asuhan keperawatan pada kolesistitis

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Beberapa kelainan mempengaruhi sistem bilier dan mempengaruhi drainase empedu yang
normal kedalam duodenum. Penyakit kandung empedu merupakan kelainan pada sisitem bilier,
kelainan ini mencakup karsinoma yang menyumbat percabangan bilier. Kolesistitis adalah
radang kandung empedu yang merupakan inflamasi akut dinding kandung empedu menyebabkan
nyeri tekan, dan kekakuan pada abdomen kuadran kanan atas yang disertai dengan gejala mual
serta muntah. Colesistitis adalah reaklsi inflamasi dinding kandung empedu yang disertai dengan
nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas (Syaifoellah Noer,1999). Pada kelainan bilier tidak
semua kejadian infeksi pada kandung empedu (kolesistitis) berhubungan dengan batu empedu
(kolelitiasis) namun lebih dari 90% penderita kolesistitis akut menderita batu empedu.
Epidemiologi batu empedu di Amerika Serikat cukup tinggi sekitar 10-20% orang
dewasa ( 20 juta orang). Setiap tahunnya bertambah sekitar 13 % kasus baru dan sekitar 1
3% nya dari penderita kandung empedu menimbulkan komplikasi . Kira kira 500.000 orang
yang menderita simptom batu empedu atau batu empedu dengan komplikasi dilakukan
kolesistektomi. Batu empedu bertanggung jawab pada 10.000 kematian per tahun. Di Amerika
Serikat, ditemukan pula sekitar 20003000 kematian disebabkan oleh kanker kandung empedu
dan sekitar 80% dari kejadian penyakit batu empedu disertai dengan kolesistitis kronik.
Sedangkan, epidemiologi di Indonesia belum dapat diketahui. Pada kelainan bilier tidak semua
kejadian infeksi pada kandung empedu (kolesistitis) berhubungan dengan batu empedu
(kolelitiasis) namun lebih dari 90% penderita kolesistitis akut menderita batu empedu. Akan
tetapi, kebanyakan diantara 15 juta orang Amerika yang memiliki batu empedu tidak merasa
nyeri dan tidak menyadari adanya batu tersebut. Batu empedu tidak lazim di jumpai pada anak-
anak dan dewasa muda tetapi insidennya semakin sering pada individu berusia diatas 40 tahun.
Umumnya kolesistitis sangat berhubungan dengan kolelithiasis. Kolesistitis dapat terjadi
sebagai akibat dari jejas kimiawi oleh sumbatan batu empedu yang menjadi predisposisi
terjadinya infeksi atau dapat pula terjadi karena adanya ketidakseimbangan komposisi empedu
seperti tingginya kadar garam empedu atau asam empedu, sehingga menginduksi terjadinya
peradangan akibat jejas kimia.
Kolesistektomi adalah tindakan pilihan untuk pasien dengan batu empedu multipel/besar
karena berulangnya pembentukan batu secara simtomatologi akut atau mencegah berulangnya
pembentukan batu. Pendekatan lain yaitu dengan kolesistektomi dini. Keadaan umum dperbaiki
dan sepsis diatasi dengan pemberian antibiotik seperti yang dilakukan pada pengobatan
konservatif, sambil memastikan diagnosis memperbaiki keadaan umum, dan mengatasi penyakit
penyerta seperti pankreatitis. Setelah 24-48 jam, keadaan penderita umumnya lebih baik dan
infeksi telah dapat diatasi. Tindak bedah dini yang dapat dilakukan dalam 72 jam pertama
perawatan ini memberikan keuntungan karena mempersingkat masa rawat di rumah sakit sampai
5-7 hari, dan mempersingkat masa sakit sekitar 30 hari. (Sjamsuhidajat Jong, 2003 : 579).
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana konsep Kolisistitis dan asuhan keperawatan pada kolisistitis?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
Mengidentifikasi konsep kolisistitis dan asuhan keperawatan yang dapat diterapkan pada kasus
kolisistitis
1.3.2 Tujuan kusus
1. Menjelaskan tentang anatomi fisiologi kandung empedu
2. Menjelaskan tentang konsep kolisistitis
3. Menjelaskan asuhan keperawatan pada kasus kolisistitis

1.4 Manfaat
1.4.1 Mahasiswa memahami konsep dan proses asuhan keperawatan pada klien dengan kolisistitis
sehingga menunjang pembelajaran mata kuliah.
1.4.2 Mahasiswa mengetahui proses asuhan keperawatan yang benar sehingga dapat menjadi bekal
dalam persiapan praktik di rumah sakit

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 HATI (HEPAR)
2.1.1 Anatomi Hati (Hepar)
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih
25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan
merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Batas atas hati sejajar
dengan ruang intercostal V kanan dan batas bawah menyerong keatas dari iga IX kanan ke iga
VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5
cm dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang
mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. System porta terletak di depan
vena kava dan dibalik kandung empedu.
Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan
ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri.
Pada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan kadang-
kadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus kuadatus
yang biasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum venosum pada permukaan
 posterior. Hati terbagi dalam 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis
Cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi
2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relative sedikit, kadang-
kadang dijadikan batas reseksi.
Secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus
terbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi
vena sentralis.

2.1.2 Pembuluh Darah pada Hati

Hati mempunyai dua jenis pembuluh darah, yaitu:
a. Arteri Hepatika, yang keluar dari aorta dan memberi 80% darah pada hati, darah ini mempunyai
kejenuhan 95-100% masuk ke hati akan membentuk jaringan kapiler setelah bertemu dengan
kapiler vena, akhirnya keluar sebagai vena hepatica.
b. Vena Porta, yang terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior menghantarkan 20%
darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh
limfe dan usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah diabsorbi oleh mukosa
dan usus halus. Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobules
disaluri oleh sebuah pembuluh sinusoid darah atau kapiler hepatica. Pembuluh darah halus
berjalan diantara lobules hati disebut Vena interlobular.
2.1.3 Fungsi Hati
a. Sekresi
- Hati memproduksi empedu dibentuk dalam system retikulo endothelium yang dialirkan ke
empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbs lemak.
- Menghasilkan enzim glikogenik yang mengubah glukosa menjadi glikogen.
b. Metabolisme
Metabolisme karbohidrat
Pemeliharaan kadar glukosa darah pada tingkat yang normal merupakan salah satu fungsi hati
yang paling penting. Dalam keadaan postprandial, kadar glukosa darah tidak dibiarkan untuk
naik cukup tinggi melalui reaksi yang diperantarai insulin berikut ini:
- Sintesa glikogen (glikogenesis) dalam hati di samping dalam otot skeletal.
- Peningkatan pemecahan glukosa lewat reaksi glikolisis dan lintasan asam sitrat untuk
menghasilkan energy dalam hati dan otot skeletal.
- Sintesis asam lemak dalam hati dan penyimpangan dalam jaringan adipose
- Sintesis asam-asam amino nonesensial dalam hati yang kemudian disatukan ke dalam protein
otot.
Metabolisme protein
Hati merupakan tempat sintesis protein yang penting disamping juga menjadi tempat penguraian
protein. Hati mensintesis protein bukan hanya bagi kebutuhannya sendiri tetapi hati juga
mensintesis sejumlah protein ekspor seperti albumin, factor pembekuan darah dan protein
pembawa untuk transportasi subtansi tertentu seperti misalnya seruloplasma (untuk tembaga),
transferrin (untuk besi), hepatoglobin (untuk hemoglobin plasma), prealbumin (untuk tiroksin,
vitamin A). Transkortin, thyroxine-binding globulin dan protein pengikat-hormon gonad juga
disintesis di dalam hati.
Metabolisme Amonia
 Hati merupakan tempat utama deaminasi oksidatif asam-asam amino yang menghasilkan
ammonia dan asam keton. Ammonia yang dilepaskan merupakan produk yang sangat toksik
tetapi segera akan diubah menjadi produk yang relative kurang berbahaya yaitu urea (ureum).
Metabolisme lipid
Hati merupakan tempat utama reaksi anabolic, katabolic dan transportasi lemak/lipid. Lemak
makanan terutama terdiri dari trigliserid dengan asam lemak rantai panjang disamping sedikit
ester kolesterol dan fosfolipid. Trigliserid ini dihidrolisis di dalam intestinum, disatukan ke
dalam kilomikron oleh sel-sel epitel intestinal dan dibawa ke dalam saluran limfatik.
c. Penyimpanan
- Hati menyimpan glikogen, lemak, vitamin A,D,E,K dan zat besi yang disimpan sebagai ferritin,
yaitu suatu protein yang mengandung zat besi dan dapat dilepaskan bila zat besi diperlukan.
- Mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan disimpan di suatu tempat dalam tubuh,
dikeluarkannya sesuai dengan pemakaiannya dalam jaringan.
d. Detoksifikasi
Produk limba endogen yang larut air dan obat-obatan yang diberikan untuk terapi dapat
diekskresikan dengan mudah oleh ginjal. Namun demikian, produk limbah yang larut lemak,
hormone dan obat cenderung menumpuk di dalam tubuh kecuali jika substansi tersebut
dimetabolisir menjadi produk yang tidak begitu toksik dan atau diubah menjadi derivate larut air
yang dapat diekskresikan ka dalam getah empedu atau urin. Mekanisme detoksifikasi pada hati
dapat dibagi menjadi dua fase:
Reaksi fase I melibatkan modifikasi kimia substansi tersebut lewat reaksi oksidasi, reduksi,
hidroksilasi, deaminasi atau metilasi dan lain-lain. Reaksi semacam ini biasanya membuat
substansi ini tidak aktif.
Reaksi fase II mengubah substansi tak aktif yang larut lemak menjadi derivatnya yang larut air
(glukoronid, sulfat, asetil, taurin atau glisin ) dan dapat diekskresikan ke dalam getah empedu
atau urin.
e. Membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan fetus yang
kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang.
f. Fungsi imunologi
Hati merupakan komponen sentral system imun. Sel Kupffer, yang meliputi 15% dari massa hati
serta 80% dari total populasi fagosit tubuh, merupakan sel yang sangat penting dalam
menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen tersebut
kepada limposit.
2.1.4 Regenerasi Hati
Berbeda dengan organ yang lainnya, hati orang dewasa tetap mempunyai kemampuan
untuk beregenerasi. Ketika kemampuan hepatosit untuk beregenerasi sudah terbatas, maka
sekelompok sel pluripotensial oval yang berasal dari duktulus-duktulus empedu akan
berproliferasi sehingga terbentuk kembali sel-sel hepatosit dan sel-sel bilier yang tetap
mempunyai kemampuan untuk beregenerasi.
Kemampuan hati untuk beregenerasi setelah perlukaan jaringan atau reseksi bedah sangat
mencengangkan. Dari penelitian dari model binatang ditemukan bahwa hepatosit tunggal dari
tikus dapat mengalami pembelahan hingga 34 kali, atau memproduksi jumlah sel yang
mencukupi sel-sel untuk membentuk 50 hati tikus. Dengan demikian dapat dikatakan sangatlah
memungkinkan untuk melakukan hepatektomi hingga 2/3 dari seluruh hati.
2.2 KANDUNG EMPEDU
2.2.1 Anatomi Kandung Empedu
 Sebuah kantung berbentuk terang dan merupakan membrane berotot, letaknya dalam
sebuah lobus disebelah permukaan bawah hati sampai pinggir depannya, panjangnya 8-12 cm
berisi 60 cm2 . Empedu yang dihasilkan hepatosit akan diekskresikan ke dalam kanalikuli dan
selanjutnya ditampung dalam suatu saluran kecil empedu yang terletak di dalam hati yang secara
perlahan akan membentuk saluran yang lebih besar lagi. Saluran kecil ini memiliki epitel kubis
yang bisa mengembang secara bertahap bila saluran empedu membesar.
Saluran empedu intrahepatic secara perlahan menyatu membentuk saluran yang lebih
besar yang dapat menyalurkan empedu ke delapan segmen hati. Di dalam segmen hati kanan,
gabungan cabang-cabang ini membentuk sebuah saluran di anterior dan posterior yang kemudian
bergabung membentuk duktus hepatikus kanan. Pada beberapa orang, duktus hepatikus kanan
berada 1 cm di luar hati. Duktus ini kemudian bergabung dengan 3 segmen dari segmen hati
kiri (duktus hepatikus kiri) menjadi duktus hepatikus komunis.
Setelah penggabungan dengan duktus sistikus dari kandung empedu, duktus hepatikus
menjadi duktus koledokus. Pada beberapa keadaan, dinding duktus koledokus menjadi besar dan
lumennya melebar sampai mencapai ampula. Biasanya panjang duktus koledokus sekitar 7 cm
dengan diameter berkisar antara 4-12 mm. kandung empedu menerima suplai darah terbesar dari
jalinan pembuluh darah cabang arteri hepatica kanan. Kandung empedu dapat menampung 50
ml cairan empedu dengan ukuran panjang 8-10 cm dan terdiri atas fundus, korpus dan kolum.
Lapisan mukosanya membentuk cekungan kecil dekat dengan kolum yang disebut kantung
Hartman, yang bisa menjadi tempat tertimbunnya batu empedu.
2.2.2 Komposisi Getah Empedu
Getah empedu adalah suatu cairan yang disekresikan setiap hari oleh sel hati yang
dihasilkan setiap hari 500-1000cc, sekresinya berjalan terus-menerus, jumlah produksi
meningkat sewaktu mencerna lemak. Empedu berwarna kuning kehijauan yang terdiri dari 97%
air,pigmen empedu dan garam-garam empedu.
a) Pigmen empedu, terdiri dari biliverdin. Pigmen ini merupakan hasil penguraian hemoglobin
yang dilepas dari sel darah merah terdisintegrasi. Pigmen utamnya adalah bilirubin yang
memberikan warna kuning pada urin dan feses. Warna kekuningan pada jaringan (jaundice)
merupakan akibat dari peningkatan kadar bilirubin darah dan ini merupakan indikasi kerusakan
fungsi hati, peningkatan destruksi sel darah merah, atau obstruksi sel darah merah, atau obstruksi
duktus empedu oleh batu empedu.
b) Garam-garam empedu, yang terbentuk dari asam empedu yang berikatan dengan kolesterol dan
asam amino. Setelah diekskresi ke dalam usus garam tersebut direabsorbsi dari ileum ke bagian
bawah kembali ke hati dan didaur ulang kembali, peristiwa ini disebut sebagai sirkulasi
enterohepatika garam empedu. Fungsi garam empedu dalam usus halus adalah emulsifikasi
lemak, absorbsi lemak, pengeluaran kolesterol dari tubuh.
2.2.3 Sekresi Empedu
Kandung empedu mempunyai peranan penting dalam pencernan lemak. Kandung
empedu menampung 50 ml empedu yang dapat dibuat kembali dalam merespon pencernaan
makanan. Empedu berperan dalam membantu pencernaan dan absorbsi lemak, ekskresi metabolit
hati, dan produk sisa seperti kolesterol, bilirubin dan logam berat. Sekresi empedu membutuhkan
aktivitas hepatosit (sumber empedu primer) dan kolangiosit yang terletak sepanjang duktus
empedu. Epitel bilier berperan dalam menghasilkan 40% dari 600 ml produksi empedu setiap
hati.
Asam-asam empedu dibentuk dari kolesterol didalam hepatosit, diperbanyak pada
struktur cincin hidroksilasi dan bersifat larut dalam air akibat konjugasi dengan glisin, taurin dan
 sulfat. Asam empedu mempunyai kegunaan seperti deterjen dalam mengemulsi lemak,
membantu kerja enzim pancreas dan penyerapan lemak intraluminal. Konjugasi garam-garam
empedu selanjutnya direabsorbsi oleh transport aktif spesifik dalam ileum terminalis, walaupun
sekitar 20% empedu intestinal dikonjugasi oleh bakteri ileum. Empedu yang tidak direabsorbsi
akan memetabolisme bakteri dalam kolon dan 50% akan direabsorbi kembali.
Bilirubin, suatu pigmen kuning dengan sebuah strutur tetrapinol yang tidak larut dalam
air berasal dari sel-sel darah yang telah hancur (75%), katabolisme protein-protein heme (22%)
dan inaktivasi eritropoiesis sumsum tulang (3%). Bilirubin yang tidak terkonjugasi akan
ditransport ke dalam sirkulasi sebagai sebuah kompleks dengan albumin, walaupun sejumlah
kecil dialirkan kedalam sirkulasi secara terpisah. Bilirubin larut lemak akan diubah menjadi larut
air oleh hati melalui bebrapa langkah yang terdiri atas fase pengambilan spesifik, konjugasi dan
ekskresi.
Sebenarnya bilirubin terkonjugasi tidak direabsorbsi dari duktus biliaris atau usus
melainkan pada kolon. Kolon dapat mengkonjugasi bilirubin dan mengkonversi menjadi
tetrapirol larut air yang dikenal sebagai urobilinogen. Kira-kira setengah dari urobilonogen akan
direabsorbsi dan diekskresi oleh ginjal dan dikeluarkan bersama feses sebagai sterkobilin.
2.2.4 Kontrol Sekresi Aliran Empedu
Kandung empedu, saluran empedu ekstrahepatik dan spinkter Oddi merupakan struktur
yang berperan penting dalam pergerakan dan pengaliran empedu. Hormone Kolesistokinin
(CCK) merupakan stimulus fisiologis yang paling potensial bagi kontraksi kandung empedu
disamping adanya komponen saraf otonom dan syaraf parasimpatis lainnya yang dapat
menyebabkan relaksasi kandung empedu. Kadar CCK dapat meningkat sebagai tanggapan
terhadap diet asam amino rantai panjang dan karbohidrat. Efek utama hepatobilier pada hormone
sekretin adalah meningkatkan sekresi cairan dan elektrolit oleh epitelium biliaris.
2.2.5 Peranan Traktus Biliaris
Sesaat setelah empedu diekskresikan oleh hepatosit, empedu tersebut akan mengalami
modifikasi pada saat melalui saluran biliaris. Modifikasi tersebut meliputi penarikan air melaui
proses osmosis para seluler ke dalam empedu, pemisahan glutation menjadi asam amino yang
dapat diabsorbsi kembali (seperti glukosa dan asam organic), dan sekresi bikarbonat dan ion-ion
klorida secara aktif ke dalam empedu oleh mekanisme yang bergantung pada regulator
transmembran fibrosis sistik (RTFC).
2.3 KOLESISTITIS
2.3.1 PENGERTIAN
Merupakan peradangan kandung empedu

dapat bersifat akut, kronis dan hamper selalu berkaitan dengan batu empedu.
A. Kolesititis Akut
a) Pengertian
Radang kandung empedu (kolisistitis akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung
empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam. Hingga kini
pathogenesis penyakit yang cukup sering dijumpai ini masih belum jelas. Walaupun belum ada
data epidemiologis penduduk, insidens kolisistitis dan batu empedu (kolelitiasis) di Negara kita
relative rendah dibandingkan negara-negara barat.
b) Klasifikasi
1) Kolesistitis Kalkulosa Akut
Merupakan peradangan akut empedu yang mengandung batu dan dipicu oleh obstruksi
leher kandung empedu atau duktus sistikus. Penyakit ini adalah penyulit utama tersering pada
batu empedu dan penyebab tersering dilakukannya kolesistektomi darurat. Gejala mungkin
timbul sangat mendadak dan merupakan suatu kedaruratan bedah akut. Dipihak lain gejala
mungkin ringan dan mereda tanpa intervensi medis.
Kolesistitis Kalkulosa Akut ini mungkin tidak menimbulkan atau memperlihatkan gejala
hebat, nyeri abdomen atas yang hebat dan menetap dan sering menyebar ke bahu kanan. Kadang-
kadang jika batu terletak di leher kandung empedu atau di duktus, nyeri bersifat kolik. Demam,
mual, leukositosis dan lemah merupakan gejala klasik, adanya hiperbilirubinemia terkonjugasi
mengisyaratkan obstruksi duktus biliaris komunis. Region subkosta kanan sangat nyeri tekan dan
kaku, akibat spasme otot abdomen, kadang-kadang dapat diraba kandung empedu yang
membesar dan nyeri tekan.
Kolesistitis kalkulosa akut pada awalnya adalah akibat iritasi kimiawi dan peradangan
dinding kandung empedu dalam kaitannya dengan hambatan aliran keluar empedu. Fosfolipase
yang berasal dari mukosa menghidrolisis lestin empedu menjadi lisolestin, yang bersifat toksik
bagi mukosa. Lapisan mukosa glikoprotein yang secara normal bersifat protektif rusak, sehingga
epitel mukosa terpajan langsung ke efek deterjen garam empedu. Prostaglandin yang dibebaskan
di dalam dinding kandung empedu yang teregang ikut berperan dalam peradangan mukosa dan
mural. Peregangan dan peningkatan tekanan intralumen juga dapat mengganggu aliran darah ke
mukosa. Proses ini terjadi tanpa ada infeksi bakteri, baru setelah proses berlangsung cukup lama
terjadi kontaminasi oleh bakteri.
2) Kolesistitis Akalkulosa Akut
Merupakan inflamasi kandung empedu akut tanpa adanya obstruksi oleh batu empedu.
Kolesistitis akalkulus timbul sesudah tindakan bedah mayor, trauma berat atau luka bakar, sepsis.
Faktor-faktor lain yang berkaitan dengan tipe kolesistitis ini mencakup obstreksi duktus sistikus
akibat torsi, infeksi primer bakterial pada kandung empedu dan tranfusi darah yang dilakukan
berkali-kali. Kolesistitis akalkulus diperkirakan terjadi akibat perubahan cairan dan elektrolit
atau dehidrasi serta aliran darah regional dalam sirkulasi visceral, stasis dan pengendapan dalam
kandung empedu, gangguan pembuluh darah dan akhinya kontaminasi bakteri. Kejadiannya yang
menyertai tindakan bedah mayor atau trauma mempersulit penegakan diagnosis keadaan ini
c) Etiologi dan Patogenesis
Factor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah statis cairan
empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama kolesistitis akut
adalah batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan stasis
cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis
akut akalkulus). Bagaimana stasis di duktus sistikus dapat menyebabkan kolesistitis akut, masih
belum jelas. Diperkirakan banyak factor yang berpengaruh, seperti kepekatan cairan empedu,
 kolesterol, lisolestin dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu
diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.
Kolesistitis akut akalkulus dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan
mendapat nutrisi parenteral, pada sumbatan karena keganasan kandung empedu, batu di saluran
empedu atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain seperti demam tifoid dan diabetes
mellitus.
d) Gejala Klinis
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut di sebelah
kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. Kadang-kadang rasa sakit
menjalar ke pundak atau scapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Berat
ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang ringan
sampai dengan gangrene atau perforasi kandung empedu.
Pada kepustakaan barat sering dilaporkan bahwa pasien kolesistitis akut umumnya
perempuan, gemuk dan berusia di atas 40 tahun, tetapi menurut Lesmana LA,dkk, hal ini sering
tidak sesuai untuk pasien-pasien di negara kita. Pada pemeriksaan fisik teraba masa kandung
emepedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis local (tanda Murphy).
Icterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin < 4,0mg/dl).
Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra
hepatic. Perubahan warna urine dan feses. Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat
urine berwarna sangat gelap. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak
kelabu, dan biasanya pekat yang disebutclay-colored. Defisiensi Vitamin. Obstruksi aliran
empedu juga mengganggu obstruksi vitamin A, D, E, dan K yang larut lemak. Karena itu, pasien
dapat memperlihatkan gejala defisiensi vitamin-vitamin jika obstruksi bilier berjalan lama.
Defisiensi vitamin K dapat menganggu pembekuan darah normal.
Bilamana batu empedu terlepas dan tidak lagi menyumbat duktus sistikus, kandung
empedu akan mengalirkan isinya keluar dalam proses inflamasi segera mereda dalam waktu yang
relatif singkat. Jika batu empedu terus menyumbat saluran tersebut, penyumbatan ini dapat
mengakibatkan abses, nekrosis dan perforasi disertai peritonitis generalisata.
e) Prognosis
Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun empedu menjadi tebal,
fibrotic, penuh dengan bati dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang menjadi kolesistitis rekuren.
Kadang-kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat menjadi gangrene, empyema dan
perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atau peritonitis umum. Hal ini dapat dicegah dengan
pemberian antibiotic yang adekuat pada awal serangan. Tindakan bedah akut pada pasien usia tua
(>75 tahun) mempunyai prognosis yang jelek di samping kemungkinan banyak timbul
komplikasi pasca bedah.
f) Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya leukositosis serta kemungkinan
peninggian serum transaminase dan fosfatase alkali. Apabila keluhan nyeri bertambah hebat
disertai suhu tinggi dan mengigil serta leukositosis berat, kemungkinan terjadi empyema dan
perforasi kandung empedu perlu dipertimbangkan.
Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis akut. Hanya pada
15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu tidak tembus pandang (radiopatik) oleh karena
mengandung kalsium cukup banyak. Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran
kandung empedu bila ada obstruksi sehingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesistitis
akut.
 Pemeriksaan ultrasonografi (USG) sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat
bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan
saluran empedu ekstra hepatic. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%. Skintigrafi
saluran empedu mempergunakan zat radiografi HIDA atau 99 n Tc6 Iminodiacetic acid
mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapi teknik ini tidak mudah. Terlihat gambaran
duktus koledokus oral atau scintigrafi sangat menyokong kolesistitis akut.
Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitive dan mahal tapi mampu memperlihatkan
adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan
USG. Diagnosis banding untuk nyeri perut kanan atas yang tiba-tiba perlu dipikirkan seperti
penjalaran nyeri saraf spinal, kelainan organ di bawah diafragma seperti apendiks yang
retrosekal, sumbatan usus, perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut dan infark miokard.
g) Pengobatan
Pengobatan umum termasuk istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan, obat
penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic. Pemberian antibiotic pada fase awal
sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan septisemia. Golongan
ampisilin, sefalosporin dan metronidazole cukup memadai untuk mematikan kuman-kuman
umum yang terdapat pada kolesistitis akut seperti E.coli, Strep, Faecalis dan Klebsiella.
Saat kapan dilaksanakan tindakan kolesistektomi masih diperdebatkan, apakah sebaiknya
dilakukan secepatnya (3 hari) atau ditunggu 6-8 minggu setelah terapi konservatif dan keadaan
umum pasien lebih baik. Sebanyak 50 % kasus akan membaik tanpa tindakan bedah. Ahli bedah
yang pro operasi ini menyatakan, timbulnya gangrene dan komplikasi kegagalan terapi
konservatif dapat dihindarkan, lama perawatan di rumah sakit lebih singkat dan biaya dapat di
tekan. Sementara yang tidak setuju menyatakan, operasi dini akan menyebabkan penyebaran
infeksi ke rongga peritoneum dan teknik operasi lebih sulit karena proses inflamasi akut disekitar
duktus akan mengaburkan anatomi. Sejak diperkenalkan tindakan bedah kolesistektomi
laparoskopik di Indonesia pada awal 1991, hingga saat ini sudah sering dilakukan di pusat
bedah-bedah digestif. Di luar negeri tindakan ini hamper mencapai angka 90% dari seluruh
kolesistektomi
Konversi ke tindakan kolesistektomi konvensional menurut Ibrahim A dkk, sebesar 1,9%
kasus, terbanyak oleh karena sukar dalam mengenali duktus sistikus yang disebabkan
perlengketan yang luas (27%), perdarahan dan keganasan kandung empedu. Komplikasi yang
sering dijumpai pada tindakan ini yaitu trauma saluran empedu (7%), perdarahan dan kebocoran
empedu. Menurut kebanyak ahli bedah tindakan kolesistektomi laparoskopik ini sekalipun
invasive mempunyai kelebihan seperti mengurangi rasa nyeri pasca operasi, menurunkan angka
kematian, serta kosmetik lebih baik, memperpendek lama perawatan di rumah sakit dan
mempercepat aktifitas pasien.
B. Kolesistitis Kronik
Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai di klinis, dan sangat erat hubungannya dengan
litiasis dan lebih sering timbul secara perlahan-lahan (Pridady,2007). Kolesistitis kronik adalah
suatu keadaan dimana mukosa dan jaringan otot-otot polos kandung empedu diganti dengan
jaringan ikat, sehingga kemampuan untuk memekatkan empedu hilang (arif Mansjoer,2009).
Kolesistitis kronik mungkin merupakan kelanjutan dari kolesistitis akut yang berulang, tetapi
pada umumnya keadaan ini timbul tanpa riwayat serangan akut. Seperti kolesistitis akut,
kolesistitis kronik hamper selalu berkaitan dengan batu empedu. Namun batu empedu tampaknya
tidak berperan langsung dalam inisiasi peradangan atau timbulnya nyeri. Supersaturasi empedu
mempermudah terjadinya peradangan kronik dan pada sebagian besar kasus pembentukan batu.
 Bagaimanapun, gejala kolesistitis kronik mirip dengan gejala bentuk akut dan berkisar dari kolik
biliaris hingga nyeri kuadran kanan atas indolen dan distress epigastrium.
Perubahan morfologik pada kolesistitis kronik sangat bervariasi dan kadang-kadang
minimal. Keberadaa batu dalam kandung empedu, bahkan tanpa adanya peradangan akut sering
dianggap sudah memadai untuk menegakkan diagnosis. Kandung empedu mungkin mengalami
kontraksi, berukuran normal, atau membesar. Ulserasi mukosa jarang terjadi, submukosa dan
subserosa sering menebal akibat fibrosis. Tanpa adanya kolesistitis akut, limfosit didalam lumen
adalah satu-satunya tanda peradangan.
a) Gejala Klinis
Gambaran klinis mirip keadaan akut, yaitu nyeri perut kanan atas, kolik bilier, atau hanya
rasa tidak enak di epigastrium, terdapat demam ringan dan hiperbilirubinemia ringan (arir
Mansjoer,2009). Diagnosis kolesistitis kronik sering sulit ditegakkan oleh karena gejalanya
sangat minimal dan tidak menonjol seperti dyspepsia, rasa penuh di epigastrium dan nausea
khususnya setelah makan makanan berlemak tinggi, yang kadang-kadang hilang setelah
bersendawa. Riwayat penyakit batu empedu di keluarga, icterus dan kolik berulang, nyeri local
di daerah kandung empedu disertai tanda Murphy positif, dapat menyokong menegakkan
diagnosis.
Diagnosis banding intoleransi lemak, ulkus peptic, kolon spastik, karsinoma kolon kanan,
pankreatitis kronik atau kelainan duktus koledokus perlu dipertimbangkan sebelum diputuskan
untuk melaksanakan kolesistektomi.
b) Diagnosis
Pemeriksaan kolesistografi oral, ultrasonografi dan kolangiografi dapat memperlihatkan
kolelitiasis dan afungsi kandung empedu. Endoscopic retrograde choledochopancreaticography
(ERCP) sangat bermanfaat untuk memperlihatkan adanya batu di kandung empedu dan duktus
koledokus.
c) Penatalaksanaan
Pada sebagian besar pasien kolesistitis kronik dengan atau tanpa batu empedu yang
simtomatik, dianjurkan untuk kolesistektomi. Keputusan ini agak sulit untuk pasien dengan
keluhan minimal atau disertai penyakit lain untuk mempertinggi resiko operasi.
2.3.2 KOMPLIKASI
Komplikasi kantung empedu (empiema, hidrops mukokel, atau gangrene);gangren b
isa menyebabkan perforasi, sehingga menyebabkan peritonitis,pembentukan fistula, pancre
atitis, empedu seperti air lemon dan kantung empeduporselen

2.3.3 PATOFISIOLOGI
 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 PENGKAJIAN
3.1.1 Anamnesa
A. Identitas Klien : Nama, tempat tanggal lahir, jenis kelamin,umur, pekerjaan, nama ayah/ ibu,
pekerjaan, alamat, agama, suku bangsa, pendidikan terakhir.
B. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama : sakit perut sisi kanan atas, nyeri yang berpindah-pindahmenjalar kadang
sampai pundak, mual, muntah, perut terasa kembung, kulit berwarna kuning (apabila batu
empedu menghalangi saluran empedu), suhu badan tinggi (demam).
2) Riwayat kesehatan sekarang : Dapatkan data mengenai kronologis kejadian sehingga munc
ul keluhan utama yang menyebabkan pasien datang ke tempat pelayanan kesehatan.
Bagaimana gejalanya? (mendadak, perlahan-lahan, terus-
menerus, serangan hilang timbul, berubah-ubah dalam waktu tertentu).
Tempat dan sifat gejala (menjalar, menyebar, berpindah-pindah, atau menetap).
Berat ringannya keluhan dan perkembangannya (menetap, cenderungbertambah, atau berkura
ng).
Berapa lama keluhan berlangsung?
Kapan dimulainya?
Upaya apa saja yang telah dilakukan untuk meringankan.
3) Riwayat kesehatan masa lalu : Dapatkan data mengenai
Riwayat pemakaian obat-obatan : jenis obat, dosis yang dikonsumsi,cara pemakaian dll
Pengalaman masa lalu tentang kesehatan : riwayat sakit dengan gejalayang sama, pengalam
an perawatan di rumah sakit, pengalaman
tindakan bedah (operasi), pengalaman kecelakaan, dll
 4) Riwayat kesehatan keluarga : Dapatkan data mengenai penyakit menular atau menurun ya
ng dimiliki keluarga. Seperti TBC, Diabetes, Hipertensidll.
Apakah terdapat keluarga yang mengalami keluhan yang sama sepertipasien?
5) Riwayat kesehatan lingkungan : Dapatkan data mengenai lingkungan rumahtempat tinggal pas
ien sekarang.
Apakah sedang terjadi wabah penyakit di lingkungan rumah tempattinggal pasien?
Apakah merupakan daerah industri (rawan polusi)?
Lingkungan yang kurang sehat?
Kondisi rumah(ventilasi, jendela, kamar mandi/MCK) yang memadai?
6) Riwayat psikososial
Dapatkan data mengenai masalah-masalah psikologis yang dialami pasien. Seperti beban
pekerjaan, hubungan dengan lingkungan sosial (keluargadan masyarakat), segalah hal yang
menyebabkan stress psikis pada pasienyang berhubungan dengan kontak sosial
3.1.2 Data Dasar
Aktivitas dan istirahat:
- Subyektif : kelemahan
- Obyektif : kelelahan, gelisah
Sirkulasi :
- Obyektif : Takikardia, Diaphoresis
Eliminasi :
- Subektif : Perubahan pada warna urine dan feces
- Obyektif : Distensi abdomen, teraba massa di abdomen atas/quadran kanan atas, urine pekat
Makan / minum (cairan) :
- Subyektif : Anoreksia, Nausea/vomit, tidak ada toleransi makanan lunak dan mengandung gas,
regurgitasi ulang, eruption, flatunasi, rasa seperti terbakar pada epigastrik (heart burn), ada
peristaltik, kembung dan dyspepsia.
- Obyektif : Kegemukan, kehilangan berat badan (kurus).
Nyeri/ Kenyamanan :
- Subyektif : Nyeri abdomen menjalar ke punggung sampai ke bahu, nyeri apigastrium setelah
makan, nyeri tiba-tiba dan mencapai puncak setelah 30 menit.
- Obyektif : Nyeri lepas, otot tegang atau kaku biala kuadran kanan atasditekan; tanda murphy
positif
Respirasi :
- Obyektif : Pernafasan panjang, pernafasan pendek, nafas dangkal, rasa tak nyaman.
Keamanan :
- Obyektif : demam menggigil, ikterik, kulit kering dan gatal (pruritus) , cenderung perdarahan
(defisiensi Vit K ).
3.1.3 Pemeriksaan Fisik
1) Kaji keadaan umum pasien: Meliputi kesan secara umum pada keadaan sakit termasuk ekspresi
wajah (cemberut, grimace, lemas) dan posisi pasien. Kesadaran yang meliputi penilaian secara
kualitatif (komposmentis, apatis, somnolen, sopor, soporokoma, koma) dapat juga menggunakan
GCS. Lihat juga keadaan status gizi secara umum (kurus, ideal, kelebihan berat badan)
2) Kaji kondisi fisik pasien: pemeriksaan tanda-tanda vital, adanya kelemahan hingga sangat
lemah, takikardi, diaforesis, wajah pucat dan kulit berwarna kuning, perubahan warna urin dan
feses.
 3) Kaji adanya nyeri abdomen atas berat, dapat menyebar ke punggung atau bahu kanan, mual dan
muntah, gelisah dan kelelahan. Palpasi pada organ hati, limpa, ginjal, kandung kencing untuk
memeriksa ada atau tidaknya pembesaran pada organ tersebut
4) Integumen : periksa ada tidaknya oedem, sianosis,icterus, pucat, pemerahan luka pembedahan
pada abdomen sebelah kanan atas.
5) Kaji perubahan gizi-metabolik: penurunan berat badan, anoreksia, intoleransi lemak, mual dan
muntah, dispepsia, menggigil, demam, takikardi, takipnea, terabanya kandung empedu.
6) Ekstremitas : Apakah ada keterbatasan dalam aktivitas karena adanya nyeri yang hebat, juga
apakah ada kelumpuhan atau kekakuan
3.1.4 Pemeriksaan Penunjang
Darah lengkap:
- Leukositosis sedang (akut), bilirubin dan amilase serum: meningkat.
- Enzim hati serum-AST (SGOT): ALT (SGPT); LDH; agak meningkat alkaline fosfat dan 5-
nukletiase; Di tandai obstruksi bilier.
- Kadar protrombin: Menurun bila obstruksi aliran empedu dalam usus menurunkan absorbsi
vitamin K.
Ultrasound: Menyatakan kalkuli, dan distensi kandung empedu dan/atau ductus empedu (sering
merupakan prosedur diagnostik awal).
Kolangeopankreatografi retrograd endeskopik: Memperlihatkan percabangan bilier dengan
kanualas duktus koledukus melalui deudenum.
Kolangiografi transhepatik perkutaneus: Pembedaan gambaran dengan flouroskopi anatara
penyakit kantung empedu dan kanker pankreas ( bila ekterik ada ).
Kolesistogram (untuk kolositisis kronis): Menyatakan batu pada sistem empedu. Catatan:
kontraindikasi pada kolesititis karena pasien terlalu lemah untuk menelan zat lewat mulut. CT
Scan: Dapat menyatakan kista kandung empedu, dilatasi duktus empedu, dan membedakan
antara ikterik obstruksi/non obstruksi.
Scan hati (dengan zat radioaktif): Menunjukan obstruksi percabangan bilier.
Foto abdomen (multiposisi): Menyatakan gambaran radiologi (kalsifikasi) batu empedu,
kalsifikasi dinding atau pembesaran kandung empedu.
Foto dada: Menunjukan pernapasan yang menunjukkan penyebaran nyeri.
3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL
1) Nyeri b/d proses inflamasi kandung empedu, obstruksi/spasme duktus, iskemia jaringan/nekrosis
2) Resiko tinggi kekurangan volume cairan b/d dispensi dan hipermortilitas gaster, gangguan
proses pembekuan darah, peningkatan metabolisme
3) Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual, muntah,
gangguan pencernaan lemak,dispepsi, intake yang tidak adekuat

3.3 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

N DIAG TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTE RASIONAL
O NOSA RVEN
KEPE SI
RAWA
TAN
1 Nyeri Tujuan: 1. Panta1. Tingkat danintensitas nyerimerupakan datadasar
b/d Setelah dilakukan u pedomanpengambilanintervensi, sehinggasetiap
proses perawatanselama , klienmelaporka tingka dipantau.
inflam n nyeriberkurang atauhilang. Klienda t dan
asi patmengkompensasinyeri denganbai 2.
intensi Teknik relaksasi(nafas dalam)dapat membantum
kandu k tas runkanmediator stresssepertikatekolamin danme
ng Kriteria Hasil: embantu untuk mengurangi rasa nyeri.
emped - Skala nyeri 0-4 nyeri.
u, - Grimace (-) 2. Ajark3. Kompres hangatdapat memberikanefek vasodila
an atdigunakan sebagaiterapi penurunketegangan ya
obstru - Gerakanmelokalisirnyeri (-)
teknik nurunan nyeri.Namun harusdiperhatikanpenggun
ksi/spa - Gerakanbertahan(defensife)padadaer
relaks ahan.
sme ahnyeri (-)
duktus, - Klien tenang asi
4. Posisi
iskemi (nafas
yangnyaman membantumenurunkanketegangan
a dalam
mencetuskankekakuan ototyangmengakibatkan r
jaringa )
n/nekr 5. Kondisi
3. Beri
osis lingkunganyang tenang dapatmembantumenurun
kompr
apatmempengaruhirespon klienterhadap nyeri.
es
hangat6. Nyeri berat yang tidak hilang dapat menunjukka
(hati-
hati 7. Analgesikberfungsi
denga untukmelakukanhambatan padasensor nyerisehin
n urang.
klien
yang
meng
alami
perda
rahan
)
4. Beri
posisi
yang
nyama
n
5. Kondi
sikan
lingku
ngan
yang
tenang
di
sekitar
klien
 6. Catat
repons
terhad
ap
obat
dan
lapork
an
bila
nyeri
tidak
hilang
.
7. Kolab
orasi
pembe
rian
analge
sik
sesuai
progra
m
terapi.

2 Resiko Tujuan: 1. Monit 1. Memberikan informasi tentang status cairan /

tinggi Keseimbangan cairan adekuat or penggantian cairan.
kekura Kriteria hasil: pemas2. Muntal berkepanjangan, aspirasi gaster dan pe
ngan Dibuktikan oleh tanda vital stabil ukan menimbulkan defisit natrium, kalium dan klorida
volum Membran mukosa lembab, dan 3. Mempertahankan keseimbangan cairan dalam tu
e Turgor kulit baik, pengel4. Protrombin darah menurun dan waktu koagulas
cairan Pengisian kapier baik, uaran terhambat, meningkatkan resiko hemarogi.
b/d Eliminasi urin normal, cairan5. Membantu dalam proses evaluasi volume cairan
kehila Tidak ada muntah 2. Awasi 6. Mempertahankan volume sirkulasi dan memperb
ngan belanj
cairan utnya
melalu mual/
i munta
gaster, h,
munta kram
h diste abdo
nsi dan men,k
hiperm ejang
otilitas ringan
gaster, ,
dan kelem
gangg ahan
uan 3. Anjur
pembe kan
kuan cukup
darah, minu
pening m
katan 4. Kaji
metab penda
olisme rahan
yang
tidak
biasa
conto
hnya
penda
rahan
pada
gusi,
mimis
an,
peteki
a,
melen
a
5. Kaji
ulang
pemer
iksaan
labora
turium
6. Beri
cairan
IV,
elektr
olit,
dan
vit. K
 .
3 Resiko Tujuan: 1. Berik1. Perawatan oraldapat mencegah
tinggi Klien memenuhi an ketidaknyamanankarena mulut
gangg kebutuhan nutrisiharian sesuaidenga peraw kering, bibirpecah dan bautidak sedap yangdapat
uan n tingkataktivitas dankebutuhanmeta atan 2. Berat badanmerupakan data
pemen bolik oral yang diperlukanperawat untukmengevaluasiperk
uhan Kriteria hasil: teratur ngga perawatdapatmenyesuaikanterhadapkebutu
nutrisi: -Klien dapatmenjelaskan . 3. Menunjukkan ketidaknyamanan berhubungan
kurang tentangpentingnyanutrisi bagiklien 2. Catat nyeri
dari -Bebasdaritandamalnutrisi berat 4. Nilai
kebutu -Mempertahankanberat badan yang diperlukanperawat untukmengevaluasikebe
han badan stabil saat i sehinggaperawat dapatmenentukan intervensi y
tubuh -Nilai laboratorium masuk 5. Pendidikan padaklien perludilakukan agarklien m
b/d normal (Hb,Albumin) dan ensi yangdilakukan perawatsehinggadiharapkan
mual, bandi6. Pembatasan lemak menurunkan rangsangan pada
munta ngken7. Ahli gizi dapatmenghitung kalori yang
h, denga yangdilakukan klien,sehinggadiharapakan jumla
gangg n liendapat memenuhikebutuhan harian,tidak keku
uan saatbe8. Kondisi tegangdapat menurunkannafsu makan k
pencer rikutn istirahat dapatmengurangiketegangan kliensehin
naan ya meningkatkannafsu makan.
lemak, 3. Kaji 9. Makan terlalubanyak dalam satuwaktu dapatmen
dispep disten lambungyang berakibatketidaknyamananbagi kli
si, si akin menurun.
intake abdo 10. Asupan cairanberlebih saatmakanmenyebabkand
yang men, yangmengakibatkanketidaknyamanan.
tidak berhat11. Makanan yangsudah dinginmenyebabkan rasa
adekua i-hati, yang kurangmenyenangkanbagi klien sehinggam
t menol12. Cairan glukosa IVdapat diberikanapabila pasienb
ak tidakmendapatkanasupan per-oral,cairan glukosa
gerak kaloribagi klien sehinggaklien tidakmengalamik
4. Pemer
iksaan
labora
torium
/Hb-
Ht-
elektr
olit-
Albu
min.
5. Jelask
an
tentan
g
pengo
 ntrola
n dan
pembe
rian
konsu
msi
karbo
hidrat,
lemak
(maka
nan
renda
h
lemak
dapat
mence
gah
serang
an
pada
klien
denga
n
kolelit
iasis
dan
kolesi
stitis),
protei
n,
vitami
n,
miner
al dan
cairan
yang
adeku
at.
6. Anjur
kan
meng
urangi
makan
anberl
emak
danme
 nghasi
lkan
gas
7. Kons
ultasik
an
denga
n ahli
gizi
untuk
menet
apkan
kebut
uhan
kalori
harian
dan
jenis
makan
an
yang
sesuai
bagi
klien.
8. Anjur
kan
klien
istirah
at
sebelu
mmak
an,
9. Tawar
kan m
akan
sedikit
namu
nserin
g.
10. Batasi
asupa
n
cairan
saat
makan
.
 11. Sajika
n
makan
an
dalam
keada
an
hangat
.
12. Kolab
orasi
cairan
IV

3.4 EVALUASI
1) Klien merasa nyaman dan nyeri berkurang
2) Tidak terjadi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
3) Tidak terjadi gangguan pemenuhan nutrisi
4) Tidak terjadi komplikasi
asuhan keperawatan pada kolesistitis
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Beberapa kelainan mempengaruhi sistem bilier dan mempengaruhi drainase empedu yang
normal kedalam duodenum. Penyakit kandung empedu merupakan kelainan pada sisitem bilier,
kelainan ini mencakup karsinoma yang menyumbat percabangan bilier. Kolesistitis adalah
radang kandung empedu yang merupakan inflamasi akut dinding kandung empedu menyebabkan
nyeri tekan, dan kekakuan pada abdomen kuadran kanan atas yang disertai dengan gejala mual
serta muntah. Colesistitis adalah reaklsi inflamasi dinding kandung empedu yang disertai dengan
nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas (Syaifoellah Noer,1999). Pada kelainan bilier tidak
semua kejadian infeksi pada kandung empedu (kolesistitis) berhubungan dengan batu empedu
(kolelitiasis) namun lebih dari 90% penderita kolesistitis akut menderita batu empedu.
Epidemiologi batu empedu di Amerika Serikat cukup tinggi sekitar 10-20% orang
dewasa ( 20 juta orang). Setiap tahunnya bertambah sekitar 13 % kasus baru dan sekitar 1
3% nya dari penderita kandung empedu menimbulkan komplikasi . Kira kira 500.000 orang
yang menderita simptom batu empedu atau batu empedu dengan komplikasi dilakukan
kolesistektomi. Batu empedu bertanggung jawab pada 10.000 kematian per tahun. Di Amerika
Serikat, ditemukan pula sekitar 20003000 kematian disebabkan oleh kanker kandung empedu
dan sekitar 80% dari kejadian penyakit batu empedu disertai dengan kolesistitis kronik.
Sedangkan, epidemiologi di Indonesia belum dapat diketahui. Pada kelainan bilier tidak semua
 kejadian infeksi pada kandung empedu (kolesistitis) berhubungan dengan batu empedu
(kolelitiasis) namun lebih dari 90% penderita kolesistitis akut menderita batu empedu. Akan
tetapi, kebanyakan diantara 15 juta orang Amerika yang memiliki batu empedu tidak merasa
nyeri dan tidak menyadari adanya batu tersebut. Batu empedu tidak lazim di jumpai pada anak-
anak dan dewasa muda tetapi insidennya semakin sering pada individu berusia diatas 40 tahun.
Umumnya kolesistitis sangat berhubungan dengan kolelithiasis. Kolesistitis dapat terjadi
sebagai akibat dari jejas kimiawi oleh sumbatan batu empedu yang menjadi predisposisi
terjadinya infeksi atau dapat pula terjadi karena adanya ketidakseimbangan komposisi empedu
seperti tingginya kadar garam empedu atau asam empedu, sehingga menginduksi terjadinya
peradangan akibat jejas kimia.
Kolesistektomi adalah tindakan pilihan untuk pasien dengan batu empedu multipel/besar
karena berulangnya pembentukan batu secara simtomatologi akut atau mencegah berulangnya
pembentukan batu. Pendekatan lain yaitu dengan kolesistektomi dini. Keadaan umum dperbaiki
dan sepsis diatasi dengan pemberian antibiotik seperti yang dilakukan pada pengobatan
konservatif, sambil memastikan diagnosis memperbaiki keadaan umum, dan mengatasi penyakit
penyerta seperti pankreatitis. Setelah 24-48 jam, keadaan penderita umumnya lebih baik dan
infeksi telah dapat diatasi. Tindak bedah dini yang dapat dilakukan dalam 72 jam pertama
perawatan ini memberikan keuntungan karena mempersingkat masa rawat di rumah sakit sampai
5-7 hari, dan mempersingkat masa sakit sekitar 30 hari. (Sjamsuhidajat Jong, 2003 : 579).
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana konsep Kolisistitis dan asuhan keperawatan pada kolisistitis?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
Mengidentifikasi konsep kolisistitis dan asuhan keperawatan yang dapat diterapkan pada kasus
kolisistitis
1.3.2 Tujuan kusus
1. Menjelaskan tentang anatomi fisiologi kandung empedu
2. Menjelaskan tentang konsep kolisistitis
3. Menjelaskan asuhan keperawatan pada kasus kolisistitis

1.4 Manfaat
1.4.1 Mahasiswa memahami konsep dan proses asuhan keperawatan pada klien dengan kolisistitis
sehingga menunjang pembelajaran mata kuliah.
1.4.2 Mahasiswa mengetahui proses asuhan keperawatan yang benar sehingga dapat menjadi bekal
dalam persiapan praktik di rumah sakit
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 HATI (HEPAR)
2.1.1 Anatomi Hati (Hepar)
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih
25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan
merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Batas atas hati sejajar
dengan ruang intercostal V kanan dan batas bawah menyerong keatas dari iga IX kanan ke iga
VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5
cm dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang
mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. System porta terletak di depan
vena kava dan dibalik kandung empedu.
Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan
ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri.
Pada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan kadang-
kadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus kuadatus
yang biasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum venosum pada permukaan
posterior. Hati terbagi dalam 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis
Cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi
2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relative sedikit, kadang-
kadang dijadikan batas reseksi.
Secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus
terbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi
vena sentralis.

2.1.2 Pembuluh Darah pada Hati

Hati mempunyai dua jenis pembuluh darah, yaitu:
a. Arteri Hepatika, yang keluar dari aorta dan memberi 80% darah pada hati, darah ini mempunyai
kejenuhan 95-100% masuk ke hati akan membentuk jaringan kapiler setelah bertemu dengan
kapiler vena, akhirnya keluar sebagai vena hepatica.
b. Vena Porta, yang terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior menghantarkan 20%
darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh
limfe dan usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah diabsorbi oleh mukosa
dan usus halus. Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobules
disaluri oleh sebuah pembuluh sinusoid darah atau kapiler hepatica. Pembuluh darah halus
berjalan diantara lobules hati disebut Vena interlobular.
2.1.3 Fungsi Hati
a. Sekresi
- Hati memproduksi empedu dibentuk dalam system retikulo endothelium yang dialirkan ke
empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbs lemak.
- Menghasilkan enzim glikogenik yang mengubah glukosa menjadi glikogen.
b. Metabolisme
Metabolisme karbohidrat
Pemeliharaan kadar glukosa darah pada tingkat yang normal merupakan salah satu fungsi hati
yang paling penting. Dalam keadaan postprandial, kadar glukosa darah tidak dibiarkan untuk
naik cukup tinggi melalui reaksi yang diperantarai insulin berikut ini:
- Sintesa glikogen (glikogenesis) dalam hati di samping dalam otot skeletal.
- Peningkatan pemecahan glukosa lewat reaksi glikolisis dan lintasan asam sitrat untuk
menghasilkan energy dalam hati dan otot skeletal.
- Sintesis asam lemak dalam hati dan penyimpangan dalam jaringan adipose
- Sintesis asam-asam amino nonesensial dalam hati yang kemudian disatukan ke dalam protein
otot.
Metabolisme protein
Hati merupakan tempat sintesis protein yang penting disamping juga menjadi tempat penguraian
protein. Hati mensintesis protein bukan hanya bagi kebutuhannya sendiri tetapi hati juga
mensintesis sejumlah protein ekspor seperti albumin, factor pembekuan darah dan protein
pembawa untuk transportasi subtansi tertentu seperti misalnya seruloplasma (untuk tembaga),
transferrin (untuk besi), hepatoglobin (untuk hemoglobin plasma), prealbumin (untuk tiroksin,
vitamin A). Transkortin, thyroxine-binding globulin dan protein pengikat-hormon gonad juga
disintesis di dalam hati.
Metabolisme Amonia
Hati merupakan tempat utama deaminasi oksidatif asam-asam amino yang menghasilkan
ammonia dan asam keton. Ammonia yang dilepaskan merupakan produk yang sangat toksik
tetapi segera akan diubah menjadi produk yang relative kurang berbahaya yaitu urea (ureum).
Metabolisme lipid
Hati merupakan tempat utama reaksi anabolic, katabolic dan transportasi lemak/lipid. Lemak
makanan terutama terdiri dari trigliserid dengan asam lemak rantai panjang disamping sedikit
ester kolesterol dan fosfolipid. Trigliserid ini dihidrolisis di dalam intestinum, disatukan ke
dalam kilomikron oleh sel-sel epitel intestinal dan dibawa ke dalam saluran limfatik.
c. Penyimpanan
- Hati menyimpan glikogen, lemak, vitamin A,D,E,K dan zat besi yang disimpan sebagai ferritin,
yaitu suatu protein yang mengandung zat besi dan dapat dilepaskan bila zat besi diperlukan.
- Mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan disimpan di suatu tempat dalam tubuh,
dikeluarkannya sesuai dengan pemakaiannya dalam jaringan.
d. Detoksifikasi
Produk limba endogen yang larut air dan obat-obatan yang diberikan untuk terapi dapat
diekskresikan dengan mudah oleh ginjal. Namun demikian, produk limbah yang larut lemak,
hormone dan obat cenderung menumpuk di dalam tubuh kecuali jika substansi tersebut
dimetabolisir menjadi produk yang tidak begitu toksik dan atau diubah menjadi derivate larut air
yang dapat diekskresikan ka dalam getah empedu atau urin. Mekanisme detoksifikasi pada hati
dapat dibagi menjadi dua fase:
Reaksi fase I melibatkan modifikasi kimia substansi tersebut lewat reaksi oksidasi, reduksi,
hidroksilasi, deaminasi atau metilasi dan lain-lain. Reaksi semacam ini biasanya membuat
substansi ini tidak aktif.
 Reaksi fase II mengubah substansi tak aktif yang larut lemak menjadi derivatnya yang larut air
(glukoronid, sulfat, asetil, taurin atau glisin ) dan dapat diekskresikan ke dalam getah empedu
atau urin.
e. Membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan fetus yang
kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang.
f. Fungsi imunologi
Hati merupakan komponen sentral system imun. Sel Kupffer, yang meliputi 15% dari massa hati
serta 80% dari total populasi fagosit tubuh, merupakan sel yang sangat penting dalam
menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen tersebut
kepada limposit.
2.1.4 Regenerasi Hati
Berbeda dengan organ yang lainnya, hati orang dewasa tetap mempunyai kemampuan
untuk beregenerasi. Ketika kemampuan hepatosit untuk beregenerasi sudah terbatas, maka
sekelompok sel pluripotensial oval yang berasal dari duktulus-duktulus empedu akan
berproliferasi sehingga terbentuk kembali sel-sel hepatosit dan sel-sel bilier yang tetap
mempunyai kemampuan untuk beregenerasi.
Kemampuan hati untuk beregenerasi setelah perlukaan jaringan atau reseksi bedah sangat
mencengangkan. Dari penelitian dari model binatang ditemukan bahwa hepatosit tunggal dari
tikus dapat mengalami pembelahan hingga 34 kali, atau memproduksi jumlah sel yang
mencukupi sel-sel untuk membentuk 50 hati tikus. Dengan demikian dapat dikatakan sangatlah
memungkinkan untuk melakukan hepatektomi hingga 2/3 dari seluruh hati.
2.2 KANDUNG EMPEDU
2.2.1 Anatomi Kandung Empedu
Sebuah kantung berbentuk terang dan merupakan membrane berotot, letaknya dalam
sebuah lobus disebelah permukaan bawah hati sampai pinggir depannya, panjangnya 8-12 cm
berisi 60 cm2 . Empedu yang dihasilkan hepatosit akan diekskresikan ke dalam kanalikuli dan
selanjutnya ditampung dalam suatu saluran kecil empedu yang terletak di dalam hati yang secara
perlahan akan membentuk saluran yang lebih besar lagi. Saluran kecil ini memiliki epitel kubis
yang bisa mengembang secara bertahap bila saluran empedu membesar.
Saluran empedu intrahepatic secara perlahan menyatu membentuk saluran yang lebih
besar yang dapat menyalurkan empedu ke delapan segmen hati. Di dalam segmen hati kanan,
gabungan cabang-cabang ini membentuk sebuah saluran di anterior dan posterior yang kemudian
bergabung membentuk duktus hepatikus kanan. Pada beberapa orang, duktus hepatikus kanan
berada 1 cm di luar hati. Duktus ini kemudian bergabung dengan 3 segmen dari segmen hati
kiri (duktus hepatikus kiri) menjadi duktus hepatikus komunis.
Setelah penggabungan dengan duktus sistikus dari kandung empedu, duktus hepatikus
menjadi duktus koledokus. Pada beberapa keadaan, dinding duktus koledokus menjadi besar dan
lumennya melebar sampai mencapai ampula. Biasanya panjang duktus koledokus sekitar 7 cm
dengan diameter berkisar antara 4-12 mm. kandung empedu menerima suplai darah terbesar dari
jalinan pembuluh darah cabang arteri hepatica kanan. Kandung empedu dapat menampung 50
ml cairan empedu dengan ukuran panjang 8-10 cm dan terdiri atas fundus, korpus dan kolum.
Lapisan mukosanya membentuk cekungan kecil dekat dengan kolum yang disebut kantung
Hartman, yang bisa menjadi tempat tertimbunnya batu empedu.
2.2.2 Komposisi Getah Empedu
Getah empedu adalah suatu cairan yang disekresikan setiap hari oleh sel hati yang
dihasilkan setiap hari 500-1000cc, sekresinya berjalan terus-menerus, jumlah produksi
 meningkat sewaktu mencerna lemak. Empedu berwarna kuning kehijauan yang terdiri dari 97%
air,pigmen empedu dan garam-garam empedu.
a) Pigmen empedu, terdiri dari biliverdin. Pigmen ini merupakan hasil penguraian hemoglobin
yang dilepas dari sel darah merah terdisintegrasi. Pigmen utamnya adalah bilirubin yang
memberikan warna kuning pada urin dan feses. Warna kekuningan pada jaringan (jaundice)
merupakan akibat dari peningkatan kadar bilirubin darah dan ini merupakan indikasi kerusakan
fungsi hati, peningkatan destruksi sel darah merah, atau obstruksi sel darah merah, atau obstruksi
duktus empedu oleh batu empedu.
b) Garam-garam empedu, yang terbentuk dari asam empedu yang berikatan dengan kolesterol dan
asam amino. Setelah diekskresi ke dalam usus garam tersebut direabsorbsi dari ileum ke bagian
bawah kembali ke hati dan didaur ulang kembali, peristiwa ini disebut sebagai sirkulasi
enterohepatika garam empedu. Fungsi garam empedu dalam usus halus adalah emulsifikasi
lemak, absorbsi lemak, pengeluaran kolesterol dari tubuh.
2.2.3 Sekresi Empedu
Kandung empedu mempunyai peranan penting dalam pencernan lemak. Kandung
empedu menampung 50 ml empedu yang dapat dibuat kembali dalam merespon pencernaan
makanan. Empedu berperan dalam membantu pencernaan dan absorbsi lemak, ekskresi metabolit
hati, dan produk sisa seperti kolesterol, bilirubin dan logam berat. Sekresi empedu membutuhkan
aktivitas hepatosit (sumber empedu primer) dan kolangiosit yang terletak sepanjang duktus
empedu. Epitel bilier berperan dalam menghasilkan 40% dari 600 ml produksi empedu setiap
hati.
Asam-asam empedu dibentuk dari kolesterol didalam hepatosit, diperbanyak pada
struktur cincin hidroksilasi dan bersifat larut dalam air akibat konjugasi dengan glisin, taurin dan
sulfat. Asam empedu mempunyai kegunaan seperti deterjen dalam mengemulsi lemak,
membantu kerja enzim pancreas dan penyerapan lemak intraluminal. Konjugasi garam-garam
empedu selanjutnya direabsorbsi oleh transport aktif spesifik dalam ileum terminalis, walaupun
sekitar 20% empedu intestinal dikonjugasi oleh bakteri ileum. Empedu yang tidak direabsorbsi
akan memetabolisme bakteri dalam kolon dan 50% akan direabsorbi kembali.
Bilirubin, suatu pigmen kuning dengan sebuah strutur tetrapinol yang tidak larut dalam
air berasal dari sel-sel darah yang telah hancur (75%), katabolisme protein-protein heme (22%)
dan inaktivasi eritropoiesis sumsum tulang (3%). Bilirubin yang tidak terkonjugasi akan
ditransport ke dalam sirkulasi sebagai sebuah kompleks dengan albumin, walaupun sejumlah
kecil dialirkan kedalam sirkulasi secara terpisah. Bilirubin larut lemak akan diubah menjadi larut
air oleh hati melalui bebrapa langkah yang terdiri atas fase pengambilan spesifik, konjugasi dan
ekskresi.
Sebenarnya bilirubin terkonjugasi tidak direabsorbsi dari duktus biliaris atau usus
melainkan pada kolon. Kolon dapat mengkonjugasi bilirubin dan mengkonversi menjadi
tetrapirol larut air yang dikenal sebagai urobilinogen. Kira-kira setengah dari urobilonogen akan
direabsorbsi dan diekskresi oleh ginjal dan dikeluarkan bersama feses sebagai sterkobilin.
2.2.4 Kontrol Sekresi Aliran Empedu
Kandung empedu, saluran empedu ekstrahepatik dan spinkter Oddi merupakan struktur
yang berperan penting dalam pergerakan dan pengaliran empedu. Hormone Kolesistokinin
(CCK) merupakan stimulus fisiologis yang paling potensial bagi kontraksi kandung empedu
disamping adanya komponen saraf otonom dan syaraf parasimpatis lainnya yang dapat
menyebabkan relaksasi kandung empedu. Kadar CCK dapat meningkat sebagai tanggapan
 terhadap diet asam amino rantai panjang dan karbohidrat. Efek utama hepatobilier pada hormone
sekretin adalah meningkatkan sekresi cairan dan elektrolit oleh epitelium biliaris.
2.2.5 Peranan Traktus Biliaris
Sesaat setelah empedu diekskresikan oleh hepatosit, empedu tersebut akan mengalami
modifikasi pada saat melalui saluran biliaris. Modifikasi tersebut meliputi penarikan air melaui
proses osmosis para seluler ke dalam empedu, pemisahan glutation menjadi asam amino yang
dapat diabsorbsi kembali (seperti glukosa dan asam organic), dan sekresi bikarbonat dan ion-ion
klorida secara aktif ke dalam empedu oleh mekanisme yang bergantung pada regulator
transmembran fibrosis sistik (RTFC).
2.3 KOLESISTITIS
2.3.1 PENGERTIAN
Merupakan peradangan kandung empedu

dapat bersifat akut, kronis dan hamper selalu berkaitan dengan batu empedu.
A. Kolesititis Akut
a) Pengertian
Radang kandung empedu (kolisistitis akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung
empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam. Hingga kini
pathogenesis penyakit yang cukup sering dijumpai ini masih belum jelas. Walaupun belum ada
data epidemiologis penduduk, insidens kolisistitis dan batu empedu (kolelitiasis) di Negara kita
relative rendah dibandingkan negara-negara barat.
b) Klasifikasi
1) Kolesistitis Kalkulosa Akut
Merupakan peradangan akut empedu yang mengandung batu dan dipicu oleh obstruksi
leher kandung empedu atau duktus sistikus. Penyakit ini adalah penyulit utama tersering pada
batu empedu dan penyebab tersering dilakukannya kolesistektomi darurat. Gejala mungkin
timbul sangat mendadak dan merupakan suatu kedaruratan bedah akut. Dipihak lain gejala
mungkin ringan dan mereda tanpa intervensi medis.
Kolesistitis Kalkulosa Akut ini mungkin tidak menimbulkan atau memperlihatkan gejala
hebat, nyeri abdomen atas yang hebat dan menetap dan sering menyebar ke bahu kanan. Kadang-
kadang jika batu terletak di leher kandung empedu atau di duktus, nyeri bersifat kolik. Demam,
mual, leukositosis dan lemah merupakan gejala klasik, adanya hiperbilirubinemia terkonjugasi
mengisyaratkan obstruksi duktus biliaris komunis. Region subkosta kanan sangat nyeri tekan dan
kaku, akibat spasme otot abdomen, kadang-kadang dapat diraba kandung empedu yang
membesar dan nyeri tekan.
Kolesistitis kalkulosa akut pada awalnya adalah akibat iritasi kimiawi dan peradangan
dinding kandung empedu dalam kaitannya dengan hambatan aliran keluar empedu. Fosfolipase
 yang berasal dari mukosa menghidrolisis lestin empedu menjadi lisolestin, yang bersifat toksik
bagi mukosa. Lapisan mukosa glikoprotein yang secara normal bersifat protektif rusak, sehingga
epitel mukosa terpajan langsung ke efek deterjen garam empedu. Prostaglandin yang dibebaskan
di dalam dinding kandung empedu yang teregang ikut berperan dalam peradangan mukosa dan
mural. Peregangan dan peningkatan tekanan intralumen juga dapat mengganggu aliran darah ke
mukosa. Proses ini terjadi tanpa ada infeksi bakteri, baru setelah proses berlangsung cukup lama
terjadi kontaminasi oleh bakteri.
2) Kolesistitis Akalkulosa Akut
Merupakan inflamasi kandung empedu akut tanpa adanya obstruksi oleh batu empedu.
Kolesistitis akalkulus timbul sesudah tindakan bedah mayor, trauma berat atau luka bakar, sepsis.
Faktor-faktor lain yang berkaitan dengan tipe kolesistitis ini mencakup obstreksi duktus sistikus
akibat torsi, infeksi primer bakterial pada kandung empedu dan tranfusi darah yang dilakukan
berkali-kali. Kolesistitis akalkulus diperkirakan terjadi akibat perubahan cairan dan elektrolit
atau dehidrasi serta aliran darah regional dalam sirkulasi visceral, stasis dan pengendapan dalam
kandung empedu, gangguan pembuluh darah dan akhinya kontaminasi bakteri. Kejadiannya yang
menyertai tindakan bedah mayor atau trauma mempersulit penegakan diagnosis keadaan ini
c) Etiologi dan Patogenesis
Factor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah statis cairan
empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utama kolesistitis akut
adalah batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan stasis
cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis
akut akalkulus). Bagaimana stasis di duktus sistikus dapat menyebabkan kolesistitis akut, masih
belum jelas. Diperkirakan banyak factor yang berpengaruh, seperti kepekatan cairan empedu,
kolesterol, lisolestin dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu
diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.
Kolesistitis akut akalkulus dapat timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan
mendapat nutrisi parenteral, pada sumbatan karena keganasan kandung empedu, batu di saluran
empedu atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain seperti demam tifoid dan diabetes
mellitus.
d) Gejala Klinis
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut di sebelah
kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. Kadang-kadang rasa sakit
menjalar ke pundak atau scapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Berat
ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang ringan
sampai dengan gangrene atau perforasi kandung empedu.
Pada kepustakaan barat sering dilaporkan bahwa pasien kolesistitis akut umumnya
perempuan, gemuk dan berusia di atas 40 tahun, tetapi menurut Lesmana LA,dkk, hal ini sering
tidak sesuai untuk pasien-pasien di negara kita. Pada pemeriksaan fisik teraba masa kandung
emepedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis local (tanda Murphy).
Icterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin < 4,0mg/dl).
Apabila konsentrasi bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra
hepatic. Perubahan warna urine dan feses. Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat
urine berwarna sangat gelap. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak
kelabu, dan biasanya pekat yang disebutclay-colored. Defisiensi Vitamin. Obstruksi aliran
empedu juga mengganggu obstruksi vitamin A, D, E, dan K yang larut lemak. Karena itu, pasien
 dapat memperlihatkan gejala defisiensi vitamin-vitamin jika obstruksi bilier berjalan lama.
Defisiensi vitamin K dapat menganggu pembekuan darah normal.
Bilamana batu empedu terlepas dan tidak lagi menyumbat duktus sistikus, kandung
empedu akan mengalirkan isinya keluar dalam proses inflamasi segera mereda dalam waktu yang
relatif singkat. Jika batu empedu terus menyumbat saluran tersebut, penyumbatan ini dapat
mengakibatkan abses, nekrosis dan perforasi disertai peritonitis generalisata.
e) Prognosis
Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun empedu menjadi tebal,
fibrotic, penuh dengan bati dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang menjadi kolesistitis rekuren.
Kadang-kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat menjadi gangrene, empyema dan
perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atau peritonitis umum. Hal ini dapat dicegah dengan
pemberian antibiotic yang adekuat pada awal serangan. Tindakan bedah akut pada pasien usia tua
(>75 tahun) mempunyai prognosis yang jelek di samping kemungkinan banyak timbul
komplikasi pasca bedah.
f) Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya leukositosis serta kemungkinan
peninggian serum transaminase dan fosfatase alkali. Apabila keluhan nyeri bertambah hebat
disertai suhu tinggi dan mengigil serta leukositosis berat, kemungkinan terjadi empyema dan
perforasi kandung empedu perlu dipertimbangkan.
Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis akut. Hanya pada
15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu tidak tembus pandang (radiopatik) oleh karena
mengandung kalsium cukup banyak. Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran
kandung empedu bila ada obstruksi sehingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesistitis
akut.
Pemeriksaan ultrasonografi (USG) sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat
bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu dan
saluran empedu ekstra hepatic. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90-95%. Skintigrafi
saluran empedu mempergunakan zat radiografi HIDA atau 99 n Tc6 Iminodiacetic acid
mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapi teknik ini tidak mudah. Terlihat gambaran
duktus koledokus oral atau scintigrafi sangat menyokong kolesistitis akut.
Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitive dan mahal tapi mampu memperlihatkan
adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan
USG. Diagnosis banding untuk nyeri perut kanan atas yang tiba-tiba perlu dipikirkan seperti
penjalaran nyeri saraf spinal, kelainan organ di bawah diafragma seperti apendiks yang
retrosekal, sumbatan usus, perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut dan infark miokard.
g) Pengobatan
Pengobatan umum termasuk istirahat total, pemberian nutrisi parenteral, diet ringan, obat
penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodic. Pemberian antibiotic pada fase awal
sangat penting untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan septisemia. Golongan
ampisilin, sefalosporin dan metronidazole cukup memadai untuk mematikan kuman-kuman
umum yang terdapat pada kolesistitis akut seperti E.coli, Strep, Faecalis dan Klebsiella.
Saat kapan dilaksanakan tindakan kolesistektomi masih diperdebatkan, apakah sebaiknya
dilakukan secepatnya (3 hari) atau ditunggu 6-8 minggu setelah terapi konservatif dan keadaan
umum pasien lebih baik. Sebanyak 50 % kasus akan membaik tanpa tindakan bedah. Ahli bedah
yang pro operasi ini menyatakan, timbulnya gangrene dan komplikasi kegagalan terapi
konservatif dapat dihindarkan, lama perawatan di rumah sakit lebih singkat dan biaya dapat di
 tekan. Sementara yang tidak setuju menyatakan, operasi dini akan menyebabkan penyebaran
infeksi ke rongga peritoneum dan teknik operasi lebih sulit karena proses inflamasi akut disekitar
duktus akan mengaburkan anatomi. Sejak diperkenalkan tindakan bedah kolesistektomi
laparoskopik di Indonesia pada awal 1991, hingga saat ini sudah sering dilakukan di pusat
bedah-bedah digestif. Di luar negeri tindakan ini hamper mencapai angka 90% dari seluruh
kolesistektomi
Konversi ke tindakan kolesistektomi konvensional menurut Ibrahim A dkk, sebesar 1,9%
kasus, terbanyak oleh karena sukar dalam mengenali duktus sistikus yang disebabkan
perlengketan yang luas (27%), perdarahan dan keganasan kandung empedu. Komplikasi yang
sering dijumpai pada tindakan ini yaitu trauma saluran empedu (7%), perdarahan dan kebocoran
empedu. Menurut kebanyak ahli bedah tindakan kolesistektomi laparoskopik ini sekalipun
invasive mempunyai kelebihan seperti mengurangi rasa nyeri pasca operasi, menurunkan angka
kematian, serta kosmetik lebih baik, memperpendek lama perawatan di rumah sakit dan
mempercepat aktifitas pasien.
B. Kolesistitis Kronik
Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai di klinis, dan sangat erat hubungannya dengan
litiasis dan lebih sering timbul secara perlahan-lahan (Pridady,2007). Kolesistitis kronik adalah
suatu keadaan dimana mukosa dan jaringan otot-otot polos kandung empedu diganti dengan
jaringan ikat, sehingga kemampuan untuk memekatkan empedu hilang (arif Mansjoer,2009).
Kolesistitis kronik mungkin merupakan kelanjutan dari kolesistitis akut yang berulang, tetapi
pada umumnya keadaan ini timbul tanpa riwayat serangan akut. Seperti kolesistitis akut,
kolesistitis kronik hamper selalu berkaitan dengan batu empedu. Namun batu empedu tampaknya
tidak berperan langsung dalam inisiasi peradangan atau timbulnya nyeri. Supersaturasi empedu
mempermudah terjadinya peradangan kronik dan pada sebagian besar kasus pembentukan batu.
Bagaimanapun, gejala kolesistitis kronik mirip dengan gejala bentuk akut dan berkisar dari kolik
biliaris hingga nyeri kuadran kanan atas indolen dan distress epigastrium.
Perubahan morfologik pada kolesistitis kronik sangat bervariasi dan kadang-kadang
minimal. Keberadaa batu dalam kandung empedu, bahkan tanpa adanya peradangan akut sering
dianggap sudah memadai untuk menegakkan diagnosis. Kandung empedu mungkin mengalami
kontraksi, berukuran normal, atau membesar. Ulserasi mukosa jarang terjadi, submukosa dan
subserosa sering menebal akibat fibrosis. Tanpa adanya kolesistitis akut, limfosit didalam lumen
adalah satu-satunya tanda peradangan.
a) Gejala Klinis
Gambaran klinis mirip keadaan akut, yaitu nyeri perut kanan atas, kolik bilier, atau hanya
rasa tidak enak di epigastrium, terdapat demam ringan dan hiperbilirubinemia ringan (arir
Mansjoer,2009). Diagnosis kolesistitis kronik sering sulit ditegakkan oleh karena gejalanya
sangat minimal dan tidak menonjol seperti dyspepsia, rasa penuh di epigastrium dan nausea
khususnya setelah makan makanan berlemak tinggi, yang kadang-kadang hilang setelah
bersendawa. Riwayat penyakit batu empedu di keluarga, icterus dan kolik berulang, nyeri local
di daerah kandung empedu disertai tanda Murphy positif, dapat menyokong menegakkan
diagnosis.
Diagnosis banding intoleransi lemak, ulkus peptic, kolon spastik, karsinoma kolon kanan,
pankreatitis kronik atau kelainan duktus koledokus perlu dipertimbangkan sebelum diputuskan
untuk melaksanakan kolesistektomi.
b) Diagnosis
 Pemeriksaan kolesistografi oral, ultrasonografi dan kolangiografi dapat memperlihatkan
kolelitiasis dan afungsi kandung empedu. Endoscopic retrograde choledochopancreaticography
(ERCP) sangat bermanfaat untuk memperlihatkan adanya batu di kandung empedu dan duktus
koledokus.
c) Penatalaksanaan
Pada sebagian besar pasien kolesistitis kronik dengan atau tanpa batu empedu yang
simtomatik, dianjurkan untuk kolesistektomi. Keputusan ini agak sulit untuk pasien dengan
keluhan minimal atau disertai penyakit lain untuk mempertinggi resiko operasi.
2.3.2 KOMPLIKASI
Komplikasi kantung empedu (empiema, hidrops mukokel, atau gangrene);gangren b
isa menyebabkan perforasi, sehingga menyebabkan peritonitis,pembentukan fistula, pancre
atitis, empedu seperti air lemon dan kantung empeduporselen

2.3.3 PATOFISIOLOGI
 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 PENGKAJIAN
3.1.1 Anamnesa
A. Identitas Klien : Nama, tempat tanggal lahir, jenis kelamin,umur, pekerjaan, nama ayah/ ibu,
pekerjaan, alamat, agama, suku bangsa, pendidikan terakhir.
B. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama : sakit perut sisi kanan atas, nyeri yang berpindah-pindahmenjalar kadang
sampai pundak, mual, muntah, perut terasa kembung, kulit berwarna kuning (apabila batu
empedu menghalangi saluran empedu), suhu badan tinggi (demam).
2) Riwayat kesehatan sekarang : Dapatkan data mengenai kronologis kejadian sehingga munc
ul keluhan utama yang menyebabkan pasien datang ke tempat pelayanan kesehatan.
Bagaimana gejalanya? (mendadak, perlahan-lahan, terus-
menerus, serangan hilang timbul, berubah-ubah dalam waktu tertentu).
Tempat dan sifat gejala (menjalar, menyebar, berpindah-pindah, atau menetap).
Berat ringannya keluhan dan perkembangannya (menetap, cenderungbertambah, atau berkura
ng).
Berapa lama keluhan berlangsung?
Kapan dimulainya?
Upaya apa saja yang telah dilakukan untuk meringankan.
3) Riwayat kesehatan masa lalu : Dapatkan data mengenai
Riwayat pemakaian obat-obatan : jenis obat, dosis yang dikonsumsi,cara pemakaian dll
Pengalaman masa lalu tentang kesehatan : riwayat sakit dengan gejalayang sama, pengalam
an perawatan di rumah sakit, pengalaman
tindakan bedah (operasi), pengalaman kecelakaan, dll
 4) Riwayat kesehatan keluarga : Dapatkan data mengenai penyakit menular atau menurun ya
ng dimiliki keluarga. Seperti TBC, Diabetes, Hipertensidll.
Apakah terdapat keluarga yang mengalami keluhan yang sama sepertipasien?
5) Riwayat kesehatan lingkungan : Dapatkan data mengenai lingkungan rumahtempat tinggal pas
ien sekarang.
Apakah sedang terjadi wabah penyakit di lingkungan rumah tempattinggal pasien?
Apakah merupakan daerah industri (rawan polusi)?
Lingkungan yang kurang sehat?
Kondisi rumah(ventilasi, jendela, kamar mandi/MCK) yang memadai?
6) Riwayat psikososial
Dapatkan data mengenai masalah-masalah psikologis yang dialami pasien. Seperti beban
pekerjaan, hubungan dengan lingkungan sosial (keluargadan masyarakat), segalah hal yang
menyebabkan stress psikis pada pasienyang berhubungan dengan kontak sosial
3.1.2 Data Dasar
Aktivitas dan istirahat:
- Subyektif : kelemahan
- Obyektif : kelelahan, gelisah
Sirkulasi :
- Obyektif : Takikardia, Diaphoresis
Eliminasi :
- Subektif : Perubahan pada warna urine dan feces
- Obyektif : Distensi abdomen, teraba massa di abdomen atas/quadran kanan atas, urine pekat
Makan / minum (cairan) :
- Subyektif : Anoreksia, Nausea/vomit, tidak ada toleransi makanan lunak dan mengandung gas,
regurgitasi ulang, eruption, flatunasi, rasa seperti terbakar pada epigastrik (heart burn), ada
peristaltik, kembung dan dyspepsia.
- Obyektif : Kegemukan, kehilangan berat badan (kurus).
Nyeri/ Kenyamanan :
- Subyektif : Nyeri abdomen menjalar ke punggung sampai ke bahu, nyeri apigastrium setelah
makan, nyeri tiba-tiba dan mencapai puncak setelah 30 menit.
- Obyektif : Nyeri lepas, otot tegang atau kaku biala kuadran kanan atasditekan; tanda murphy
positif
Respirasi :
- Obyektif : Pernafasan panjang, pernafasan pendek, nafas dangkal, rasa tak nyaman.
Keamanan :
- Obyektif : demam menggigil, ikterik, kulit kering dan gatal (pruritus) , cenderung perdarahan
(defisiensi Vit K ).
3.1.3 Pemeriksaan Fisik
1) Kaji keadaan umum pasien: Meliputi kesan secara umum pada keadaan sakit termasuk ekspresi
wajah (cemberut, grimace, lemas) dan posisi pasien. Kesadaran yang meliputi penilaian secara
kualitatif (komposmentis, apatis, somnolen, sopor, soporokoma, koma) dapat juga menggunakan
GCS. Lihat juga keadaan status gizi secara umum (kurus, ideal, kelebihan berat badan)
2) Kaji kondisi fisik pasien: pemeriksaan tanda-tanda vital, adanya kelemahan hingga sangat
lemah, takikardi, diaforesis, wajah pucat dan kulit berwarna kuning, perubahan warna urin dan
feses.
 3) Kaji adanya nyeri abdomen atas berat, dapat menyebar ke punggung atau bahu kanan, mual dan
muntah, gelisah dan kelelahan. Palpasi pada organ hati, limpa, ginjal, kandung kencing untuk
memeriksa ada atau tidaknya pembesaran pada organ tersebut
4) Integumen : periksa ada tidaknya oedem, sianosis,icterus, pucat, pemerahan luka pembedahan
pada abdomen sebelah kanan atas.
5) Kaji perubahan gizi-metabolik: penurunan berat badan, anoreksia, intoleransi lemak, mual dan
muntah, dispepsia, menggigil, demam, takikardi, takipnea, terabanya kandung empedu.
6) Ekstremitas : Apakah ada keterbatasan dalam aktivitas karena adanya nyeri yang hebat, juga
apakah ada kelumpuhan atau kekakuan
3.1.4 Pemeriksaan Penunjang
Darah lengkap:
- Leukositosis sedang (akut), bilirubin dan amilase serum: meningkat.
- Enzim hati serum-AST (SGOT): ALT (SGPT); LDH; agak meningkat alkaline fosfat dan 5-
nukletiase; Di tandai obstruksi bilier.
- Kadar protrombin: Menurun bila obstruksi aliran empedu dalam usus menurunkan absorbsi
vitamin K.
Ultrasound: Menyatakan kalkuli, dan distensi kandung empedu dan/atau ductus empedu (sering
merupakan prosedur diagnostik awal).
Kolangeopankreatografi retrograd endeskopik: Memperlihatkan percabangan bilier dengan
kanualas duktus koledukus melalui deudenum.
Kolangiografi transhepatik perkutaneus: Pembedaan gambaran dengan flouroskopi anatara
penyakit kantung empedu dan kanker pankreas ( bila ekterik ada ).
Kolesistogram (untuk kolositisis kronis): Menyatakan batu pada sistem empedu. Catatan:
kontraindikasi pada kolesititis karena pasien terlalu lemah untuk menelan zat lewat mulut. CT
Scan: Dapat menyatakan kista kandung empedu, dilatasi duktus empedu, dan membedakan
antara ikterik obstruksi/non obstruksi.
Scan hati (dengan zat radioaktif): Menunjukan obstruksi percabangan bilier.
Foto abdomen (multiposisi): Menyatakan gambaran radiologi (kalsifikasi) batu empedu,
kalsifikasi dinding atau pembesaran kandung empedu.
Foto dada: Menunjukan pernapasan yang menunjukkan penyebaran nyeri.
3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL
1) Nyeri b/d proses inflamasi kandung empedu, obstruksi/spasme duktus, iskemia jaringan/nekrosis
2) Resiko tinggi kekurangan volume cairan b/d dispensi dan hipermortilitas gaster, gangguan
proses pembekuan darah, peningkatan metabolisme
3) Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual, muntah,
gangguan pencernaan lemak,dispepsi, intake yang tidak adekuat

3.3 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

N DIAG TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTE RASIONAL
O NOSA RVEN
KEPE SI
RAWA
TAN
1 Nyeri Tujuan: 1. Panta1. Tingkat danintensitas nyerimerupakan datadasar
b/d Setelah dilakukan u pedomanpengambilanintervensi, sehinggasetiap
proses perawatanselama , klienmelaporka tingka dipantau.
inflam n nyeriberkurang atauhilang. Klienda t dan
asi patmengkompensasinyeri denganbai 2.
intensi Teknik relaksasi(nafas dalam)dapat membantum
kandu k tas runkanmediator stresssepertikatekolamin danme
ng Kriteria Hasil: embantu untuk mengurangi rasa nyeri.
emped - Skala nyeri 0-4 nyeri.
u, - Grimace (-) 2. Ajark3. Kompres hangatdapat memberikanefek vasodila
an atdigunakan sebagaiterapi penurunketegangan ya
obstru - Gerakanmelokalisirnyeri (-)
teknik nurunan nyeri.Namun harusdiperhatikanpenggun
ksi/spa - Gerakanbertahan(defensife)padadaer
relaks ahan.
sme ahnyeri (-)
duktus, - Klien tenang asi
4. Posisi
iskemi (nafas
yangnyaman membantumenurunkanketegangan
a dalam
mencetuskankekakuan ototyangmengakibatkan r
jaringa )
n/nekr 5. Kondisi
3. Beri
osis lingkunganyang tenang dapatmembantumenurun
kompr
apatmempengaruhirespon klienterhadap nyeri.
es
hangat6. Nyeri berat yang tidak hilang dapat menunjukka
(hati-
hati 7. Analgesikberfungsi
denga untukmelakukanhambatan padasensor nyerisehin
n urang.
klien
yang
meng
alami
perda
rahan
)
4. Beri
posisi
yang
nyama
n
5. Kondi
sikan
lingku
ngan
yang
tenang
di
sekitar
klien
 6. Catat
repons
terhad
ap
obat
dan
lapork
an
bila
nyeri
tidak
hilang
.
7. Kolab
orasi
pembe
rian
analge
sik
sesuai
progra
m
terapi.

2 Resiko Tujuan: 1. Monit 1. Memberikan informasi tentang status cairan /

tinggi Keseimbangan cairan adekuat or penggantian cairan.
kekura Kriteria hasil: pemas2. Muntal berkepanjangan, aspirasi gaster dan pe
ngan Dibuktikan oleh tanda vital stabil ukan menimbulkan defisit natrium, kalium dan klorida
volum Membran mukosa lembab, dan 3. Mempertahankan keseimbangan cairan dalam tu
e Turgor kulit baik, pengel4. Protrombin darah menurun dan waktu koagulas
cairan Pengisian kapier baik, uaran terhambat, meningkatkan resiko hemarogi.
b/d Eliminasi urin normal, cairan5. Membantu dalam proses evaluasi volume cairan
kehila Tidak ada muntah 2. Awasi 6. Mempertahankan volume sirkulasi dan memperb
ngan belanj
cairan utnya
melalu mual/
i munta
gaster, h,
munta kram
h diste abdo
nsi dan men,k
hiperm ejang
otilitas ringan
gaster, ,
dan kelem
gangg ahan
uan 3. Anjur
pembe kan
kuan cukup
darah, minu
pening m
katan 4. Kaji
metab penda
olisme rahan
yang
tidak
biasa
conto
hnya
penda
rahan
pada
gusi,
mimis
an,
peteki
a,
melen
a
5. Kaji
ulang
pemer
iksaan
labora
turium
6. Beri
cairan
IV,
elektr
olit,
dan
vit. K
 .
3 Resiko Tujuan: 1. Berik1. Perawatan oraldapat mencegah
tinggi Klien memenuhi an ketidaknyamanankarena mulut
gangg kebutuhan nutrisiharian sesuaidenga peraw kering, bibirpecah dan bautidak sedap yangdapat
uan n tingkataktivitas dankebutuhanmeta atan 2. Berat badanmerupakan data
pemen bolik oral yang diperlukanperawat untukmengevaluasiperk
uhan Kriteria hasil: teratur ngga perawatdapatmenyesuaikanterhadapkebutu
nutrisi: -Klien dapatmenjelaskan . 3. Menunjukkan ketidaknyamanan berhubungan
kurang tentangpentingnyanutrisi bagiklien 2. Catat nyeri
dari -Bebasdaritandamalnutrisi berat 4. Nilai
kebutu -Mempertahankanberat badan yang diperlukanperawat untukmengevaluasikebe
han badan stabil saat i sehinggaperawat dapatmenentukan intervensi y
tubuh -Nilai laboratorium masuk 5. Pendidikan padaklien perludilakukan agarklien m
b/d normal (Hb,Albumin) dan ensi yangdilakukan perawatsehinggadiharapkan
mual, bandi6. Pembatasan lemak menurunkan rangsangan pada
munta ngken7. Ahli gizi dapatmenghitung kalori yang
h, denga yangdilakukan klien,sehinggadiharapakan jumla
gangg n liendapat memenuhikebutuhan harian,tidak keku
uan saatbe8. Kondisi tegangdapat menurunkannafsu makan k
pencer rikutn istirahat dapatmengurangiketegangan kliensehin
naan ya meningkatkannafsu makan.
lemak, 3. Kaji 9. Makan terlalubanyak dalam satuwaktu dapatmen
dispep disten lambungyang berakibatketidaknyamananbagi kli
si, si akin menurun.
intake abdo 10. Asupan cairanberlebih saatmakanmenyebabkand
yang men, yangmengakibatkanketidaknyamanan.
tidak berhat11. Makanan yangsudah dinginmenyebabkan rasa
adekua i-hati, yang kurangmenyenangkanbagi klien sehinggam
t menol12. Cairan glukosa IVdapat diberikanapabila pasienb
ak tidakmendapatkanasupan per-oral,cairan glukosa
gerak kaloribagi klien sehinggaklien tidakmengalamik
4. Pemer
iksaan
labora
torium
/Hb-
Ht-
elektr
olit-
Albu
min.
5. Jelask
an
tentan
g
pengo
 ntrola
n dan
pembe
rian
konsu
msi
karbo
hidrat,
lemak
(maka
nan
renda
h
lemak
dapat
mence
gah
serang
an
pada
klien
denga
n
kolelit
iasis
dan
kolesi
stitis),
protei
n,
vitami
n,
miner
al dan
cairan
yang
adeku
at.
6. Anjur
kan
meng
urangi
makan
anberl
emak
danme
 nghasi
lkan
gas
7. Kons
ultasik
an
denga
n ahli
gizi
untuk
menet
apkan
kebut
uhan
kalori
harian
dan
jenis
makan
an
yang
sesuai
bagi
klien.
8. Anjur
kan
klien
istirah
at
sebelu
mmak
an,
9. Tawar
kan m
akan
sedikit
namu
nserin
g.
10. Batasi
asupa
n
cairan
saat
makan
.
 11. Sajika
n
makan
an
dalam
keada
an
hangat
.
12. Kolab
orasi
cairan
IV

3.4 EVALUASI
1) Klien merasa nyaman dan nyeri berkurang
2) Tidak terjadi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
3) Tidak terjadi gangguan pemenuhan nutrisi
4) Tidak terjadi komplikasi