E.

Kelenjar Paratiroid
Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat
dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di
kutub inferiornya.
PTH bekerja langsung pada tulang untuk meningkatkan resorpsi tulang dan
memobilisasi Ca2+. Selain meningkatkan Ca2+ plasma dan menurunkan fosfat plasma,
PTH meningkatkan ekskresi fosfat dalam urin. Efek fosfaturik ini disebabkan oleh
penurunan reabsorpsi fosfat di tubulus proksimal. PTH juga meningkatkan reabsorpsi
Ca2+ di tubulus distal, walaupun ekskresi Ca2+ biasanya meningkat pada
hiperparatiroidisme karena terjadi peningkatan jumlah yang difiltrasi yang melebihi efek
reabsorpsi. PTH juga meningkatkan pembentukan 1,25 dihidroksikolekalsiferol,
metabolit vitamin D yang secara fisiologis aktif. Hormon ini meningkatkan absorpsi
Ca2+ dari usus, tetapi efek ini tampaknya disebabkan hanya akibat stimulasi
pembentukan 1,25 dihidroksikolekalsiferol.
Fungsi kelenjar paratiroid :
Memelihara konsentrasi ion kalsium yang tetap dalam plasma
Mengontrol ekskresi kalsium dan fosfat melalui ginjal
Mempercepat absorbsi kalsium di intestin
Kalsium berkurang, hormon para tiroid menstimulasi reabsorpsi tulang sehingga
menambah kalsium dalam darah
Menstmulasi dan mentransport kalsium dan fosfat melalui mmbran sel
Kelenjar ini menghasilkan hormon yang sring disebut parathormon, yang berfungsi
meningkatkan resorpsi tulang, meningkatkan reorpsi kalsium, dan menurunkan kadar
kalsium darah.

F. Kelenjar Adrenal ( anak ginjal )

Terdapat 2 buah kelenjar adrenal pada manusia, dan masing-masing kelenjar terletak
diatas ginjal. Kelenjar adrenal terbagi menjadi 2 bagian, yaitu bagian medula adrenal
( bagian tengah kelenjar adrenal ) dan korteks adrenal ( bagian luar kelenjar ).
Korteks adrenal memproduksi 3 kelompok hormon steroid, yaitu glukokortikoid dengan
prototipe hidrokortison, mineralokortikoid khususnya aldosteron, dan hormon-hormon
seks khususnya androgen.
Glukokortikoid berfungsi untuk mempengeruhi metabolisme glukosa, peningkatan
sekresi hidrokortison akan menaikan kadar glukossa darah.
Mineralikortikoid bekerja meningkatkan absorbsi ion natrium dalam prose pertukaran
untuk mengekresikan ion kalium atau hidrogen.
Hormon seks adrenal ( androgen ) memberikan efek yang serupa dengan efek hormon
seks pria.
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari saraf otonom. Selain itu juga
menghasilkan adrenalin da noradrenalin. Nor adrenalin menikan tekanan darah denga
jalan merangsang serabut otot di dalam dinding pembuluh darah untuk berkontraksi,
dan adrenalin membantu metabolisme karbohidrat dengan jalan menambah
pengeluaran glukosa dari hati.
Fungsi kelenjar adrenal korteks :
 Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam
Mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang, dan protein
Mempengaruhi aktivitas jaringan limfoid
Fungsi kelenjar adrenal medula :
Vasokontriksi pembuuh darah perifer
Relaksasi bronkus
Kontraksi selaput lendir dan arteriole

http://hatyascenter.co.id/2011/04/kelenjar-adrenal.html

KELENJAR ADRENAL

ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR ADRENAL

A. Definisi Kelenjar Adrenal

Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal, terbenam
dalam jaringan lemak. Kelenjar ini ada 2 buah, berwarna kekuningan serta berada di luar (ekstra)
peritoneal. Bagian yang sebelah kanan berbentuk pyramid dan membentuk topi (melekat) pada
kutub atas ginjal kanan. Sedangkan yang sebelah kiri berbentuk seperti bulan sabit, menempel
pada bagian tengah ginjal mulai dari kutub atas sampai daerah hilus ginjal kiri. Kelenjar adrenal
pada manusia panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6 mm. Bersama-sama kelenjar
adrenal mempunyai berat lebih kurang 8 g, tetapi berat dan ukurannya bervariasi bergantung
umur dan keadaan fisiologi perorangan. Kelenjar ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen
yang mengandung jaringan lemak. Selain itu masing-masing kelenjar ini dibungkus oleh kapsul
jaringan ikat yang cukup tebal dan membentuk sekat/septa ke dalam kelenjar.
B. Bagian Kelenjar Adrenal
Kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan
kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram. Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri
dari : Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam, mengatur atau mempengaruhi
metabolisme lemak, hidrat arang dan protein, serta mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid.
Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :
1. Medula Adrenal
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut
saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal aka
menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine.
Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang
tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.
Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk
memenuhi suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin juga menyebabkan pelepasan
asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan menaikkan kadar
glukosa darah.
2. Korteks Adrenal
Korteks adrenal tersusun dari 3 zona yaitu:
a. Zona glomerulosa,
Zona Glomerulosa terdapat tepat di bawah simpai, terdiri atas sel polihedral kecil
berkelompok membentuk bulatan, berinti gelap dengan sitoplasma basofilik. Zona glomerulosa
pada manusia tidak begitu berkembang. Dan merupakan penghasil hormon mineralokortikoid.
Hormon Mineralokortikoid
Hormon ini pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk
meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium
atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama
disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah.
Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal
dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal.
Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon
primer untuk mengatuk keseimbangan natrim jangka panjang.
b. Zona fasikulata
Zona fasikulata merupakan sel yang lebih tebal, terdiri atas sel polihedral besar dengan
sitoplasma basofilik. Selnya tersusun berderet lurus setebal 2 sel, dengan sinusoid venosa
bertingkap yang jalannya berjajar dan diantara deretan itu. Sel-sel mengandung banyak tetes
lipid, fosfolipid, asam lemak, lemak dan kolesterol. Sel ini juga banyak mengandung vitamin C
dan mensekresikan kortikosteroid. Dan merupakan penghasil hormon glukokortikoid.
 Hormon Glukokortikoid
Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa ;
peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoid disekresikan
dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis.
Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.
Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera
jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan
timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang
mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh.
Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protei
menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.
c. Zona Retikularis
Lapisan ini terdiri atas deretan sel bulat bercabang cabang berkesinambungan. Sel ini
juga mengandung vitamin C. Sel-selnya penghasil hormon kelamin (progesteron , estrogen &
androgen).
Hormon-hormon seks adrenal (Androgen)
Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis
dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini
memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula
mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal
dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi
seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom
Adreno Genital.
C. Disfungsi Kelenjar Adrenal
Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang menunjukkan
kelebihan / defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma, 1999). Klasifikasi Disfungsi Kelenjar
Adrenal.
1. Hiperfungsi Kelenjar Adrenal
a. Sindrom Cushing
Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid adrenokortikal, terutama
kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh pemberian dosis farmakologis kortikosteroid
sintetik.
b. Sindrom Adrenogenital
Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh, satu atau beberapa
enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroid.
c. Hiperaldosteronisme
1) Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Cohn)
Kelaianan yang disebabkan karena hipersekresi aldesteron autoimun
2) Aldosteronisme sekunder
Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin primer, ini disebabkan oleh hiperplasia sel
juksta glomerulus di ginjal.
2. Hipofungsi Kelenjar Adrenal
a. Insufisiensi Adrenogenital :
1) Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis adrenal)
Kelainan yang terjadi karena defisiensi kortisol absolut atau relatif yang terjadi mendadak
sehubungan sakit / stress.
2) Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (Penyakit Addison)
Kelainan yang disebabkan karena kegagaln kerja kortikosteroid tetapi relatif lebih penting adalah
defisiensi gluko dan mineralokortikoid.
3) Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder
Kelainan ini merupakan bagian dari sinsrom kegagalan hipofisis anterior respon terhadap ACTH
terhambat atau menahun oleh karena atrofi adrenal.

Gubug Penceng
Sumangga dateng gubug saya

Home
edukasi

sastra
 artikel

Minggu, 15 November 2015

Makalah Kelenjar Adrenal

GANGGUAN PADA KELENJAR

ADRENAL

Dosen Pembimbing :
dr. Dyah Ngesti

Disusun Oleh :

1. Ella Dwi Ernawati (NIM.

01314019)
2. Evi Nur Afifah (NIM. 01314020)
3. Haslinda Septiana (NIM. 01314029)
4. Maulana Fajar Al-fathoni (NIM. 01314041)
5. Sunoto (NIM. 01314057)
 PROGRAM S-1 KEPERAWATAN
STIKES INSAN CENDEKIA HUSADA BOJONEGORO
Jl. Dr. Wahidin No.68 A, No. Fax/Phone. 0353 89333
2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa penulis sampaikan. Karena berkat
karunianya penulis dapat menyelesaikan makalah dengan judul Gangguan pada kelenjar
adrenal yang mana guna memenuhi tugas kelompok mata kuliah sistem keperawatan endokrin.
Pada kesempatan yang baik ini, penyusun mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya
kepada :

1. Kedua orang tua kami yang selalu mendoakan secara tulus dan memberikan dorongan
baik moril maupun materiil.
2. Ibu dr. Dyah Ngesti . Selaku dosen pembimbing yang telah memberikan waktu dan
arahan dalam membimbing penyusun untuk menyelesaikan tugas gangguan pada kelenjar
adrenal ini.

Akhirnya penyusun meminta maaf apabila terdapat kesalahan selama penyusunan

makalah ini. Penyusun juga mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua
pihak karena penyusun menyadari masih terdapat banyak kekurangan dalam makalah ini.
Semoga Tuhan senantiasa melimpahkan rahmat kepada kita semua.

Bojonegoro, Maret 2015

Penyusun

Daftar Isi

Halaman Sampul i
Kata Pengantar.................................................................................................................................2

Daftar Isi..........................................................................................................................................3

BAB I. Pendahuluan 4

1.1. Latar Belakang..........................................................................................................................4

1.2. Rumusan Masalah 4

1.3. Tujuan Penulisan.......................................................................................................................4

1.4. Manfaat Penulisan.....................................................................................................................5

BAB II Pembahasan 6

2.1. Anatomi dan Fisiologi...............................................................................................................6

2.2. Gangguan pada Kelenjar Adrenal.............................................................................................9

BAB III Penutup 16

4.1. Kesimpulan.............................................................................................................................16

4.2. Saran 16

Daftar Pustaka17

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Korteks adrenal menyintesis lusinan steroid yang berlainan, tetapi hanya di antara lusinan
molekul ini yang memiliki aktivitas biologic. Molekul steroid ini dipilah menjadi tiga kelompok
hormon, yaitu glukortiroid, mineralokortiroid dan androgen. Semua hormon ini memulai
kerjanya lewat penggabungan dengan reseptor intrasel yang spesifik dan kompleks ini akan
berikatan ke region spesifik DNA untuk mengatur ekspresi gen. Peristiwa ini mengakibatkan
perubahan laju sintesis sejumlah kecil protein, yang selanjutnya akan mempengaruhi berbagai
proses metabolisme, misalnya, gluconeogenesis dan keseimbangan Na+ serta K+..

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan penjelasan diatas, rumusan masalah dari makalah ini adalah sebagai berikut.

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari kelenjar adrenal?

2. Hormone apa saja yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal?

3. Gangguan apa yang muncul pada kelenjar adrenal?

1.3. Tujuan Penulisan

Sejalan dengan rumusan masalah diatas, tujuan dari penulisan makalah ini adalah sebagai
berikut.

1. Menjelaskan anatomi dan fisiologi dari kelenjar adrenal

2. Menjelaskan hormone yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal

3. Menjelaskan gangguan yang muncul pada kelenjar adrenal

1.4. Manfaat Penulisan

Manfaat Teoritis

Makalah yang penulis susun diharapkan dapat bermanfaat bagi pembaca khususnya teman-teman
dari prodi S1-Keperawatan dalam proses pembelajaran. Makalah ini juga dapat melengkapi dan
menambah wawasan mahasiswa keperawatan mengenai gangguan pada kelenjar adrenal pada
sistem endokrin manusia.

Manfaat Praktis

Menambah wawasan penulis mengenai wacana gangguan pada kelenjar adrenal yang selanjutnya
dapat dijadikan sebagai acuan dalam proses perawatan klien di lapangan.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Anatomi dan Fisiologi

Kelenjar suprarenalis atau adrenal berbentuk ceper terdapat pada bagian atas ginjal.
Beratnya kira-kira 5-9 gram berjumlah dua buah sesuai dengan jumlah ginjal. Kelenjar ini terdiri
dari dua bagian luar (korteks) yang berasal dari sel-sel mesodermal, bagian dalam disebut
medulla yang berasal dari sel-sel ectodermal. Berdasarkan perbedaan zat yang dihasilkan, fungsi
dan peranan dalam mengatur kehidupan sel di dalam tubuh juga berbeda.
Bagian korteks menghasilkan hormone-hormon yang dikategorikan sebagai hormone
steroid, sedangkan bagian medulla menghasilkan katekolamin.
Kelenjar adrenal dibagi atas:
1. Korteks adrenal. Bagian luar berwarna kekuning-kuningan menghasilkan kortisol, disebut
korteks yang terdiri dari sel-sel epitel yang besar berisi lipoid yang disebut foam cells,
terdiri dari zona glomerulosa (lapisan luar), zona fusikulata (lapisan tengah yang paling
besar), zona retikularis (lapisan dalam langsung mengelilingi medula). Pemeliharaan
struktur tubuh dan aktivitas sekresi dari korteks adrenal dipengaruhi oleh hormone
 adrenokortikotropik (ACTH) dari lobus anterior hipofise. Korteks adrenal menghasilkan
hormone:

a. Kortikosteroid (kortikoid), mengandung struktur dasar nucleus. Faal dari kortikosteroid

memproduksi sekitar 30 jenis krotikosteoid tetapi hanya beberapa yang mempunyai aktivitas
biologis yang jelas. Pengaturan sekresi glukokortikoid, sekresinya dirangsang oleh ACTH dari
adenohipofise melalui pengaruh trofiknya ACTH, mempertahankan struktur dan perdarahan
korteks adrenal terutama zona fasikulata dan zona retikularis. Sekresi ACTH diatur oleh:
Mekanisme umpan balik negative kortisol dan kortikosteron langsung pada produksi ACTH di
adenohipofisis melalui hipotalamus
Sekresi ACTH pagi hari meningkat dan menurun pada malam hari
Stress meningkatkan sekresi ACTH dan sekresi kortisol
Fungsi glukokortikoid:
Meningkatkan kegitan metabolism berbagai zat dalam tubuh: meningkatakan glikogenesis dan
glukagonesis di dalam sel hati, meningkatkan katabolisme protein terutama di otot dan tulag,
meningkatkan sintesis GNA dan RNA di dalam sel hati, menahan ion Na dan ion Cl,
meningkatkan sekresi ion K di ginjal, meningkatkan lipolysis jaringan perifer, deposit lemak di
abdomen, leher, dan wajah.
Menurunkan ambang rangsang neuron-neuron susunan saraf pusat
Menggiatkan sekresi asam lambung
Menguatkan efek noradrenalin terhadap pembuluh darah, merendahkan permeabilitas dinding
pembuluh darah
Menurunkan daya tahan tubuh terhadap infeksi, menghambat pembentukan antibody
Menghambat penglepasan histamine dalam reaksi alergi, seringkali dipakai untuk mengatasi
syok anafilaktik bersama dengan pemberian adrenalin.
Hormone kelamin korteks adrenal yang mempunyai efek kortikosteroid, hormone androgenic,
atau protein anabolic yang mempunyai struktur dan aktivitas yang menyerupai hormone seks.
Androgen yang dieksresi oleh supraren adalah dehidroepialdosteron (DHEA) dan
androsterostenedion. Hormone ini menyebabkan retensi nitrogen, fosfor, kalium, natrium, dan
klorida dalam jumlah yang besar pada wanita. Sekresinya diatur oelh ACTH. Efek hormone
kelamin:
Androgen terutama ketosteroid dehidropiandrosteron selain testosterone, pada keadaan fisiologis
tidak mempunyai efek maskulinisasi yang berarti meningkatkan anabolisme protein dan
merangsang pertumbuhan
Estrogen pada keadaaan fisiologis tidak mempunyai efek feminisasi yang berarti
b. Mineralokortikoid meningkatkan retensi ion dan meningkatkan eksresi ion kalium (K) di ginjal
(tubulus distal dan tubulus koligens), meningkatkan retensi natirum (Na) di kelenjar keringat dan
saluran pencernaan. Di ginjal aldosterone meningkatkan kegiatan pompa natrium di bagian basal
membrane sel tubulus. Pengaturan mineralokortikoid:
Renin-angotensin. Apabila volume darah atau tekanan darah ke ginjal menurun sel juksta
glomerilis ginjal merangsang untuk masuk ke dalam rongga pengasingan yang ada di
dalam.selama menjadi angiotensin I dan bantuan suatu jenis enzim diubah menjadi angiotensin
II, merangsang sel-sel zona gromerorus korteks adrenal untuk melepaskan
aldosteron,meningkatkan Na,Cl dan air sehingga volume darah akan kembali normal.
 Kadar ion Na dan ion K plasma. Apabila ion Na plasma turun dan ion K plasma naik maka
sekresi aldosteron akan meningkat.
ACTH dalam dosis yang kecil perananya sangat kecil sekali ,hanya dalam konsentrasi tinggi
dapat merangsang pelepasan aldosteron.
2. Medula, terdiri dari sel-sel yang menghasilkan hormon epinefrin dan hormon norepinefrin yang
mengandung sel-sel ganglion simpatis dan kelenjar medula adrenal.Kelenjar medula adrenal
dapat membentuk dan melepaskan adrenalin di sampin noradrenalin.dalam medula adrenal
norepinefrin di ubah oleh enzim yang di rangsang oleh kortisol. Pada dasarnya katekolamin
(adrenalin) dan noradrenalin terbentuk melalui suatu hidroksilasi dan dekarboksilasi asam amino
fenilanin dan tirosin. Tirosin di transpor ke dalam sel menyekresi katekolamin ditosin.
Fungsi epinefirin dan norepinefirin :
a) Terhadap sistem kardiovaskular (jantung)
Epinefrin menyebabkan vasodilatasi arteriole dari otot tulang dan vasokontruksi arteriole dari
kulit.sebagai stimulus untuk aksi jantung ,menambah frekuensi dan konstruksi otot jantung,dan
memperbesar curah jantung .
Norepinefrin: Vasokontruksi dan hormon ini menyebabkan tekanan darah meningkat,sangat
berguna untuk memperbaiki keadaan syok yang bukan disebabkan oleh perdarahan.
b) Terhadap otot polos dari visera. Epinefrin menyebabkan relaksasi otot polos gaster, usus, dan
vasika urinaria, otot polos bronkus sehingga sebagai terapi serangan asma bronkial.
c) Efek metabolik epinefrin
Dalam hepar menstimulasi pencernaan glikogen ,suatu aksi yang menaikkan kadar gula darah
melalui penambahan (adenosin monofosfat) AMP.
Dalam otot menambah pemecah glikogen juga melalui penambahan AMP
Dalam jaringan lemak mempunyai efek lipofisis yang mengakibatkan pelepasan asam amino
dan gliserol dalam darah. Asam lemak sebagai bahan pembakaran dalam otot dan di hati untuk
glukoneogenesis.
Dalam pankreas menghalangi pelepasan insulin
Keadaan darurat epinefrin di pakai untuk melepas asam lemak dari jaringan menjadi bahan
pembakaran dalam otot, mobilitas glukosa dengan menambah glikogenolisis dan
glukoneogenesis dalam hepar,dan mengurangi Uptake glukosa dalam otot ,mengurangi pelepasan
insulin menghindarkan pemakaian glukosa oleh jaringan perifer sehingga di pakai oleh sistem
saraf sentral.
Perangsangan sistem saraf simpatis dalam melepaskan noradrenalin dari ujung saraf
simpatis dan melepaskan noradrenalin serta adrenali dan dari kelenjar adrenal. Pada keadaan
tertentu dapat merangsang pelepasaan katekolamin dari medula adrenal (keadaan darurat) dengan
gejala marah, dingin, dan rasa takut, keadaaan plasma darah rendah (hipokglikemia), tekanan
 darah rendah (hipotensi), anoksia otak (kekurangan oksigen di otak), afiksia ,meningkatkan
kadar angiotensin. Penggiatan reseptor serta meningkatkan sintesis siklik AMP yang
menimbulkan pengaruh inhibisi pada sel yang bersangkutan,kecuali otot jantung. Sebaliknya
reseptor alfa:
a. Meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah (pengaruh faso kontruksi noradrenalin)
b. Meningkatkan glikogenesis (gula darah).
c. Meningkatkan metabolisme oksidatif glukosa dalam sel
d. Meningkatkan energi dan panas

2.2. Gangguan pada Kelenjar Adrenal

2.2.1. Kelainan fungsi korteks adrenal
a. Hipofungsi
Penyakit Addison
Penyakit Addison terjadi ketika fungsi korteks tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan
pasien akan hormon kortikal. Autoimun atau atropi idiopatik kelenjar adrenal bertanggung jawab
atas sebagian besar kasus. Penyebab lain meliputi pengangkatan kelenjar adrenal meliputi
pembedahan atau infeksi (tuberkulosis atau histoplasmonis) kelenjar adrenal. Ketidakadekuatan
sekresi hormon aderenokortikontropok (ACTH) dari kelenjar hipofisis primer juga menyebabkan
insufisiensi adrenal. Penggunaan kortikosteroid secara terapiutik adalah penyebab tersering
insufisiensi adrenokortikal. Gejala dapat juga disebabkan oleh penghentian terapi hormon
adrenokortikal eksogen secara mendadak, yang dapat mengganggu mekanisme umpan balik
normal (Brunner & Suddarth, 2013:20).
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis utama mencakup kelemahan otot, anoreksia, gejala GI, keletihan,
emasiasi (kurus dan lemah yang abnormal), pigmentasi gelap pada kulit dan membran mukosa,
hipotensi, glukosa darah rendah, natrium serum rendah, dan kalium serum tinggi. Awitan
biasanya terjadi dengan gejala yang tidak spesifik. Perubahan mental (depresi, emosional labil,
apati, dan konfusi) terdapat pada 60% sampai 80% pasien. Dalam kasus yang berat, gangguan
metabolisme natrium dan kalium mungkin ditandai oleh deplesi natrium dan air, dan dehidrasi
berat dan kronis (Brunner & Suddarth, 2013:20).
Krisis Addison
Kedaruratan medis ini terjadi seiring dengan perkembangan penyakit tanda dan gejala
mencakup:
a) Sianosis dan tanda-tanda klasik syok sirkulasi: pucat, cemas, denyut nadi cepat dan lemah,
pernapasan cepat, dan tekanan darah rendah.
b) Sakit kepala, mual, nyeri abdomen, diare, konfusi, dan gelisah.
c) Pengerahan tenaga yang sedikit berlebihan, pajanan terhadap dingin, infeksi akut, atau
penurunan asupan garam dapat memicu kolaps sirkulasi, syok, dan kematian.
d) Stres pembedahan atai dehidrasi akibat persiapan untuk uji diagnostik atau pembedahan dapat
mencetuskan krisis addison atau krisis hipotensi (Brunner & Suddarth, 2013:20).
Diagnosis dan Pengobatan
Diagnosis penyakit Addison sudah dapat diperkirakan berdasarkan gambaran klinis
defisiensi kortisol, aldosterone, dan androgen. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan
laboratorium yang sesuai.
Apabila gejala yang timbul dalam beberap minggu atau bulan, maka diagnosisnya adalah
insufisiensi adrenal kronik. Sebaiknya, gejala dapat timbul secara cepat dan mengarah pada
diagnosis insufisiensi adrenal akut atau krisis addisonian. Penyakit ini dapat terjadi apabila
diagnosis dan pengobatan tertunda dan gejala bertambah parah atau saat pasien dengan diagnosis
yang sudah jelas mengalami penyakit akut lain yang tidak dicakup oleh dosis steroid untuk
stress. Insufisiensi adrenal akut adalah kedaruratan medis. Pasien datang dengan muntah,
dehidrasi, hipotensi, dan hipoglikemia.
Diagnosis insufisiensi adrenal ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium spesifik.
Pasien dengan insufisiensi adrenal primer memperlihatkan penurunan kadar kortisol dan
aldosteron tetapi peningkatan kadar ACTH dan renin. Selain itu, infus intravena ACTH sintetik
tidak dapat meningkatan kadar kortisol. Karena defisiensi aldosterone, maka kadar elektrolit
memperlihatkan hiponatremia, hyperkalemia, dan asidosis metabolic. Pasien dengan insufisiensi
adrenal akibat defisiensi adrenal akibat defisiensi ACTH memperlihatkan kadar kortisol dan
CTH yang rendah. Kadar aldosterone biasanya normal. Infus intravena ACTH sintetik
menyebabkan peningkatan kortisol plasma, tetapi peningkatan ini subnormal. Pencitraan adrenal
dengan CT scan atau MRI juga dapat memberikan informasi mengenai kemungkinan penyebab
insufisiensi adrenal. Pasien dengan defisiensi ACTH atau destruksi autoimun korteks adrenal
biasanya memiliki adrenal yang kecil. Sebaliknya, pasien dengan granulomatosa, hematom
adrenal, atau metastasis tumor memperlihatkan massa di adrenal. Penyebab autoimun insufisiensi
adrenal dapat dipastikan dengan tingginya kadar autoantibodi adrenal. Namun, pemeriksaan ini
mungkin negative apabila pasien sudah mengidap penyakit untuk waktu yang cukup lama.
Terapi penyakit Addison adalah terapi sulih dengan kortisol, biasanya 20 sampai 30
mg/hari dalam dosis terbagi, dan suatu analog aldosterone, 9-alfa-fluorokortisol. Apabila dosis
steroid-steroid ini sudah disesuaikan dengan benar, mak status metabolic pasien kembali ke
normal dan ia mampu menjalani hidup secara normal. Dosis kortisol dan 9-alfa-fluorokortisol
 perlu ditingkatkan dua sampai tiga kali lipat saat stress (misalnya, penyakit demam,
pembedahan, trauma), karena apabila tidak maka pasien dapat mengalami insufisiensi adrenal
akut. Terapi pada insufisiensi adrenal sekuder hanya memerlukan penggantian dengan kortisol
tetapi pasien harus diperiksa untuk memastikan apakah sekresi aldosteronnya normal (Price,
2005:1256).

b. Hiperfungsi
Sindrom cushing
Kelebihan produksi glukokotikoid, yang sering disebut sebagai sindrom Cushing,
biasanya disebabkan oleh penggunaan farmakologik preparat steroid, tetapi dapat pula terjadi
akibat adenoma hipofisis yang menyekresikan ACTH, adenoma atau karsinoma adrenal, atau
akibat produksi ACTH ektopik oleh suatu neoplasma. Para penderita sindrom Cushing secara
khas akan kehilangan pola diurnal sekresi ACTH dan kortisol. Mereka menunjukkan
hiperglikemia atau intoleransi glukosa (atau keduanya) karena peningkatan glukokoneogenesis.
Berhubungan dengan ini adalah efek katabolic protein yang berat dan mengakibatkan penipisan
kulit, atrofi otot, osteoporosis, involusi jaringan limfoid yang luas dan umumnya keseimbangan
nitrogen yang negative. Pada penderita sindrom ini juga terdapat redistribusi lemak yang aneh
dengan obesitas batang tubuh dan punuk kerbau (buffalo hump) yang khas. Resistensi terhadap
infeksi dan respons inflamasi, terganggu, seperti halnya penyembuhan luka. Beberapa temuan
klinis, termasuk hypernatremia, hypokalemia, alkalosis, edema dan hiperteni disebabkan oleh
kerja mineralokortikoid yang dimilki kortisol.
Manifestasi klinis
a) Henti pertumbuhan, penambahan berat badan dan obesitas, perubahan musculoskeletal, dan
intoleransi glukosa
b) Gambaran klasik: obesitas tipe sentral, dengan pundak sapi berlemak di leher dan area
subraklavikula, batang tubuh berat, dan ekstremitas realtif kurus, kulit tipis, rapuh, mudah
mengalami trauma, disertai dengan ekimosis dan striae
c) Kelemahan dan kelesuan; tidur terganggua karena perubahan sekresi kortisol diurnal (pada siang
hari)
d) Katabolisme protein yang berlebihan disertai dengan pelisutan otot dan osteoporosis kifosis,
nyeri punggung, dan fraktur kompresi vertebra mungkin terjadi.
e) Retensi natrium dan air, menyebabkan hipertensi dan gagal jantung
f) Tampilan moon face, kulit berminyak dan berjerawat
g) Peningkatan kerentanan terhadap infeksi, kelambatan pemulihan dari luka sayatan minor dan
memar
h) Hiperglikemia atau diabetes yang nyata
i) Virilisasi pada wanita (karena kelebihan androgen) dengan tampilan sifat maskulin dan resesi
sifat feminine (mis, rambut/bulu berlebihan pada wajah, atrofi payudara, menstruasi berhenti,
klitoris membesar, dan suara mendalam); libido hilang pada pria dan wanita.
j) Perubahan terjadi pada alam perasaan dan aktivitas mental; psikosis dapat terjadi dan distress
serta depresi biasa terjadi
k) Jika sindrom cushing adalah dampak dari tumor hipofisis, gangguan visual mungkin terjadi
karena tekanan pada kiasma optic (Suddarth, 2013:201).
Pengobatan
Pengobatan sindrom cushing dependen ACTH tidak sama, bergantung pada sumber
ACTH apakah hipofisis atau ektopik. Beberapa pendekatan terapi dapat digunakan pada pasien
dengan hipersekresi ACTH hipofisis. Jika dijumpai tumor hipofisis, sebaiknya diusahakan
reseksi tumor transfenoidal. Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak
dapat ditemukan, dapat dilakukan radiasi kobalt pada kelenjar hipofisis. Modalitas pengobatan
sangat efektif, terutama pada orang muda dengan sindrom cushing. Obat-obat kimia yang
mampu menyekat (ketokonazol, aminoglutetimid) atau merusak sel-sel korteks adrenal penghasil
kortisol (mitotane) juga mampu mengontrol kelebihan kortisol. Bila bedah hipofisis, terapi
radiasi dan/atau terapi medis dengan penghambat adrenal gagal, penyakit ini dapat dikontrol
dengan adrenalektomitotal, dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik. Bila pengobatan
sindrom cushing berhasil dengan baik, remisi manifestasi klinis akan terjadi dalam 6 sampai 12
bulan setelah dimulainya terapi.
Bila neoplasma adrenal kortisol disebabkan oleh kortisol yang berlebihan, pengangkatan
neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma merupakan cara pengobatan
yang lebih disukai.
Pengobatan sindrom ACTH ektopik berdasarkan pada (1) reseksi neoplasma yang
menyekresi ACTH atau (2) adrenalektomi atau supresi kimia fungsi adrenal seperti yang
dianjurkan pada pasien dengan sindrom cushing hipofisis jenis dependen ACTH (Price,
2005:1242).

c. Gangguan kelebihan mineralokortikoid

Adenoma kecil sel granuloma mengakibatkan aldosteronisme primer (sindrom Conn),
yaitu manifestasi klasik yang mencakup gejala hipertensi, hypokalemia, hypernatremia dan
alkalosis. Penderitta aldosteronisme primer tidak memperlihatkan bukti adanya kelebihan
hormone glukokortikoid, dan kadar renin serta angiotensin II dalam plasma akan disupresi.
 Stenosis arteri renalis, yang disertai penurunan tekanan perfusi, dapat menimbulkan
hyperplasia serta hiperfungsi sel jukstaglomerular dan menyebabkan kenaikan kadar renin serta
angiotensin II. Kerja hormone ini mengkibatkan aldosteronisme sekunder yang menyerupai
bentuk primer, kecuali untuk adanya kenaikan kadar renin dan angiotensin II.
Diagnosis aldosteronisme didasarkan pada pengukuran peningkatan kadar aldosterone
dalam plasma dan urin dan pengukuran renin plasma. Renin plasma akan rendah pada
aldosteronisme primer, tetapi tinggi pada aldosteronisme sekunder.
CT scan dan photoscanning inti dapat juga membantu menemukan dan melokalisasi lesi
adrenal pada pasien dengan aldoteronisme primer. Bila tumor tidak dapat dilokalisasikan, contoh
darah vena adrenal mungkin dapat diperoleh dari kateterisasi selektif terhadap vena adrenal kiri
dan kanan. Adanya kadar aldosterone yang tinggi pada salah satu sisi mencurigakan adanya
tumor dan membantu memastikan adanya.
Pengobatan
Pengobatan aldosteronisme primer adalah adrenalektomi unilateral melalui pendekatan
laparoskopi, dengan reseksi adenoma yang menyekresi aldosterone. Pasien dengan hyperplasia
antagonis aldosterone seperti spironolakton (Price, 2005:1243).

d. Hiperplasia adrenal kongenital disebabkan oleh defisiensi enzim

Jumlah enzim steroidogenik yang tidak memadai menyebabkan defisiensi produk akhir,
akumulasi intermediate, dan produksi berlebihan hormone steroid dari lintasan alternative.
Gambaran umum sebagian besar sindrom ini yang timbul in utero adalah defisiensi produksi
kortisol dengan kelebihan produksi ACTH dan hyperplasia adrenal, karena itu, keadan ini
dinamakan hyperplasia adrenal kongenital. Kelebihan produksi hormone adrenal merupakan
gambaran umum yang lain lagi. Kelebihan hormone ini mengakibatkan peningkatan
pertumbuhan badan, virilisasi dan genitalia eksterna yang ambigu. Karena itu, keadaan ini diberi
nama lain sindrom adrenogenital.
Dua tipe insufisiensi 21-hidroksilase (tipe parsial atau virilisasi sederhana, dan tipe
lengkap atau deplesi garam) menyebabkan lebih dari 90% kasus hyperplasia adrenal kongenital,
dan sebagian besar sisanya disebabkan oleh defisiensi enzim 11-hidroksilase. Hanya sejumlah
kecil kasus defisiensi lainnya (defisiensi 3-hidroksisteroid dehydrogenase, 17-hidroksilase,
kolesterol desmolase, 18-hidroksilase dan 18-dehidrogenase) yang pernah dikemukakan.
Defisiensi 18-hidroksilase serta 18-dehidrogenase hanya mempengaruhi biosintesis aldosterone,
dan dengan demikian tidak menyebabkan hyperplasia adrenal. Defisiensi kolesterol desmolase
mencegah setiap biosintesis steroid, sehingga keadaan ini biasanya tidak ditemukan pada
 kehidupan ekstrauterus. Defek ini sebenarnya disebabkan oleh mutasi dalam STAR yang
mencegah pengangkuatn kolesterol kepada P450SCC.

2.2.2. Kelainan Fungsi Medula Adrenal

a. Feokromositoma merupakan tumor medulla adrenal
Tumor ini biasanya tidak terdeteksi kecuali bila menghasilkan dan menyekresikan cukup
banyak epinefrin atau norepinefrin, sehingga menimbulkan sindrom hipertensi yang beraat.
Rasio norepinefrin terhadap epinefrin sering meningkat pada feokromositoma. Keadaan ini dapat
menjelaskan berbagai perbedaan pada gambaran klinis penyakit tersebut, mengingat norepinefrin
diperkirakan terutama bertanggung jawab atas terjadinya gejala hipertensi, sedangkan epinefrin
terhadap terjadinya hipermetabolisme (Murray, 2003:564).
Pengobatan
Pengobatan feokro ositoma terdiri dari reseksi bedah feokromositoma dan eksplorasi
ruang retro peritoneal untuk tumor-tumor yang berasal dari paranganglia. Bila diperlukan
tekanan darah pasien harus distabilkan sebelum operasi dengan obat-obat penyekat alfa
adrenergic, seperti propranolol. Fenoksibenzamin juga digunakan sebagai pengobatan medis
untuk menghambat efek katekolamin pada pasien dengan keganasan yaitu feokromositoma yang
tidak dapat dibedah (Price, 2005:1251).

BAB III
PENUTUP

3.1. Kesimpulan
Kelenjar adrenal merupakan salah satu sistem endokrin manusia, dimana bekerja dengan
perantara zat kimia (hormone). Kelenjar adrenal terletak pada bagian atas ginjal dan terdiri dari
dua bagian, korteks (bagian luar) dan medulla (dalam).
Korteks adrenal menghasilkan beberapa hormon steroid, yang paling penting adalah
kortisol, aldosteron dan androgen adrenal. Kelainan pada kelenjar adrenal menyebabkan
endokrinopati yang klasik seperti sindroma Cushing, penyakit Addison, hiperaldosteronisme dan
sindroma pada hiperplasia adrenal kongenital serta tumor pada medulla adrenal.
 3.2. Saran
Sistem endokrin erat kaitannya dengan proses metabolisme tubuh manusia. Penghantar
dalam proses metabolism tersebut adalah hormone yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin yang
ada di dalam tubuh manusia dengan fungsinya masing-masing. Jika salah satu kelenjar endokrin
terganggu maka proses metabolisme juga akan ikut terpengaruh.
Untuk mencegah gangguan dari fungsi kelenjar endokrin kita bisa mencegahnya dengan
life style yang baik. Walaupun hasil sekresi kelenjar tersebut dipengaruhi oleh faktor genetalia,
namun kita masih bisa mensyukurinya dengan life style yang baik.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner.Keperawatan medical-bedah Brunner & Suddarth / pengarang, Brunner & Suddarth ;

alih bahasa, Devi Yuliani, Amelia Kimin; editor edisi bahsa Indonesia, Eka Anisa Mardella. Ed.
12. 2013. Jakarta.:EGC.
Murray, Robert K, dkk. 2003. Biokimia Harper Ed-25. Jakarta: EGC
Syaifuddin. 2014. Anatomi Fisiologi Ed-4. Jakarta.:EGC
Anwar, Ruswana. 2005. Jurnal: Fungsi Kelenjar Adrenal dan Kelainannya. Bandung. Fakultas
Kedokteran UNPAD.