Anda di halaman 1dari 18

METABOLISME HORMON TIROID

Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium, yang keduanya harus

diserap dari darah oleh sel-sel folikel. Tirosin, suatu asam amino, disintesis dalam jumlah

memadai oleh tubuh, sehingga bukan merupakan kebutuhan esensial dalam mekanan. Dipihak

lain, iodium diperlukan untuk sintesis hormon tiroid, harus diperoleh dari makanan.

Pembentukan, penyimpanan dan sekresi hormon tiroid terdiri dari langkah-langkah berikut :

1. Semua langkah sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin di dalam

koloid. Tiroglobulin itu sendiri dihasilkan oleh kompleks Golgi/retikulum endoplasma sel

folikel tiroid. Tirosin menyatu ke dalam molekul tiroglobulin sewaktu molekul besar ini

diproduksi. Setelah diproduksi, tiroglobulin yang mengandung tirosin dikeluarkan dari

sel folikel ke dalam koloid melalui eksositosis.


2. Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid melalui

suatu pompa iodium yang sangat aktif atau iodine-trapping mechanism, suatu protein

pembawa yang sangat kuat dan memerlukan energi yang terletak di membran luar sel

folikel (langkah 2). Hampir semua iodium di tubuh dipindahkan melawan gradien

konsentrasinya ke kelenjar tiroid untuk mensisntesis hormon tiroid. Selain untuk sintesis

hormon tiroid, iodium tidak memiliki manfaat lain di tubuh.


3. Di dalam koloid, iodium dengan cepat melekat ke sebuah tirosin di dalam molekul

tiroglobulin. Perlekatan sebuah iodium ke tirosin menghasilkan monoiodotirosin (MIT)

(langkah 3a). Perlekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan diiodotirosin (DIT)

(langkah 3b).
4. Kemudian, terjadi proses penggaabungan antara molekul-molekul tirosin beriodium

untuk membentuk hormon tiroid. Penggabungan dua DIT (masing-masing mengandung

dua atom iodiumir) menghasilkan tetraiodotironin (T4 atau tiroksin), yaitu bentuk

hormon tiroid dengan empat iodium (langkah 4a). Penggabungan satu MIT (dengan satu

1
iodium) dan sati DIT (dengan dua iodium) menghasilkan triiodotironin atau T3 (dengan

tiga iodium) (langkah 4b). Penggabungan tidak terjadi antara dua molekul MIT.

Pengaluaran hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi sistemik memerlukan proses yang

agak rumit karena dua alasan. Pertama, sebelum dikeluarkan T4 dan T3 tetap terikat ke molekul

tiroglobulin. Kedua, hormon-hormon ini disimpan di tempat ekstrasel pedalaman, lumen folikel,

sebelum dapat memasuki pembuluh darah yang berjalan di ruang interstisium, mereka harus

diangkut menembus folikel. Proses sekresi hormon tiroid pada dasarnya melibatkan

penggigitan sepotong koloid oleh sel folikel sehingga molekul tiroglobulin terpecah menjadi

bagian-bagiannya dan peludahan T4 dan T3 bebas ke dalam darah. Apabila terdapat

rangsangan yang sesuai untuk mengeluarkan hormon tiroid, sel-sel folikel memasukan sebagian

dari kompleks hormon tiroglobulin dengan memfagositosis sekeping koloid (langkah 5). Di

dalam sel, butir-butir koloid terbungkus membran menyatu dengan lisosom, yang enzim-

enzimnya kemudian memisahkan hormon tiroid aktif secara biologid, T4 dan T3 serta iodotirosin

yang nonaktif, MIT dan DIT (langkah 6). Hormon-hormon tiroid, karena sangat lipofilik, dengan

mudah melewati membran luar sel folikel dan masuk ke dalam darah (langkah 7a). MIT dan DIT

tidak memiliki nilai endokrin. Sel-sel folikel mengandung suatu enzim yang sangat cepat

mengeluarkan iodium dari MIT dan DIT, sehingga iodium yang dibebaskan dengan didaur ulang

untuk sintesis lebih banyak hormon (langkah 7b) enzim yang sangat spesifik ini akan

mengeluarkan iodium hanya dari MIT dan DIT, yang tidak berguna, bukan dari T4 dan T3.

Sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian diubah menjadi T3, atau diaktfkan,

melalui proses pengeluaran satu iodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal

dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran iodium di jaringan perifer. Dengan

2
demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara bilogis aktif ditingkat sel, walaupun tiroid

mengeluarkan lebih banyak T4.

Setelah dikeluarkan di dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik dengan cepat

berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang daro 0,1% T4 tetap

berada dalam bentuk tidak terikar (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa

hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke reseptor sel sasaran dan

mampu menimbulkan suatu efek. Terdapat tiga protein plasma yang penting dalam pengikat

hormon tiroid : globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin) yang secra selektif

mengikat hormon tiroid (55%) dari T4 dan 65% dari T3 dalam sirkulasi, walaupun namanya

hanya menyebutkan secara khusus tiroksin (T4) ; albumin yang secara non selektif mengikat

banyak hormon lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3 dan thyroxine-binding

prealbumin yang mengikat sisa 35% T4.

Hipertiroid adalah suatu gangguan dimana kelenjar tiroid memproduksi lebih banyak

hormon tiroid yang dibutuhkan oleh tubuh. Kadang-kadang disebut juga tirotoksikosis. 1 persen

populasi di Amerika memiliki resiko untuk menderita hipertiroid. Wanita lebih banyak

mengalami kejadian ini dibandingkan dengan pria.

Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidsme. Tirotoksikosis ialah

manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidsme adalah

tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperkatif. Apapun sebabnya

manifestasi kliniknya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T4-inti yang

makin penuh.

ETIOLOGI HIPERTIROID

3
Beberapa penyebab terjadinya hipertiroid adalah:

1. Penyakit Grave
Pada penyakit grave sistem imun membuat antibodi yang disebut thyroid stimulating

immunoglobulin (TSI), dimana memiliki struktur yang hampir sama dengan TSH dan

menyebabkan peningkatan hormon tiroid yang lebih banyak dalam tubuh.


2. Nodul Tiroid
Nodul tiroid yang dikenal juga sebagai adenoma adalah benjolan yang terdapat pada

tiroid. Nodul tiroid umumnya bukan suatu keganasan. 3 -7% populasi memiliki resiko

terjadinya nodul tiroid. Nodul dapat menjadi hipereaktif dan menghasilkan banyak

hormon tiroid. Suatu nodul yang hiperaktif disebut adenoma toksik dan apabila

melibatkan banyak nodul yang mengalami hiperaktif disebut sebagai goiter multinodular

toksik. Meskipun jarang ditemukan pada orang dewasa goiter multinodular toksik dapat

memproduksi lebih banyak hormon tiroid.


3. Tiroiditis
Beberapa jenis tiroiditis dapat menyebabkan hipertiroidisme. Tiroiditis tidak

menyebabkan tiroid untuk menghasilkan hormon berlebihan. Sebaliknya, hal itu

menyebabkan hormon tiroid yang disimpan, bocor keluar dari kelenjar yang meradang

dan meningkatkan kadar hormon dalam darah.


4. Medikasi berlebihan dengan hormone tiroid
Beberapa orang yang menderita hipotiroid akan mengkonsumsi hormon tiroid lebih

banyak, yang terkadang akan menyebabkan kelebihan hormon tiroid dalam tubuh. Selain

itu, beberapa obat juga dapat meningkatkan sekresi hormon tiroid. Oleh sebab itu,

penggunaan obat-obat haruslah dengan konsultasi pada tenaga kesehatan.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala Serta Tanda Hipertiroidisme Umumnya dan pada Penyakit Graves


Sistem Gejala dan Tanda Sistem Gejala dan Tanda
Umum Tak tahan hawa Psikis dan saraf Labil. Iritabel,

panas, hiperkinesis, tremor, psikosis,

4
capek, BB turun, nervositas, paralisis

tumbuh cepat, periodik dispneu

toleransi obat, youth

fullness
Gastrointestinal Hiferdefekasi, lapar, Jantung hipertensi, aritmia,

makan banyak, haus, palpitasi, gagal

muntah, disfagia, jantung

splenomegali
Muskular Rasa lemah Darah dan limfatik Limfositosis, anemia,

splenomegali, leher

membesar
Genitourinaria Oligomenorea, Skelet Osteoporosis, epifisis

amenorea, libido cepat menutup dan

turun, infertil, nyeri tulang

ginekomastia
Kulit Rambut rontok,

berkeringat, kulit

basah, silky hair dan

onikolisis

Spesifik untuk penyakit Graves ditambah dengan :

Optalmopati (50%) edema pretibial, kemosis, proptosis, diplopia, visus menurun, ulkus

korne
Dermopati (0,5-4%)
Akropaki (1%)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

5
- Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3 atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul

infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)


- Sidik Tiroid/thyroid scan : terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakit

Graves dengan komponen nodosa


- EKG
- Foto torak

Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema dibawah ini

DIAGNOSIS

Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali oleh kecurigaan klinis. Untuk ini telah

dikenal indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik

teliti. Kemudian diteruskan dengen pemeriksaan penunjang untuk konfirmasi diagnosis

anatomis, status tiroid dan etiologi.

6
7
Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormon beredar TT4, TT3 (T-total) (dalam keadaan

tertentu sebaiknya fT4 dan fT3 dan TSH, ekskresi yodium urin, kadar tiroglobulin, uji tangkap,

sintigrafi dan kadang dibutuhkan pula FNA (fine needle aspiration biopsy), antibodi tiroid

(ATPO-Ab, Atg-Ab), TSI. Tidak semua diperlukan.

Untuk fase awal penentuan diagnosis, perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada pemantauan

cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal keadaan membaik. Hal ini

karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid sehingga lamban putih (lazy

pituitary). Untuk memeriksa mata disamping klinis digunakan alat eksoftalmeter Herthl. Karena

hormon tiroid berpengaruh terhadap semua sel/organ maka tanda kliniknya ditemukan pada

semua organ kita.

8
Pada kelompok usia lanjut dan tanda tanda tidak sejelas pada usia muda, malahan dalam

beberapa hal sangat berbeda. Perbedaan ini antara lain dalam hal : a). Berat bedan menurun

mencolok (usia muda 20% justru naik) b). Nafsu makan menurun, mual, muntah dan sakit perut

c). Fibrilasi atrium, payah jantung, blok jantung sering merupakan gejala awal dari occult

hyperthyroidism, takiartmia d). Lebih jarang dijumpai takikardia (40%) e). Eye signs tidak nyata

atau tidak ada f) bukannya gelisah justru apatis (memberi gambaran masked hyperthyroidsm dan

apathetic form).

PENATALAKSANAAN

Pilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal antara lain berat ringannya

tirotoksikosis, usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat antitiroid dan respon atau reaksi

terhadapnya serta penyakit lain yang menyertainya.

Obat obatan

a. Obat Antitiroid :

Golongan Tionamid

Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil

dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama metimazol

dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol yang isinya sama

dengan metimazol.

Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi

intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T-3 dan T-4, dengan

cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin,

9
mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin. Sedangkan

mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah menghambat konversi T-4 menjadi T-3 di jaringan

perifer (hanya PTU, tidak pada metimazol). Atas dasar kemampuan menghambat konversi T-4 ke

T-3 ini, PTU lebih dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan segera

hormon tiroid di perifer. Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek penghambatan biosintesis

hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga dapat diberikan sebagai dosis tunggal.

Belum ada kesesuaian pendapat diantara para ahli mengenai dosis dan jangka waktu

pengobatan yang optimal dengan OAT. Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa obat-obat

anti tiroid (PTU dan methimazole) diberikan sampai terjadi remisi spontan, yang biasanya dapat

berlangsung selama 6 bulan sampai 15 tahun setelah pengobatan.

Untuk mencegah terjadinya kekambuhan maka pemberian obat-obat antitiroid biasanya diawali

dengan dosis tinggi. Bila telah terjadi keadaan eutiroid secara klinis, diberikan dosis

pemeliharaan (dosis kecil diberikan secara tunggal pagi hari).

Regimen umum terdiri dari pemberian PTU dengan dosis awal 100-150 mg setiap 6 jam.

Setelah 4-8 minggu, dosis dikurangi menjadi 50-200 mg , 1 atau 2 kali sehari.

Propylthiouracil mempunyai kelebihan dibandingkan methimazole karena dapat menghambat

konversi T4 menjadi T3, sehingga efektif dalam penurunan kadar hormon secara cepat pada fase

akut dari penyakit Graves.

Methimazole mempunyai masa kerja yang lama sehingga dapat diberikan dosis tunggal

sekali sehari. Terapi dimulai dengan dosis methimazole 40 mg setiap pagi selama 1-2 bulan,

dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 5 20 mg perhari.

Ada juga pendapat ahli yang menyebutkan bahwa besarnya dosis tergantung pada

beratnya tampilan klinis, tetapi umumnya dosis PTU dimulai dengan 3x100-200 mg/hari dan

10
metimazol/tiamazol dimulai dengan 20-40 mg/hari dosis terbagi untuk 3-6 minggu pertama.

Setelah periode ini dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai respons klinis dan biokimia.

Apabila respons pengobatan baik, dosis dapat diturunkan sampai dosis terkecil PTU 50mg/hari

dan metimazol/ tiamazol 5-10 mg/hari yang masih dapat mempertahankan keadaan klinis

eutiroid dan kadar T-4 bebas dalam batas normal. Bila dengan dosis awal belum memberikan

efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat di naikkan bertahap sampai dosis maksimal,

tentu dengan memperhatikan faktor-faktor penyebab lainnya seperti ketaatan pasien minum obat,

aktivitas fisis dan psikis.

Meskipun jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan timbulnya efek samping, yaitu

agranulositosis (metimazol mempunyai efek samping agranulositosis yang lebih kecil), gangguan

fungsi hati, lupus like syndrome, yang dapat terjadi dalam beberapa bulan pertama pengobatan.

Agranulositosis merupakan efek samping yang berat sehingga perlu penghentian terapi dengan

Obat Anti Tiroid dan dipertimbangkan untuk terapi alternatif yaitu yodium radioaktif..

Agranulositosis biasanya ditandai dengan demam dan sariawan, dimana untuk mencegah infeksi

perlu diberikan antibiotika.

Efek samping lain yang jarang terjadi namun perlu penghentian terapi dengan Obat Anti

Tiroid antara lain Ikterus Kholestatik, Angioneurotic edema, Hepatocellular toxicity dan

Arthralgia Akut. Untuk mengantisipasi timbulnya efek samping tersebut, sebelum memulai terapi

perlu pemeriksaan laboratorium dasar termasuk leukosit darah dan tes fungsi hati, dan diulang

kembali pada bulan-bulan pertama setelah terapi. Bila ditemukan efek samping, penghentian

penggunaan obat tersebut akan memperbaiki kembali fungsi yang terganggu, dan selanjutnya

dipilih modalitas pengobatan yang lain seperti 131I atau operasi.

11
Bila timbul efek samping yang lebih ringan seperti pruritus, dapat dicoba ganti dengan

obat jenis yang lain, misalnya dari PTU ke metimazol atau sebaliknya.

Evaluasi pengobatan perlu dilakukan secara teratur mengingat penyakit Graves adalah penyakit

autoimun yang tidak bisa dipastikan kapan akan terjadi remisi. Evaluasi pengobatan paling tidak

dilakukan sekali/bulan untuk menilai perkembangan klinis dan biokimia guna menentukan dosis

obat selanjutnya. Dosis dinaikkan dan diturunkan sesuai respons hingga dosis tertentu yang dapat

mencapai keadaan eutiroid. Kemudian dosis diturunkan perlahan hingga dosis terkecil yang

masih mampu mempertahankan keadaan eutiroid, dan kemudian evaluasi dilakukan tiap 3 bulan

hingga tercapai remisi. Remisi yang menetap dapat diprediksi pada hampir 80% penderita yang

diobati dengan Obat Anti Tiroid bila ditemukan keadaan-keadaan sebagai berikut :

1. Terjadi pengecilan kelenjar tiroid seperti keadaan normal.

2. Bila keadaan hipertiroidisme dapat dikontrol dengan pemberian Obat Anti Tiroid dosis rendah.

3. Bila TSH-R Ab tidak lagi ditemukan didalam serum.

Parameter biokimia yang digunakan adalah FT-4 (atau FT-3 bila terdapat T-3 toksikosis),

karena hormon-hormon itulah yang memberikan efek klinis, sementara kadar TSH akan tetap

rendah, kadang tetap tak terdeteksi, sampai beberapa bulan setelah keadaan eutiroid tercapai.

Sedangkan parameter klinis yang dievaluasi ialah berat badan, nadi, tekanan darah, kelenjar

tiroid, dan mata.

b. Obat Golongan Penyekat Beta

Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat untuk

mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti palpitasi, tremor,

cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor adrenergik. Di samping efek

antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat -meskipun sedikit- menurunkan kadar T-3

12
melalui penghambatannya terhadap konversi T-4 ke T-3. Dosis awal propranolol umumnya

berkisar 80 mg/hari.3,4

Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta dengan durasi kerja

lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis awal atenolol dan metoprolol 50

mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan propranolol.

Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek samping yang dapat

terjadi antara lain nausea, sakit kepala, insomnia, fatigue, dan depresi, dan yang lebih jarang

terjadi ialah kemerahan, demam, agranulositosis, dan trombositopenia. Obat golongan penyekat

beta ini dikontraindikasikan pada pasien asma dan gagal jantung, kecuali gagal jantung yang

jelas disebabkan oleh fibrilasi atrium. Obat ini juga dikontraindikasikan pada keadaan

bradiaritmia, fenomena Raynaud dan pada pasien yang sedang dalam terapi penghambat

monoamin oksidase.

c. Obat-obatan Lain

Obat-obat seperti iodida inorganik, preparat iodinated radiographic contrast, potassium

perklorat dan litium karbonat, meskipun mempunyai efek menurunkan kadar hormon tiroid,

tetapi jarang digunakan sebagai regimen standar pengelolaan penyakit Graves. Obat-obat

tersebut sebagian digunakan pada keadaan krisis tiroid, untuk persiapan operasi tiroidektomi atau

setelah terapi iodium radioaktif.

Umumnya obat anti tiroid lebih bermanfaat pada penderita usia muda dengan ukuran

kelenjar yang kecil dan tirotoksikosis yang ringan. Pengobatan dengan Obat Anti Tiroid (OAT)

mudah dilakukan, aman dan relatif murah, namun jangka waktu pengobatan lama yaitu 6 bulan

sampai 2 tahun bahkan bisa lebih lama lagi. Kelemahan utama pengobatan dengan OAT adalah

13
angka kekambuhan yang tinggi setelah pengobatan dihentikan, yaitu berkisar antara 25% sampai

90%. Kekambuhan dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain dosis, lama pengobatan,

kepatuhan pasien dan asupan yodium dalam makanan. Kadar yodium yang tinggi didalam

makanan menyebabkan kelenjar tiroid kurang sensitif terhadap OAT.

Pemeriksaan laboratorium perlu diulang setiap 3 - 6 bulan untuk memantau respons terapi,

dimana yang paling bermakna adalah pemeriksaan kadar FT4 dan TSH.

Pengobatan dengan cara kombinasi OAT-tiroksin

Yang banyak diperdebatkan adalah pengobatan penyakit Graves dengan cara kombinasi

OAT dan tiroksin eksogen. Hashizume dkk pada tahun 1991 melaporkan bahwa angka

kekambuhan renddah yaitu hanya 1,7 % pada kelompok penderita yang mendapat terapi

kombinasi methimazole dan tiroksin., dibandingkan dengan 34,7% pada kelompok kontrol yang

hanya mendapatkan terapi methimazole.

Protokol pengobatannya adalah sebagai berikut :

Pertama kali penderita diberi methimazole 3 x 10 mg/hari selama 6 bulan, selanjutnya 10

mg perhari ditambah tiroksin 100 g perhari selama 1 tahun, dan kemudian hanya diberi tiroksin

saja selama 3 tahun. Kelompok kontrol juga diberi methimazole dengan dosis dan cara yang

sama namun tanpa tiroksin. Kadar TSH dan kadar TSH-R Ab ternyata lebih rendah pada

kelompok yang mendapat terapi kombinasi dan sebaliknya pada kelompok kontrol. Hal ini

mengisyaratkan bahwa TSH selama pengobatan dengan OAT akan merangsang pelepasan

molekul antigen tiroid yang bersifat antigenic, yang pada gilirannya akan merangsang

pembentukan antibody terhadap reseptor TSH. Dengan kata lain, dengan mengistirahatkan

kelenjar tiroid melalui pemberian tiroksin eksogen eksogen (yang menekan produksi TSH), maka

14
reaksi imun intratiroidal akan dapat ditekan, yaitu dengan mengurangi presentasi antigen.

Pertimbangan lain untuk memberikan kombinasi OAT dan tiroksin adalah agar penyesuaian dosis

OAT untuk menghindari hipotiroidisme tidak perlu dilakukan terlalu sering, terutama bila

digunakan OAT dosis tinggi.

Pembedahan

Tiroidektomi subtotal merupakan terapi pilihan pada penderita dengan struma yang besar.

Sebelum operasi, penderita dipersiapkan dalam keadaan eutiroid dengan pemberian OAT

(biasanya selama 6 minggu). Disamping itu , selama 2 minggu pre operatif, diberikan larutan

Lugol atau potassium iodida, 5 tetes 2 kali sehari, yang dimaksudkan untuk mengurangi

vaskularisasi kelenjar dan mempermudah operasi. Sampai saat ini masih terdapat silang pendapat

mengenai seberapa banyak jaringan tiroid yangn harus diangkat.

Tiroidektomi total biasanya tidak dianjurkan, kecuali pada pasein dengan oftalmopati Graves

yang progresif dan berat. Namun bila terlalu banyak jaringan tiroid yang ditinggalkan ,

dikhawatirkan akan terjadi relaps. Kebanyakan ahli bedah menyisakan 2-3 gram jaringan tiroid.

Walaupun demikan kebanyakan penderita masih memerlukan suplemen tiroid setelah mengalami

tiroidektomi pada penyakit Graves.

Hipoparatiroidisme dan kerusakan nervus laryngeus recurrens merupakan komplikasi

pembedahan yang dapat terjadi pada sekitar 1% kasus.

Terapi Yodium Radioaktif

Pengobatan dengan yodium radioaktif (I131) telah dikenal sejak lebih dari 50 tahun yang

lalu. Radionuklida I131 akan mengablasi kelenjar tiroid melalui efek ionisasi partikel beta

dengan penetrasi kurang dari 2 mm, menimbulkan iradiasi local pada sel-sel folikel tiroid tanpa

efek yang berarti pada jaringan lain disekitarnya. Respons inflamasi akan diikuti dengan nekrosis

15
seluler, dan dalam perjalanan waktu terjadi atrofi dan fibrosis disertai respons inflamasi kronik.

Respons yang terjadi sangat tergantung pada jumlah I131 yang ditangkap dan tingkat

radiosensitivitas kelenjar tiroid. Oleh karena itu mungkin dapat terjadi hipofungsi tiroid dini

(dalam waktu 2-6 bulan) atau lebih lama yaitu setelah 1 tahun. Iodine131 dengan cepat dan

sempurna diabsorpsi melalui saluran cerna untuk kemudian dengan cepat pula terakumulasi

didalam kelenjar tiroid. Berdasarkan pengalaman para ahli ternyata cara pengobatan ini aman ,

tidak mengganggu fertilitas, serta tidak bersifat karsinogenik ataupun teratogenik. Tidak

ditemukan kelainan pada bayi-bayi yang dilahirkan dari ibu yang pernah mendapat pengobatan

yodium radioaktif.

Yodium radioaktif tidak boleh diberikan pada pasien wanita hamil atau menyusui. Pada

pasien wanita usia produktif, sebelum diberikan yodium radioaktif perlu dipastikan dulu bahwa

yang bersangkutan tidak hamil. Selain kedua keadaan diatas, tidak ada kontraindikasi absolut

pengobatan dengan yodium radioaktif. Pembatasan umur tidak lagi diberlalukan secara ketat,

bahkan ada yang berpendapat bahwa pengobatan yodium radioaktif merupakan cara terpilih

untuk pasien hipertiroidisme anak dan dewasa muda, karena pada kelompok ini seringkali

kambuh dengan OAT.

Cara pengobatan ini aman, mudah dan relatif murah serta sangat jarang kambuh. Reaksi

alergi terhadap yodium radioaktif tidak pernah terjadi karena massa yodium dalam dosis I131

yang diberikan sangat kecil, hanya 1 mikrogram.

Efek pengobatan baru terlihat setelah 8 12 minggu, dan bila perlu terapi dapat diulang.

Selama menunggu efek yodium radioaktif dapat diberikan obat-obat penyekat beta dan / atau

OAT.

16
Respons terhadap pengobatan yodium radioaktif terutama dipengaruhi oleh besarnya

dosis I131 dan beberapa faktor lain seperti faktor imun, jenis kelamin, ras dan asupan yodium

dalam makanan sehari-hari.

Efek samping yang menonjol dari pengobatan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme.

Kejadian hipotiroidisme sangat dipengaruhi oleh besarnya dosis; makin besar dosis yang

diberikan makin cepat dan makin tinggi angka kejadian hipotiroidisme.

Dengan dosis I131 yang moderat yaitu sekitar 100 Ci/g berat jaringan tiroid, didapatkan

angka kejadian hipotiroidisme sekitar 10% dalam 2 tahun pertama dan sekitar 3% untuk tiap

tahun berikutnya.

Efek samping lain yang perlu diwaspadai adalah :

- memburuknya oftalmopati yang masih aktif (mungkin karena lepasnya antigen tiroid dan

peningkatan kadar antibody terhadap reseptor TSH), dapat dicegah dengan pemberian

kortikosteroid sebelum pemberian I131

- hipo atau hiperparatiroidisme dan kelumpuhan pita suara (ketiganya sangat jarang terjadi)

- gastritis radiasi (jarang terjadi)

- eksaserbasi tirotoksikosis akibat pelepasan hormon tiroid secara mendadak (leakage) pasca

pengobatan yodium radioaktif; untuk mencegahnya maka sebelum minum yodium radioaktif

diberikan OAT terutama pada pasien tua dengan kemungkinan gangguan fungsi jantung.

Setelah pemberian yodium radioaktif, fungsi tiroid perlu dipantau selama 3 sampai 6 bulan

pertama; setelah keadaan eutiroid tercapai fungsi tiroid cukup dipantau setiap 6 sampai 12 bulan

sekali, yaitu untuk mendeteksi adanya hipotiroidisme.

17
18