10.

ERUPSI ALERGI OBAT

A) diagnosa banding : eritroderma, dermatittis, sjs

B) Etiologi : obat yang dicurigai sebagai faktor alergi
C) Patogenesis : hipersensitivitas tipe 1 dimediasi oleh igE yang dapat menyebabkan
timbul reaksi cepat, tekadang dapat urtikaria angioderma yang persisten, berberapa
minggu setelah obat di hentikan, Hipersensitivitas tipe 2 mekanisme sitotoksis yang
diperantarai oleh reaksi ag igG dan komplemen eritrosit, leukosit dan trombosit atau sel
prekusor hematologik lain, hiperpensitas 3 reaksi imun kompleks yang sering terjadi
akibat penggunaan obat sistemik dosis tinggi dan terapi jangka panjang dan penyakit
autoimun, hipersensitivitas tipe 4 (tipe lambat) yang diperentarai oleh limfosit T dgn
manifestasi klinis yang ringan hingga berat
D) Pemeriksaan penunjang :
E) Tatalaksana : prednison 5 mg s 3 dd 1 tab
F) Prognosis : Bonam
G) Edukasi : stop obat yang dicurigai/ jangan meminum obat yang di curigai sebagai
penyebab eoa

11. HERPES SIMPLEKS

A). Diagnosis banding : DKA,DA,D.Num, LSK

B) Etiologi : pajanan bahan iritan misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas,
asam alkali dan serbuk kayu. Lama kontak yang terus-menerus, gesekan trauma fisik dan
suhu juga kelembaban. Faktor individu : perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat
menyebabkan perbedaan permeanilitas.
C) Patogenesis : akibat kerusakan sel secara kimiawi atau fisik. Bahan iritan merusak
lapisan sel tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan
mengubah daya ikat kulit terhadap air. Pada kontak iritan keratinosit melepaskan tnf alfa
suatu sitokin pro inflamasi yang dapat mengaktivasi sel T, makrofag dan granulosit
menginduksi ekspresi molekul adhesi sel dan pelepasan sitokin
D) Pemeriksaan penunjang : histopatologik: pada DKI akut dermis bagian atas terdapat
vasodilatasi disertai serbukan sel mononuklear di sekitar pembuluh darah.
E) Tatalaksana : betametason dipropoinate cream 0,05 %, : potensi tinggi or
hidrtrocortison 1% cream s ue
F) Prognosis : bila bahan iritan yang menjadi penyebab dermatitis tersebut tidak dapat
disingkirkan dengan sempurna, maka prognosisnya kurang baik.
G) Edukasi : pemakaian alat pelindung diri yang adekuat ketika bekerja dengan bahan
iritan

12 FURUNKEL

A) Diagnosis Banding : Folikulitis,

B) Etiologi : staphylococus Aureus
C) Patogenesis : hygene yang kurang, menurunya daya tahan tubuh mis kekurangan gizi,
anemeis neoplasma ganas, DM, dan telah ada penyakit kulit yang lain : kerena terjadi
kerusakan epidermis, maka fungsi kulit sebagai pelindung akan terganggu sehingga
memudahkan terjadinya infeksi.
D) Pemeriksaan penunjang : kultur dan tes resistensi
E) Tatalaksana : penisilin G prokain dosis 1,2 juta i.m,>> syok anafilatik, klindamisin
4x150 mg topikal : larutan permanganas kalikus 1/5000, larutan revanol 1% dan yodium
povidon 7,5% yang dilarutkan 10 kali.
F) Prognosis : mis gejala masih berulang- ulang caei faktor predisposis nya mis. DM
G) Edukasi : menjaga hygene, menjaga daya tahan tubuh dengan makan makanan yg
bernutrisi.

13. DERMATITIS SEBOROIK

A). Diagnosis banding : psoriasis, DA, DKI, dermatofitosis, Rosasea

B) Etiologi : peranan kelenjar sebasea masih diperdebatkan
C) Patogenesis : dermatitis dapat merupakan tanda awal infeksi HIV, meningkatnya
lapisan sebum pada kulit, kualitas sebum, respon imunologis terhadap pityrosporum,
degradasi sebum dapat mengiritasi kulit sehingga mekanisme eksema.
D) Pemeriksaan penunjang : Histopatologi
E) Tatalaksana : sampo yang mengandung obat anti malassezia mis, selenium sulfida,
zinc,pirithione,ketokonazol mengandu ter dan sollusio terbinafine 1%m imidazol cream,
UVB, prednisolon 30 mg/hari respon cepat
F) Prognosis : bonam
G) Edukasi : menjaga hygene, jangan digaruk

14 AKNE VULGARIS

A). Diagnosa banding : erupsi akneformis, folikulitis, folikulitis pityrosporum, dermtitis

perioral, rosasea, dermatitis seboroik, agne agminata, dan adenoma sebaseum.
B) Etiologi : faktor intrnsik ; genetik, ras hormonal. Faktor ekstrinsik : strees iklim, suhu/
kelembapan, kosmetik,diet, dan obat-obatan
C) Patogenesis : produksi sebum meningkat : ekskresi sebum ada di bawah kontrol
hormon androgen. Hiperproliferasi folikel pilosebasea : komedo pertama kali terbentuk
dimulai dengan kesalah deskuamase panjang folikel, terjadinya deskuamasi abnormal
pada pasien akne. Kolonisasi p.acnes : PA merupakan mikrorganime utama yang
ditemukan didaerah infra infudibulum dan PA dapat mencapai permukaan kulit dengan
mengikuti aliran sebum. Proses inflamasi : p. Acnes diduga berperan penting
menimbulkan inflamasi pada AV dengan menhasilkan faktor kemotaktik dan enzim lipase
yang akan mengubah trigliserida menjadi lemak bebas.
D) Pemeriksaan penunjang :
E) Tatalaksana : mempercepat penyembuhan, mencegah pembentukan akne baru,
mencegah jaringan parut yang permanen.
Ringan : komedo = retinoid topikal papular pustular : retinoid topikal + antimikroba top
Sedang : papular/pustular Nodular : antibiotik oral + retinoid topikal +/- BPO.
Berat : Nodular / conglobate : Isotretinoin oral, alternatif : antibiotik oral dos tinggi,+
retinoid topikal + BPO
F). Prognosis : Bonam
G). Edukasi : mencuci wajah minimal 2 kali sehari, jangan malu, manajemen stress,
kurangi makan makanan berminyak.
15. VARICELLA

A). Diagnosa banding : Variola, insect bite, hand and mouth disease, pityriasis
lichenoides et variofoliformis acuta (PLEVA) dan skabies impetigenisata.
B) Etiologi : Virus Varicella Zoster
C) Patofiologi : VVZ masuk ke dalam tubuh melalui mukosa saluran nafas atas dan
orofaring. Virus bermultipikasi di tempat masuk (port dentry) menyebar melalui
pembuluh darah dan limfe, mengakibatkan viremia primer. Tubuh mencoba
mengeliminasi virus terutama melalui sistem pertahanan tubuh no spesifik dan imunitas
terhadap VVZ, Apabila pertahanan tubuh tersebut gagal mengeliminasi virus terjadi
viremia sekunder kurang lebih 2 minggu setelah infeksi. Viremia ditandai dengan
timbulnya erupsi varisela, terutama di bagian sentral tubuh dan bagian perifer lebih
ringan. Setelah erupsi kulit dan mukosa, virus masuk ke ujung saraf sensorik kemudian
laten di ganglion dorsalis posterior.
D) Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan darah : pada sediaan tepi dapat ditemukan
penurunan leukosit, dan peningkatan enzim hepatik. Tzanck test : membuat sediaan hapur
yang diwarnai dengan giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan
didapati sel datia berinti banyak, namun hasil ini tidak spesifik untuk varicella. PCR :
guna untuk membuktikan infeksi DNA VVZ atau serologik untuk fluoresent- antibody to
membrane antigen of VVZ dan atau dengan menggunakan tes aglutinasi lateks.
E) Tatalaksana : bayi : 10-20 mg/kgBB/hari dosis terbagi 4-5x20 mg/kgBB/kali
(maks.800 mg/kali)selama 7 hari. Dewasa : Asiklovir 5x 800 mg/hari selama 7 hari atau
valasiklovir untuk dewasa 3x 1 gram/ hari selama 7 hari falamsiklovir untuk dewasa: 3x
250 mg/hari selama 7 hari.
F) Prognosis : Bonam
G) Edukasi pasien : vaksin : pemberian secara subkutan sebesar 0,5ml pada nak berusia
12 bulan sampai 12 tahun. Menjaga daya tahan tubuh dengan makan-makanan yg bergizi,
mandi 2 x sehari, jangan digaruk, tidak kontak dengan orang lain.
16. PITYRIASIS VERSIKOLOR

A). Diagnosa banding : pityriasis alba, vitiligo, dermatitis seboroik, pityriasis rosea,
morbus hansen tipe tuberkoloid, dan tinea.
B) Etiologi : Malassezia spp
C) Patogenesis : malessezia spp. Semula berbentuk ragi saprofit akan berubah menjadi
bentuk miselia yang menyebabkan kelinan kulit. Faktor predisposisi : perubahan berupa
suhu, kelembaban lingkungan yang tinggi, dan tegangan CO2 tinggi permukaan kkulit
akibat oklusi, faktor genetik, hiperhidrosis kondisi imunosupresif dan malnutrisi.
Malessezia memproduksi asam karboksilat (a.i asam azeleat) yg mengganggu
pembentukan pigmen melanin, dan memproduksi metabolit (pityriacitrin) yg mempunyai
kemampuan absorbsi sinar ultraviolet sehingga menyebabkan lesi hipopigmentasi.
D) Pemeriksaan penunjang : lampu wood : memperlihatkan fluoresensi kekuningan
akibat metabolit asam dekaboksilat, yang digunakan sebagai petunjuk lesi PV dan
mendeteksi sebaran lokasi lesi. Perlu diwaspadai hasil pemeriksaan fluoresensi positif
palsu : yang antara lain dapat karena penggunaan salap yang mengandung asam salisilat,
tetrasiklin. Hasil negatif palsu : dapat terjadi pada orang yang rajin mandi. Pemeriksaan
mikologi langsung : sediaan kerokan kulit menunjukan kumpulan hifa pendek dan sel
ragi bulat kadang oval gambaranya berupa spaghetti and meatballs atau bananas and
grapes (sediaan diambil dengan kerokan ringan kulit menggunakan skalpel atau dengan
selotip. Pemeriksaan dengan menggunakan KOH 10 % dan dapat ditambahkan sedikit
tinta biru hitam untuk memperjelas gambaran elemen jamur.
E) Tatalaksana : obat topikal : selenium sulfide sampo 1,8% atau bentuk losio 2,5% yang
dioleskan tiap hari selama 15-30 menit dan kemudian dibilas. Ketokonazole 2% bentuk
shampo alternatif lain solusio natrium hiposulfit 20%, solusio propilen glikol 50%. Untuk
lesi terbatas krim derivat azol misalnya mikonazol, klotrimazol, isokonazol dan ekonazol
dipakai 2 minggu. Obat sistemik untuk lesi luas, kambuhan, dan gagal dengan terapi
topikal : ketokonazol 200 mg/hari selama 5-10hari atau itrakonazol 200 mg/hari selama
5-7 hari
F) Prognosis : Bonam
G) Edukasi :
17. HERPES ZOOSTER

A). Diagnosa banding : dematitis venenata, dermatitis kontak

B) Etiologi Virus varisella zooster
C) Patogenesis : virus varisella zooster berperan terutama pada imunitas selular.
Mengikuti infeksi primer virus varisella zooster (varisella), partikel virus dapat tetap
tinggal di dalam ganglion sensoris saraf spinalis, kranialis atau otonom selama tahunan.
Pada saat imunitas menurun maka partikel virus varisella zooster yang laten tersebut
mengalami reaktivasi dan menimbulkan ruam kulit yang terlokalisata di dalam satu
dermatom.
D) Pemeriksaan penunjang : untuk kasus-kasus tidak jelas : deteksi atigen atau nucleic
acid varisella zooster virus, isolasi virus dari sediaan apus lesi atau pemeriksaan antibodi
igM spesifik diperlukan, PCR (polyemerase chain reaction) tes diagnostik yang paling
sensitif dan spesifik (dan mendeteksi DNA virus varisella zooster dari cairan vesikel).
E) Tatalaksana : FDA famsiklovir 3x 500 mg atau valasiklovir 3x1000 mg atau asiklovir
5x 800 mg diberikan sebelum 72 jam awitan lesi selama 7 hari. Kortikosteroid :
prednison 5mg 3 dd 1 tab = mengurangi nyeri akut penurunan derajat neuritis akibat
infeksi virus dan kemungkinan menurunkan derajat kerusakan pada saraf yang terlibat.
Analgetik : paracetamol 500 mg. Topikal : analgetik topikal kompres terbuka dengan
solusio burowi (alumunium asetat 5%) dilakukan 4-6 kali/hari selam 30-60 menit dan
solusio calamin (caladryl) dapat digunakan pada lesi akut untuk mengurai nyeri dan
pruritus.
F) Prognosis : dubia ad bonam
G) Edukasi : pemberian booster vaksin varicella strain oka, meningkatkan sistem imun
dengan istirahat yang cukup dan makan-makanan yang bernutrisi.

18. FOLIKULITIS

A). Diagnosa banding : tinea barbe (lokasi di mandibula atau sub mandibula. Pada tinea
barbe sediaan dengan HOH positif
B) Etiologi : staphylococcus aureus
C) Patogenesis : Hygene yang kurang, menurunya daya tahan tubuh mis kekurangan gizi,
anemeis neoplasma ganas, DM, dan telah ada penyakit kulit yang lain : kerena terjadi
kerusakan epidermis, maka fungsi kulit sebagai pelindung akan terganggu sehingga
memudahkan terjadinya infeksi.
D) Pemeriksaan penunjang :
E) Tatalaksana : penisilin G prokain dosis 1,2 juta i.m,>> syok anafilatik, klindamisin
4x150 mg topikal : larutan permanganas kalikus 1/5000, larutan revanol 1% dan yodium
povidon 7,5% yang dilarutkan 10 kali, basitrasin, neomisin, or mupirocin.
F) Prognosis : bonam
H) Edukasi : menjaga hygene, menjaga daya tahan tubuh dengan makan makanan yg
bernutrisi.

19. IMPETIGO KRUSTOSA

A). Diagnosa banding : Ektima

B) Etiologi : streptococcus beta hemoliticus
C). Patogenesis : Hygene yang kurang, menurunya daya tahan tubuh mis kekurangan gizi,
anemeis neoplasma ganas, DM, dan telah ada penyakit kulit yang lain : kerena terjadi
kerusakan epidermis, maka fungsi kulit sebagai pelindung akan terganggu sehingga
memudahkan terjadinya infeksi.
D). Pemeriksaan penunjang :
E). Tatalaksana : penisilin G prokain dosis 1,2 juta i.m,>> syok anafilatik, klindamisin
4x150 mg topikal : larutan permanganas kalikus 1/5000, larutan revanol 1% dan yodium
povidon 7,5% yang dilarutkan 10 kali, basitrasin, neomisin, or mupirocin.
F). Prognosis : bonam
J). Edukasi : menjaga hygene, menjaga daya tahan tubuh dengan makan makanan yg
bernutrisi.
20. KONDILOMA AKUMINATUM
A). Diagnosa banding : benign penile pearly papules, veruka vulgaris, kondiloma latta,
karsinoma sel skuamosa, karsinoma verukosa
B) Etiologi : HPV6,11 dll
C) Patogenesis :
D) Pemeriksaan penunjang : tes asam asetat
E) Tatalaksana : kemoterapi : tinktura pedofilin 25% = dilakukan oleh dokter. Kulit
sekitarnya di lindungi oleh vaseline agar tidak iritasi dan d cuci setelah 4-6 jam. Setiap
kali pemberian jangan melebihi 0,3 cc karena akan diserap dan bersifat toksik.
Kekurangan kurang pada lesi yang lama atau bentuk yg pipih dan tidak bole diberikan
pada pasien hamil karena dapat terjadi kematian fetus. (jika belum ada penyembuhan
dapat di ulang setelah 3 hari)
Asam triklorasetat (trichloroacetic acid atau TCA) konsentrasi 80-90% : obat ini di
oleskan oleh dokter dilakukan setiap minggu. Boleh diberikan pada ibu hamil.
5-fluorourasil : konsentrasi antara 1-5% dalam krim dipakai terutama pada lesi meatus
uretra. Pemberian setiap hari oleh pasien sendiri, sampai lesi menghilang. Pasien tidak
miksi selama 2 jam setelah pengobatan.
F) Prognosis : bonam
G) Edukasi : menjaga kesehatan organ intim, mis. Ada tanda keputihan segera di obati,
tidak bole coitus selama pengobatan.