INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

INTRODUCCIN
La insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminucin de la
capacidad que tienen los riones para eliminar productos nitrogenados de
desecho, instaurados en horas a das. La eliminacin de productos de
desecho no es la nica funcin de estos rganos, que adems desempean
un papel imprescindible en la regulacin del medio interno, manteniendo el
equilibrio electroltico y la volemia en unos mrgenes muy estrechos. A
pesar de algunas limitaciones, la concentracin plasmtica de creatinina y
la de urea proporcionan una estimacin eficaz y rpida de la tasa de filtrado
glomerular, aunque se estn investigando nuevos marcadores de dao
renal.
Los lmites para definir y clasificar el fracaso renal agudo son muy variables
segn diversos autores ya que su establecimiento es totalmente artificial y
arbitrario. Bajo el acrnimo RIFLE, correspondiente a las palabras inglesas
riesgo (Risk), dao (Injury), fallo (Failure), prdida prolongada de la funcin
renal (Loss) y fin irreversible de la funcin renal- (End) se ha pretendido
unificar los criterios diagnsticos. Esta clasificacin, validada en mltiples
trabajos, se desarroll durante la 2 conferencia de consenso de la Adequate
Dialysis Quality Initiative (ADKI) celebrada en Vicenza en el ao 2002.
Posteriormente se ha diseado otra clasificacin: AKIN, pero hasta el
momento su aplicacin est menos implantada. En ella se obvian los
criterios de cada del filtrado glomerular y slo se mantienen la elevacin de
la creatinina y la disminucin en la diuresis.
DEFINICION
Disminucin o suspensin sbita en la filtracin glomerular acompaada de
la retencin de desechos nitrogenados y alteraciones en el equilibrio hdrico,
cido base y metablico, con grado variable en el volumen urinario.
EPIDEMIOLOGA
La IRA adquirida en la comunidad se debe en un 70% de los casos a causas
pre-renales y en un 17% a causas obstructivas. La IRA complica ms del 5%
de todos los ingresos hospitalarios y aparece en hasta una tercera parte de
los pacientes que ingresan en unidades crticas. Si utilizamos los criterios
RIFLE, el porcentaje puede elevarse hasta un 20% de todos los pacientes
hospitalizados; casi siempre en el contexto de isquemia, sepsis, frmacos y
contrastes yodados. En unidades de crticos la causa suele ser multifactorial
y se relaciona con fallo multiorgnico. En conjunto, ms de la mitad de los
casos se deben a IRA pre-renal, un 40% a IRA renal o parenquimatosa y un
5% a IRA post-renal. La mortalidad es muy variable: oscila entre el 15% de
los casos de IRA adquirida en la comunidad y ms del 50% de aquellos que
precisan tratamiento substitutivo en UCI.
Si el paciente sobrevive, la funcin renal casi siempre se recuperar total o
parcialmente. Sin embargo, un porcentaje de casos de IRA severa (10-20%)
continuar precisando tratamiento substitutivo renal al alta. De ellos
algunos recuperan funcin para abandonar la dilisis, aunque es frecuente
que con el tiempo progresen a insuficiencia renal crnica terminal (estadio
5).

PATOGNESIS
Si la insuficiencia renal aguda no es tratada evoluciona a necrosis tubular
aguda, esto se explica por dos teoras, una con base tubular y la otra con
base vascular.
La teora tubular dice que debido a la obstruccin de la luz tubular aumenta
la presin intratubular lo suficiente para interrumpir la presin de perfusin
y as disminuir o eliminar la presin neta de filtracin. En cuanto a la teora
vascular, sta sugiere que la hipoperfusin renal como consecuencia de una
vasoconstriccin arteriolar aferente y una vasodilatacin eferente,
disminuye la presin de perfusin glomerular y as la tasa de filtracin
glomerular.
ETIOLOGA
CLASIFICACIN
Para efectos de clasificacin y por ser anatmicamente correlacionada, la
IRA se clasifica en tres grupos:
1. Origen prerrenal. Tambin se llama hiperazoemia prerrenal, porque
se debe a una disminucin real o efectiva del volumen circulante, lo
que disminuye el flujo sanguneo renal, desencadena efectos sobre la
filtracin glomerular, pero las estructuras renales se conservan
ntegras. Por ejemplo: Disminucin del volumen intravascular (vmito
y diarrea), redistribucin del volumen (peritonitis, ascitis, sepsis),
disminucin del gasto cardaco.
2. Origen intrarrenal. Los mecanismos son mltiples y se relacionan
con las estructuras renales:
a. Glomerulares. Hay lesin de tipo inmunolgico, con depsitos de
complemento, infiltracin con clulas inflamatorias que
disminuyen la superficie de filtracin y llevan a disminuir el
filtrado. Primarias (estreptococo) y secundarias (lupus).
b. Intersticial. Corresponde a fenmeno inflamatorio desencadenado
por la presencia de clulas de la inmunidad y generalmente
secundario a uso de frmacos, aunque tambin se puede
desencadenar por procesos metablicos, txicos, infecciosos,
inmunes e infiltrativos.
c. Necrosis tubular aguda. Se debe a isquemia a nivel tubular
ocasionada generalmente por redistribucin del flujo sanguneo a
nivel cortical/medular, secundaria a disminucin real y severa del
volumen circulante, tiene una fase inicial o de establecimiento,
una fase de estabilizacin y una fase de recuperacin a la vez; por
el volumen urinario se clasifica en oligrica (<400 ml/24g) y no
oligrica.
d. Vascular. Debida a la interrupcin del flujo sanguneo a nivel de
arterias o pequeas arteriolas, pero que en conjunto impiden la
adecuada irrigacin al glomrulo.
3. Origen postrenal. Se debe a obstruccin funcional o mecnica del
flujo urinario. Por ejemplo: urolitiasis, neoplasias.

CRITERIOS
COMPLICACIONES
1. Sistema cardiovascular. Se presentan hasta en 35% de los casos,
siendo ms frecuente la sobrecarga de volumen y el edema pulmonar
en el enfermo oligrico. Hoy rara vez se observa la pericarditis.
2. Complicaciones pulmonares. Se encuentran con frecuencia infiltrados
pulmonares debidos a edema o infeccin; sin embargo no hay que
olvidar que existen procesos vasculticos que comprometen pulmn y
rin.
3. Complicaciones gastrointestinales. Las ms frecuentes son nusea,
vmito y anorexia; en ocasiones se encuentran lceras y gastritis.
4. Complicaciones neurolgicas. La letargia, la somnolencia acompaan
frecuentemente a la insuficiencia renal; pueden progresar a
confusin, desorientacin, asterixis, mioclonus, convulsiones y hasta
coma.
5. Complicaciones infecciosas. No slo la septicemia complica la
insuficiencia renal, tambin hay focos urinarios, pulmonares y
peritoneales que afectan el curso de la IRA.
6. Complicaciones endocrinas. Se presentan alteraciones en el
metabolismo de los iones divalentes, disminucin de los niveles de T3
y T4, y niveles altos de pTHi y de angiotensina II4.
7. Desrdenes del metabolismo electroltico. Para dar el tratamiento
adecuado se debe buscar intencionalmente hipercaliemia,
hiponatremia, acidosis metablica e hiperuricemia. La hipocalcemia y
la hiperfosfatemia se pueden presentar en situaciones como la
rabdomilisis.

BIBLIOGRAFA

Levey AS, Levin A, Kellum JA. Definicin y clasificacin de las

enfermedades renales. Am J Kidney Dis 2013; 61: 686.
DE LOS ROS, Francisco Javier Ganza. Insuficiencia renal
aguda. Nefrologa, 2012, vol. 6, no 1, p. 0.
UPTODATE: https://www.uptodate.com/contents/image?
imageKey=NEPH%2F83168&topicKey=NEPH
%2F7238&rank=3~150&source=see_link&search=insuficiencia
%20renal%20aguda
MEJA, Carlos Hernn. Insuficiencia renal aguda. 2014.