NAMA : BELLA NOVALINDO

NIM : 1534037

1. Jelaskan empat tipe reaksi hipersensitivitas?

Jawab :
Reaksi hipersensitivitas merupakan reaksi berlebihan atau reaksi
yang tidak diinginkan, karena terlalu sensitifnya respon imun (merusak,
menghasilkan ketidaknyamanan , dan terkadang berakibat fatal) yang
dihasilkan oleh sistem kekebalan normal. Berdasarkan mekanisme dan
waktu yang dibutuhkan untuk reaksi, hipersensitivitas terbagi menjadi
empat tipe, yaitu tipe I, tipe II, tipe III, dan tipe IV.

Hipersensitivitas Tipe I

Hipersensitivitas tipe I atau disebut juga dengan reaksi cepat,

reaksi alergi atau reaksi anafilaksis ini merupakan respon jaringan yang
terjadi akibat adanya ikatan silang antara alergen dan IgE. Reaksi ini
berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring, jaringan bronkopulmonasi,
dan saluran gastrointestinal. Reaksi ini dapat menimbulkan gejala yang
beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Waktu reaksi
berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen, namun terkadang
juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Berikut
mekanisme umum dari reaksi tersebut :

Alergen berkaitan silang dengan IgE

Sel mast dan basofil mengeluarkan amina vasoaktif dan mediator

kimiawi lainnya

Timbul manifestasi
 Manifestasi yang dapat ditimbulkan dari reaksi ini adalah berupa
anafilaksis, urtikaria, asma bronchial, atau dermatitis. Uji diagnortik yang
dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit
(tusukan atau intradermal) dan ELISA untuk mengukur IgE total dan
antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (penyebab alergi) yang
dicurigai.

Hipersensitivitas Tipe II

Hipersensitivitas tipe II disebabkan oleh antibodi yang berupa

Imunoglobulin G (IgG) dan Imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen
pada permukaan sel dan matriks rkstraseluler. Reaksi ini dapat disebut juga
sebagai reaksi sitotoksik atua reaksi sitolitik. Kerusakan yang ditimbulkan
akan terbatas atau spesifik pada sel atauu jaringan yang secara langsung
berhubungan dengan antigen tersebut. Pada umumnya, antibodi yang
langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat
patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel. Hipersensitivitas
dapat melibatkan reaksi komplemen atau reaksi silang yang berkaitan
dengan antibodi sel, sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan.
Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II yaitu sebagai berikut :

Pemfigus, IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler diantara sel

epidermal

Anemia Hemolitik Autoimun, dipicu oleh obat-obatan seperti

pensilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan
berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berkaitan
dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah
merah

Sindrom Goodpasture, IgG bereaksi dengan membran permukaan

glomerulus, sehingga menyebabkan kerusakan pada ginjal
Mekanisme singkat dari reaksi hipersensitivitas tipe II adalah sebagai
berikut :

IgG dan IgM berikatan dengan antigen di permukaan sel

Fagositosis sel target atau lisis sel target oleh komplemen, ADCC
dan atua antibodi

Pengeluaran mediator kimiawi

Timbul manifestasi (anemia hemolitik autoimun, eritoblastosis

fetalis, sindrom Good Pasture atau pemvigus vulgaris)

Hipersensitivitas Tipe III

Hipersensitivitas tipe III merupakan hipersensitivitsa kompleks

imun. Hal ini disebabkan adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi
yang kecil dan terlarut dalam jaringan. Hal ini ditandai dengan timbulnya
inflamasi atau peradangan. Pada kondisi normal, komleks antigen-anibodi
yang diproduksi dalam jumlah besar dan seimbang akan dibersihkan
dengan adanya dagosit. Namun terkadang kehadiran bakteri, virus,
lingkungan anatu antigen seperti spora fungi, bahan sayuran, dan hewan
yang persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi antibodi
terhadap senyawa asing tersebut, sehingga terjadi pengendapan kompleks
antigen-antibodi secara terus menerus. Pengendapan antigen-antibodi
tersebut akan menyebar pada membran sekresi aktif dan didalam saluran
kecil, sehingga dapat memengaruhi beberapa organ seperti kulit, ginjal,
paru-paru, sendi, atau dalam bagian koroid pleksus otak. Secara umum,
mekanisme reaksi tipe III ini adalah :

Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang sulit difagosit

Mengaktifkan komplemen
 Menarik perhatian Neutrofil

Pelepasan enzim lisosom

Pengeluaran mediator kimiawi

Timbul manifestasi, seperti reaksi Arthus, serum sickness, LES, AR,

Glomerulonefritis, dan penumoniti

Hipersensitivitas Tipe IV

Hipersensitivitas tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang

diperantarai sel atau tipe lambat (delay-tipe). Reaksi ini terjadi karena
aktivitas perusakan jaringan oleh sel T dan makrofag. Dalam reaksi ini
membutuhkan waktu yang cukup lama untuk aktivasi dan diferensiasi sel
T, sekresi sitokin dan kemokin, serta akumulasi makrofag dan leukosit lain
pada daerah yang terkena paparan. Beberapa contoh umum dari
hipersensitivitas tipe IV adalah hipersensitivitas pneumonitis,
hipersensitivitas kontak (kontak dermatitis), dan reaksi hipersensitivitas
tipe lambat kronis. Reaksi ini dibedakan menjadi beberapa reaksi, seperti
Tuberkulin, reaksi inflamasi granulosa, dan reaksi penolakan transplant.
Mekanisme reaksi ini secara umum adalah sebagai berikut :

Limfosit T tersensitasi

Pelepasan sitokin dan mediator lainnya atau sitotoksik yang

diperantarai oleh sel T langsung

Timbul menifestasi (tuberkulosis, dermatitis kontak, dan reaksi

penolakan transplant).
2. Bagaimana Mekanisme Fagositosis?

Fagositosis adalah suatu mekanisme pertahanan yang dilakukan

oleh sel-sel fagosit, dengan jalan mencerna mikroorganisme/partikel asing
hingga menghancurkannya berkeping-keping. Sel fagosit ini terdiri dari 2
jenis, yaitu fagosit mononuklear dan polimorfonuklear. Fagosit
mononuklear contohnya adalah monosit (di darah) dan jika bermigrasi ke
jaringan menjadi makrofag. Contoh fagosit polimorfonuklear adalah
granulosit, yaitu netrofil, eusinofil, basofil dan cell mast (di jaringan).
Supaya proses ini bisa terjadi, suatu mikroorgansime harus berjarak dekat
dengan sel fagositnya. Proses fagositosis adalah sebagai berikut:

1. Pengenalan (recognition), yaitu proses dimana mikroorganisme/partikel

asing terdeteksi oleh sel-sel fagosit.

2. Pergerakan (chemotaxis); setelah suatu partikel mikroorganisme

dikenali, maka sel fagosit akan bergerak menuju partikel tersebut. Proses
ini sebenarnya belum dapat dijelaskan, akan tetapi kemungkinan adalah
karena bakteri/mikroorganisme mengeluarkan semacam zat chemo-
attract seperti kemokin yang dapat memikat sel hidup seperti fagosit
untuk menghampirinya.

3. Perlekatan (adhesion); setelah sel fagosit bergerak menuju partikel asing,

partikel tersebut akan melekat dengan reseptor pada membran sel fagosit.
Proses ini akan dipemudah apabila mikroorganisme tersebut berlekatan
dengan mediator komplemen seperti opsonin yang dihasilkan komplemen
C3b di dalam plasma (opsonisasi).

4. Penelanan (ingestion); ketika partikel asing telah berikatan dengan

reseptor di membran plasma sel fagosit, seketika membran sel fagosit
tersebut akan menyelubungi seluruh permukaan partikel asing dan
menelannya hidup-hidup ke dalam sitoplasma. Sekali telan, partikel
 tersebut akan masuk ke sitoplasma di dalam sebuah gelembung mirip
vakuola yang disebut fagosom.

5. Pencernaan (digestion); fagosom yang berisi partikel asing di dalam

sitoplasma sel fagosit, dengan segera mengundang kedatangan lisosom.
Lisosom yang berisi enzim-enzim penghancur seperti acid hydrolase dan
peroksidase, berfusi dengna fagosom membentuk fagolisosom. Enzim-
enzim tersebut pun tumpah ke dalam fagosom dan mencerna seluruh
permukaan partikel asing hingga hancur berkeping-keping. Sebagian
epitop/ bagian dari partikel asing tersebut, akan berikatan dengan sebuah
molekul kompleks yang bertugas mempresentasikan epitop tersebut ke
permukaan, molekul ini dikenal dengan MHC (major histocompatibility
complex) untuk dikenali oleh sistem imunitas spesifik.

6. Pengeluaran (releasing); produk sisa partikel asing yang tidak dicerna

akan dikeluarkan oleh sel fagosit