibatkan
stres psikologis seperti cemas ataupun depresi. Faktor resiko yang signifikan terhadap terjadinya
Acne vulgaris dapat berupa usia, jenis kelamin, diet, tipe kulit (berminyak, campuran, netral
dalam perbandingan dengan kulit kering), dan kurangnya tidur (Wu et al. 2007).

Faktor hormonal juga dapat memperburuk kejadian Acne, terlebih pada perubahan hormonal
pada remaja, perempuan atau wanita 7 hari sebelum menstruasi, wanita hamil, penggunaan obat
kortikosteroid, androgen ataupun litium(Mayo Clinic 2011).

2.5. Patogenesis

Beberapa tulisan menjelaskan ada beberapa faktor utama penyebab terjadinya Acne vulgaris
(Jain 2012; Rycroft et al. 2010; Jacyk 2003; Wolff & Johnson 2009; Titus 2012; Feldman 2004)
antara lain, hiperkornifikasi duktus, peningkatan produksi sebum di bawah kontrol androgen,
aktivitas abnormal mikrobia yang terjadi di duktus pilosebaseus (kolonisasi Propionibacterium
acnes) dan faktor inflamasi.

Gambar 2.2. Patogenensis Acne vulgaris

2.5.1. Hiperkornifikasi
Hiperkornifikasi merupakan tanda awal terjadinya Acne dan biasanya dilanjutkan dengan
inflamasi. Hal ini berkaitan dengan hiperproliferasi duktal. Banyak faktor yang mengontrol hal
ini seperti androden, retinoid, komposisi sebum, dan sitokin. Siklus normal pembentukan folikel
dan komedo berkaitan dengan terjadinya penyakit ini (Cunliffle 2003).

Acne merupakan perubahan pola keratinisasi pada kelenjar pilosebaseus. Peningkatan material
keratin ini makin memadat dan memblok sekresi sebum. Keratin yang menyumbat inilah disebut
sebagai komedo (Gambar 2.2)(Wolff & Johnson 2009).Diferensiasi folikular yang abnormal dan
peningkatan kornifikasi memicu aktivitas kelenjar sebaseus dan hiperseborea, hiperkolonisasi
bakterial, yang memicu inflamasi, dan reaksi imunologis (Zouboulis et al. 2005).

2.5.2. Aktivitas Abnormal Mikroba

Keratinosit dapat menjadi respon imun kulit. Regulasi ini merupakan mekanisme pertahanan
yang bertujuan memproteksi kulit yang normal dengan keberadaan mikroorganisme-
mikroorganisme seperti, Propionibacterium acnes (P. acnes), Staphylococcus epidermidis, dan
Malessezia furfur. Kebanyakan flora normal ini tak menyebabkan penyakit secara klinis (Nagy
2005).

P. acnes merupakan bakteri gram + (positif) berbentuk batang, dan anaerobik. Bakteri ini
merupakan flora normal yang hidup di folikel kulit. Jumlahnya tinggi pada penderita Acne (Jain
2012).

Diketahui adanya induksi dari selective human -Defensin-2 dan Interleukin-8 yang
diekspresikan oleh keratinosit melalui Toll-like receptoryang juga memicu kejadian Acne
vulgaris (Nagy et al. 2005).TLR2 diekspresikan pada lapisan basal dan infundibular keratinosit
(Selway 2013). Reseptor TLR2 distimulasi sehingga konsentrasi interleukin 8 dan 12 (IL-8 dan
IL-12) meningkat(Bergler-Czop &Brzeziska-Wciso 2014). Aktivasi TLR dan sekresi
interleukin dari keratinosit dapat menginisasi kejadian pembentukkan komedo (Selway 2013).

P. acnes berkontribusi dalam memicu inflamasi pada Acne dengan pelepasan enzim-enzim yang
menyebabkan rupturnya dinding folikel dan rusaknya jaringan oleh lipase, protease, dan
hyaluronidas. Protease yang dihasilkan akan mengaktifkan protease-activated receptor (PARs).
PAR-2 secara berlimpah dihasilkan oleh keratinosit yang meregulasi permeabilitas homeostasis
barier, inflamasi, pigmentasi, dan penyembuhan luka dengan respon endogen dan eksogen yang
bervariasi. PAR-2 juga dapat diaktifkan oleh organisme patogen yang memiliki aktivitas protease
seperti, kutu rumah, kecoa, bakteri, ataupun parasit (Lee et al. 2010).

Androgen, peroxisome proliferator activating receptor (PPAR) ligands, regulator neruropeptida


dengan aktivitas hormonal dan non hormonal, dan juga faktor lingkungan menginduksi
hiperseborea, hiperproliferasi epitel di duktus seboglandularis, dan akro-infundibulum, serta
ekpresi kemokin/sitokin proinflamasi dengan komedo dan lesi Acne inflamasi (Gambar 2.3)
(Zouboulis CC et al. 2005).

Gambar 2.3. Aspek Moderen Patogenesis Acne

2.5.3. Faktor Inflamasi

Inflamasi pada Acne vulgaris terjadi pada lesi fase awal maupun pada fase akhir yang
bermanifestasi pada munculnya papul dan pustul. Bukti adanya perkembangan lesi Acne pada
fase awal inflamasi terjadi dengan peningkatan ekspresi mediator proinflamasi, seperti E-
selectin, Vascular adhesion molecule-1, interleukin-1, integrin. Tanda inflamasi juga memicu
pelepasaan peptidase pada sebosit dan keratinosit. Selain itu inflamasi juga meningkatkan
pengeluaran neuropeptida (Corticotropin-releasing hormone, Melancortin-1 receptor, substance
P) dan Toll-like receptor (yang diaktivasi oleh P. acnes). Perubahan biosintesis lipid pada
inflamasi berhubungan dengan lipid sebaseus yang dipicu oleh lipid peroksida (Tanghetti 2013).
Peningkatan sebum asam lemak bebas juga akan memicu sistem imun melalui ekspresi -
defensin-2 yang merupakan AMP (antimicrobial peptide) yang predominannya berada di kulit
(Nakatsuji et al. 2010) (Gambar 2.4).

Gambar 2.4. Proses Inflamasi pada Fase Awal dan Akhir Acne

2.5.4. Faktor Hormonal

Acne mulai berkembang pada saat adrenarche, ketika kelenjar adrenal mulai memproduksi
dehydroepiandrosterone sulfate, yang merupakan prekursor testoster. Kondisi di mana jumlah
androgen yang berlebihan atau hyperandrogenism berkaitan dengan produksi sebum dan
perkembangan keparahan Acne (Zouboulis et al. 2005).

Androgen dan reseptor androgen (RA) dapat memicu beberapa penyakit kulit, seperti alopesia
dan Acne vulgaris. Kelenjar sebaseus kebanyakan mengandung enzim steroidogenik yang
berguna sebagai konverter DHEA/DHEAS (DHEA sulfat) menjadi testosteron dan DHT (Lai et
al. 2012).
Gambar 2.5. Faktor Hormonal terhadap Terjadinya Acne

Mekanisme androgen/RA dalam meregulasi aktivitas sebosit terhadap Acne vulgaris masih
belum jelas, tetapi ada kemungkinan androgen dapat menyebabkan hal tersebut. RA dapat
meningkatkan aktivitas fibroblast growth factor receptor 2 (FGFR2) yang memicu
perkembangan kelenjar sebaseus. RA juga diduga dapat memicu terjadinya lipogenesis pada
sebosit melalui peningkatan ekspresi sterol regulatory element bindung proteins (SREBPs).
Androgen juga berpengaruh terhadap aktivitas insulin-like growth factor-1 (IGF-1) yang
meregulasi perkembangan Acne. Androgen/AR diduga juga memicu terjadinya respon inflamasi
makrofag dan neutrofil (Lai et al. 2012).

Sementara estrogen memiliki efek inhibisi terhadap produksi androgen dan secara tak langsung
mengurangi sekresi sebum (Webster et al. 2009; Zouboulis et al. 2011). Hal inilah yang mungkin
menyebabkan kejadian Acne pada perempuan lebih rendah daripada laki-laki.

2.6. Gambaran Klinis

Gambaran Acne dapat berupa kulit yang berminyak, lesi noninflamasi (komedo blackheads
maupun whiteheads), lesi inflamasi (papul, pustul, dan nodul), skar, dan pigmentasi (Cunliffle et.
al 2014). Gambaran lesi pada Acne juga dapat menjadi dasar dalam diagnosa Acne (Feldman et
al. 2004).
Gambar 2.6. Jenis-jenis Lesi pada Acne
2.7. Diagnosis Banding

1. Erupsi akneiformis

Erupsi akneiformis merupakan akne yang disebabkan oleh induksi obat, seperti kortikosteroid,
Isoniazid, barbiturat, bromida, iodida, difenilhidantoin, dan ACTH. Klinis erupsi berupa papul di
berbagai tempat tanpa komedo, timbul mendadak tanpa disertai demam.

2. Rosasea

Rosasea adalah penyakit kronik yang etiologinya belum diketahui secara pasti, dengan
karakteristik adanya eritema pada sentral wajah dan leher. Penyakit ini terdiri atas dua komponen
klinik, yakni perubahan vaskuler yang terdiri atas eritema intermiten dan persisten serta erupsi
akneiform yang terdiri atas papul, pustul, kista, dan hiperplasia sebasea. Pada rosasea tidak
terdapat hubungan antara eksresi sebum dengan beratnya gejala rosasea

3. Dermatitis perioral

Perioral dermatitis adalah penyakit kulit dengan karakteristik papul dan pustul kecil yang
terdistribusi pada daerah perioral, dengan predominan di sekitar mulut. Dermatitis perioral
biasanya pada wanita muda, sering ditemukan di sekitar mulut, namun dapat pula di sekitar
hidung dan mata.

2.8. Penatalaksanaan

Acne vulgaris merupakan penyakit multifaktorial yang memberi efek signifikan pada
masyarakat. Modifikasi gaya hidup, termasuk konseling diet, memiliki hubungan dengan
perkembangan Acne. Kombinasi terapi topikal biasanya diperlukan pada pasien yang memiliki
inflamasi campuran dan Acne komedo, sementara medikasi oral biasanya pada kasus yang lebih
berat dan luas seperti pada dada ataupun punggung (Bowe & Kober 2014).

Ada beberapa terapi yang bisa digunakan untuk mengatasi Acne (Vyas et al. 2014):

a. Terapi topikal: terdiri dari antibiotik, retinoid, dan kombinasinya. Terapi topikal secara
konvensional dapat berupa lotion yang mengandung benzoyl peroxide, clindamycin, tretinoin,
erythromycin, glycolic acid, dan tertinoin. Terapi topikal juga dapat berupa krim, seperti
Adapalene, tazarotene, azelaic acid, tea oil,dan clindamycin. Bentuk sediaan lainnya dapat
berupa gel, seperti salicylic acid, erythromycin, benzoyl peroxide, adapalene, dan dapsone.
Sediaan emollient sebagai terapi topikal contohnya, sodium sufacetamide-sulfur.

b. Terapi sistemik : termasuk antibiotik oral, retinoids, terapi hormonal. Terapi sistemik
diindikasikan untuk penanganan Acne dengan tingkat keparahan sedang/moderat dan berat.
Terapi sistemik juga dipakai untuk Acne yang resisten dengan penanganan topikal ataupun Acne
yang sudah menyelimuti sebagian besar permukaan tubuh. Terapi sistemik dapat berupa
antibiotik oral tetracyclines (doxycycline, minocycline, lymecycline) dan macrolides
(erithromycin dan azithromycin). Sementara untuk terapi hormonal dapat berupa spironolactone,
prednisone, dexamathasone, cyproterone acetat/ethinyl estradiol(oral contraceptives),
levonorgestrel/ethinyl estradiol.

c. Terapi lainnya : di luar dua kategori di atas, seperti pembentukan permukaan baru
(resurfacing), pengelupasan (dermabrasion chemical peels), xenografts, heterograft, autograft,
dan transplantasi lemak.

Dalam penelitian yang sama juga disampaikan mengenai pengobatan berbasis pembawa (Carrier-
based drug) sebagai pengobatan baru pada Acne. Pengobatan ini melibatkan liposome, niosome,
liposphere, microsponge, microemulsion, microsphere, solid lipid nanopraticles, hydrogel,dan
aerosol foams.
DAFTAR PUSTAKA

Cunliff e WJ, Gollnick HPM. Clinical features of acne. In: Cunliff e WJ, Gollnick HPM, eds.
Acne diagnosis and management. London: Martin Dunitz Ltd, 2001:49-68.

Djuanda, A. Hamzah, M. Aisah, S. (1999). Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

Graham, B. Brown. Burns, T. (2005). Lecture Notes Dermatologi. Jakarta. Erlangga.

Harahap, M. (2000). Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta. Hipokrates.

Harper JC. An update on the pathogenesis and management of acne vulgaris. J Am Acad
Dermatol. 2004;51(1):S36-8.

Siregar. (1991). Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta. EGC

Perkins AC, Cheng CE, Hillebrand GG, Miyamoto k, Kimball AB. Comparison of the
epidemiology of acne vulgaris among Caucasian, Asian, Continental Indian and African
American women. J Eur Acad Dermatol Venerol. 2011;25(9):1054-60.

Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM, Strauss JS. Acne vulgaris and acneiform eruption. In:
Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen K, eds. Dermatology in general
medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill, 2008:690-703.

Zouboulis CC, Eady A, Philpott M, Goldsmith LA, Orfanos C, Cunliff e WC, Rosenfi eld R.
What is the pathogenesis of acne. Experimental Dermatology. 2005; 14: 143-52.