ANTIHIPERLIPIDEMIA

BAB I
PENDAHULUAN

Dengan meningkatnya kompleksitas obat-obat yang digunakan dalam pengobatan pada

saat ini, dan berkembangnya polifarmasi maka kemungkinan terjadinya interaksi obat makin
besar. Interaksi obat perlu diperhatikan karena dapat mempengaruhi respon tubuh
terhadappengobatan.
Interaksi obat adalah perubahan efek suatu obat akibat pemakaian obat lain (interaksi
obat-obat) atau oleh makanan, obat tradisional dan senyawa kimia lain. Interaksi obat yang
signifikan dapat terjadi jika dua atau lebih obat digunakanbersama-sama.
Interaksi obat dan efek samping obat perlu mendapat perhatian. Sebuah studi di
Amerika menunjukkan bahwa setiap tahun hampir 100.000 orang harus masuk rumah sakit
atau harus tinggal di rumah sakit lebih lama dari pada seharusnya, bahkan hingga terjadi
kasus kematian karena interaksi dan/atau efek samping obat. Pasien yang dirawat di rumah
sakit sering mendapat terapi dengan polifarmasi (6-10 macam obat) karena sebagai subjek
untuk lebih dari satu dokter, sehingga sangat mungkin terjadi interaksi obat terutama yang
dipengaruhi tingkat keparahan penyakit atau usia.
Interaksi obat yang tidak diinginkan dapat dicegah bila kita mempunyai pengetahuan
farmakologi tentang obat-obat yang dikombinasikan. Tetapi haruslah diakui bahwa
pencegahan itu tidaklah semudah yang kita bayangkan, mengingat jumlah interaksi yang
mungkin terjadi pada orang penderita yang menerima pengobatan polypharmacy cukup
banyak.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Hiperlipidemia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh peningkatan kadar lipid /
lemak ddarah melewati batas normal.
 Berdasarkan jenisnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu :
1. Hiperlipidemia Primer
Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada
waktu pemeriksaan laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali
pada keadaan yang agak berat tampak adanya Xantoma (penumpukan lemak di bawah
jaringan kulit).
2. Hiperlipidemia Sekunder
Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit tertentu,
misal : diabetes mellitus, gangguan tiroid, penyakit hepar, dan penyakit ginjal. Hiperlipidemia
sekunder bersifat reversible ( berulang ). Ada juga obat-obatan yang menyebabkan gangguan
metabolisme lemak, seperti Bloker , diuretik, kontrasepsi oral (estrogen, gestagen).

2.2 ETIOLOGI
Penyebab primer, yaitu faktor keturunan (genetik)
Penyebab sekunder, seperti :
1. Usia --> kadar lipoprotein, terutama LDL, meningkat sejalan dengan bertambahnya usia
2. Jenis kelamin pria memiliki kadar LDL lebih tinggi dalam keadaan normal, tetapi
menopause kadarnya pada wanita mulai meningkat.
3. Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
4. Obesitas
5. Menu makanan yang mengandung asam lemak jenuh, seperti : mentega, margarin, whole
milk, es krim, keju, daging
6. Kurang melakukan olahraga
7. Penggunaan alkohol
8. Merokok
9. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
10. Gagal ginjal
11. Kelenjar tiroid yang kurang aktif
12. Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti estrogen, pil
KB, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu).

2.3 Mekanisme terbentuknya Hiperlipidemia

 Dalam keadaan normal konsumsi lemak (fat) sekitar 80-120 g/hari. Lemak ini akan
dihidrolisis oleh enzim lipase dari pankreas, diserap oleh sel mukosa usus halus dan
disekresikan ke dalam saluran limfe mesenterikus dalam bentuk kilomikron. Kemudian
kandungan trigliserida (TG) - kilomikron ini dihidrolisis menjadi asam lemak, gliserol dan
kolesterol dengan perantaraan enzim lipoprotein lipase (LPL) yang terdapat pada permukaan
endotel kapiler, sehingga menjadi kilomikron remnan. Karena permukaan kilomikron remnan
ini mengandung apo B-48 dan apo E yang mempunyai affmitas tinggi dengan reseptor
membran hepatosit, maka kilomikron ini akan terikat dengan hepatosit, mengalami
internalisasi dan degradasi oleh enzim lisosom dengan melepaskan kandungan kolesterolnya
ke dalam hepatosit. VLDL berfungsi mengangkut TG dan sejumlah kolesterol (sintesa de
novo) yang dilepaskan oleh hepatosit dan masuk sirkulasi. Kandungan TGnya juga
mengalami degradasi oleh LPL dan dilepaskan ke jaringan tepi sehingga VLDL berubah
menjadi VLDL remnan ( VLDL) atau IDL. Permukaan IDL ini mengandung apo B-100 dan
apo E yang juga beraffinitas tinggi dengan hepatosit. Tetapi hanya sedikit sekali IDL yang
mengalami internalisasi, sebagian besar diubah menjadi LDL dan tetap beredar dalam
sirkulasi. Dalam keadaan normal VLDL ini beredar dalam darah dengan kadar yang rendah,
namun pada kelainan kandungan apeE-nya, kadarnya dapat meningkat dan bersifat
aterogenik (tipe III hiperlipoproteinemia). LDL sendiri tetap mengandung banyak kolesterol
dan apo B-100 yang beraffmitas tinggi dengan reseptor LDL jaringan hepar dan diluar hepar,
dan melepaskan kolesterolnya ke jaring-an tadi. Karena bersihan LDL ini berjalan lambat,
maka sebagian besar kolesterol yang beredar terikat dalam LDL ini. Pada keadaan
kekurangan reseptor LDL akan timbul kelainan tipe IIa hiper-lipoproteinemia yang bersifat
aterogenik; selain itu prekursor HDL dibentuk oleh hepatosit dan menjadi matang selama
memasuki sirkulasi dengan menarik kolesterol dan kelengkapan apoprotein (C-2). Apo C-2
inilah yang menyebabkan pecahnya kandungan TG kilomikron dan VLDL dalam hepatosit
oleh LPL. Subpopulasi HDL (HDL2) berfungsi mengangkut kolesterol jaringan tepi(terutama
dari dinding uteri) kembali ke hepar, sehingga lipoprotein ini berguna untuk mencegah
timbulnya PJK. Individu dengan kadar HDL tinggi mempunyai korelasi positif terhindar PJK
Ketidakseimbangan antara produksi lipoprotein yang dilepas oleh jaringan tertentu dengan
bersihan lipoprotein itu sendiri dari plasma akan menimbulkan hiperlipoproteinemia dengan
manifestasi klinik tertentu Sifat aterogenik LDL dan VLDL telah banyak dibuktikan.
Peninggian kadar salah satu atau keduanya mempunyai korelasi positif menyebabkan
aterosklerosis. Kadar LDL meninggi karena adanya defisiensi reseptor LDL pada hepatosit
atau membran sel jaringan lainnya, sehingga apo B-100 LDL tidak dapat terikat pada sel
 jaringan tadi dan tetap bebas beredar dalam plasma. Pada keadaan normal genesis reseptor
LDL ini diatur oleh langsung kadar kolesterol. Apabila kadar kolesterol meninggi, hal ini
akan menghambat transkripsi messenger RNA(m-RNA) yang akan membentuk reseptor LDL,
demikian pula sebaliknya keadaan inilah yang disebut dengan hiperlipidemia. Beberapa
faktor yang dapat mempengaruhi langsung kadar lipoprotein adalah :
1. Diet : kalori total perhari, jumlah kalori dari lemak, asupan kolesterol
2. Antropometrik : ratio berat - tinggi badan (obesitas)
3. Kebiasaan merokok, kurang gerak, asupan alkohol.
4. Ras
5. Genetika
6. Seks : kadar estrogen (endogen/eksogen)
7. Penyakit lain : diabetes mellitus, hipotiroidea, uremia, sindroma nefrotik.

2.4 GEJALA

Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika kadarnya
sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu pertumbuhan yang disebut xantoma di
dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit. Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai
800 mg / dl atau lebih ) bisa menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-gajala dari
pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).

2.5 FAKTOR RESIKO

- Aterosklerosis
- Penyakit jantung koroner
- Pankreatitis (peradangan pada organ pankreas)
- Diabetes melitus
- Gangguan tiroid
- Penyakit hepar dan penyakit ginjal
- Penyakit jantung

2.6 DIAGNOSA

Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. Untuk mengukur
kadar kolesterol LDL, HDL, dan trigliserida sebaiknya perderita berpuasa dulu minimal
selam 12 jam.
2.7 PEMBAGIAN OBAT OBATAN

Penggolongan obat-obat yang dapat menurunkan lipoprotein plasma :

Asamfibrat(ex. Klofibrat, Gemfibrozil)
Resin(ex. Kolestiramin , Kolestipol)
PenghambatHMGCoAReduktase(ex.Mevastatin, Pravastatin, Lovastatin danSimvastatin)
AsamNikotinat(ex.Niasin)
Probukol
Golongan Lain-lain(ex. NeomisinSulfat, Beta Sitosterol,Dekstrotiroksin, &Bekatul).
Obat-obat yang digunakan dalam pengobatan kelebihan lipida darah (Hiperlipidemia)
biasanya ditujukan untuk (1) menurunkan produksi lipoprotein oleh jaringan, (2)
meningkatkan perombakan (katabolisme) lipoprotein dalam plasma, (3) mempercepat
bersihan kolesterol dari tubuh. Obat-obat dapat digunakan tunggal atau kombinasi, tetapi
harus disertai diet rendah lipid, terutama kolesterol dan lemak jenuh.
Obat-obat yang dapat digunakan pada hiperlipidemia meliputi :
A. Niasin atau Asam Nikotinat (vitamin B7)
Obat ini mempunyai kemampuan menurunkan lipid yang luas, tetapi penggunaan
dalam klinik terbatas karena efek samping yang tidak menyanangkan
Mekanisme kerja : menghambat lipolisis trigiliserida menjadi asam lemak bebas. Di
hati, asam lemak bebas digunakan sebagai bahan sintesis trigliserida yang selanjutnya
senyawa ini diperlukan untuk sintesis VLDL. VLDL selanjutnya digunakan untuk sintesis
LDL. Dengan demikian obat ini dapat menurunkan kadar trigiliserida (dalam VLDL) dan
kolesterol (dalam VLDL dan LDL).
Penggunaan : berdasarkan atas kemampuannya menurunkan kadar plasma kolesterol dan
trigliserida, maka digunakan pada hiperlipoproteinemia tipe IIb dan IV dengan VLDL dan
LDL yang meningkat. Niasin juga merupakan obat antihiperlipisemia paling poten untuk
meningkatkan kadar HDL plasma.
Efek samping : kemerahan pada kulit (disertai perasaan panas) dan pruritus (rasa gatal pada
kulit), pada sebagian pasien mengalami mual dan sakit pada abdomen, meningkatkan kadar
asam urat (hiperurikemia) dengan menghambat sekresi tubular asam urat, toleransi glukosa
dan hepatotoksik.
B. Derivat Asam Fibrat
Termasuk golongan ini adalah Fibrat-Klofibrat-Bezafibrat dan Gemfibrozil yang menurunkan
kadar trigliserida darah. Obat ini sedikit menurunkan kadar kolesterol. Digunakan terutama
untuk menurunkan VLDL pada hiperlipidemia tipe IIb, III dan V. Mekanisme kerja : memacu
aktivitas lipase lipoprotein, sehingga menghidrolisis trigliserida pada kilomikron dan VLDL.
Efek samping :
1. Efek gastrointestinal : gangguan pencernaan ringan
2. Litiasis : pembentukan batu empedu
3. Keganasan : terutama Klofibrat yang dapat menyebabkan
keganasan terkait dengan kematian
4. Otot : Miositis (peradangan otot polos)
Interaksi obat : berinteraksi dengan antikoagulan Kumarin, sehingga meningkatkan efek anti
koagulan.
Kontra indikasi : pasien dengan kelainan fungsi hati, ginjal atau pasien dengan
penyakit kandung empedu.
C. Resin Pengikat Asam Empedu
Termasuk golongan ini adalah Kolesteramin dan Kolestipol.
Obat dalam golongan ini menurunkan kolesterol dengan cara mengikat asam empedu pada
saluran pencernaan untuk membentuk kompleks yang tidak larut dan diekskresikan melalui
feses. Hal ini memungkinkan adanya interaksi dengan obat-obatan yang juga dapat berikatan
dengan asam empedu, yang khirnya dapat mencegah absorpsi ataupun efek lokal dari obat
yang dipengaruhi.
Penggunaan : obat ini (yang biasa dikombinasi dengan diet atau niasin) adalah obat-obat
pilihan dalam mengobati hiperlipidemia tipe IIa dan IIb.
Efek samping :
1. Efek gastrointestinal : konstipasi, mual dan kembung
(flatulen)
2. Gangguan absorbsi : mengganggu absorbsi vitamin larut
lemak (A,D,E,K) pada resin dosis tinggi.
Interaksi obat : berinteraksi dengan Tetrasiklin, Fenobarbital, Digoksin, Warfarin, Pravastatin,
Fluvastatin, Aspirin dan Diuretik Tiazid dengan mengganggu absorbsinya dalam usus. Karena
itu, obat-obat tersebut harus diminum 1-2 jam sebelum atau 4-6 jam setelah obat resin
pengikat empedu diminum.
D. Probukol
Obat ini menurunkan kadar HDL dan LDL, maka obat ini tidak disukai. Namun sifat
antioksidannya penting dalam menghambat aterosklerosis.
Mekanisme : menghambat oksidasi kolesterol, sehingga terjadi penguraian LDL-kolesterol
yang teroksidasi oleh makrofag. Makrofag yang dimuati oleh kolesterol, menjadi sel busa
yang menempel pada vaskular dan merupakan dasar pembentukan plak pada aterosklerosis.
Dengan demikian, pencegahan oksidasi kolesterol akan menghambat perkembangan
aterosklerosis. Penggunaan : pada hiperkolesteromia tipe IIa dan IIb. Obat ini digunakan jika
antihiperlipidemia lain tidak efektif. Efek samping : gangguan pencernaan ringan.
E. Inhibitor HMG-CoA (Hidroksimetilglutaril koenzim A) Reduktase
Termasuk golongan ini adalah Lovastatin, Pravastatin, Simvastatin dan Fluvastatin.
Mekanisme kerja : menghambat enzim HMG Co A reduktase dalam sintesis kolesterol,
dengan demikian akan meningkatkan penguraian kolesterol intrasel sehingga mengurangi
simpanan kolesterol intrasel.
Penggunaan : efektif untuk menurunkan kadar kolesterol plasma pada semua jenis
hiperlipidemia.
Efek samping : kelainan biokimiawi fungsi hati dan gangguan otot (miopati)
Interaksi obat : meningkatkan kadar Kumarin (antikoagulan) sehingga meningkatkan risiko
pendarahan.
Kontra indikasi : ibu hamil dan menyusui, anak-anak dan remaja.

F. Minyak Ikan
Sediaan minyak ikan yang kaya akan trigliserida laut omega-3, bermanfaat dalam
pengobatan hipertrigliseridemia berat. Meskipun demikian, kadand-kadang minyak ikan
dapat memperburuk hiperkolesteromia.
G. Terapi Kombinasi
Kadang-kadang perlu memberikan dua antihiperlipidemia untuk mendapatkan kadar lipid
plasma yang signifikan. Misalnya pada hiperlipidemia tipe II, pasien sering diobati dengan
kombinasi Niasin dan Resin pengikat empedu (Kolestiramin). Kombinasi ini efektif
menurunkan kadar kolesterol LDL dan VLDL plasma. Contoh lain adalah kombinasi HMG
CoA reduktase dengan Resin pengikat empedu, juga efektif dalam menurunkan kolesterol
LDL.
Dalam penanganan penyakit hiperlipidemia ini dapat berupa dari obat sintesisi dan
tumbuhan. Pada umumnya intervensi obat antihiperlipidemia ini adalah untuk memperkuat
diet ketat lemak, atau individu yang memang tidak memberikan respon dengan diet saja.
 Sebelum dimulai pengobatan, harus dipastikan dulu penyebab timbulnya hiper-lipidemia.
Sebab hiperlipidemia sering terjadi akibat keadaan patologis lainnya seperti diabetes mellitus,
hipotiroidea atau alkoholisme. (hiperlipidemia sekunder) Berdasarkan jenis lipid yang
diturunkan kadar plasmanya, obat antihiperlipidemia dapat digolongkan menjadi :
1. Antihiperkolesterolemia : Resin (kolestiramin, kolestipol), Niacin, Neomisin sulfat,
Probukol, Fibrat, Lovastatin, Dekstrotiroksin.
2. Antihipertrigliserida : Fibrat (Klofibrat, Gemfibrozil, Fenofibrat, Bezafibrat), Niacin, Fish
Oil
Kombinasi Masing-masing antihiperlipidemia di atas hanya mampu menurunkan
kadar kolesterol atau trigliserida saja, kecuali niacin yang dapat menurunkan kadar kedua
lipid tersebut. Akan Tetapi penggunan jenis-jenis obat ini mempunyai efek samping.
Contohnya, Niacin menyebabkankulit panas dan gatal sangat mengganggu sekali pada
pemakaian setelah 1-2 jam obat ini, sehingga sering kali pasien berhenti minum obat.
Klofibrat, berupa nyeri lambung, mual muntah, diare dan bertambahnya berat badan. Obat ini
dapat meningkatkan insiden kolelitiasis (2-3 X lipat) dan kematian akibat karsinoma karena
efek perangsangan sekresi empedu, sehingga penggunaan-nya sangat dibatasi. Sehingga
penggunaan obat dari bahan alami yaitu tumbuhan lebih aman dan tidak kalah hebatnya
dengan obat sintesis. Beberapa jenis tumbuhan berkhasiat obat yang dapat digunakan untuk
membantu mengatasi kolesterol tinggi antara lain :
1. Jati Belanda (Guazuma ulmifolia Lamk)
2. Asam Jawa (Tamarindus indica L
3. Tempuyung (Sonchus arvensis L)
4. Belimbing manis (averhoa carambola L)
5. Kemuning (Murraya paniculata (L) Jack)
6. Jamur Linchi
7. Pare
8. Seledri
9. Wortel
10. Apukat
11. Rumput laut
12. Bawang merah
13. Bawang Putih (Allium sativum L.)
14. Temu lawak (Curcuma xanthorrhiza)
15. Buncis
16. Morbei
 17. Sirih
18. Ankak
19. Labu siam
20. Sambiloto
21. Jamur kuping putih
22. Kunyit (Curcuma longa L.)
23. Terung Ungu (Solanum melongena)
24. Daun Salam (Syzigium polyanthum Walp.)
25. Daun jambu biji (Psidium guajava)
26. Buah Mengkudu (Morinda citrifolia L.)
27. Bawang Bombay & Bawang merah (Allium cepa L.)
28. Jamur kuping hitam (Auricularia sp.)
29. Rumput Laut (Laminaria japonica)
30. Daun Dewa (Gynura segetum [Lour] Merr.)
31. Daun Sambung Nyawa (Gynura procumbens Back.)

TABEL INTERAKSI OBAT

Nama Nama
No Mekanisme obat A Mekanisme Obat B Interaksi
Obat A Obat B
Menurunkan kadar
kolesterol plasma
dengan cara mengikat
asam empedu dalam
Klofibrat bersama
Mekanisme saluran cerna,
kolestiramin sedikit
kerjanya dengan mengganggu sirkulasi
menunda
meningkatkan enterohepatik
tercapainya kadar
aktivitas lipoprotein sehingga ekskresi puncak
lipase sehingga steroid yang bersifat
plasma.Klofibrat
1. Klorfibrat Kolestiramin katabolisme asam dalam tinja
menggeser
lipoprotein kaya- meningkat. antikoagulan oral
trigliserida seperti Penurunan asam dari ikatannya
VLDL dan LDL empedu oleh
dengan albumin dan
meningkat. pemberian resin ini
memperkuat efek
menyebabkan
obat-obat ini.
meningkatnya
produksi asam
empedu yang berasal
dari kolesterol.
2 Gemfibrozil Warfarin Gemfibrozil anti koagulan oral yang Gemfibrozil
meningkatkan mempengaruhi sintesa meningkatkan efek
 aktivitas lipoprotein vitamin K-yang
lipase sehingga berperandalam
klirens partikel kaya pembekuan darah-
trigliserid sehingga terjadi deplesi
antikoagulan
meningkat. Kadar faktor II, VII, IXdan X. Ia
warfarin
kolesterol HDL juga bekerja di hatidengan
dapat meningkat menghambat karboksilasi
pada pemberian vitamin K dari protein
obat ini. prekursomya.
Keduanya
menurunkan kadar
kolesterol plasma
dengan cara
mengikat asam
empedu dalam
saluran cerna,
mengganggu
sirkulasi Kolestiramin dan
enterohepatik kolestipol
sehingga ekskresi mengganggu
Kolestiramin Vitamin A, D, dan
3 steroid yang bersifat Vitamin A, D , dan K absorpsi vitamin A,
dan Kolestipol K
asam dalam tinja D dan K karena
meningkat. gangguan absorpsi
Penurunan asam lemak.
empedu oleh
pemberian resin ini
menyebabkan
meningkatnya
produksi asam
empedu yang
berasal dari
kolesterol.
Gemfibrozil
Penghambat HMG meningkatkan Kombinasi
CoA-reduktase aktivitas lipoprotein pravastatin dan
bekerja dengan lipase sehingga gemfibrozil tidak
menghambat klirens partikel kaya dianjurkan karena
4 Pravastin Gamfibrozil
sintesis kolesterol di trigliserid meningkat. terjadi penurunan
hati sehingga Kadar kolesterol HDL ekskresi urin dan
menurunkan kadar juga dapat meningkat ikatan protein
LDL plasma. pada pemberian obat pravastatin
ini.
5 Atorvastatin Digoxin Penghambat HMG Mekanisme kerja Pemakaian bersama
CoA-reduktase digoxin yaitu dengan digoxin dan
bekerja dengan menghambat pompa atorvastatin
menghambat Na-K ATPase yang meningkatkan kadar
sintesis kolesterol di menghasilkan tunak plasma
hati sehingga peningkatan sodium digoxin hingga
menurunkan kadar intracellular yang 20%.
LDL plasma. menyebabkan
 lemahnya pertukaran
sodim/kalium dan
meningkatkan
kalsium intracellular.
Antasida bekerja
dengan cara
Penghambat HMG
menetralkan kondisi
CoA-reduktase Pemakaian suspensi
terlalu asam
bekerja dengan antasid berisi Al dan
tersebut, selain itu
Antasid berisi Al menghambat Mg menurunkan
6 Atorvastatin antasida juga bekerja
dan Mg sintesis kolesterol di kadar plasma
dengan cara
hati sehingga atorvastatin hingga
menghambat aktivitas
menurunkan kadar 35%
enzim pepsin yang
LDL plasma.
aktif bekerja pada
kondisi asam,
Cimetidine adaiah
penghambat histamin
pada reseptor H2
secara selektif dan
Penghambat HMG reversible,
Atorvastatin +
CoA-reduktase penghambatan
simetidin
bekerja dengan histamin pada
menurunkan
menghambat reseptor H, akan
7 Atorvastatin Simetidin efektivitas
sintesis kolesterol di menghambat sekresi
penurunan
hati sehingga asam lambung baik
trigliserida hingga
menurunkan kadar pada keadaan istirahat
26-34%
LDL plasma. maupun setelah
perangsangan oleh
makanan, histamin,
pentagastrin, kafein
dan insulin.
Golongan makrolid
menghambat sintesis
Penghambat HMG
protein kuman dengan
CoA-reduktase Atorvastatin +
jalan berikatan secara
bekerja dengan eritromisin (suatu
reversible dengan
menghambat inhibitor sitokrom)
8 Atorvastatin Eritromisin ribosom subunit 50S,
sintesis kolesterol di meningkatkan kadar
dan bersifat
hati sehingga plasma atorvastatin
bakteriostatik atau
menurunkan kadar hingga 40%
bakterisid tergantung
LDL plasma.
dari jenis kuman dan
kadarnya

CONTOH OBAT DIPASARAN

 Nama Nama Dagang Sediaan Produsen
Generik
Gemfibrozil Lopid Kapsul/Tablet 300, 450, 600, Park Davis
Lipidan 900 mg
Dankos
Lapibroz Kapsul/Kaplet 300, 600 mg
Lapi
Kapsul 300, 600 mg
Fenofibrat Evothyl Kapsul 100, 300 mg Guardian
Hipolip Kapsul 100, 300 mg Mecosin
Hyperchol Kapsul 100, 300 mg Ikapharmindo

Klofibrat Arterol Kapsul 250, 500 mg Pharos Chemie

Bezafibrat Bezalip Tablet 200 mg Boehringer M.

Atorvastatin Lipitor Tablet 10, 20 mg Marner-

Lambert

Lovastatin Belvas Tablet 20 mg IPI

Justin Tablet 20 mg Ifars
Vastachol Tablet 20 mg Rama Farma

Fluvastatin Leschol Kapsul 40 mg Novartis

Simvastatin Liponorm Tablet 5, 10 mg Dankos

Normofat Tablet 5, 10 mg Soho
Sinova Tablet 5, 10 mg Combiphar

Pravastatin Pravachol Tablet 10, 20 mg Bristol Myers

Mevalotin Tablet 5, 10 mg Sankyo, KF

Asam Tablet 100 mg

nikotinat

DAFTAR PUSTAKA
 AKFAR-ISFI/Farmakologi/Antihiperlipidemia
Estuningtyas, A. Dan Arif, A. (2007). Obat Lokal. Dalam buku: Farmakologi dan Terapi. Edisi lima,
Editor: Sulistia Gan Gunawan. Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
ISFI (2008). Informasi Spesialite Obat Indonesia. Volume 43. Jakarta : Ikatan Sarjana
Farmasi Indonesia.
Nah, Y. K. (2007). Interaksi Obat yang Penting di Klinik. Meditek, Vol. 15 No. 39, Januari-April
2007. Universitas Kristen Krida Wacana. Jakarta Barat