Anda di halaman 1dari 17

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Angina pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau
paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan, penyebab diperkirakan berkurangnya
aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata
lain, suplai kebutuhan jantung meningkat. Angina biasanya diakibatkan oleh penyakit
aterosklerotik dan hampir selalu berhubungan dengan sumbatan arteri koroner utama (Barbara C
Long, 2006).
Di Amerika Serikat di dapatkan bahwa kurang lebih 50% dari penderita penyakit jantung
koroner mempunyai manifestasi awal angina pectoris stabil (APS). Jumlah pasti penderita angina
pectoris sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insiden angina pectoris pertahun pada penderita diatas
usia 30 tahun sebesar 213 penderita per 100.000 penduduk.
Asosiasi jantung Amerika memperkirakan ada 6.200.000 penderita APS ini di Amerika
Serikat. Tapi data ini nampaknya sangat kecil di bandingkan dari laporan dua studi besar dari
Olmsted Country dan Framingham yang mendapatkan bahwa kejadian infark miokard akut
sebesar 3% sampai 3,5% dari penderita angina pectoris pertahun atau kurang lebih 30 penderita
angina pectoris untuk setiap penderita infark miokard akut (Tucker, 2008).
Di Indonesia penyakit jantung adalah pembunuh nomor tiga. Jantung adalah organ tubuh
yang bekerja paling kuat. Setiap harinya organ tubuh ini memompa 16.000 liter darah
keseluruh tubuh melalui pembuluh darah sekitar 90.000 km. Walaupun relative kecil, namun
organ ini bekerja dua kali lebih keras dari pada betis pelari sprint atau otot petinju kelas berat.
Tidak ada otot kecuali otot rahim wanita yang bekerja siang dan malam selama 70 tahun atau
lebih seperti jantung.
Berikut ini terdapat beberapa anjuran yang akan berguna bagi pemeliharaan kesehatan
jantung. Namun, yang perlu ditekankan bahwa dengan mengikuti anjuran-anjuran bukan berati
kita akan kebal terhadap penyakit jantung, sebab sampai sekarang belum ada sesuatupun yang
dapat memberi kekebalan seperti itu(Barbara C. Long, 2006).
[1]
Mengingat banyaknya jumlah penderita angina pectoris dan kerugian yang ditimbulkan
terutama secara ekonomi, diperlukan penatalaksanaan yang lebih komperehensif. Tetapi angina
pectoris stabil terutama ditujukan untuk menghindarkan terjadinya infark miokard akut dan
kematian sehingga meningkatkan harapan hidup serta mengurangi gejala dengan harapan
meningkatnya kualitas hidup. Pada penderita yang berdasarkan riwayat penyakit dan
pemeriksaan awal didapatkan kemungkinan sedang atau tinggi untuk menderita suatu penyakit
jantung koroner perlu dilakukan tes secara noninvasive maupun invasive untuk memastikan
diagnose serta menentukan sertifikasi resiko.

1.2 Rumusan Masalah

Adapun masalah yang dibahas dalam makalah ini adalah :

a. Apa itu Angina Pektoris?


b. Bagaiamana etiologi Angina Pektoris ?
c. Bagaimana epidemiologi dari Angina Pektoris?
d. Bagaiamana patofisiologi Angina Pektoris?
e. Bagaimana klasifikasi Angina Pektoris?
f. Apa saja tanda dan gejala Angina Pektoris?
g. Bagaiamana diagnosis dari Angina Pektoris?
h. Bagaiamana penatalaksanaan Angina Pektoris?
i. Bagaimana penyelesaian kasus Angina Pektoris?

1.3. Tujuan

a. Mengetahui defenisi dari Angina Pektoris


b. Untuk menjelaskan etiologi Angina Pektoris
c. Mengetahui epidemiologi dari Angina Pektoris
d. Untuk menjelaskan patofisiologi Angina Pektoris
e. Mengetahui tanda dan gejala Angina Pektoris
f. Mengetahui klasifikasi Angina Pektoris
g. Menjelaskan dan mengetahui penegakan diagnosis Angina Pektoris
h. Menjelaskan dan menegtahui penatalaksanaan secara farmakologi dan non
farmakologi
i. Mampu menganalisa kasus Angina Pektoris

[2]
BAB II

ISI

2.1 DEFENISI ANGINA PEKTORIS

Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang
berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia
miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan
[3]
sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit
gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat
juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-
kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai,
sesak nafas pada saat aktivitas yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard
(Sjaifoelah Noor, 2010).
Angina pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksisma
nyeri atau perasaan tertekan didada depan, penyebab diperkirakan berkurangnya aliran darah
koroner, menyebabkan suplai oksigen kejantung tidak adekuat atau dengan kata lain suplai
kebutuhan jantung meningkat. Angina biasanya diakibatkan oleh penyakit aterosklerotik dan
hampir selalu berhubungan dengan sumbatan arteri koroner utama (Smaltzer, 2006).
Tejadinya serangan angina menunjukan adanya iskemia. Iskemia yang terjadi pada agina
terbatas pada durasi serangan tidak menyebabkan kerusakan permanen jaringan meokardium.
Namun angina merupakan hal yang mengancam kehidupan dan dapat menyebabkan disritmia
atau bekembang menjadi infark meokardium (Udjianti, 2010).

2.2 ETIOLOGI ANGINA PEKTORIS

Penyebab dari angina pectoris antara lain : ateroskelerosis, spasme pembuluh koroner,
latihan fisik, pajanan terhadap dingin, makan makanan berat dan stress. Karen hal ini kelanjutan
dari stenosis aorta berat, insufiensi atau hipertropi kardiomiopati tanpa disertai obstruksi,
peningkatan kebutuhan tubuh metabolic, takikardi paroksimal (Barbara C Long, 2006).
Penyebab lainnya adalah spasme arteri koroner. Penyempitan dari lumen pembuluh darah
terjadi bila serat otot halus dalam dinding pembuluh darah koroner dapat mengiringi terjadinya
iskemik actual/ perluasan dari infark miokard. Sedangkan penyebab lain dari asteroskterosis
yang dapat mempengaruhi diameter lumen pembuluh darah koroner dapat berhubungan dengan
obnormalitas sirkulasi (Udjianti, 2010 ).

2.3.EPIDEMIOLOGI ANGINA PEKTORIS

[4]
Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah nama untuk sekelompok gangguan jantung dan
pembuluh darah, dan mencakup penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit kardiovaskular adalah
penyebab kematian nomor satu secara global: lebih banyak orang meninggal setiap tahun karena
penyakit kardiovaskular daripada penyebab lainnya.
PJK merupakan salah satu bentuk utama penyakit kardiovaskuler (penyakit jantung dan
pembuluh darah).Menurut WHO (1990) kematian karena PJPD adalah 12 juta/ tahun, menjadi
penyebab kematian nomor satu di dunia.
Penyakit jantung koroner adalah jenis yang paling umum dari penyakit jantung,
menewaskan lebih dari 385.000 orang setiap tahunnya.
Di Indonesia, penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner.
Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai
26%.Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun
terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan.Jumlah kasus Penyakit Jantung
Koroner di Sumatera Barat sendiri sudah mencapai 26%.

2.4.PATOFISIOLOGI MIASTENIA GRAVIS

Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan


supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada
faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis
merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu
jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat
pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan
oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan
akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang
berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat

[5]
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan
lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon
terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri
angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah abdomen.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan meningkat.
Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-arteri koroner akan
berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi
kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik dan tidak
mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi
miocard, yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
terbentuknya asalm laktat.
Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina
pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan pemberian
obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi
oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam
laktat, sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina
adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin, 2000).

2.5. GEJALA KLINIS dan KLASIFIKASI ANGINA PEKTORIS

Iskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari rasa
tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan menjelang
ajal. Nyeri sangat terasa pada di daerah belakang sternum atas atau sternum ketiga tengah
(retrosentral).

[6]
Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar ke
leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas.Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak,
tercekik, dengan kualitas yang terus menerus. Rasa lemah di lengan atas, pergelangan tangan,
dan tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin akan merasa
akan meninggal. Karakteristik utama nyeri tersebut akan berkurang apabila faktor presipitasinya
dihilangkan. Klasifikasi angina pectoris serta gejalanya :

a. Angina pectoris stabil.

- Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.

- Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.

- Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari.

- Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosa.

b. Angina pectoris tidak stabil.

- Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan
lamanya meningkat.

- Timbul waktu istirahat/kerja ringan.

- Fisical assessment tidak membantu.

- EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

c. Angina variant.

Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan.
Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang
timbul pada waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

2.6.DIAGNOSIS ANGINA PEKTORIS

[7]
Untuk menegakkan diagnosis perlu diketahui riwayat penyakit yang dapat diperoleh dari
anamnesis. Sakit dada yang timbul mempunyai ciri khas yaitu :

1. Trmbul pada waktu aktivitas dan menghilang dengan istirahat.

2. Kualitas rasa sakit dada seperti ditekan benda berat Qressure I&e), perasaan tercekik, rasa
panas di dada atau kadang-kadang perasaan tak enak di perut yang menyerupai sakit epigastrium.

3. Lokalisasi rasa sakit dada biasanya substernal atau pada dada kiri dan rasa sakit ini tak dapat
ditunjuk dengan jari. Penjalaran rasa sakit meliputi persarafan segmen C7 -Th4, dan paling
sering ke bahu kiri, lengan atas, bagian voler lengan bawah dan jari.

4. Lama serangan biasanya sekitar L sampai 5 menit. Apabila serangan setelah marah atau
setelah makan kenyang serangan dapat terjadi lebih lama (sekitar 75 - n menit). Bilamana lama
serangan lebih dari 20 menit harus dipikirkan kemungkinan infark miokard akut.

Pemeriksaan Fisik

Pemerilcaan fisik pada penderita angina pektoris sering masih dalam batas-batas normal.
Biasanya yang ditemukan pada pemeriksaan fisik adalah penyakit yang merupakan faktor
predisposisi dari angina pektoris. Kadang-kadang ditemui adanya earlobe crea* yaitu adanya alur

[8]
pada daerah cuping telinga. Pada waktu serangan dapat didengar bising sistolik, bunyi jantung
ketiga atau.keempat dalam posisi lateral dekubitus kiri.

Pemeriksaan - Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiogram (EKG)

Di luar serangan, gambaran EKG pada 25 % penderita masih normal. Pada waktu
serangan, dijumpai depresi atau elevasi segmen ST dan gelombang T negatif. Kelainan
lain yang mungkin ditemukan adalah tanda-tanda infark lama, pembesaran ventrikel kiri
atau gangguan hantaran.

2. Exercise Test

Pemeriksaan ini dilakukan bila pada pemeriksaan EKG tidakditemukan kelainan.


Dikenal beberapa jenis tes yaituTreadmilltest danBicycle ergometer. Tes ini dianggap
positif bila pada waktu menjalani tes timbul rasa nyeri di dada dan gambaran EKG
menunjukkan depresi segmen ST lebih dari 1. mm. Resiko mendapat kematian atau
serangan infark dalam tes ini sekitar 1 : 1000. Tes ini tidak dikerjakan pada beberapa
keadaan, yaitu :

a. Sebelumnya pernah ada kecurigaan riwayat infark miokard.

b. Kemungkinan adanya angina tak stabil.

c. Kegagalan jantung.

Tes ini dihentikan kalau selama menjalani tes timbul :


Hipotensi atau hipertensi
Keluhan angina
Aritmia
Sesak napas
Kelelahan berlebihan

3.Thalium Ecercise Myocardial lmaging

[9]
Zat radioaktif Thalium merupakan zat yang mudah diserap oleh jaringan miokard
normal. Pada tes ini dilakukan penyuntikan Thalium 201 intravena pada waktu puncak
tes.Kemudian dilakukan scanning jantung segera dan setelah istirahat. Miokard yang iskemik
hanya mengandung sedikit Thalium dibanding miokard normal, sehingga pada waktu menjalani
tes di daerah iskemia akan tampak cold spot dan cold spot ini akan menghilang dengan istirahat.
Apabila cold spot menetap sampai T4 jam, hal ini menunjukkan adanya iskemia berat atau
kemungkinan adanya infark miokard.
Diagnosis Banding
a. Neuritis intercostalis
Penyakit ini antara lain dapat disebabkan oleh diabetes melitus, herpes zoster. Pada kedua
keadaan ini rasa nyeri yang timbul dapat menyerupai angina.
b. Anterior chest wall syndrome
Sindrom ini ditandai dengan adanya nyeri tajam lokal pada M.intercostalis.
C. Osteoarthrosis ceruicaIis
Penyakit ini mengenai vertebra servikal atau torakal atas dan dapat menimbulkan nyeri
tajam yang menyerupai angina, tetapi nyeri yang timbul pada keadaan ini berhubungan dengan
pergerakan leher dan tulang leher.
D. Refluks esofagitis
E. Kolesistitis dan kolelitiasisUlkus peptik

2.7 PENATALAKSANAAN ANGINA PEKTORIS


Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen
(dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan
mengurangi kerja jantung).Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :
Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan
kuantitas hidup.
Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian
meningkatkan kualitas hidup.

[10]
ALGORITMA ANGINA PEKTORIS

Terapi Non Farmakologi


Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi, mengurangi kerja
yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangi konsumsi
makanan berlemak, dan istirahat yang cukup. Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain
menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan ideal, mengatur pola makan, melakukan
olah raga ringan secara teratur, jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan
diabetes secara teratur, dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.
Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat,
pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala, pasien
dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung, pasien dengan

[11]
angina tidak stabil, dan pasien dengan post-infark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik
lebih parah, dapat dilakukan revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebut
coronary artery bypass grafting(CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PT
CA).

Terapi Farmakologi
Untuk terapi farmakologi angina pectoris ini menurut Tjay, tan hoan dkk ( 2010 : 600-
603) .
Nitrat Organik
Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan angina
pectoris.Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika metabolisme obat pertama kali
melepaskan ion nitrit (NO2-).Di dalam sel, NO2-diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang
kemudian mengaktivasi guanilat siklase, terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat
siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos,
termasuk arteri dan vena.
Nitrat organic menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluh darah
sistemik.Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung, sehingga tekanan
akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volume ventrikel menurun.Beban huluyang menurun
juga memperbaiki perfusi subendokard.Vasodilatasi menyebabkanpenurunan resistensi perifer
sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu systole (beban hilir) berkurang.Akibatnya, kerja
jantung dan konsumsi oksigen menjadiberkurang. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil
nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.

Organik Nitrat yang Umumnya Digunakan

[12]
Drug Dosage Form Duratio Onset Usual Dosage
n (min)
Short-acting
Nitroglycerin Sublingual (SL) 1030 13 0.40.6 mga,b
(NTG) min
NTG Translingual 1030 24 0.4 mg/metered spraya,b
spray min
NTG Intravenous 35 minc 12 Initially 5 mcg/min.
(IV) Increase every (Q) 35
min
until pain is relieved or
hypotension occurs
Long-acting
NTG Sustained 48 hr 30 6.59 mg Q 8 hr
release (SR)
capsule
NTG Topical 48 hr 30 12 inches Q 46 hrf
ointmente
NTG Transdermal 4>8 hr 3060 0.10.2 mg/hr to start;
patch titrate up to 0.8 mg/hrf
NTG Transmucosal 36 hr 25 13 mg Q 35 hrf
ISDNg SL 24 hr 25 2.510 mg Q 24 hrf
Chewable 24 hr 25 510 mg Q 24 hrf
Oral 26 hr 1540 1060 mg every 46 hrf
SR 48 hr 1540 4080 mg Q 68 hrf
ISMNh Tab (ISMO, 78 hr 3060 1020 mg twice daily
Monoket) (BID) (morning and
midday)

[13]
to start; titrate to 2040
mg BIDf
SR tablet 812 hr 3060 60 mg every day (QD) to
(Imdur) start; titrate to 30120 mg
QD

-bloker
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas,
tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul
bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol,
propranolol, nadolol.
Calcium antagonis
Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah denganmenghambat
masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat padamembran sel (sarkolema) pada
otot polos jantung, dan pembuluh darah coroner danperifer sehingga terjadinya relaksasi.Obat
antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :
1) Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal jantung,
sicksinussyndrome, blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini
sebaiknya dipilih nifedipin), penyakit paru obstruktif, penyakit vascular perifer atau
diabetesmelitus yang berat.
2) penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker. Pada penanganangina
tidak stabil, obat antagonis kalsium biasanya digunakan untuk kombinasidengan
golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitrat kurang memuaskan.
Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin,
isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil

[14]
Calcium Channel Blockers in Anginal Syndromes

Usual Dose for Chronic


Drug Name FDA Approved Stable Angina Product Availability
Dihydropyridines
Amlodipine Angina, 2.510 mg QD 2.5, 5, 10 mg tab
hypertension
Felodipine Hypertension 520 mg QD 5, 10 mg ER tab
Isradapine Hypertension 2.510 mg BID 2.5, 5 mg IR cap
510 mg QD 5, 10 mg CR tab
Nicardipine Angina (IR only), 2040 mg TID 20, 30 mg IR cap
Hypertension 3060 mg BID 30, 45, 60 mg SR cap
Nifedipine Angina, 1030 mg TID 10, 20 mg IR cap
Hypertension
30180 mg QD 30, 60, 90 mg ER tab
Nisoldipine Hypertension 2060 mg QD 10, 20, 30, 40 mg ER tab
(Sular)
Diphenylalkylamines
Verapamil Angina, 30120 mgTID/QID 40, 80, 120 mg IR tab
hypertension,
SVT 120240 mg BID 120, 180, 240 mg SR tab
120480 mg Q HS 180, 240 mg DR, ER tab
120, 180, 240, 360 mg ER
cap
100, 200, 300 mg DR, ER
tab

Benzothiazepines
Diltiazem Angina, 30120 mg TID/QID 30, 60, 90, 120 mg IR tab
hypertension,
SVT 60180 mg BID 60, 90, 120, 180 mg SR cap
120480 mg QD 120, 180, 240, 300, 360 mg
cap
120, 180, 240 mg ER cap
120, 180, 240, 300, 360,
420 mg ER cap
Tabel 2.Contoh obat dan dosis penggunaan obat golongan calcium antagonis.

[15]
BAB III

3.1 KESIMPULAN

1. Angina pectoris merupakan salah satu penyakit jantung koroner yang insidennya
meningkat
2. Banyak faktor resiko yang menyebabkan timbulnya penyakit
3. Dalam mendiagnosis penting adanya anamnesis penyakit
4. Pengobatan terhadap serangan akut ialah nitrogriserin subringuar sedangkan untuk
pencegahan dipakai :
golongan nitrat.
penghambat beta adrenergik.
antiplatelet agregasi

[16]
DAFTAR PUSTAKA

Brunton, L. L., Lazo, J. S., & Parker, K. L. (2006).Goodman & Gillman's the pharmacological
basis of theurapeutics. New York: McGraw Hill.

Katzung, B. G. (2002). Farmakologi Dasar dan Klinik, edisi II. Jakarta, Salemba Medika.
Halaman 671, 677-678.

Kelly ,H.W.,Sorkness, C.A., 2005, Asthma dalam Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke,
G.R., Wells, B.J. dan Posey, L.M.,Pharmacotherapy APathophysiologic Approach, Sixth Edition,
517, The McGraw-Hill Companies, USA.

Price, S.A. & Wilson, L.M. 2002.Pathophysiology: Clinical Concept of Disease Processes. 3th

Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC

Prof. Dr. H. Sjaifoellah Noer. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi 3. Jakarta:
FKU

Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol. 1,2), Alih bahasa oleh Agung
Waluyo(dkk), EGC, Jakarta.

[17]