Anda di halaman 1dari 20

PENYAKIT TIPUS

1. Tinjauan umum penyakit tipus


a. Definisi
Tipes atau thypus adalah penyakit infeksi bakteri pada usus
halus dan terkadang pada aliran darah yang disebabkan oleh kuman
Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi A, B dan C, selain ini
dapat juga menyebabkan gastroenteritis (keracunan makanan) dan
septikemia (tidakmenyerang usus). Kuman tersebut masuk melalui
saluran pencernaan, setelah berkembang biak kemudian menembus
dinding usus menuju saluran limfa, masuk ke dalam pembuluh darah
dalam waktu 24-72 jam. Kemudian dapat terjadi pembiakan di sistem
retikuloendothelial dan menyebar kembali ke pembuluh darah yang
kemudian menimbulkan berbagai gejala klinis. Dalam masyarakat
penyakit ini dikenal dengan nama Tipes atau thypus, tetapi dalam
dunia kedokteran disebut Thyphoid fever atau Thypus abdominalis,
karena berhubungan dengan usus pada perut.
b. Manefestasi klinik
Gejala biasanya muncul 1-3 minggu setelah terkena, dan
mungkinringan atau berat. Gejala meliputi demamtinggi, malaise, sakit
kepala, mual,kehilangan nafsu makan ,sembelit ataudiare, bintik-bintik
merah muda di dada(Rose spots), dan pembesaran limpa danhati.
Demam tifoid (termasuk para-tifoid)disebabkan oleh kuman
Salmonella typhi(Inawati,2008)
c. Patogenesis
Kuman menembus mukosa epitel usus,berkembang biak di
lamina propina kemudianmasukkedalamkelenjar
getahbeningmesenterium.Setelah itu memasuki peredaran darah
sehinggaterjadi bakteremia pertama yang asimomatis, lalukuman
masuk ke organ-organ terutama hepar dansumsum tulang yang
dilanjutkan dengan pelepasankuman dan endotoksin ke peredaran
darah sehinggamenyebabkan bakteremia kedua. Kuman yangberada
di hepar akan masuk kembali ke dalam ususkecil, sehingga terjadi
infeksi seperti semula
dansebagiankumandikeluarkanbersamatinja(Juwono,1996).

2. Bakteri penyebab penyakit tipes


Salmonella thypi yang merupakan bakteri gram negatif yang masuk ke
dalam tubuh manusia melalui asupan makanan atau minuman yang
terkontaminasi.Bakteri masuk melewati plak peyer usus bermultiplikasi di
dalam makrofag dan sel-sel retikuloendotelial lalu memasuki aliran
darah.Inkubasi terjadi selama 10-14 hari, dengan gejala-gejalanya merasa
menggigil, letih, lemah dan sakit kepala, hilang nafsu makan, nyeri perut,
diare dan suhu badan naik (Patrick, 2003)
3. Karakteristik bakteri penyebab penyakit tipus
Morfologidan Struktur BakteriS. typhi merupakan kuman batang
Gramnegatif,yang tidak memiliki spora, bergerak denganflagel peritrik,
bersifat intraseluler fakultatif dananerob fakultatif15'.Ukurannya berkisar
antara 0,7-1,5 X 2-5 pm,memilikiantigen somatik (O),antigenflagel (H)
dengan 2 fase dan antigenkapsul(Vi).Habitatnya pada saluran pencernaan
(usu halus) manusia dan hewan, pada suhu 37 oC dan pH 6-8.
Kuman ini tahan terhadap selenit dan natrium deoksikolat yang dapat
membunuh bakteri enterik lain, menghasilkan endotoksin, protein invasin
dan MRHA (Mannosa ResistantHaemaglutinin). S. typhi mampu bertahan
hidupselama beberapa bulan sampai setahunjika melekat dalam, tinja,
mentega, susu, keju dan air beku4,5. S. typhi adalah parasit intraseluler
fakultatif, yang dapat hidup dalam makrofag dan menyebabkan gejala-
gejala gastrointestinal hanya pada akhir perjalananpenyakit,biasanya
sesudah demam yang lama, bakteremia dan akhirnya lokalisasi infeksi
dalamjaringan limfoidsubmukosa usus kecil2'.
4. Pengobatan penyakit tipes (antimikroba yang digunakan+ MK)
a. Cloramphenicol
Kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama pada pasien
demam tifoid.koramfenikol adalah golongn obat penghambat sintesis
protein.
Obat ini berikatan dengan subunit 50s ribosom bakteri dan
menghambat sintesis protein pada reaksi peptidil transferase.
b. Kuinolon
Fluorquinolon efektif untuk demam tifoid tetapi dosis dan lama
pemberian belum diketahui dengan pasti.
Menghambat replikasi DNA bakteri dengan mengganggu kerja DNA
girase (topoisomerase II) dan topoisomerase IV selama pertumbuhan
dan reproduksi bakteri. Pengikatan kuinolon pada enzim dan DNA
membentuk kompleks 3 molekul (ternary) yang menghambat langkah
resealing, dan dapat menyebabkan kematian sel dengan menginduksi
pembelahan DNA. Lokasi kedua yang dihambat yaitu fluorokuinolon-
topoisomerase IV diperlukan oleh bakteri untuk pembelahan sel. Hal ini
dilibatkan dalam proses segregasi DNA yang baru bereplikasi.
c. Amoxicilin dan ampicilin
Ampislin dan Amoksisilin dalam hal kemampuan menurunkan
demam,efektivitas ampisilin dan amoksisilin lebih kecil dibandingkan
dengan kloramfenikol.
Obat ini bekerja menghambat sintesis dinding protein bakteri
dengan mengikat lebih protein pengikat penicilin (PBP) yang dapat
menginaktifkan protein pada dinding bakteri dan menghambat
pembetukan ikatan silang di antara rantai peptidoglikannya
5. Skema pengujian tes widal untuk penyakit tipus
1) Tes Aglutinasi Slide

Persiapkan enam buah slide tes Widal danbuat lingkaran pada masing-
masing slide

Kemudian beri label lingkaran slide H, O, A, B, kontrol negatif (-) dan


kontrol positif (+)

Teteskan satu tetes serum undilusi 20 ul pada empat lingkaran


pertamadengan menggunakan pipet pastur steril.Satu tetes serum kontrol
positif (+) dan serum kontrol negatif (-) diteteskan pada masing-masing
lingkaran kelima dan keenam.

Teteskan satu tetes antigen H Salmonella enterica serotype typhi (flagellar)


pada lingkaran pertama, satu tetes anigen O Salmonella enterica serotype
typhi (somatik)ditambahkan pada lingkaran kedua. Satu tetes antigen A dan
B Salmonella enterica serotype paratyphi ditambahkan pada masing-masing
lingkaran ketiga dan keempat.

Teteskan satu tetes antigen H Salmonella enterica serotype typhi


(flagellar)pada lingkaran kelima dan keenam. Maka akandidapatkan
campuran serum dan antigen

Dengan menggunakan separate applicator stick, serumdan antigen dicampur


bersama-sama secara ratadan disebarkan sampai mengisi keseluruh
permukaan lingkaran.

Kemudian rotator selama satu menit.

Lakukan observasi untuk melihat ada tidaknya aglutinsai makroskopis.

Jika dengan pencampuran 20 ul serum dan satu tetes antigen terjadi


aglutinasi
maka titernya adalah 1:80. Kemudian dilakukan pengencerandengan
pencampuran 10 ul serum dan satu tetes antigen, jika terjadiaglutinasi maka
titernya adalah 1:160.

Lakukan pengenceran sampai tidak terjadi aglutinasi lagi.


Aglutinasi terakhir dipakai sebagai titer.
2) Tes Aglutinasi Tabung
Ambil tabung Felix sejumlah 8 buah dan susun pada deretan pertama.

Ambil tabung Dreyers sejumlah 24 buah dan susun pada deretan kedua, ketiga,
dan keempat dengan jumlah masing-masing tiap deret adalah 8 buah tabung.

Beri label 1-8 pada masing-masing tabung di tiap deret (deret 1-4) untuk
deteksi antibodi O, H, AH, dan BH.

Masukkan 0,1 ml larutan salin isotonik pada tabung no 1di masing-masing deret
(deret 1-4).

Sedangkan untuk tabung sisanya (tabung no 2-8) pada tiap deretdimasukkan


larutan salin isotonik sejumlah 0,5 ml.

Kemudian untuk semua tabung no 1 pada tiap deretanditambahkan 0,9 ml


sampel serum pasienuntuk dilakukan pengetesan dan pencampuran.

Pindahkan 0,5 ml serum dilusi dari tabung no 1ke tabung no 2 dan kemudian
dilakukan pencampuran pada tabung no 2.

Pindahkan 0,5 ml serum dilusi dari tabung no 2 ke tabung no 3dan kemudian


dilakukan pencampuran pada tabung no 3.Lakukan serial dilusi secara berlanjut
sampai tabung no 7 di setiap deret.

Buang 0,5 ml serum dilusi pada tabung no 7 di setiap deret.


Tabung no 8 pada setiap deret digunakan sebagai control salin.

Sekarang dilusi yang sudah dicapai pada sampel serum


di tiap tabung pada deret 1-4 adalah sebagai berikut:
Tabung no 1 2 3 4 5 6 7 8
1:10 1:20 1:40 1:80 1:160 1:320 1:640 -

Kemudian semua tabung (tabung no 1-8) pada setiap deretan


ditambahkandengan 1 tetes suspensi antigen tes Widal (O, H, AH, BH)dari vial
reagen dan campur dengan rata.
Sekarang dilusi yang sudah dicapai pada sampel serum di tiap tabungpada deret
1-4 adalah sebagai berikut :

Tabung no 1 2 3 4 5 6 7 8
1:20 1:40 1:80 1:160 1:320 1:640 1:280 -

Tutup semua tabung di setiap deretan dan diinkubasipada temperature 37 0 C


semalam (kurang lebih 18 jam).

Kemudian lakukan observasi untuk melihat ada tidaknya aglutinasi makroskopis.


DIARE

A. Tinjauan Umum Diare


Diare adalah frekuensi dan likuiditas buang air besar (BAB) yang
abnormal.Freakuensi dan konsistensi BAB bervariasi dalam dan antar
individu.Sebagai contoh, beberapa individu defekasi tiga kali sehari,
sedangkan yang lainnya hanya dua atau tiga kali seminggu.
Diare adalah kondisi ketidakseimbangan absorpsi dan sekresi air dan
elektrolit. Terdapat 4 mekanisme patofisiologi yang mengganggu
keseimbangan air dan elektrolit yang mengakibatkan terjadinya diare, yaitu
:
1. Perubahan transport ion aktif yang disebabkan oleh penurunan absorpsi
natrium atau peningkatan sekresi klorida
2. Perubahan motilitas usus
3. Peningkatan osmolaritas luminal
4. Peningkatan tekanan hidrostatik jaringan
Secara umum diare dikelompokan menjadi akut dan kronis. Umunya
episode akut hilang dalam waktu 72 jam dari onset. Diare kronis
melibatkan serangan yang lebih sering selama 2 3 periode yang lebih
panjang.Penderita diare akut umumnya mengeluarkan onset yang tak
terduga dari buang air besar yang encer, gas gas dalam perut, rasa tidak
enak, dan nyeri perut.Karakteristik penyakit usus halus adalah terjadinya
intermittent periumbilical atau nyeri pada kuadran kanan bawah disertai
kram dan bunyi pada perut.Pada diare kronis ditemukan adanya penyakit
sebelumnya, penurunan berat badan dan nafsu makan.
Beberapa penyebabnya dapat dibedakan beberapa jenis diare, yaitu :
1. Diare akibat virus, misalnya influenza perut dan travellers diarrhoea
yangdisebabkan antara lain oleh rotavirus dan adenovirus.
2. Diare bakterial invasif (bersifat menyerbu) agak sering terjadi, tetapi mulai
berkurang berhubungan semakin meningkatnya derajat higiene
masyarakat. Bakteri yang paling sering menyebabkan diare ialah
bakteri E. Coli spec, Shigella, Salmonella dan Campylobacter. Diare
ini bersifat self-limiting, artinya akan sembuh dengan sendirinya
dalam kurung waktu 5 hari tanpa pengobatan, setelah sel sel yang
rusak diganti dengan sel sel mukosa baru.
3. Diare parasiter akibat protozoa seperti Entamoeba histolytica dan Giardia
lambia, yang terutama terjadi didaerah (sub)tropis. Diare akibat parasit
ini biasanya bercirikan mencret cairan yang intermiten dan bertahan
lebih lama dari satu minggu.
4. Akibat penyakit, misalnya colitis ulcerosa, p. Crohn, Irritable Bowel
Syndrome(IBS), kanker colon dan infeksi HIV. Juga akibat gangguan
gangguan seperti alergi terhadap makanan/minuman, protein susu
sapi dan gluten serta intoleransi untuk laktosa karena defisiensi enzim
laktase.
Pada diare, pemeriksaan fisik abdomen dapat mendeteksi
hiperperistaltik dengan borborygmi (bunyi pada lambung). Pemeriksaan
rektal dapat mendeteksi massa atau kemungkinan fecal impaction,
penyebab utama diare pada usia lanjut. Pemeriksaan turgor kulit dan
tingkat keberadaan saliva oralberguna dalam memperkirakan status cairan
tubuh.Jika terdapat hipotensi, takikardia, denyut lemah, diduga terjadi
dehidrasi.Adanya demam mengindikasikan adanya infeksi.

B. Pengobatan Diare
Diare viral dan diare akibat enterotoksin pada hakikatnya sembuh
dengan sendirinya sesudah lebih kurang 5 hari, setelah sel sel epitel
mukosa yang rusak diganti oleh sel sel yang baru.Maka pada dasarnya
tidak perlu diberikan obat, hanya bila mencretnya hebat dapat digunakan
obat untuk menguranginya.Misalnya pada diare akut yang umumya
disebabkan oleh infeksi virus atau kuman, atau dapat pula akibat efek
samping obat atau gejela darri gangguan saluran cerna.Umumnya
gangguan ini bersifat self limiting.Hanya pada bentuk diare bakteriil yang
sangat serius perlu dilakukan terapi dengan antibiotika.Pilihan utama
adalah amoksisilin, kortimoksazol, dan senyawa fluorkinolon.

C. Mekanisme Kerja Obat


1. Amoksisilin
Amoksisilin adalah obat antimikroba golongan penghambat dinding
sel. Amoksisilin termasuk dalam obat antibiotic -lactam
penicilin.Amoksisilin menganggu langkah terakhir sintesis dinding sel
bakteri (transpeptidasi), menyebabkan paparan membrane yang kurang
stabil secara osmotic.Penicilin menginaktifkan berbagai protein pada
membrane sel bakteri.Protein pengikat penicillin ini (penicillin binding
protein/PBP) merupakan enzim bakteri yang terlibat dalam sintesis
dinding sel dan dalam mempertahankan ciri morfologi bakteri.Oleh
sebab itu, paparan pada antibiotika ini tidak hanya dapat mencegah
sintesis dinding sel, tetapi juga menyebabkan perubahan morfologik
atau pelisisan bakteri yang rentan.
2. Kotrimoksazol
Obat ini masuk dalam obat antimikroba antagonis asam
folat.Kotrimoksazol merupakan obat kombinasi dari obat golongan
inhibitor reduksi folat yaitu trimethoprin bersama golongan obat
penghambat sintesis folat yaitu sulfamethoxazole.Aktivitas antibakteri
kotrimoksazol berdasarkan atas kerjanya pada dua tahap yang
berurutan dalam reaksi enzimatik untuk membentuk asam
tetrahidrofolat.Sulfonamid menghabat masuknya molekul PABA ke
dalam molekul asam folat dan trimethoprim menghambat terjadinya
reaksi reduksi dari dihidrofolat menjadi tetrahidrofolat.Tetrahidrofolat
penting untuk reaksi reaksi pemindahan satu atom C, seperti
pembentukan basa purin dan beberapa asam amino.Sel sel mamalia
menggunakan folat jadi yang terdapat dalam makanan dan tidak
mensintesis senyawa tersebut.Trimethoprin menghambat enzim
dihidrofolat reduktase mikroba secara sangat sensitive.Hal ini penting,
karena enzim tersebut juga terdapat pada sel mamalia.
3. Fluoroquinolone
Fluoroquinolon termasuk dalam obat golongan penghambat asam
nukleat.Fluoroquinolon memasuki bakteri dengan difusi pasif melalui
kanal protein terisi air pada membrane luar.Sekali berada dalam sel,
obat ini menghambat replikasi DNA bakteri dengan menganggu kerja
DNA girase (topoisomerase II) dan topoisomerase IV selama
pertumbuhan dan reproduksi bakteri.Pengikatan quinolone pada enzim
dan DNA membentuk kompleks 3 molekul yang menghambat langkah
resealing, dan dapat menyebabkan kematian sel dengan menginduksi
pembelahan DNA.
TUBERCULOSIS

A. Tinjauan Umum Penyakit TBC


1. Definisi
Tuberkulosis adalah infeksi penyakit menular yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberculosis suatu basil aerobik tahan asam yang
ditularkan melalui udara (airbone), pada hampir semua kasus infeksi
tuberkulosis didapat melalui inhalasi partikel kuman yang cukup kecil
(sekitar 1-5 m) (Niluh, 2003).
Tuberkulosis merupakan penyakit radang parenkim paru karena
infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis.Penyakit ini juga dapat
menyebar kebagian tubuh lain seperti meningen, ginjal, tulang dan
nodus limfe (Irman, 2007).
2. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis yang umum termasuk keletihan, penurunan
berat badan, letargi, anoreksia (kehilangan nafsu makan), dan demam
ringan yang biasanya terjadi pada siang hari.Berkeringat malam dan
ansietas umum sering tampak.Dispnea, nyeri dada, dan hemoptisis
adalah juga temuan yang umum (Niluh, 2003).
3. Patogenesis
Ketika seorang klien TB paru batuk, bersin atau berbicara,
maka secara tak sengaja keluarlah dropet nuklei dan jatuh ketanah,
lantai atau tempat lainnya.Akibat terkena sinar matahari atau suhu
udara yang panas, dropet nuklei tadi menguap. Menguapnya droplet
bakteri keudara dibantu dengan pergerakan angin akan membuat
bakteri tuberkulosis yang terkandung didalam droplet nuklei terbang
keudara. Apabila bakteri ini terhirup oleh orang yang sehat, maka
orang itu berpotensi terkena infeksi bakteri tuberkulosis.Penularan
bakteri lewat udara disebut dengan istilah air-bornei infection. Bakteri
menyebar melalui jalan napas menuju alveoli lalu berkembang biak
dan terlihat bertumpuk. Basil juga menyebar melalui sistem limfe dan
aliran darah ketubuh lain (ginjal, tulang, dan korteks serebri) dan area
lain dari paru-paru (lobus atas). Selanjutnya sistem kekebalan tubuh
memberikan respon dengan melakukan reaksi inflamasi.Neutrofil dan
makrofag melakukan aksi fagositosis (menelan bakteri), sementara
limfosit spesifik-tuberkulosis menghancurkan (melisiskan) basil dan
jaringan normal.
Setelah infeksi awal, jika respon sistem imun tidak adekuat
maka penyakit akan menjadi semakin parah. Penyakit yang kian parah
dapat timbul akibat infeksi ulang atau bakteri yang sebelumnya tidak
aktif kembali menjadi aktif. Paru-paru yang terinfeksi kemudian akan
meradang.

B. Bakteri Penyebab Penyakit TBC


Penyebab utama penyakit tuberkulosis adalah Mycobacterium
tuberculosis, yaitu sejenis basil aerobik kecil yang non-motil.

C. Karakteristik BakteriPenyebab Penyakit TBC


Jenis kuman Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang
berukuran panjang 1-4 mm dengan tebal 0,3-0,6 mm. Sebagian besar
komponen Mycobacterium tuberculosis adalah berupa lemak/lipid
sehingga menyebabkan bakteri ini sangat tahan terhadap asam serta
sangat tahan terhadap basa dan kerja antibiotik bakterisidal.
Mikroorganisme ini bersifat aerob yakni menyukai daerah yang banyak
oksigen.Oleh karena itu, M.tuberculosis senang tinggal didaerah apeks
paru-paru yang kandungan oksigennya tinggi.Bila dilakukan
uji pewarnaan Gram, maka Mycobacterium tuberculosisakan
menunjukkan pewarnaan gram positif.

D. Pengobatan Penyakit Tuberkulosis


Tujuan pengobatan tuberkulosis ialah memusnahkan basil
tuberkulosis dengan cepat dan mencegah kambuh. Idealnya pengobatan
untuk menghasilkan pemeriksaan sputum negatif baik pada uji hapusan
dahak maupun biakan kuman, dan hasil ini tetap negatif untuk selama-
lamanya.
Obat yang digunakan untuk tuberkolosis digolongkan atas dua
kelompok yaitu kelompok obat primer dan obat sekunder.
1. Kelompok obat primer : isoniazid, rifampisin, etambutol, streptomisin,
dan pirazinamid.
2. Kelompok obat sekunder : etionamid, paraaminosalisilat, sikloserin,
amikasin, kapreomisin, dan kanamisin.
Obat lini pertama atau obat primer memperlihatkan efektivitas yang
tinggi dengan toksisitas yang dapat diterima.Sebagian besar penderita
dapat disembuhkan dengan obat-obat ini. Walaupun demikian, kadang
terpaksa digunakan obat lain atau obat sekunder. Obat ini berguna pada
pasien yang tidak dapat menoleransi obat-obat primer atau yang terinfeksi
dengan minobakteri yang resisten terhadap agen lini pertama arau obat
primer.
Adapun mekanisme dari masing-masing kelompok obat tersebut
sebagai berikut :
1. Isoniazid
Obat ini merupakan obat antituberkulosis yang paling kuat,
tetapi tidak pernah diberikan sebagai agen tunggal dalam pengobatan
tuberkulosis aktif.
a. Mekanisme Kerja
Isoniazid sering disebut dengan INH adalah prodrug yang
diaktifkan oleh katalase-peroksidase (KatG) mikobakerium. Bukti
genetik dan biokimia telah melibatkan setidaknya dua enzim target
yang berbeda untuk isoniazid dalam sistem sintase asam lemak
tipe II yang unik yang terlibat dalam produksi mycolic acid [Catatan:
Mycolic acid adalah asam lemak -hidroksilatat, kelas rantai sangat
panjang yang unik yang ditemukan dalam dinding sel
mikobakterium.

2. Streptomisin
Streptomisin ialah antituberkulosis pertama yg secara klinik
dinilai efektif.Namun sebagai obat tunggal, bukan obat yg
ideal.Streptomisin termasuk dalam golongan obat penghambat sintesis
protein khususnya Aminoglycoside.
a. Mekanisme Kerja:
1) Streptomisin membasmi organisme gram negative
2) obat berdifusi melalui kanal porin pada membran luarnya
3) AB berikatan dengan subunit 30S ribosom sebelum
pembentukan ribosom.
4) Obat mengganggu pembentukan aparatus ribosom fungsional
dan/atau dapat menyebabkan subunit 30S dari ribosom yang
sudah sempurna salah membaca kode genetik
5) Polisom terdeplesi karena proses disagregasi dan
pembentukan polisom terganggu

3. Rifampisin
Rifampisin adl derivat semisintetik rifamisin B yaitu salah satu
anggota ketompok antibiotik makrosiklik yg disebut rifamisin.Kelompok
ini dihasilkan oleh Streptomyces mediterranei. Obat ini merupakan ion
zwitter, larut dlm pelarut organik dan air yg Ph nya asam.
a. Mekanisme Kerja
1) Rifampisin terutama aktif terhadap sel yg sedang bertumbuh.
2) Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase dari
mikobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula
terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalm sintesis RNA.
3) Inti RNA Polymerase dr berbagai sel eukariotik tdk mengikat
rifampisin dan sintesis RNAnya tdk dipengaruhi.
4) Rifampisin dpt menghambat sintesis RNA mitokondria mamalia
tetapi diperlukan kadar yg lbh tinggi dp kdr utk penghambatan
pd kuman.
4. Pirazinamid
Pirazinamid adalah analog nikotinamid yang telah dibuat
sintetiknya. Obat ini tidak larut dalam air.Pirazinamid didalam tubuh
dihidrolisis oleh enzim pirazinamidase menjadi asam pirazionat yang
aktif sebagai tuberkulostatik hanya pada media yang asam.Mekanisme
kerja obat ini belum diketahui.
a. Aktivitas Antibakteri
1) Pirazinamid di dalam tubuh dihidrolisis oleh enzim
pirazinamidase menjadi asam pirazinoat yang aktif sebagai
tuberkulostatik hanya pada media yang bersifat asam.
2) In vitro, pertumbuhan kuman tuberkulosis dalam monosit
dihambat sempurna pada kadar pirazinamid 12,5 g/ml.
3) Mekanisme kerja obat belum diketahui
5. Asam Para Aminosalisilat
Sebelum ditemukan etambutol, para-amino salisilat (PAS)
merupakan obat yang sering dikombinasikan dengan anti tuberkulosis
lain.
a. Mekanisme Kerja
PAS mempunyai rumus molekul yang mirip dengan asam
para aminobenzoat (PABA), Mekanisme kerjanya sangat mirip
dengan sulfonamid. Karena sulfonamid tidak efektif terhadap M.
Tuberculosis dan PAS tidak efektif terhadap kuman yang sensitif
terhadap sulfonamid, maka ada kemungkinan bahwa enzim yang
bertanggung jawab untuk biosintesis folat pada berbagai macam
mikroba bersifat spesifik.
6. Sikloserin
Sikloserin merpkan antibiotik yg dihasilkan oleh Streptomyces
orchidaceus, dan sekarang dapat dibuat secara sintetik.
a. Aktivitas antimikroba
1) In vitro, sikloserin menghambat pertumbuhan M. Tuberculosis
pada kadar 5-20 ug/ml melalui penghambatan sintesis dinding
sel. Jenis-jenis yang sudah resisten terhadap streptomisin, PAS,
INH, pirazinamid, dan viomisin mungkin masih sensitif thd
sikloserin.
2) In vivo terlihat bahwa khasiat sikloserin berbeda pada berbagai
spesies, tetapi efeknya paling nyata pada manusia.
7. Kanamisin
Obat ini termasuk golongan aminoglikosida dan bersifat
bakterisid dengan menghambat sintesis protein mikroba. Efeknya
pada M. Tuberculosis hanyalah bersifat supresif. Obat ini memiliki
mekanisme kerja yang sama dengan obat Streptomisin.
8. Kapreomisin
Kapreomisin adalah suatu antituberkulosis polipeptida yang
dihasilkan juga oleh Streptomyces sp. Obat ini terutama digunakan
pada infeksi paru oleh M. Tuberculosis yang resisten terhadap
antituberkulosis primer.Dibandingkan dengan kanamisin, kapreomisin
kurang toksik dan efek bakteriostatiknya lebih besar.
Efektivitasnya hampir sama dengan streptomisin, dan karena
tak ada resistensi silang dengan streptomisin, obat ini dapat digunakan
untuk kuman yang telah resisten terhadap streptomisin.
9. Etionamid
Etionamid merupakan turunan tioisonikotinamid. Zat ini
berwarna kuning dan tidak larut dalam air.
a. Aktivitas antibakteri
1) In vitro, etionamid menghambat pertumbuhan M. tuberculosis
jenis human pada kadar 0,6-2,5 ng/ml.
2) Basil yang sudah resisten thd tuberkulostatik lain masih sensitif
terhadap etionamid.

E. Skema Pengujian Tes Sputum BTA untuk Penyakit TBC


a. Pengambilan Sputum
beri label yang jelas mengenaiidentitas pasien pada bagian dinding
sebelah luar pot sputum

Sputum yang diambil harus berasal dari trakea atau bronkus,
bukan saliva (air liur).

Pasien disuruh berkumur dengan air sebelum mengeluarkan sputum.

Tarik nafas dalam 2-3 kali setiap kali hembusan nafas dengan kuat.

Letakkan pot sputum yang sudah dibuka dekat dengan mulut dan
keluarkan sputum kedalam pot.

Tutup rapat pot dengan cara memutar tutupnya
b. Pembuatan Preparat
Ambil pot sputum dan kaca sediaan
yang beridentitas sama dengan pot dahak

Kemudian buat sediaan hapus

Panaskan ose diatas nyala api spritus sampai merah dan biarkan
dingin

kemudian ambil dahak oleskan merata pada permukaan kaca
sediaan dan dekatkan ose pada api spiritus sampai kering dan
sediaan dibiarkan diudara yang terbuka.

Setelah setengah kering, buat lingkaran kecil-kecil dengan
menggunakan lidi lancip kemudian lewatkan sediaan diatas lampu
spiritus sebanyak 3x untuk difiksasi

letakkan sediaan pada rak pengecatan untuk diwarnaidengan
pewarnaan ziehl neelsen
c. Pewarnaan dengan metode Ziehl Neelsen.
Sediaan yang sudah difiksasi diletakan pada rak pewarnaan dengan
hapusan sputum menghadap keatas

teteskan larutan carbol fuchsin 0,3% pada hapusan dahak sampai
menutupi seluruh permukaan sediaan

dipanaskan dengan api spritus sampai keluar uap slma 3-5 menit.

dibilas dengan air yang mengalir pelan sampai zat warna terbuang lalu
teteskan dengan asam alkohol (HCL alkohol 3%) sampai warna merah
fuchin menghilang.

dibilas degan air yang mengalir pelan lalu teteskan larutan methylen
blue 0,3% pada sediaan sampai menutupi seluruh permukaan

diamkan 10-20 detik lalu bilas dengan air mengalir pelan kemudian
keringkan sediaan diatas rak pengering diudara yang terbuka
DAFTAR PUSTAKA

Yatnita, P. C., Bakteri Salmonella thyphi dan Demam Tifoid. Jurnal


Kesehatan Masyarakat, September 2011-Maret 2011, Volume 6 No. 1.
Champe, Pamela C., 2013.Farmakologi ulasan bergambat edisi 4.EGC:
Jakarta.

Darmawati, S., Jurnal Kesehatan Keanekaragaman Genetik Salmonella


thypi. Volume 2, No. 1Juni 2009.

Davey, Patrick., 2005. At a Glance MEDICINE. Erlangga. Jakarta.

Effendy, Christanti., Asih, Niluh., 2003. Keperawatan Medikal Bedah : Klien


dengan Gangguan Sistem Pernapasan.EGC : Jakarta.

Gaind R, Paglietti B, Murgia M, et al., 2006. Molecular characterization of


ciprofloxacin- resistant Salmonella enteric seroar typhi and
paratyphi A causing enteric fever in India. J Antimic Chemother.

Gunawan,S.G., 2012. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Badan Penerbit FK


UI : Jakarta.
Harvey,Richard.dkk.,2013.Farmakologi Ulasan Bergambar.Jakarta.EGC

Juwono,R.,1996. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I, Edisis Ketiga.


Balai FKUI. Jakarta.

Madison B., 2001. Application of stains in clinical microbiology Biotech


Histochem 76 (3) : 11925.

Muttaqin, Arif., 2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan


Gangguan Sistem Pernapasan. Salemba Medika : Jakarta.

Parry CM, Hien TT, Dougan G, White NJ, Farrar JJ. 2002.Typhoid Fever.
NEJM.

Somantri, Irman., 2007. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan


Gangguan Sistem Pernapasan. Salemba Medika : Jakarta.
Susanti, Diana, dkk. Pemeriksaan Basil Tahan Asam (BTA) pada Sputum
Penderita Batuk 2 Minggu di Poliklinik Penyakit Dalam BLU
RSUP. Prof. Dr.R.D Kandou Manado, Jurnal e-ClinicC (eCl) Volume 1
Nomor 1 Maret 2013.
Tjay H.T, Kirana rahardja.,2010.Obat obat penting.PT Alex Media
Kompotindo.Jakarta.

Yulinah, elin, dkk.,2008.ISO Farmakoterapi.PT ISFI.Jakarta