Status Epilepticus and Refractory Status Epilepticus

Management
Nicholas S. Abend, MD
David Bearden, MD,
Ingo Helbig, MD
Jennifer McGuire, MD
Sona Narula, MD,
Jessica A. Panzer, MD, PhD
Alexis Topjian, MD, MSCE and
Dennis J.
Dlugos, MD

Abstrak
Status epileptikus (SE) merupakan kejang persisten atau berulang tanpa kembali ke baseline
status mental, dan merupakan darurat neurologis umum. SE dapat terjadi dalam konteks
epilepsi atau mungkin gejala dari berbagai etiologi yang mendasari. Tujuannya adalah
penanganan dapat di lakukan secara cepat dan simultan untuk menstabilkan pasien,
mengidentifikasi dan mengelola setiap kondisi penyerta , dan menghentikan kejang.
Manajemen kejang meliputi terapi emergensi dengan benzodiazepin diikuti dengan terapi
urgent dengan obat-obat anti-kejang lainnya.
Jika kejang menetap maka didiagnosis sebagai SE refraktori dimana pilihan terapi termasuk
anti tambahan obat kejang atau infus midazolam atau pentobarbital. Tulisan ini membahas
tentang
manajemen pediatrik SE dan RSE.
PENDAHULUAN
Status epileptikus (SE) menjelaskan kejang lama atau kejang berulang tanpa kembali. Ini
adalah darurat neurologis anak yang paling umum dengan kejadia 18-23 per 100.000 anak per
tahun
Perawatan melibatkan secara bersamaan mengidentifikasi dan mengelola komplikasi
sistemik, mengidentifikasi dan secara simultan mecari etiologi, dan
pemberian antikonvulsan untuk mengakhiri kejang yang sedang berlangsung.
Secara historis, SE didefinisikan sebagai kejang berlangsung lebih dari 30 menit atau
serangkaian kejang tanpa fase sadar di antara serangan kejang.

Selama tahap prodromal atau baru jadi (<5 menit) tidak diketahui apakah kejang akan
berhenti sendiri atau berkembang menjadi SE. Bertahan SE telah dibagi menjadi awal SE (5-
30 menit), tetap SE (> 30 menit), atau refrakter SE (RSE) (kejang bertahan meskipun
pengobatan dengan dosis yang cukup dari dua atau tiga antikonvulsan). Karena meningkatnya
keyakinan bahwa kebanyakan kejang singkat (3-4 menit) dan di tundanya pemberian
antikonvulsan yang terkait dengan kejang, definisi temporal SE secara bertahap
dipersingkat dan terminologi yang terkait telah dimodifikasi untuk mengggambarkan
serangan yang lebih berat dan urgensi.
The Neurocritical Perawatan Masyarakat pedoman bagi manajemen SE pada anak-anak dan
dewasa mendefinisikan SE sebagai "5 menit atau lebih (i) terus menerus klinis dan / atau
electrographic
aktivitas kejang atau (ii) aktivitas kejang berulang tanpa recovery (kembali ke baseline)
antara kejang "dan berpendapat bahwa" kontrol definitif SE harus dibentuk dalam waktu 60
menit dari onset. "
4
Daripada label obat seperti pertama, kedua, dan agen baris ketiga
yang tidak memberikan rasa waktu mendesak, pedoman menggunakan istilah "muncul",
"Mendesak", dan "tahan api" untuk membantu menyampaikan bahwa obat harus diberikan
berurutan dan cepat. RSE didefinisikan sebagai kejang klinis atau electrographic yang
bertahan
setelah dosis yang cukup dari benzodiazepine awal dan kedua sesuai anti-kejang
obat; berbeda dengan definisi sebelumnya tidak ada waktu tertentu harus dilalui sebelum
inisiasi
manajemen RSE.

Variabilitas dalam SE manajemen dan pengobatan penundaan umum. Studi manajemen SE

pada anak-anak di bagian gawat darurat telah dijelaskan bahwa parameter laboratorium yang
sering
tidak diperiksa dan beberapa hasil yang hanya tersedia setelah penundaan yang lama,
5
waktu median untuk
mengelola sebuah antikonvulsan lini kedua untuk anak merebut adalah 24 menit,
6
dan itu
benzodiazepine dosis di luar pedoman pemberian dosis yang biasa di 23% dari anak-anak
dengan SE.
5
Kelebihan benzodiazepin dosis (yang sering terjadi ketika dosis pra-rumah sakit yang
diberikan)
kontribusi untuk insufisiensi pernapasan dan kebutuhan untuk unit perawatan intensif masuk
5
.
7
.
8
sementara
dosis yang tidak memadai dapat mengurangi kemungkinan kejang terminasi. Beberapa studi
telah
asosiasi dijelaskan antara penundaan pengelolaan SE dan kejang lebih lama
9
sebagai
serta tanggap antikonvulsan lebih rendah.
10
-
13
Untuk mempercepat keputusan terapi, sebuah
Dokumen konsensus direkomendasikan bahwa semua unit memiliki jalur manajemen ditulis
dengan
jelas kerangka waktu terstruktur.
14
Contoh SE manajemen jalur disediakan pada Gambar 1
yang diadaptasi dari pedoman Neurocritical Perawatan Masyarakat
4
dan lainnya baru-baru ini
publikasi.

Manajemen VMedical dan Curah Hujan Etiologi Evaluasi

Stabilisasi medis dari pasien akut merebut harus fokus pada jalan napas, pernapasan dan
sirkulasi dengan tujuan mempertahankan oksigenasi, ventilasi dan perfusi jaringan yang
memadai
sementara cepat mendiagnosa dan mengobati sumber kejang. The Neurocritical Perawatan
Masyarakat pedoman memberikan garis besar pengobatan waktunya.
4
Langkah-langkah akan selesai pada awal 2
menit termasuk perlindungan jalan nafas non-invasif dan pertukaran gas dengan posisi kepala
dan
penilaian tanda vital. Langkah-langkah untuk dimasukkan dalam awal 5 menit termasuk
neurologis
pemeriksaan dan penempatan akses intravena perifer untuk administrasi muncul
anti-kejang terapi obat dan resusitasi cairan. Langkah-langkah akan selesai pada awal
Abend et al.
Halaman 2
Semin Pediatr Neurol
. Penulis naskah; tersedia di PMC 2015 12 Desember.
penulis Naskah
penulis Naskah
penulis Naskah
penulis Naskah
10 menit termasuk intubasi jika pertukaran napas atau gas terganggu atau intracranial
tekanan meningkat. Intubasi mungkin diperlukan karena kejang terkait hipoventilasi,
obat terkait hipoventilasi, ketidakmampuan untuk melindungi jalan napas atau penyebab lain
oksigenasi atau kegagalan ventilasi. Langkah-langkah akan selesai pada awal 15 menit
termasuk
dukungan vasopressor jika diperlukan.
4
Beberapa studi telah ditandai berbagai etiologi potensi SE.
1
.
18
-
20
Yang paling
Penyebab umum pediatrik SE adalah demam SE, dan SE juga dapat terjadi pada anak-anak
dengan
epilepsi.
21
Namun, dalam kebanyakan situasi kondisi pencetus akut harus dipertimbangkan.
Akut kondisi gejala diidentifikasi dalam 15-20% anak dengan SE.
1
.
19
.
22
Itu
American Academy of Neurology parameter praktek menyikapi penilaian diagnostik
seorang anak dengan kejang SE melaporkan bahwa hasil abnormal antara anak-anak yang
menjalani
pengujian termasuk tingkat antikonvulsan rendah (32%), neuroimaging kelainan (8%),
elektrolit (6%), kesalahan metabolisme bawaan (4.%), konsumsi (4%), sistem saraf pusat
Infeksi (3%), dan kultur darah positif (3%).
23
Cepat reversibel menyebabkan kejang
harus didiagnosis dan diobati dalam menit kedatangan rumah sakit, khususnya mengevaluasi
untuk gangguan elektrolit seperti hiponatremia, hipoglikemia, hipomagnesemia dan
hipokalsemia. The Neurocritical Perawatan Masyarakat pedoman memberikan saran
mengenai
pengujian etiologi termasuk: jari samping tempat tidur glukosa tongkat darah (0-2 menit) dan
serum
glukosa, hitung darah lengkap, panel metabolik dasar, kalsium, magnesium, dan anti-kejang
tingkat obat (5 menit). Pada beberapa pasien, tes diagnostik lain mungkin termasuk
neuroimaging atau pungsi lumbal (LP) (0-60 menit), pengujian laboratorium tambahan
(Termasuk tes fungsi hati, studi koagulasi, gas darah arteri, layar toksikologi, dan
kesalahan bawaan skrining metabolisme), dan electroencephalographic terus menerus (EEG)
pemantauan jika pasien tidak bangun setelah kejang klinis berhenti (15-60 menit).
rekomendasi ini mirip dengan American Academy of Neurology sebelum
parameter praktek. Jarang menular, metabolisme, autoimun dan etiologi paraneoplastic
dapat dipertimbangkan dalam situasi tertentu.

Neuroimaging kelainan telah dilaporkan di 30% dari anak-anak dengan SE dan dijelaskan
untuk mengubah manajemen akut pada 24%.
 Jika tidak ada etiologi diidentifikasi oleh komputerisasi
tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI) mungkin masih mengidentifikasi lesi.
satu studi
dijelaskan bahwa di antara 44 anak yang menjalani CT kepala dan MRI, 14 memiliki kepala
normal
CT tapi MRI yang abnormal, yang mengarah ke kesimpulan bahwa MRI memiliki hasil yang
unggul dan harus dipertimbangkan setiap kali tersedia jika kepala CT adalah non-diagnostik.

Ada dua indikasi EEG mendesak utama. Pertama, jika diagnosis psikogenik SE adalah
dicurigai, maka diagnosis cepat menggunakan pemantauan EEG mungkin menghindari
paparan lanjutan untuk
antikonvulsan dengan potensi efek samping. Kedua, jika ada kekhawatiran bahwa EEG-
satunya
(Non-kejang) kejang sedang berlangsung meskipun penghentian kejang secara klinis, maka
pemantauan EEG mungkin diperlukan untuk identifikasi dan untuk menilai dampak dari terus
pengelolaan.

Sebuah studi multi-pusat anak-anak yang menjalani pemantauan EEG sementara di

ICU melaporkan bahwa 33% dari 98 anak yang disajikan dengan kejang SE memiliki
kejang electrographic diidentifikasi. Beban kejang sering tinggi dengan electrographic SE
di 47%. Selanjutnya, 34% dari anak-anak dengan kejang memiliki eksklusif EEG-satunya
kejang yang
tidak akan teridentifikasi tanpa pemantauan EEG.

melaporkan bahwa dalam analisis multivariabel bertujuan untuk memperhitungkan

ensefalopati etiologi dan
keparahan, beban kejang electrographic tinggi pada anak-anak yang sakit kritis terkait dengan
hasil yang lebih buruk.

The Neurocritical Perawatan Masyarakat pedoman menyatakan bahwa untuk

mengidentifikasi kejang electrographic, "pemantauan electroencephalographic terus menerus
harus
dimulai dalam waktu satu jam dari SE onset jika kejang berlangsung dicurigai "dan bahwa
tujuan manajemen menjadi penghentian baik kejang kejang dan electrographic.

Lebih lanjut
Penelitian diperlukan untuk menentukan apakah upaya untuk mengidentifikasi dan mengelola
electrographic ini
kejang meningkatkan hasil pasien.
Jika tidak ada etiologi diidentifikasi oleh pengujian awal, maka pengujian tambahan dapat
diindikasikan. SEBUAH
Pendekatan ditargetkan mungkin berguna untuk beberapa pasien, tetapi pada beberapa pasien
mengirimkan panel penuh
tes awalnya mungkin optimal.
Infeksi sistem saraf pusat adalah penyebab umum dari gejala SE akut sebanyak untuk 0,6%
-40% dari semua SE dalam seri yang berbeda.
 Selain itu, SE terjadi pada 15% dari
kasus ensefalitis keseluruhan. Pengembangan RSE di ensefalitis telah dikaitkan dengan
usia yang lebih muda, demam, kehadiran penyakit gastrointestinal prodromal, perifer yang
normal jumlah sel darah putih, dan neuroimaging normal.

Presentasi klinis ensefalitis

dan infeksi sistem saraf pusat lainnya sangat bervariasi tergantung pada patogen
faktor tuan rumah terlibat dan spesifik. Dalam beberapa kasus, khususnya pada anak-anak,
orang
yang immunocompromised, atau individu yang telah menerima antibiotik baru-baru ini,
demam
mungkin tanda-tanda absen dan klinis infeksi yang sangat halus. Oleh karena itu, LP dan
magnetik
resonance imaging (MRI) harus dilakukan dalam semua kasus SE tanpa non jelas
etiologi infeksi. Sebuah strategi diagnostik untuk mengevaluasi kemungkinan etiologi infeksi
adalah
diuraikan pada Tabel 2 (diadaptasi dari publikasi sebelumnya). pertimbangan rinci
Potensi etiologi infeksi dapat menyebabkan pengujian fokus dan dalam beberapa etiologi,
khusus pengobatan yang efektif (seperti Bartonella pada penyakit kucing-scratch)

Jika etiologi autoimun untuk RSE dicurigai, LP harus dilakukan untuk mengevaluasi
bukti inflamasi sistem saraf pusat. Studi rutin dari cerebrospinal yang
cairan (CSF) termasuk jumlah sel dan protein yang bermanfaat sebagai pasien dengan neuro
yang mendasari
proses peradangan akan sering memiliki pleositosis dan protein CSF tinggi. intratekal
sintesis imunoglobulin adalah ciri peradangan sistem saraf pusat dan harus
dievaluasi dengan profil oligoclonal Band, index IgG, dan tingkat sintesis IgG ketika
etiologi neuro-imun sedang dipertimbangkan. oligoclonal band yang positif ketika dua atau
lebih immunoglobulin band terdeteksi di CSF tetapi tidak dalam mendampingi serum.
Banyak penyebab ensefalitis autoimun dapat berhubungan dengan neoplasma, meskipun
frekuensi deteksi tumor bervariasi. Tergantung pada auto-antibodi, daerah otak yang berbeda
mungkin ditargetkan, dengan kejang atau SE yang dihasilkan dari autoimunitas baik limbik
sistem atau korteks serebral.
antibodi paraneoplastic dapat menargetkan antigen intraseluler atau
antigen pada permukaan neuron. Antibodi terhadap antigen neuronal intraseluler termasuk
Hu,
Ma2, CV2 / CRMP5, dan amphiphysin; antibodi tersebut memiliki tarif asosiasi tumor
(> 90%).
Secara umum, untuk antibodi paraneoplastic intraseluler, tanggapan sel T sitotoksik
diyakini untuk menengahi peradangan saraf dan kerusakan, dan ada respon miskin untuk
imunoterapi.

Satu pengecualian adalah ensefalitis terkait dengan antibodi anti-GAD65.

Meskipun GAD65 adalah antigen intraseluler, ada sedikit radang otak / kehancuran, sebuah
asosiasi rendah dengan tumor (<5%), dan respon yang lebih besar untuk imunoterapi.

Dari
antibodi intraseluler ditargetkan, antibodi anti-Hu memiliki hubungan kuat dengan
terisolasi kejang dan ensefalitis limbik, tetapi jarang terdeteksi pada anak-anak dan paling
sering
mereka terjadi dalam hubungan dengan neuroblastoma. Pasien dengan antibodi anti-CRMP5
mungkin
telah dikaitkan chorea, sedangkan antibodi anti-MA2 sering mengakibatkan sindrom
diencephalic,
dan anti-GAD-65 dan anti-amphiphysin baik dapat mengaitkan dengan sindrom orang kaku.
40
Berbeda dengan antibodi intraseluler ditargetkan, gangguan yang berkaitan dengan antibodi
untuk
antigen permukaan neuron memiliki patofisiologi yang berbeda sebagai antibodi ini diduga
langsung patogen. Antibodi mengikat antigen target pada sinapsis dan hasilnya di diubah
fungsi sinaptik. Ada kerusakan kurang neuronal dan peradangan jaringan, kemungkinan
menghasilkan respon yang lebih kuat untuk imunoterapi, biasanya dengan agen menargetkan
B-
sel.

Gangguan ini, paling mapan di populasi anak adalah anti

NMDAR ensefalitis, yang sering dikaitkan dengan teratoma ovarium. ensefalitis ini
biasanya dimulai dengan perubahan perilaku atau psikosis dan kemudian berkembang
menjadi kejang di 70%,
serta penurunan tingkat kesadaran, katatonia, diskinesia, otonom
ketidakstabilan, dan hipoventilasi.
37
Anak-anak terdiri hampir setengah dari pasien diidentifikasi, yang
lebih mungkin dibandingkan orang dewasa untuk memiliki kejang sebagai tanda presentasi
pertama, dan kurang cenderung memiliki
terkait teratoma ovarium.

Antibodi terhadap tegangan gaited saluran kalium

(VGKC) kompleks, yang mencakup kaya leusin glioma-tidak aktif protein 1 (LGI1) dan
kontakdi terkait protein seperti 2 (CASPR2), ditetapkan sebagai penyebab autoimun
epilepsi dan ensefalitis limbik pada orang dewasa dan kasus serangkaian pasien anak dengan
kemungkinan
ensefalitis autoimun telah mendeteksi antibodi ini dalam 4-15% dari subyek. Dalam hal ini
seri, beberapa pasien dengan anti-CASPR2 ensefalitis telah dilaporkan tapi tidak ada anti-
LGI1
kasus tersebut belum ditemukan. Demikian pula, meskipun antibodi terhadap AMPA subtipe
reseptor glutamat telah dilaporkan sebagai penyebab ensefalitis limbik pada orang dewasa,
tetapi ini
belum ditemukan pada anak-anak.

Baru-baru ini dijelaskan autoantibodi ke synaptic lainnya

protein seperti mGluR5, reseptor glisin, reseptor GABA-A dan reseptor GABA-B
telah dikaitkan dengan kejang dan tahan api SE pada anak-anak.
 Laporan ini
antibodi tetap langka, tapi ini adalah sebuah lapangan muncul, dan kedua spektrum terkait
penyakit dan jumlah kasus diharapkan tumbuh.
Seperti dibahas di atas, LP harus dilakukan jika autoimun atau paraneoplastic ensefalitis
adalah
tersangka. band oligoclonal tinggi dan CSF pleiocytosis mendukung proses autoimun
dengan sintesis intratekal antibodi anti-saraf, tetapi temuan ini tidak diperlukan
untuk diagnosis. pengujian autoantibodi spesifik untuk beberapa gangguan ini tersedia dan
harus dikejar. Secara umum, pengujian CSF memiliki sensitivitas superior dan spesifisitas
sebagai
dibandingkan dengan serum. tes antibodi anti-NMDAR dapat mengirimkan ke sejumlah
klinis
laboratorium. Sebagai penyebab paling umum diidentifikasi ensefalitis, pengujian untuk anti
antibodi NMDAR memiliki hasil diagnostik yang lebih tinggi bahwa tes autoantibodi lain
atau bahkan
pengujian untuk etiologi virus tertentu.

Jika tes ini negatif atau gejala tidak khas,

tambahan pengujian autoantibodi tersedia secara komersial dengan autoantibodi
paraneoplastic
panel. Selain itu, setiap pasien dengan penyakit paraneoplastic diketahui atau diduga harus
memiliki
skrining tumor yang tepat, yang harus mencakup pencitraan dada dan perut jika
teratoma ovarium tidak terdeteksi di panggul.
Abend et al.

Selain proses paraneoplastic, ensefalitis Rasmussen dan Hashimoto

encephalopathy adalah dua penyebab autoimun yang paling umum dari SE. Tidak ada
tes diagnostik khusus untuk ensefalitis Rasmussen meskipun pasien akan klinis hadir
dengan kejang fokal dan defisit kortikal unilateral dan ditemukan memiliki progresif
atrofi kortikal unihemispheric.

Jika biopsi diperoleh, histopatologi umumnya mengungkapkan

T-sel didominasi ensefalitis dengan mikroglia diaktifkan.

ensefalopati Hashimoto adalah

ensefalopati akut atau subakut yang paling sering terjadi pada wanita, dan berhubungan
dengan serum antibodi peroksidase anti-tiroid atau antibodi anti-tiroglobulin. Mayoritas
pasien mengalami kejang dan kasus RSE telah dilaporkan.
50
laporan anekdotal
pasien dengan ensefalopati Hashimoto menjelaskan manfaat dengan imunoterapi, dan
screeni

Status Manajemen epileptikus

pedoman menyatakan bahwa "kontrol definitif SE harus dibentuk dalam waktu 60 menit
onset "
4
dengan penghentian baik kejang klinis dan electrographic. benzodiazepin adalah
yang "muncul" obat pilihan; lorazepam untuk pemberian intravena, midazolam
untuk intramuskular atau administrasi intranasal, dan diazepam untuk administrasi dubur.
4
Ulangi dosis dapat diberikan dalam 5-10 menit jika diperlukan. Sebuah uji coba secara acak
double-blind
dari 273 anak-anak dengan SE dibandingkan lorazepam intravena (0.1mg / kg) dan diazepam
(0.2mg / kg) di departemen darurat. Setengah dosis baik obat bisa
diberikan pada 5 menit jika kejang bertahan. Hasil primer adalah SE penghentian oleh
10 menit tanpa kekambuhan pada 30 menit, dan itu tidak berbeda secara signifikan dalam dua
kelompok (72,1% dengan diazepam dan 72,9% dengan lorazepam). Pasien yang menerima
lorazepam
lebih mungkin untuk dibius (67% dengan lorazepam, 50% dengan diazepam) tapi tidak ada

perbedaan persyaratan untuk bantuan ventilasi (18% dengan lorazepam, 16% dengan
diazepam).
56
Jika akses intravena tidak dapat diperoleh, maka penyedia harus mengelola
dubur, intramuskular atau benzodiazepin bukal. Penyedia dapat mempertimbangkan
mendapatkan
Akses intraosseus jika berkepanjangan akses intravena tidak dapat diperoleh dan pasien
memiliki ketidakstabilan pernapasan atau sirkulasi. Perawatan harus diambil untuk menilai
apakah ada pra
benzodiazepin rumah sakit diberikan karena kelebihan benzodiazepin dapat menghasilkan
insufisiensi pernapasan.

Kecuali etiologi SE telah diidentifikasi dan definitif

dikoreksi, semua anak juga harus menerima "mendesak" Kategori antikonvulsan di samping
benzodiazepin.

Hampir setengah dari anak-anak akan bertahan SE setelah menerima benzodiazepin,

belum ada
beberapa data pembanding mengevaluasi pilihan pengobatan yang tersedia. Fenitoin
dilaporkan
sebagai agen lini kedua oleh sebagian besar responden dalam survei dari pengobatan darurat
diokter anak dan ahli saraf.

Fosphenytoin adalah pro-obat fenitoin, dan sementara itu mungkin

menjadi diberikan lebih cepat itu kemudian harus dikonversi ke fenitoin internal, sehingga
mereka
kemungkinan mencapai konsentrasi terapeutik dalam otak dalam waktu yang hampir
bersamaan. Neurocritical yang
Perawatan Masyarakat pedoman menganggap fenitoin / fosphenytoin menjadi pengobatan
yang muncul
pilihan, pilihan pengobatan yang mendesak, dan pilihan pengobatan tahan api.
aritmia jantung adalah langka, terutama dengan fosphenytoin, namun dapat terjadi dengan
kedua. Fosphenytoin dikaitkan dengan cedera jaringan kurang jika infiltrasi terjadi. Keduanya
dianggap antikonvulsan fokus, dan mereka mungkin tidak efektif dalam mengobati SE terkait
dengan epilepsi umum. Ada banyak obat interaksi karena induksi hati yang kuat dan tinggi
protein yang mengikat.
Fenobarbital seringkali dianggap sebagai obat baris ketiga atau keempat di sebagian jalur SE
anak.
The Neurocritical Perawatan Masyarakat pedoman menganggap fenobarbital menjadi muncul
pilihan pengobatan dan pilihan pengobatan kontrol mendesak.

Dosis umumnya 20mg / kg

diikuti oleh yang lain kg 5-10mg / jika diperlukan. Satu studi dari 36 anak-anak dengan SE
menunjukkan bahwa
fenobarbital berhenti kejang lebih cepat dari kombinasi diazepam dan fenitoin dan
keselamatan adalah sama,

dan beberapa laporan telah menggambarkan penggunaan fenobarbital dosis tinggi

untuk mengontrol RSE dan memungkinkan penarikan koma farmakologis.

Fenobarbital dapat menyebabkan

sedasi, depresi pernapasan dan hipotensi sehingga jantung dan pernapasan
pemantauan umumnya diperlukan. Ini adalah enzim inducer hati yang mengarah ke interaksi
obat.
Valproate natrium adalah spektrum antikonvulsan yang luas dan telah dilaporkan aman dan
sangat efektif dalam mengakhiri SE dan RSE. Ini adalah spektrum antikonvulsan yang luas
dengan
beberapa mekanisme aksi termasuk modulasi natrium dan kalsium saluran dan
transmisi GABA penghambatan.

Karena memiliki mekanisme independen GABA

reseptor, valproate mungkin efektif di kemudian RSE sekali reseptor GABA telah ditargetkan
oleh agen lainnya. The Neurocritical Perawatan Masyarakat pedoman menganggap valproate
natrium menjadi
pilihan pengobatan muncul, pilihan pengobatan kontrol mendesak dan pengobatan refraktori
pilihan.

Beberapa studi dan laporan telah melaporkan bahwa valproate natrium pada dosis 20-40
mg / kg efektif dalam menghentikan RSE pada anak-anak tanpa efek samping.

Kotak hitam
peringatan termasuk hepatotoksisitas (risiko tertinggi pada anak-anak yang lebih muda dari
dua tahun, menerima
antikonvulsan poli-terapi, dan yang dicurigai atau diketahui metabolik / mitokondria
gangguan), pankreatitis, dan efek teratogenik. efek samping lainnya termasuk pansitopenia,
trombositopenia, disfungsi trombosit, reaksi hipersensitivitas (termasuk Stevens
Sindrom Johnson dan nekrolisis epidermal toksik), dan ensefalopati (dengan atau tanpa
amonia yang tinggi). Ada banyak interaksi obat karena penghambatan hati yang kuat.
Levetiracetam adalah spektrum antikonvulsan luas dan ada peningkatan bukti bahwa
levetiracetam mungkin aman dan efektif untuk mengobati SE. The Neurocritical Perawatan
Masyarakat
pedoman menganggap levetiracetam menjadi pilihan terapi yang mendesak.

beberapa pengamatan
Studi pada anak-anak telah melaporkan bahwa levetiracetam mungkin aman dan efektif untuk
mengelola
SE dan kejang simtomatik akut pada anak-anak pada dosis 20-60mg / kg.

levetiracetam
memiliki metabolisme hati, yang mungkin bermanfaat pada pasien yang kompleks dengan
hati
disfungsi, gangguan metabolisme, atau pada mereka yang berisiko untuk interaksi obat
utama. Di
dibandingkan dengan antikonvulsan intravena lainnya, levetiracetam memiliki risiko rendah
sedasi,
cardio-respiratory depresi, atau koagulopati. Sejak levetiracetam izin tergantung
pada fungsi ginjal, pengurangan pemeliharaan dosis diperlukan pada pasien dengan ginjal
penurunan nilai.
Status tahan api epileptikus
RSE ditandai dengan kejang yang bertahan meskipun pengobatan dengan dosis yang cukup
dari awal
antikonvulsan. Definisi untuk RSE telah bervariasi dalam durasi kejang (ada kriteria waktu,
30
menit, satu jam, atau dua jam) dan / atau kurangnya respon terhadap nomor yang berbeda
(dua atau tiga)
dan jenis antikonvulsan. The Neurocritical Perawatan Masyarakat pedoman menyatakan
bahwa "pasien
yang terus mengalami kejang baik klinis atau electrographic setelah menerima memadai
dosis suatu benzodiazepine awal diikuti oleh antikonvulsan dapat diterima kedua akan
dianggap tahan api. "

Berbeda dengan definisi sebelumnya RSE, tidak ada waktu tertentu yang
harus dilalui untuk menentukan RSE, demikian menekankan pentingnya sekuensial cepat
pengobatan. Dalam pedoman, "tahan api terapi" mengacu antikonvulsan diberikan
segera jika kejang bertahan setelah pemberian obat terapi kontrol mendesak,
dan pedoman membahas bahwa "titik keputusan utama pada langkah ini adalah untuk
mempertimbangkan ulang
bolus dari kontrol antikonvulsan mendesak atau untuk segera memulai agen tambahan. "

antikonvulsan kontrol mendesak tambahan mungkin wajar jika mereka belum pernah dicoba
atau jika pasien harus ditransfer atau stabil sebelum pemberian terus menerus
infus. Namun, jika obat kontrol mendesak awal gagal untuk mengakhiri kejang kemudian
persiapan harus dimulai untuk mencapai kontrol kejang definitif dengan terus menerus
infus. Tergantung pada definisi RSE dan kohort dijelaskan, RSE terjadi di sekitar
10-40% anak-anak dengan SE. Studi pada anak-anak telah menunjukkan bahwa SE
berlangsung lebih
dari satu jam di 26-45% pasien, lebih dari dua jam di 17-25% pasien, dan lebih dari empat
jam pada 10% pasien.

Dalam subkelompok pasien, RSE dapat berlangsung selama minggu ke bulan, meskipun
pengobatan dengan
beberapa obat antikonvulsan. Tentu saja panjang ini telah disebut sebagai ganas RSE atau
super-tahan api SE.

Ganas RSE dikaitkan dengan infeksi atau

etiologi inflamasi, usia yang lebih muda, kesehatan yang baik sebelumnya, dan morbiditas
yang tinggi dan kematian. Ini juga telah disebut sebagai de-novo kriptogenik refraktori multi-
focal
SE, baru-onset refractory SE (Norse), dan infeksi demam terkait epilepsi
syndrome (KEBAKARAN).

Beberapa entitas di mana RSE terjadi dalam kesehatan sebelumnya

Jperson tanpa penyebab diidentifikasi kecuali infeksi baru dapat mewakili tumpang tindih
istilah
menggambarkan entitas yang sama atau identik.

Pengelolaan RSE telah diulas sebelumnya pada anak-anak dan sementara ada
variabilitas dalam jalur yang disarankan, semua baik mengelola antikonvulsan tambahan
seperti fenitoin / fosphenytoin, fenobarbital, valproate natrium, atau levetiracetam, atau
mereka melanjutkan induksi koma farmakologis dengan obat intravena atau dihirup. Sebuah
survei dari 60 ahli dalam manajemen SE menyampaikan bahwa ada variabilitas yang besar
dalam dipilih obat yang termasuk fenitoin, levetiracetam, valproate, dan midazolam. anak-
anak yang dirawat karena RSE harus dilakukan agar di unit perawatan intensif di bawah
pengawasan a neurologi dan tim perawatan kritis dengan pengalaman dalam mengelola
pasien ini. Itu pedoman Neurocritical Perawatan Masyarakat merekomendasikan majunya ke
farmakologis koma induksi daripada uji coba berurutan dari banyak antikonvulsan kontrol
yang mendesak
Midazolam adalah benzodiazepin bertindak cepat yang cepat menembus sawar darah otak
dan memiliki durasi pendek tindakan. Midazolam dosis biasanya melibatkan dosis awal
0,2 mg / kg diikuti dengan infus di 0,05-2 mg / kg / jam dititrasi yang diperlukan untuk
mencapai penindasan kejang klinis atau electrographic atau penekanan EEG meledak. Jika
kejang bertahan, meningkatnya dosis melalui bolus tambahan diperlukan untuk cepat
meningkatkan kadar dan mengakhiri kejang. Meningkatkan laju infus tanpa bolus dosis akan
menyebabkan sangat lambat meningkatkan kadar serum yang tidak konsisten dengan tujuan
penghentian kejang cepat.
SEBUAH
meta-analisis dari 111 anak-anak menunjukkan bahwa midazolam sama efektifnya dengan
koma lainnya menginduksi obat dan memiliki angka kematian lebih rendah dan multi-pusat,
penelitian retrospektif
disarankan khasiat baik bolus midazolam dan infus kontinu.

Label terbuka
penelitian secara acak membandingkan midazolam dan diazepam dalam 40 anak-anak
menunjukkan sejenis
efikasi (86% dan 89%), tetapi midazolam dikaitkan dengan kekambuhan yang lebih tinggi
(57% berbanding
16%) dan kematian yang lebih tinggi (38% berbanding 10,5%).

Studi menjelaskan kejang terobosan

dan kejang pada menyapih di 25-50% dari anak-anak.
Pentobarbital adalah barbiturat yang dapat digunakan untuk mengobati RSE. Dosis biasanya
melibatkan dosis awal 5-15mg / kg (diikuti oleh yang lain 5-10mg / kg jika diperlukan)
diikuti oleh infus di 0,5-5 mg / kg / jam dititrasi yang diperlukan untuk mencapai penekanan
kejang atau EEG meledak penindasan. Jika kejang bertahan, meningkatnya dosis melalui
bolus tambahan yang diperlukan untuk secara cepat meningkatkan kadar dan mengakhiri
kejang. Pentobarbital adalah akting panjang obat-obatan dan sehingga meningkatkan laju
infus tanpa melanjutkan pemberian dosis bolus akan menyebabkan meningkat sangat lambat
di tingkat pentobarbital yang tidak konsisten dengan tujuan cepat penghentian kejang. One
series kasus 26 anak yang menerima pentobarbital untuk RSE
tahun memberikan dosis 5 mg / kg diikuti dengan infus 1-3 mg / kg / jam.
Khasiat adalah 74% tapi 22% mengalami kekambuhan kejang pada penyapihan pentobarbital.

Sebuah kasus dari 30 pasien yang menerima pentobarbital untuk RSE dijelaskan meledak
berkelanjutan penindasan tanpa kambuh di 33%.
Efek samping termasuk depresi pernapasan,
hipotensi, depresi jantung, ileus paralitik, infeksi, dan penekanan batang otak
refleks. Anestesi seperti isoflurane yang efektif dalam mendorong pola penindasan meledak
dan mengakhiri kejang, tapi hanya laporan kasus yang tersedia.

Manajemen RSE sebuah

Pasien dengan anesthestics mudah menguap harus dilakukan dengan dukungan dan
bimbingan dari
anestesi. Propofol juga dapat digunakan untuk mengakhiri kejang, tetapi jarang digunakan d

anak-anak karena kotak hitam FDA yang memperingatkan karena risiko infus propofol
sindroma.
Pasien yang diobati dengan infus kontinyu atau anestesi inhalasi memerlukan intensif
pemantauan. Semua akan membutuhkan ventilasi mekanis terus menerus invasif untuk kedua
saluran napas
perlindungan dan untuk mempertahankan oksigenasi dan ventilasi yang tepat sebagai obat
yang dititrasi. Akses vena sentral dan akses arteri harus dianggap sebagai pasien
memerlukan sering pengambilan sampel laboratorium dan beresiko tinggi untuk
mengembangkan hipotensi membutuhkan vasopressor atau dukungan inotropik. Karena obat
penenang dosis tinggi dan anestesi dapat menumpulkan respon menggigil dan termoregulasi
endogen, suhu inti terus menerus monitoring harus digunakan dan bila diperlukan
termoregulasi eksternal. pasien harus menjalani evaluasi lanjutan untuk asidosis
pengembangan laktat, anemia, trombositopenia, dan disfungsi organ akhir seperti hati akut
atau cedera ginjal.
Akhirnya,
pasien ini berada pada peningkatan risiko infeksi sekunder karena kateter (Kateter sentral,
tabung endotrakeal, Foley kateter) serta beberapa obat (Pentobarbital). Dokter harus
mempertahankan indeks kecurigaan yang tinggi untuk infeksi sebagai hipotensi dan
hipotermia dapat dianggap karena kejang pengobatan, ketika mereka
mungkin karena timbulnya sepsis.
Ketika koma mendorong agen bekerja, masih belum jelas apakah tujuan pengobatan
harus penghentian kejang, penindasan meledak, atau penindasan lengkap EEG
aktivitas. The Neurocritical Perawatan Masyarakat pedoman menyatakan bahwa "dosis infus
kontinyu antikonvulsan untuk RSE harus dititrasi untuk penghentian kejang electrographic
atau pecah penekanan."

Pasien mungkin mengalami kejang, bahkan ketika latar belakang antar-iktal terutama
pola penindasan meledak atau bahkan penindasan lengkap, sehingga tingkat penindasan tidak
tidak menjamin penekanan kejang. laporan dewasa membandingkan tujuan pengobatan
meledak
penindasan terhadap kejang terminasi tidak dapat disimpulkan dan tidak ada data di
anak-anak.
Masih belum jelas berapa lama pasien harus dipertahankan dalam keadaan koma
farmakologis. Itu
Neurocritical Perawatan Masyarakat pedoman menyatakan bahwa "masa 24-48 jam
electrographic
control dianjurkan sebelum memperlambat penarikan antikonvulsan infus kontinyu untuk
RSE " dan survei ahli dalam manajemen SE di semua kelompok umur melaporkan mereka
akanterus koma farmakologis selama 24 jam.

Electrographic atau kejang elektro-klinis

sering kambuh selama penyapihan dari obat koma farmakologis

menunjukkan
yang koma farmakologis harus dipertimbangkan sebagai ukuran raguan, dan selama ini
periode antikonvulsan lainnya harus dimulai yang dapat memberikan kontrol kejang seperti
koma
obat menginduksi disapih. Sering Coma obat menginduksi disapih selama 1-2
hari, meskipun hal ini tidak bukti-bukti yang berdasarkan. Jika kejang yang pasti terjadi,
reinitiating
koma farmakologis dapat memberikan tambahan waktu untuk menyesuaikan antikonvulsan
lainnya. Survei
ahli manajemen SE melaporkan bahwa jika kejang terulang selama penyapihan dari
koma farmakologis mereka akan memperkenalkan kembali koma farmakologis selama 24-48
jam.

Namun, setelah beberapa kali mencoba menyapih, reinitiating koma farmakologis untuk
berulang
kejang mungkin tidak optimal. Pertama, terus menggunakan koma farmakologis dikaitkan
dengan
dampak buruk. Kedua, dalam sebuah laporan dari prognosis dari 22 anak-anak dengan RSE,
semua korban memiliki
epilepsi bandel dan banyak anak-anak yang bertahan kejang selama atau segera setelah
penghentia obat anti-kejang.

Sejak kejang masa depan sangat mungkin, beberapa kejang

dapat ditoleransi selama pengehntian dari koma farmakologis.
laporan kasus dan seri telah dijelaskan beberapa add-on obat dan teknik lainnya
telah dilaporkan berguna dalam mengurangi kejang kekambuhan sebagai koma farmakologis
disapih, tetapi tidak ada penelitian besar. Pilihan ini termasuk topiramate, ketamine,
piridoksin, yang
diet ketogenik, bedah epilepsi, immunomodulation, hipotermia, dan electroconvulsive terapi.
Topiramate adalah spektrum antikonvulsan yang luas dengan beberapa mekanisme aksi dan
mungkin logis untuk digunakan dalam RSE sekali reseptor GABA telah ditargetkan oleh obat
lain.
Sementara tidak tersedia dalam bentuk intravena, tablet dapat dihancurkan untuk digunakan
dengan makan tabung. Studi belum dievaluasi topiramate untuk awal SE, namun laporan
menunjukkan hal itu mungkin berguna add-on obat untuk RSE.

Dosis bervariasi dalam laporan ini, tetapi sering dimulai pada 1-

5mg / kg / hari dengan eskalasi untuk 20-25mg / kg / hari. Topiramate adalah karbonat
anhidrase
inhibitor dan dapat mengakibatkan asidosis metabolik dengan mencegah pembentukan
bikarbonat. Langka reaksi yang merugikan termasuk nefrolitiasis, pankreatitis, glaukoma
sudut tertutup akut, dan oligohydrosis dengan menghasilkan hipertermia.
Ketamine adalah non-kompetitif N-methyl D-aspartat (NMDA) -type reseptor glutamat
antagonis yang mungkin efektif dalam tahap akhir RSE karena bertindak secara independen
dari GABA- mekanisme terkait. Hanya laporan kasus dan seri yang tersedia melaporkan 0,5-
2 mg / kg
pemuatan dosis diikuti oleh infus terus menerus. Seri kasus terbesar yang dijelaskan 9 anak-
anak
dengan RSE dengan ketamine diberikan pada median 6 hari RSE pada dosis median dari 40
mcg / kg / menit. RSE dikontrol di 66% dan tidak ada efek samping utama yang dilaporkan.
sifat simpatomimetik ketamin mungkin menghasilkan hipertensi dan takikardi.
Pyridoxine-dependent kejang biasanya terkait dengan langka autosomal resesif mutasi di
gen ALDH7A1 yang mengkode antiquitin. Sementara umumnya dianggap pada neonatus
dengan
kejang, ada laporan dari pasien yang lebih tua termasuk bayi dan bahkan orang dewasa
dengan SE
dikendalikan oleh pyridoxine.

Diagnosis kejang pyridoxine-responsif dibuat

saat pemberian piridoksin intravena (100mg diberikan selama satu sampai lima dosis)
berakhir kejang, biasanya dalam jam administrasi. Pyridoxine tanggap mungkin
terjadi pada anak-anak dengan mutasi ALDH7A1, pyridoxine 5-phosphate oxidase (PNPO)
defisiensi, hypophosphatasia, defisiensi piridoksin gizi, dan beberapa anak-anak dengan
epilepsi idiopatik. Beberapa anak yang tidak menanggapi pyridoxine mungkin menanggapi
piridoksal-5-fosfat (PLP, juga dikenal sebagai P5P, 50-100 mg / kg / hari) atau asam folinic
(3-5
mg / kg / hari).

Diagnosis epilepsi tergantung pyridoxine dapat didirikan oleh

mengevaluasi untuk peningkatan kemih semialdehid alpha-aminoadipic atau penanda tertentu
pada
pengujian neurotransmitter. Untuk pasien yang telah merespon pengujian terapi dapat
dilakukan untuk mutasi pada gen yang diketahui.

epilepsi vitamin respon lainnya biasanya akan

hadir pada masa bayi, tetapi terlambat onset kekurangan PNPO merespon hanya untuk PLP
serta
late onset kekurangan biotinidase menanggapi biotin keduanya telah dijelaskan.

Demikian, percobaan PLP atau biotin bisa dipertimbangkan dalam refraktori SE bertahan
kejang selama atau segera setelah
Diet ketogenik adalah tinggi lemak, diet rendah karbohidrat yang dapat diberikan oleh
nutrisi parenteral dari intravena. Hal ini dianggap sebagai terapi pilihan untuk GLUT-1
defisiensi transporter dan defisiensi dehidrogenase piruvat ketika sedang kontraindikasi pada
pasien dengan porfiria, defisiensi piruvat karboksilase, gangguan oksidasi asam lemak
dan metabolisme, dan beberapa gangguan metabolisme lainnya. Skrining laboratorium
termasuk serum
profil acylcarnitine, asam amino, laktat, amonia, hitung darah lengkap, elektrolit,
tes fungsi hati, dan asam organik urine.

Implementasinya dapat terjadi efek samping dan komplikasi, sehingga yang memerlukan
tim yang berpengalaman.

Efek samping termasuk

hipoglikemia, asidosis metabolik, hipertrigliseridemia, gastroesophageal reflux, emesis,
sembelit, nefrolitiasis, esofagitis, asidosis tubulus ginjal, hepatitis, pneumonia lipoid,
pankreatitis, dan kelainan metabolik. Beberapa laporan kasus dan seri menjelaskan manfaat
dengan ketogenik diet termasuk manfaat dalam 7 dari 9 pasien dengan infeksi demam terkait
sindrom epilepsi pada rata-rata 5 hari setelah memulai diet.

Sebuah tinjauan literatur dari 32 kasus yang dilaporkan di mana anak-anak dan orang
dewasa dengan SE diperlakukan dengan terapi diet dan melaporkan bahwa 78% menjadi
bebas kejang, dengan respon biasanya terlihat dalam 7-10 hari.

terapi imunomodulator mungkin berguna dalam konteks RSE cryptogenic atau ketika
ada autoimun dikonfirmasi atau etiologi peradangan, seperti Rasmussen ensefalitis,
pusat sistem saraf vaskulitis, NMDA reseptor ensefalitis, atau Hashimoto
encephalopathy. Meskipun belum ada studi terkontrol dari penggunaan kortikosteroid,
intravena imunoglobulin (IVIG), atau pertukaran plasma untuk RSE, pengamatan kecil
studi telah dijelaskan manfaat. Misalnya, dalam satu kasus seri 5 orang dewasa dengan
cryptogenic
RSE, 3 pasien dengan hasil yang baik semua diperlakukan dengan imunoterapi awal.
Ketika steroid digunakan untuk RSE, pengobatan awal terdiri dari intravena
metilprednisolon dengan dosis 30mg / kg / hari (maksimum 1 gram) selama 3 hari. Jika
infeksi
sedang dipertimbangkan sebagai etiologi untuk RSE, spesialis penyakit menular harus terlibat
sebelum inisiasi steroid, dan pasien harus ditutup dengan antivirus yang tepat dan
agen antibiotik sampai penelitian infeksi telah menghasilkan. IVIG juga telah digunakan di
tahan api
epilepsi jika etiologi autoimun yang mendasari diduga.

Terapi ini biasanya

digunakan jika pasien memiliki respon yang tidak memadai terhadap steroid atau jika steroid
kontraindikasi. Dosis standar untuk IVIG adalah 2g / kg dibagi atas 2-5 hari. semua
diagnostik
tes antibodi serum harus diperoleh sebelum memulai IVIG. meskipun plasma
pertukaran lebih invasif dibandingkan methylprednisolone intravena dan IVIG karena
membutuhkan
penempatan kateter, pasien dengan RSE telah melaporkan manfaat dari ini
pengobatan.

Sementara mekanisme kerja pertukaran plasma mungkin multifaktorial,

diperkirakan memiliki efek dengan menghapus antibodi patogen dan kompleks imun
dari darah, dan oleh modulasi sitokin pro-inflamasi. Sebuah kursus khas plasma
pertukaran terdiri dari 5-7 bursa selama 14 hari. faktor koagulasi A pasien,
elektrolit, dan keseimbangan cairan harus diawasi secara ketat selama periode dan tingkat
saat ini
obat anti-epilepsi harus diperiksa secara teratur untuk memastikan bahwa mereka tetap
terapeutik. Seperti IVIG, semua tes antibodi serum diagnostik harus diperoleh sebelum
inisiasi pertukaran plasma. Jika etiologi autoimun atau paraneoplastic dikonfirmasi sebagai
penyebab RSE dan pasien tidak merespon pengobatan awal dengan
methylprednisolone, IVIG, atau pertukaran plasma, pengobatan lini kedua dengan rituximab
atau siklofosfamid harus dipertimbangkan. Sebagai terapi lini kedua ini terkait dengan
efek samping yang parah, respon klinis harus dipantau secara ketat setelah inisiasi
perawatan ini untuk membantu menentukan apakah imunosupresi pemeliharaan berikutnya
dibenarkan. Sementara menanggapi immunotherapy dapat mendukung diagnosis autoimun
epilepsi, manfaat langsung seringkali sulit untuk membuktikan sebagai pasien sering
bersamaan menjadi
diperlakukan dengan agen anti-epilepsi konvensional. Hal ini juga penting untuk dicatat
bahwa steroid memiliki
juga telah ditemukan untuk menjadi bermanfaat dalam epilepsi yang tidak autoimun seperti
Landau-
sindrom Kleffner, dan kejang infantil.
laporan kasus dan seri telah melaporkan efikasi dari berbagai prosedur bedah untuk banyak
jenis lesi ketika semua kejang memiliki onset di lokasi diidentifikasi. One series kasus
15 anak-anak dengan RSE yang menjalani prosedur bedah melaporkan bahwa semua
memiliki kejang
kontrol mulai dari kebebasan kejang untuk pengurangan substansial, yang memungkinkan
transisi keluar dari ICU.
 Stimulasi saraf vagus telah dilaporkan efektif dalam beberapa laporan kasus, tetapi
khasiat umumnya terjadi selama jangka waktu lama.
Ketika digunakan sebagai strategi saraf untuk beberapa jenis cedera otak, terapi
hipotermia dapat mengurangi banyak proses destruktif karena excitotoxicity,
peradangan saraf, apoptosis, produksi radikal bebas, kejang, dan penghalang darah-otak
gangguan. laporan kasus saja dan seri kasus kecil telah dijelaskan penggunaan terapi
hipotermia untuk SE dan beberapa menunjukkan bahwa 1-5 hari hipotermia ke 32-36 C
mungkin menghentikan kejang dan bahwa beberapa pasien tidak memiliki kejang
kekambuhan pada rewarming.

RSE dianggap sebagai indikasi untuk terapi electroconvulsive oleh Laporan Psychiatric
Amerika Asosiasi. 131 laporan kasus saja dan seri kecil yang tersedia, tetapi mereka
menunjukkan beberapa pasien mengalami peningkatan sementara dan pasien jarang memiliki
penuh fungsional pemulihan.

kondisi kardiovaskular adalah kontraindikasi relatif, dan pada beberapa pasien

terapi electroconvulsive juga dapat menimbulkan SE.
kesimpulan
SE adalah darurat neurologis umum. Upaya yang cepat diperlukan untuk mengelola sistemik
komplikasi, mengidentifikasi dan mengelola kondisi pencetus, dan mengakhiri kejang.
SEBUAH
rencana pengelolaan yang telah ditentukan yang menekankan perkembangan mendesak
melalui tepat
antikonvulsan dosis dapat menghindari keterlambatan. Sedangkan data yang terbatas
mengenai RSE
manajemen, pendekatan bertahap logis menggunakan pilihan yang tersedia diperlukan.
farmakologis
koma induksi menawarkan jendela untuk mengidentifikasi dan mengelola etiologi pengendap
dan dimasukkan ke dalam
menempatkan strategi anti-kejang yang bertujuan untuk memberikan kontrol kejang selama
koma farmakologis
penyapihan. Sementara penelitian telah membandingkan benzodiazepin dan strategi
administrasi, ada
telah studi kecil obat yang digunakan saat kejang bertahan setelah pemberian
benzodiazepin. Namun, konsorsium penelitian sedang mengembangkan untuk
mengidentifikasi dan mengembangkan
intervensi berbasis bukti untuk meningkatkan perawatan anak-anak dengan SE.
133