IKHTISAR PUSTAKA

NYERI KEPALA PADA PERDARAHAN SUBARAKNOID

Thomas Eko Purwata

Bagian/SMF Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/
Rumah Sakit Umum Pusat Denpasar-Bali

ABSTRAK

Perdarahansubaraknoid(PSA)merupakankeadaandaruratmedikneurologidenganmorbiditasdan
mortalitasyangsangattinggi.Penyebabterseringnon-traumatikPSAadalahpecahnyaberry (saccular)
aneurysms. Gejala klasik PSA adalah nyeri kepala akut yang sangat hebat seringkali disertai
denganpenurunankesadaran.Nyerikepalainidigambarkanpasiensebagainyeriyangsangathebat
yangtidakpernahdirasakansebelumnya,seringkalidisertaimual,muntah,dankejang.Patofisiologi
nyerikepalapadaPSAdidugakarenapecahnyapembuluhdarahmenyebabkanekstravasasidarahke
dalam ruang subaraknoid dengan tekanan yang tinggi yang mengakibatkan peningkatan tekanan
intrakranial,kerusakanlangsungpadajaringanlokaldanadanyaefektoksikoksi-hemoglobindapat
menimbulkaniritasimeningen,vasospasme,danperubahankesadaran.LuaranPSAdapatdiperbaiki
secaradramatisdenganpenanganandiniyangagresif,tepatdanprofessional.ManajemenPSAdengan
pemberianobat-obatandantindakanpembedahan.PencegahanPSAdenganmengendalikanfaktor
risikodankomplikasilainyangseringmenyertaiPSA.[MEDICINA 2014;45:165-170].

Kata kunci: perdarahan subaraknoid, nyeri kepala, patofisiologi, manejemen

HEADACHE IN SUBARACHNOID HEMORRHAGE

Thomas Eko Purwata

Department of Neurology, Udayana University Medical School/
Sanglah Hospital Denpasar-Bali

ABSTRACT

Subarachnoidhemorrhage(SAH)isamedicalemergencyandcanleadtodeathorseveredisability.
ThemostcommoncauseofSAHarerupturofberry (saccular) aneurysms.ClassicsymptomsofSAH
includeasevereheadachewitharapidonsetthunderclapheadache,vomiting,confusion,seizure,and
aloweredlevelofconsciousness.PathophysiologyofheadacheinSAHarerelatedtoruptureofblood
vesselandhighpressureofbloodextravasationtosubarachnoidspacecausedincreaseintracranial
pressure,directdamagedoflocaltissuesandsympatheticsurge.Toxiceffectsofoxy-hemoglobinemay
causemeningenirritation,vasospasm,andchangesofconciousness. Outcome of SAH can be
dramaticallyimprovedbyaggressiveandprofessionalearlytreatment.ManagementofSAHinclude
medicaltreatmentandsurgery.Subarachnoidhemorrhagepreventionbycontrolofriskfactorand
otherscomplications.[MEDICINA 2014;45:165-170].

Keywords :subarachnoid hemorrhage, headache, pathophysiology, management

PENDAHULUAN yangselamatseringmengalami besardisirkulusWillisi,pada85%

gangguanneurologisdankognitif.1- kasusPSAspontanpenyebabnya

P erdarahansubaraknoid
(PSA) merupakan
darurat medik dengan angka
kecacatan dan kematian yang
sangat tinggi, meskipun sudah
terdiagnosis dan diobati secara
dinitetapiangkakematianmasih
mencapai50%.1,2Lebihdari50%
dari yang hidup mengalami
perdarahan ulang dan
vasospasme, bahkan 10-15%
meninggal sebelum mendapat
pertolonganmedis.Padapasien
3
PenyebabterbanyakPSAnon-
traumatik adalah pecahnya
aneurisma, selain itu bisa
disebabkan pecahnya arteri-
venous malformation(AVM)atau
traumakepala.1,4Tipeaneurisma
yangpalingseringmenyebabkan
PSA adalah aneurisma Berry
(saccular) dengan prevalensi 5-
10% dari populasi. 1-3 Lokasi
aneurisma yang paling sering
adalah di percabangan arteri
adalahaneurismaserebri.
Insiden PSA akibat
aneurisma 2-16 per 100.000,
insiden ini meningkat dengan
bertambahnya umur dengan
rerata awitan pada umur > 50
tahun, wanita lebih sering dari
pria. 2-3 Faktor risiko yang
konsisten untuk PSA adalah
hipertensi,merokokdanpeminum
beratsertapemakaianobat-obatan
simpatomimetik, misalnya
amphetamine, cocaine.2,4

JURNAL ILMIAH KEDOKTERAN 165

MEDICINA VOLUME 45 NOMOR 3 SEPTEMBER 2014
Nyeri kepala akut lebih
seringdisebabkanolehkelainan
organik (stroke, lesi massa,
trauma, infeksi) daripada nyeri
kepala kronis. Nyeri kepala
merupakankeluhanyangsangat
sering dijumpai dalam praktik
sehari-hari.Padaumumnyanyeri
kepalabersifatjinaktetapipada
keadaan tertentu nyeri kepala
dapat menyebabkan kelainan
yangseriusdanfatal.Perdarahan
subaraknoid merupakan salah
satupenyebabnyerikepalayang
sangat berbahaya dan
memerlukan pengenalan dini
sehingga pasien mendapat
manejemen yang lebih baik.2,4-5
Meskipun manejemen PSA
mengalamikemajuanyangsangat
pesattetapimortalitasnyamasih
sangat tinggi. 1-6 Perdarahan
subaraknoidselainmenyebabkan
komplikasi neurologi yang
mengancam jiwa juga sering
disertai komplikasi sistemik
sehinggamanejemennyamenjadi
lebih komplek. Akhir-akhir ini
kasus yang berakhir fatal
cenderung menurun dengan
perbaikandinidisertaimanajemen
yang lebih agresif terhadap
komplikasisepertihidrosefalus,
vasopasme,dandelayed cerebral
ischemia (DCI). 2,5,7 Tujuan
penulisan ini agar kita dapat
melakukan pemantauan yang
agresifdandeteksidiniterjadinya
komplikasisehinggadiharapkan
luaranyanglebihbaik.
KARAKTERISTIK NYERI
KEPALA PADA PSA
GejalaklinikPSAyangklasik
adalahnyerikepalathunderclap
berupanyerikepalaakutyang
sangathebatseringkalidisertai
dengan penurunan kesadaran.
Nyeri kepala ini digambarkan
pasiensebagainyeriyangsangat
hebatyangtidakpernahdirasakan
sebelumnya. 1-6 Nyeri kepala
mencapaiintensitasmaksimum
dalam waktu 1 menit dan
berlangsungdalambeberapajam
danmenghilangdalambeberapa
hari.8 Sekitar sepertiga pasien
nyerikepalanyatidakkhas,dari
pasienini10%ternyatakemudian
terbuktimengalamiPSA.1
166 JURNAL ILMIAH KEDOKTERAN
Nyeri kepala sentinel atau
warning leak yang disebabkan
oleh perdarahan minimal yang
mendahuluipecahnyaaneurisma
PSA(aPSA)dilaporkansebanyak
10-43%.6Gejalanyalebihringan
daripada pecahnya aneurisma
tetapibisaberlangsungbeberapa
hari, dapat disertai mual dan
muntah tetapi jarang diikuti
meningismus. Biasanya
perdarahanminimaliniterjadi2-
8 minggu sebelum ruptur
aneurisma.9-10 Sebagian besar
aneurisma intrakranial tidak
menimbulkan gejala sebelum
ruptur,sehinggapadapasiennyeri
kepalayangdicurigaisuatunyeri
kepala sentinel diagnosis dini
sebelum ruptur dapat
menyelamatkanjiwapasien.11
Gejalaneurologiyangpaling
seringdijumpaipadaPSAadalah
kesadaran menurun dari yang
derajat ringan sampai koma
dalam (53%), pemeriksaan fisik
dan neurologi pada pasien PSA
mungkin masih dalam batas
normal.4Perdarahansubaraknoid
sering disertai muntah (77%),
kaku kuduk (35%) dan gejala
rangsang meningen yang lain.
1,4,5,12,13
Kaku kuduk biasanya
terjadi6jamsetelahawitanPSA.12
Pupil anisokor menunjukkan
gejala herniasi supratentorial
akibat TIK yang meningkat.
Dapatterjadiperdarahanintra-
okulerdanperdarahansubhialoid.
Kejangdialamioleh1diantara14
pasien,kejangseringterjadipada
penderita perdarahan karena
AVMdananeurisma,tetapilokasi
kelainan sulit diprediksi dari
gejalakejangnya.1,2Padapasien
yangsadarnyerikepalabiasanya apabila mendesak struktur-
disebabkanolehnonhemorrhagic
Thunderclap atau
Perimesenphalic hemorrhage
yang bukan merupakan
aneurisma,keduanyamempunyai
prognosisyangbaik.14
Kriteria diagnosis nyeri
kepala yang berkaitan dengan
PSA.
(A)Nyerikepalaberatdengan
awitanmendadakyangmemenuhi
kriteria C dan D. (B) Bukti
neuroimaging computerized
tomography (CT) atau magnetic
resonance imaging (MRI) T2atau
flair atau bukti cairan
serebrospinalis dari PSA non
traumatik dengan atau tanpa
tanda-tandakliniklain.(C)Nyeri
kepala berkembang secara
simultandenganperdarahan.(D)
Nyeri kepala hilang dalam 1
bulan. 15
Hanya 10% pasien yang
berobat di unit gawat darurat
dengan keluhan nyeri kepala
thunderclap menderita PSA,
penyebablainadalah:meningitis,
migrain,trombosissinusvenosus
dansebagainya.TidakjarangPSA
padaawalnyadidiagnosissebagai
migrain atau nyeri tegang otot
sehingga pemeriksaan CT sken
terlambatdikerjakan.Diagnosis
yang terlambat menyebabkan
luaranlebihjelek.Diagnosisyang
salah dapat menyebabkan
kematianataukecacatan4kali
lebihtinggipadapasienyangsaat
berobathanyamenderitagejala
neurologi minimal.16 Penyebab
palingseringdarisalahdiagnosis
adalahsalahdalampembacaanCT
skentanpakontras.16,17
PATOFISIOLOGI PSA
Struktur-struktur pada
kepala yang peka terhadap
rangsang nyeri antara lain 1 :
ekstrakranial : kulit, otot,
periosteum, arteri dan sinus
paranasalis dan intrakranial :
duramater,arteribesardansinus
venosus. Jaringan otak sendiri
sebenarnyatidakpekaterhadap
rangsangnyeri,sehinggakelainan
patologidalamotakhanyaakan
menimbulkan nyeri kepala
strukturyangpekanyeriseperti
duramaterataupembuluhdarah
besar(misalnyabilaterjadiudem
otak). 1 Pecahnya aneurisma
menyebabkanekstravasasidarah
dengantekananarteriyangtinggi
ke dalam ruang subaraknoid,
yang dengan cepat menyebar
melalui cairan serebrospinal ke
otakdanmedulaspinalis.Darah
yangdikeluarkandengantekanan
tinggi dapat menyebabkan
kerusakan jaringan lokal serta
peningkatantekananintrakranial

(TIK), vasospasme, dan iritasi
meningen.12
EFEK PADA TEKANAN
DARAH
Pecahnya aneurisma arteri
yangmenyebabkanpeningkatan
TIK secara ekstrem dan
sympathetic surge akan
mengakibatkan kondisi pasien
memburuk.Kematianmendadak
dialami oleh sekitar 15%
pasien. 12,18 Sympathetic surge
terjadi akibat aktivasi yang
berlebihandarisistemsimpatis.
Mekanisme sympathetic surge
didugamelalui2jalanyaituefek
langsung pada medula yang
menyebabkan aktivasi sistem
simpatisdesendendanpelepasan
mediator inflamasi lokal yang
akanberedardisirkulasiperifer
dimana mediator ini akan
mengaktivasi sistem simpatis.19
Akibatsympathetic surgeterjadi
peningkatan tekanan darah
secara tiba-tiba karena adanya
vasokontriksi dan peningkatan
tahananperiferpembuluhdarah.
Konsentrasi yang tinggi dari
adrenalin dapat menyebabkan
aritmiajantung,perubahanEKG
(27%)danhentijantung(3%)yang
terjadi segera setelah awitan
perdarahan.12,18
CHEMICAL MENINGITIS
Perdarahan pada ruang
subaraknoidmenyebabkaniritasi
pada meningen dan struktur-
strukturyangmelintasdiruang
subaraknoid sehingga
menimbulkangejalanyerikepala,
kakukuduk,kemungkinanterjadi
paresissarafkranialis(misalnya
nervus III atau VI yang
menyebabkan diplopia) dan
perubahan kesadaran. Selama
belumterjadikerusakanintegritas
daripiamaterakibatperdarahan
maka tidak terjadi gejala
neurologisfokal.1
KOMPLIKASI PSA
KomplikasiPSAyangsering
terjadi,antaralain:perdarahan
ulang, DCI akibat vasopasme,
hidrosefalus,gangguanelektrolit
seperti hiponatremia dan
kejang.5,7,12
Nyeri Kepala Pada Perdarahan Subaraknoid | Thomas Eko Purwata
Perdarahan ulang
Perdarahan ulang terjadi
sebanyak20%padaduaminggu
pertamasetelahPSA.Perdarahan
ulangpadaharipertama(blow out
hemorrhages) dihubungkan
dengantidakstabilnyatrombus
aneurisma karena adanya lisis
daribekuandarah.Faktoryang
meningkatkan risiko terjadinya
perdarahan ulang antara lain :
hipertensi, kecemasan, agitasi,
dankejang.12
Delayed cerebral ischemia
dan vasospasme serebral.
Stroke paling sering
disebabkan oleh vasospasme
serebral yang merupakan
penyebab utama kematian dan
kecacatan akibat PSA. Definisi
baruDCIadalahdefisitneurologi
fokal baru, penurunan status
mental secara global tanpa
penyebablainyangdiketahuiatau
gambaranradiologistrokeyang
tidak dapat diterangkan
penyebabnyasetelahPSA.5,7,12
Deteksidinidanterapisegera
akan mencegah cedera akibat
iskemiaotak.Secaraklinikgejala
yang sering timbul adalah
penurunan status mental,
bingung atau defisit neurologi
fokalyangbaru.
Vasospasme arteri serebral
seringdijumpaipadaangiografi
serebralsetelahPSA,vasospasme
paling sering terjadi 3-5 hari
setelahpecahnyaaneurismadan
mencapai maksimal pada 5-14
harikemudianakanpulihsecara
spontansetelah21hari.4Kaskade
dari vasospasme diawali oleh
kontaknya oksi-hemoglobin
denganlumendindingpembuluh
darah yang menyebabkan
terjadinya vasospasme. 20
Menghindarihipovolemiaadalah
terapi preventif utama DCI.
Hiponatremia sering terjadi
setelah PSA dan tidak boleh
diterapidenganrestriksivolume.7
Nimodipin merupakan satu-
satunyaobatyangdisetujuiFood
Drug Administration (FDA)
untukmemperbaikiluaranPSA,
nimodipin nampaknya
mempunyai efek neuroprotektif
tetapitidakmengurangiinsiden
vasospasme serebral.4,7,12 Terapi
Triple H yang terdiri dari
hipertensi, hipervolemia, dan
hemodilusimeskipundulusangat
luasdipakaitetapisekarangtidak
merupakanstrategiutamakarena
banyaknya komplikasi seperti
udem paru, infark miokard,
hiponatremia, dan perdarahan
serebral. Yang banyak dipakai
sekarangadalahmodifikasiTriple
H dengan induksi hipertensi
sehingga terjadi peningkatan
tekanan darah arteri yang
diharapkan dapat memperbaiki
alirandarahkeotak.4,5,7,12
Hidrosefalus
Hidrosefalus akut sering
terjadi pada pasien PSA, 20%
terjadi pada 24 jam pertama.4
Hidrosefalus akut disebabkan
obstruksi aliran cairan
serebrospinal dari sistem
ventrikel.Manifestasikliniknya
bervariasi dari penurunan
kesadaransecaragradualsampai
koma mendadak disertai gejala
herniasiotak.4
Hidrosefalus kronik yang
tergantung pada shunt terjadi
pada 8,9-48% pasien aPSA.
Hidrosefaluskronikdapatterjadi
beberapahariatauminggusetelah
PSA sebagai akibat gangguan
reabsorpsicairanserebrospinal.5,12
Hiponatremia
Komplikasi hiponatremia
setelahPSAterjadipada10-34%
kasus. Hal ini diduga karena
peningkatan kadar atrial
natriuretic factor (ANF) dan
syndrome of inappropriate of
antidiuretic hormone
(SIADH).4,7,12
Kejang
Kejangdialami13-24%pasien
PSA,padaumumnyaterjadipada
24 jam pertama setelah
perdarahan, yang paling sering
menyebabkankejangbilaterjadi
rupturaneurismaarteriserebri
media. Tipe kejang antara lain
kejangumum,kejangparsialdan
parsialkompleks.Kejangdapat
meningkatkan aliran darah ke
otak, hipertensi dan TIK
meningkat sehingga
JURNAL ILMIAH KEDOKTERAN 167
MEDICINA VOLUME 45 NOMOR 3 SEPTEMBER 2014

meningkatkanrisikoperdarahan (Class I, Level of Evidence B).5 meningkatkan tekanan darah.

ulang.12 Tindakan diagnostik akut yang Bilatekanandarahterusmenerus
harus dilakukan adalah masihtinggi(MAP>110mmHg)
MANAJEMEN PSA pemeriksaan CT scan tanpa disarankan terapi dengan obat
Pasiensebaiknyadirawatdi kontras, bila tidak didapatkan anti-hipertensi yang kerjanya
ruang intensif dengan kelainan dilanjutkan dengan pendek parenteral seperti :
pemantauan hemodinamik dan pungsilumbal(Class I; Level of penyekatbetaataupenyekatkanal
fungsirespirasiyangketat,sering Evidence B). 5 Dapat kalsium. Pada tekanan darah
terjadi deteriorisasi mental dipertimbangkanpemeriksaanCT yangrefrakterperlupengobatan
sehinggadiperlukanintubasidan Angiografi (CTA) dan bila CTA dengannicardipinataulabetalol
pemasangan kateter untuk inconclusive dapat dilakukan intravenasecarakontinyu.4
pemantauan TIK. 4 Dilakukan digital subtraction angiography. Waktuantaraawitangejala
tirah baring, kontrol nyeri dan (Class IIb; Level of Evidence C).5 PSA dan obliterasi aneurisma,
mual-muntah, prevensi stress tekanan darah di pertahankan
ulcer, dantrombosisvenadalam.4 Pencegahan perdarahan agartidakterlalutinggisehingga
Prinsipmanajemenpada ulang terjadi perdarahan ulang atau
PSAadalahmenstabilkanpasien, Strategi pencegahan terlalu rendah yang dapat
mencegahperdarahanulang,dan perdarahan ulang yang paling menimbulkaniskemik.(Class I;
tindakanbedahsecepatmungkin penting adalah mengamankan Level of Evidence B).
bila keadaan pasien telah aneurisma secepat mungkin. Batas tekanan darah yang
m e m u n g k i n k a n . 1 Pada pasien yang tidak dapat idealbelumadaangkayangpasti
Direkomendasikan untuk dilakukan operasi obliterasi tetapi tekanan darah sistolik
melakukanevaluasiklinikawal aneurismadanmempunyairisiko diturunkansampai<160mmHG
dari PSA secara cepat dengan terjadinyaperdarahanulangserta (Class IIa; Level of Evidence C).5
menggunakanskalayangpraktis tidakadakontraindikasi,dapat
danvalidsepertiskalaHuntdan diberikan pengobatan dengan Manajemen vasospasme
Hess,sertaWorld Federation of asam traneksamat atau asam serebral
Neurological Surgeon . Untuk aminokaproatjangkapendek(<72 Manajemenvasospasmepada
menentukanprognosisdaripasien jam) untuk mengurangi risiko aPSAsangatkompleks.Prevensi
PSA, skala yang paling sering terjadinyaperdarahanulangdini vasospasme dengan nimodipin
dipakai dan sangat berguna (Class IIa; Level of Evidence B).5 oral dan mempertahankan
adalah skala Hunt dan Hess Kedua obat ini belum disetujui euvolemia serta terapi triple-H
(Tabel 1),makintinggiskalanya oleh FDA untuk pencegahan (terapiaugmentasihemodinamik)
makinjelekprognosisnya. perdarahanulang.Pengobatanini dan atau terapi endovaskular
Untuk menilai jumlah tidak meningkatkan risiko DCI dengan vasodilator dan balon
bekuandarahpadaCTscan awal tetapiluaranklinikdalam3bulan angioplasti.4,5,12PadapasienDCI
dipakai skala Fisher 23 yang tidakberbeda.25Terapiinidapat pengobatanawaladalahinduksi
berguna untuk prediktor meningkatkan risiko trombosis augmentasihemodinamikdengan
terjadinyavasospasme.Klasifikasi vena dalam tetapi tidak induksihipertensi,euvolemiadan
The World Federation of meningkatkanrisikoemboliparu. hemodilusi sehingga
Neurosurgeons(WFNS)memakai Tekanan darah penting memperbaiki perfusi serebral.
Glasgow coma score (GCS) dan diperhatikan pada fase akut Denganterapiinipasiendengan
defisitneurologifokal.24 karena risiko terjadinya cepat akan menunjukkan
Evaluasi klinik awal perdarahanulangpadaaneurisma perbaikan,mekanismeyangpasti
merupakanindikatoryangsangat yangtidakdiobati.Nyeri,agitasi, belumjelas.Padabeberapapasien
bergunayangmenentukanluaran mual-muntahataukejangdapat peningkatantekananarterirerata
dapatmeningkatkanalirandarah
keserebraldalamkeadaanauto
Tabel 1.GradinganeurismaserebralmenurutHuntandHess22
regulasi yang terganggu. Cara
terbaruaugmentasihemodinamik
Grade Kondisiklinik adalahdenganbalonangiopasti
dan infus vasodilator golongan
0 Tidakadaruptur penyekatkalsium.26,27
1 Asimtomatikataunyerikepalaminimal,kakukuduk
2 Nyerikepalasedangsampaiberat,kakukuduk,tidakada Rekomendasi
defisitneurologiselainparesissarafkranial Nimodipinoraldosis60mg
3 Ngantuk,bingung,defisitneurologifokal setiap 4 jam selama 21 hari
4 Stupor,hemiparesissedangsampaiberat,awalrigiditas disarankan pada semua pasien
deserebrasidangangguanvegetatif aPSA(Class I; Level of Evidence
5 Komadalam,rigiditasdeserebrasi,sekarat A) 5,12, obat ini terbukti dapat
memperbaiki luaran neurologi

168 JURNAL ILMIAH KEDOKTERAN


melalui mekanisme yang
mencegahprosesiskemiatetapi
tidak melalui vasospasme
pembuluh darah besar. 27-28 .
Mempertahankan euvolemia
direkomendasikan untuk
mencegahDCI(Class I; Level of
Evidence B).Monitorterjadinya
vasospasmedengantranscranial
doppler (Class IIa; Level of
Evidence B). Perfusion imaging
dengan CT atau MRI berguna
untuk mengidentifikasi daerah
yangpotensialmengalamiiskemia
otak(Class IIa; Level of Evidence
B). Induksi hipertensi
direkomendasikan pada pasien
DCIyangtekanandarahnyatidak
naik dan tidak mengalami
kelainanjantung(Class I; Level
of Evidence B). Angioplasti
serebral dan atau vasodilator
intra-arteriselektifuntukterapi
pasien yang mengalami
vasospasmeserebralsimtomatik
terutama yang tidak responsif
terhadapterapihipertensi(Class
IIa; Level of Evidence B)5
Manajemen hidrosefalus
Hidrosefalus akut akibat
aPSA diterapi dengan diversi
cairan serebrospinal dengan
external ventricular drainage
(EVD) atau drainase lumbal
tergantungkondisiklinis(Class I;
Level of Evidence B).5Pemasangan
EVDpadaumumnyamemperbaiki
kondisi neurologi, pemasangan
drainase lumbal tidak
meningkatkanrisikoperdarahan
ulang.Padahidrosefalusobstruksi
lebihdisukaipemasanganEVD.5,12
Hidrosefaluskroniksimtomatik
diterapi dengan diversi cairan
serebrospinalpermanen(Class I;
Level of Evidence C)5
Terapi hiponatremia
Pemberian cairan isotonik
dapatmencegahkontraksivolume
tetapi tidak menyebabkan
hiponatremia. Terapi dengan
natrium klorid hipertonik (1,5
3%)bergunauntukhiponatremia
yangdiinduksiolehPSA.Hindari
restriksi cairan pada pasien
PSA.5,7,12
Nyeri Kepala Pada Perdarahan Subaraknoid | Thomas Eko Purwata
Terapi kejang
Fenitoin intravena
merupakan obat pilihan yang
dapat mencapai dosis terapi
dengan cepat dan tidak
menyebabkan perubahan
kesadaran. Pemakaian anti-
konvulsanjangkapanjangtidak
dianjurkan pada pasien tanpa
riwayatkejangsebelumnyadan
faktor risiko seperti hematoma,
infarkatauaneurismapadaarteri
serebrimedia.5,12
Terapi nyeri
Nyeri perlu dikontrol agar
tidak meningkatkan tekanan
darah,untuknyerikepaladapat
diberikan analgesik seperti
fentanyl sitrat yang merupakan
opiatesintetisdengankekuatan
75-200 kali dari morfin sulfat.
Fentanyllebihamanpadapasien
yanghiperaktifdanhanyasedikit
efekhipotensidankardiovaskular,
karena tidak merangsang
pelepasanhistamin.12Disarankan
memberikan fentanyl dengan
infus kontinu karena waktu
paruhnya pendek dan
memudahkan titrasi. Fentanyl
transdermalhanyadipakaipada
kasusnyerikronik.Efekfentanyl
mudah dikontrol dengan
nalokson.12
Terapi pembedahan
aneurisma
Risikoterjadinyaperdarahan
ulangdinicukuptinggidanbila
terjadi perdarahan ulang maka
prognosisnya sangat jelek
sehinggadirekomendasikanuntuk
melakukan evaluasi dan terapi
urgenpadapasienyangdicurigai
aPSA(Class I, Level of Evidence
B)5
Rekomendasi:
Clipping atau coiling
endovaskular dari aneurisma
yangpecahharusdilakukansedini
mungkin(24-72jam)bilakeadaan
pasien memungkinkan untuk
mengurangi risiko perdarahan
ulangsetelahaPSA(Class I; Level
of Evidence B). Bila mungkin
dilakukanobliterasikomplitdari
aneurisma (Class I; Level of
Evidence B). 4,5Clippingdengan
pembedahanlebihdiutamakan
pada pasien dengan hematoma
intraparenkimyangbesar(>50
ml ) dan aneurisma terletak di
arteriserebrimedia,sedangkan
coiling lebih diutamakan pada
pasien usia tua (>70 tahun)
dengan kondisi yang jelek dan
lokasianeurismadiapeksbasiler
(Class IIb; Level of Evidence C). 4,5
RINGKASAN
Nyeri kepala pada PSA
mempunyaigejalaklasikberupa
nyeri kepala akut yang sangat
hebatseringkalidisertaidengan
penurunan kesadaran. Nyeri
kepala ini digambarkan pasien
sebagainyeriyangsangathebat
yang tidak pernah dirasakan
sebelumnya.Perlukewaspadaan
yangtinggipadapasiendengan
keluhansepertidiatasmengingat
morbiditas dan mortalitas PSA
yangmasihsangattinggi.
Manajemen PSA sangat
komplek meliputi pengobatan
terhadap aneurismanya dan
komplikasi yang sering
menyertainya.LuaranPSAdapat
diperbaikisecaradramatisdengan
penanganan dini yang agresif,
tepatdanprofessional.Pencegahan
PSAdenganmengendalikanfaktor
risikodankomplikasilainyang
seringmenyertaiPSA.
DAFTAR PUSTAKA
1. Day JW. Headache &
Subarachnoid Hemorrhage
(diakses 10 Agustus 2012).
Diunduh dari http://
www.meded.umn.edu/
course_y34/Neur_7510/
d o c u m e n t s /
Path_Headache.pdf.
2. Manno EM. Subarachnoid
Hemorrhage.NeurolClinN
Am.2004;22:347-66.
3. vanGijnJ,KerrRS,Rinkel
GJ. Subarachnoid hae-
morrhage. The Lancet.
2007:369(9558):30618.
4. Singh V. Contemporary
ManagementofSubarachnoid
Hemorrhage. AAN Annual
Meeting,New Orleans;April
2012.
JURNAL ILMIAH KEDOKTERAN 169
MEDICINA VOLUME 45 NOMOR 3 SEPTEMBER 2014
5. ConnollyES,RabinsteinAA,
Carhuapoma JR, Derdeyn
CP, Dion J, Higashida RT, 13.
dkk. Guidelines for the
ManagementofAneurysmal
SubarachnoidHemorrhage:
A Guidelinefor Healthcare
Professionals From the
AmericanHeartAssociation/
AmericanStrokeAssociation
.Stroke.2012;43:1-19.
6. BeckJ,RaabeA,SzelenyiA,
Berkefeld J, Gerlach R,
Setzer M, dkk. Sentinel
Headache and the Risk of
RebleedingAfterAneurysmal
Subarachnoid Hemorrhage.
Stroke.2006;37:2733-7
7. KoenigMA.Managementof
Delayed Cerebral Ischemia
after Subarachnoid
Hemorrhage Continuum
Lifelong Learning Neurol.
2012;18(3):57997.
8. Ducros A. Thunderclap
headaches, are they all
warningleaks?Diagnosisand
strategy.16thCongressofthe
European Federation of
NeurologicalSocieties;2012.
h. 8-11 September;
Stockholm, Sweden. UK:
BlackwellPublishing;2012
9. de Falco FA. Sentinel
headache. Neurol Sci.
2004;25(suppl3):S215-7.
10. Polmear A. Sentinel
headaches in aneurysmal
subarachnoidhaemorrhage:
whatisthetrueincidence?A
systematic review.
Cephalalgia.2003;23:93541.
11. JakobssonKE,SavelandH, 20.
Hillman J, Edner G,
Zygmunt S, Brandt L, dkk.
Warning leak and manage-
mentoutcomeinaneurismal
subarachnoidhemorrhage.J
Neurosurg.1996;85:9959
12. Becske T, Jallo GI, Lutsep
HL,BermanSA,KirsnerHS.
S u b a r a c h n o i d
HemorrhageClinical
Presentation. Medscape,
update12juli2012(diakses
18 Agustus 2012). Diunduh
dari: http://emedicine.
170 JURNAL ILMIAH KEDOKTERAN
medscape.com/article/
1164341-clinical
FontanarosaPB.Recognition
ofsubarachnoidhemorrhage.
Ann Emerg Med.
1989;18:11991205.
14. LinnFHH,RinkelGJE,Algra
A, van Gijn J. Headache
characteristics in
subarachnoid haemorrhage
and benign thunderclap
headache.JNeurolNeurosurg 24. Teasdale G, Drake C, Hunt
Psychiatry.1998;65:7913.
15. Konsensus Nasional III.
Diagnostik dan
Penatalaksanaan Nyeri
Kepala. Kelompok Studi
Nyeri Kepala PERDOSSI.
Cetakanpertama.Surabaya:
Airlangga University
Press;2010.h.58.
16. Kowalski RG, Claassen J, 25. Starke RM, Kim GH,
Kreiter KT, Bates JE,
Ostapkovich ND, Connolly
ES,dkk.Initialmisdiagnosis
and outcome after
subarachnoid hemorrhage.
JAMA.2004;291:8669
17. Edlow JA. Diagnosis of
subarachnoid hemorrhage.
Neurocrit Care. 2005;2:99
109.
18. Allman, Keith G, Iain H.
Wilson.OxfordHandbookof
Anaesthesia. Edisi ke 2
Oxford:University Press;
2006.
19. Oyama K, Criddle L. 27. ShankarJJ,dosSantosMP,
VasospasmAfterAneurysmal
Subarachnoid Hemorrhage.
Critical CareNurse.
2004;24:58-67
Weir B. Subarachnoid
Hemorrhage: Causes and
Cures. New York : Oxford
UniversityPress;1998.
21. Diringer MN, Bleck TP, 28. DorhoutMeesSM,RinkelGJ,
Hemphill JC, Menon D,
Shutter L, Vespa P, dkk.
Criticalcaremanagementof
patientsfollowinganeurysmal
subarachnoid hemorrhage:
recommendations from the
NeurocriticalCareSocietys
Multidisciplinar Consensus
Conference.NeurocritCare.
2011;15(2):211-20.
22. Hunt W, Hess R. Surgical
risk as related to time of
interventionintherepairof
intracranial aneurysms.J
Neurosur.1968;28(1):1420.
23. FisherC,KistlerJ,DavisJ.
Relationofcerebralvasospasm
tosubarachnoidhemorrhage
visualized by computerized
tomographic scanning.
Neurosurgery.1980;6(1):19.
W, Kassell N, Sano K,
PertuisetB,dkk.Auniversal
subarachnoid hemorrhage
scale:reportofacommitteeof
the World Federation of
Neurosurgical Societies.
Journal of Neurology,
Neurosurgery, and
Psychiatry.1988;51(11):1457.
Fernandez A, Komotar RJ,
HickmanZL,OttenML,dkk.
Impactofaprotocolforacute
antifibrinolytic therapy
onaneurysmrebleedingafter
subarachnoid hemorrhage.
Stroke.2008;39:261721.
26. Appelboom G, Strozyk D,
Hwang BY, Prowda J,
Badjatia N, Helbok R, dkk.
Bedsideuseofadualaortic
balloon occlusion for the
treatment of cerebral
vasospasm. Neurocrit Care.
2010;13:3858.
Deus-Silva L, Lum C.
Angiographicevaluationofthe
effect of intra-arterial
milrinonetherapyinpatients
with vasospasm from
aneurysmal Subarachnoid
hemorrhage.Neuroradiology.
2011;53:1238.
FeiginVL,AlgraA,vanden
Bergh WM, Vermeulen M,
dkk.Calciumantagonistsfor
aneurismal subarachnoid
haemorrhage. Cochrane
Database Syst Rev.
2007;(3):CD000277.