PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Gagal ginjal adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan
irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang dapat
menyebabkan uremia yaitu retensi cairan dan natrium dan sampah nitrogen
lain dalam darah (Smeltzer, 2008).
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di
tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa
hari) laju filtrasi glomerulus (GFR), di sertai akumulasi nitrogen sisa
metabolisme (ureum dan kreatinin). Laju filtrasi gromelurus yang
menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat
sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10
mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea
(keluaran urine < 400 ml/hari). Gagal ginjal akut adalah sindrom yang
terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal (jam sampai hari), retensi
produk buangan dari nitrogen, gangguan elektrolit dan asam basa. Gagal
ginjal akut sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda
peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin.
Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialisis, mempunyai
mortalitas tinggi melebihi 50%. Nilai ini akan meningkat apabila disertai
kegagalan multi organ. Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada
terapi penunjang, angka mortalitas belum berkurang karena usia pasien
dan pasien dengan penyakit kronik lainnya.
Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup
tinggi. Di Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal
meningkat dalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal
ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut
1
diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650
ribu (Djoko, 2010).
Hal yang sama terjadi di Jepang. Di Negeri Sakura itu, pada akhir
1996 ada 167 ribu penderita yang menerima terapi pengganti ginjal.
Menurut data 2000, terjadi peningkatan menjadi lebih dari 200 ribu
penderita. Berkat fasilitas yang tersedia dan berkat kepedulian pemerintah
yang sangat tinggi, usia harapan hidup pasien dengan GGA di Jepang bisa
bertahan hingga bertahun-tahun. Bahkan, dalam beberapa kasus, pasien
bisa bertahan hingga umur lebih dari 80 tahun. Angka kematian akibat
GGA pun bisa ditekan menjadi 10 per 1.000 penderita. Hal tersebut sangat
tidak mengejutkan karena para penderita di Jepang mendapatkan
pelayanan cuci darah yang baik serta memadai (Djoko, 2010).
Di indonesia GGA pada 1997 berada di posisi kedelapan. Data
terbaru dari US NCHS 2007 menunjukkan, penyakit ginjal masih
menduduki peringkat 10 besar sebagai penyebab kematian terbanyak.
Faktor penyulit lainnya di Indonesia bagi pasien ginjal, terutama GGA,
adalah terbatasnya dokter spesialis ginjal. Sampai saat ini, jumlah ahli
ginjal di Indonesia tak lebih dari 80 orang. Itu pun sebagian besar hanya
terdapat di kota-kota besar yang memiliki fakultas kedokteran. Maka,
tidaklah mengherankan jika dalam pengobatan kerap faktor penyulit GGA
terabaikan.
Melihat situasi yang banyak terbatas itu, tiada lain yang harus kita
lakukan, kecuali menjaga kesehatan ginjal. Jadi, alangkah lebih baiknya
kita jangan sampai sakit ginjal. Mari memulai pola hidup sehat. Di
antaranya, berlatih fisik secara rutin, berhenti merokok, periksa kadar
kolesterol, jagalah berat badan, periksa fisik tiap tahun, makan dengan
komposisi berimbang, turunkan tekanan darah, serta kurangi makan
garam. Pertahankan kadar gula darah yang normal bila menderita diabetes,
hindari memakai obat antinyeri nonsteroid, makan protein dalam jumlah
sedang, mengurangi minum jamu-jamuan, dan menghindari minuman
beralkohol. Minum air putih yang cukup (dalam sehari 2-2,5 liter). (Djoko,
2010).
2
B. RUMUSAN MASALAH
1. Bagaimana definisi gagal ginjal akut?
2. Bagaimana anatomi dan fisiologi gagal ginjal akut?
3. Bagaimana klasifikasi gagal ginjal akut?
4. Bagaimana etiologi gagal ginjal akut?
5. Bagaimana manifestasi klinis gagal ginjal akut?
6. Bagiamana patofisiologi gagal ginjal akut?
7. Bagaimana pathway gagal ginjal akut?
8. Bagaimana komplikasi gagal ginjal akut?
9. Bagaimana pemeriksaan penunjang gagal ginjal akut?
10. Bagaiamana penatalaksanaan gagal ginjal akut?
11. Bagaimana asuhan keperawatan gagal ginjal akut?
C. TUJUAN
1. Untuk menjelaskan mengenai definisi gagal ginjal akut
2. Untuk menjelaskan mengenai anatomi dan fisiologi gagal ginjal akut
3. Untuk menjelaskan mengenai klasifikasi gagal ginjal akut
4. Untuk menjelaskan mengenai etiologi gagal ginjal akut
5. Untuk menjelaskan mengenai manifestasi klinis gagal ginjal akut
6. Untuk menjelaskan patofisiologi gagal ginjal akut
7. Untuk menjelaskan mengenai pathway gagal ginjal akut
8. Untuk menjelaskan mengenai komplikasi gagal ginjal akut
9. Untuk menjelaskan mengenai pemeriksaan penunjang gagal ginjal akut
10. Untuk menjelaskan penatalaksanaan gagal ginjal akut
11. Untuk menjelaskan mengenai asuhan keperawatan gagal ginjal akut
3
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah
metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang
biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan
ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolic,
cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik
dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus
urinarius dan ginjal (Saifudin, 2010).
Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi
mengsekresi produk-produk limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi
ginjal sindrom ini biasa berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk
limbah nitrogen dalam darah dan aliguria dimana haluaran urine kurang dari
400 ml / 24 jam (Tambayong, 2011).
Menurut levinsky dan Alexander (2009), gagal ginjal akut terjadi
akibat penyebab-penyebab yang berbeda. Ternyata 43% dari 2200 kasus gagal
ginjal akut berhubungan dengan trauma atau tindakan bedah 26% dengan
berbagai kondisi medic 13%, pada kehamilan dan 9% disebabkan nefrotoksin
penyebab GGA dibagi dalam katagori renal, renal dan pasca renal
Gagal ginjal akut dikenal dengan Acute Renal Fallure (ARF) adalah
sekumpulan gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak
(Nursalam, 2008).
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik
yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR)
dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi
air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat
kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan
penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
4
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan
ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun yang menyebabkan
penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).
a. Ginjal
Ginjal adalah organ eksresi yang berperan penting dalam
mempertahankan keseimbangan internal dengan menjaga komposisi
cairan tubuh/ekstraseluler. Ginjal merupakan dua buah organ
berbentuk kacang polong, berwarna kebiruan.
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama didaerah
lumbal disebelah kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak
yang tebal di belakang peritoneum atau luar rongga peritonium.
Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang dimulai dari
ketinggian torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan
sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki
5
ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-masing ginjal memiliki
panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm. berat ginjal pada
pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram.
Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul
terlihat dipermukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal
terdiri dari bagian dalam yaitu medulla, bagian luar yaitu korteks.
Bagian dalam (interna) medulla yaitu substansi medularis terdiri dari
pyramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah yangmempunyai
basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus
renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, anshele vasa rekta
dan duktuskoli gensterminal. Bagian luar(eksternal) korteks yaitu
substansi kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak, dan
bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunik fibrosa, melengkung
sepanjang basis pyramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan
bagian dalam diantara pyramid dinamakan kolumna renalis.
Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-
kelok dan duktus koligens.
Struktur halus ginjal terdiri dari banyak nefron yang satuan
fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira
2.400.000 nefron. Setiap nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena
itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dan ginjal. Ginjal
terdiri atas tiga area yaitu, korteks, medulla, pelvis :
1. Korteks, merupakan bagian paling luar ginjal, dibawah kapsula
fibrosa sampai dengan lapisan medulla, tersusun atas nefron-nefron
yang jumlahnya lebih dari 1 juta.
2. Medulla, terdiri dari saluran-saluran atau duktus collecting yang
disebut pyramid ginjal yang tersusun antara 8-18 buah.
3. Pelvis, merupakan area yang terdiri dari kaliks minor yang
kemudian bergabung menjadi kalik mayor.
6
b. Ureter
Ureter merupakan saluran yang terbentuk tabung dari ginjal ke
bladder, 25-30 cm dengan diameter 6 mm. Berjalan mulai dari pelvis
renal setinggi lumbal ke 2. Posisi ureter miring dan menyempit ditiga
titik yaitu di titik asal ureter pada pelvis ginjal, titik saat melewati
pinggiran pelvis dan titik pertemuan dengan kandung kemih (Tarwoto,
2009)
c. Vesika Urinaria
Merupakan organ berongga dan berotot yang berfungsi
menampung urin dikeluarkan melalui uretra. Terletak pada rongga
pelvis. Pada laki-laki kandung kemih berada dibelakang simpisis pubis
dan didepan rektum, pada wanita kandung kemih berada dibawah
uterus dan didepan vagina. Dinding kandung kemih memiliki 4 lapisan
jaringan. Lapisan paling dalam adalah lapisan mukosa, kemudian
lapisan submukosa, lapisan otot polos atau disebut detrusor dan
lapisan paling luar adalah serosa (Tarwoto, 2009, hal. 325).
d. Uretra
Uretra memanjang dari leher kandung kemih sampai meatus pada
wanita panjangnya sekitar 4 cm. Lokasinya antara klitoris dengan
liang vagina. Panjang uretra pada laki-laki sekitar 20 cm, terbagi atas
3 bagian yaitu bagian prostatik uretra yang panjangnya sekitar 3 cm,
bagian kedua adalah mebranesea uretra yang panjangnya 1-2 cm. Pada
7
bagian akhir adalah cavernous yang panjangnya sekitar 15 cm
(Tarwoto, 2009)
a. Ginjal
1. Pengaturan volume dan komposisi darah. Ginjal berperan dalam
pengaturan volume darah dan komposisi darah melalui mekanisme
pembuangan atau sekresi cairan.
2. Pengaturan jumlah dan konsentrasi elektrolit pada cairan ekstrasel,
seperti natrium, klorida, bikarbonat, kalsium, magnesium, fosfat,
dan hydrogen.
3. Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa (pH) darah,
pengendalian asam basa darah oleh ginjal dilakukan dengan sekresi
urin yang asam atau basa.
4. Pengaturan tekanan darah, ginjal berperan dalam pengaturan
tekanan darah dengan mensekresi enzim rennin yang mengaktifkan
8
jalur rennin-angiotensin dan mengakibatkan perubahan
vasokontriksi atau vasodilatasi pembuluh darah sehingga dapat
meningkatkan tekanan darah atau menurun tekanan darah.
5. Pengeluaran dan pembersihan hasil metabolisme tubuh seperti
urea, asam urat dan kreatinin, jika tidak dikeluarkan maka bersifat
toksik khususnya pada otak.
6. Pengeluaran komponen-komponen asing seperti pengeluaran obat,
pestisida dan zat-zat berbahaya lainnya.
b. Ureter
Ureter berperan aktif dalam transport urin. Urin mengalir dari
pelvis ginjal, ureter denga gerakan peristaltiknya. Adanya ketegangan
pada ureter menstimulasi terjadinya kontraksi dimana urin akan masuk
9
ke bladder, rangsangan saraf simpatis dan parasimpatis juga
mengontrol kontraksi ureter mengalirkan urin (Tarwoto, 2009, hal.
324). Sebelum masuk ginjal, ureter melebar dan membentuk pelvis
gijal. Kemudian, pelvis ginjal bercabang dan membentuk 2-3 kaliks
mayor. Setiap kaliks mayor bercabang menjadi beberapa kaliks minor.
Kaliks minor inilah yang mengumpulkan urine yang keluar dari
tubulus kilogenter (Baradero, 2009)
c. Vesika Urinaria
Kapasitas maksimum kandung kemih pada orang dewasa sekitar
300-450 ml, dan -anak antara 50-200 ml. Pada laki-laki kandung
kemih berada dibelakang simpisis pubis dan didepan rektum, pada
wanita kandung kemih berada dibawah uterus dan didepan vagina.
Pada keadaan penuh akan memberikan rangsangan pada saraf aferen
ke pusat miksi sehingga terjadi kontraksi otot detrusor yang
mendorong terbukanya leher kandung kemih, sehingga terjadi proses
miksi. Fungsi utama dari ginjal adalah menampung urin dari ureter
dan kemudian dikeluarkan melalui uretra (Tarwoto, 2009)
d. Uretra
Fungsi dari uretra adalah menyalurkan urin dari kandung kemih
keluar. uretra interna yang dikontrol secara involunter memungkinkan
urin dapat keluar serta spinter uretra eksterna memungkin kan
pengeluaran urin dapat dikontrol (Tarwoto, 2009)
10
C. KLASIFIKASI
<0,5 mL/kg/jam,
Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar >6 jam
<0,5 mL/kg/jam,
Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar >12 jam
11
Minggu
D. TAHAP KLINIK
2. Stadium Oliguria.
Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar
BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan
konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit.
Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi
kadar normal.
Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress
akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula
mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan)
mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan
perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya
tidak terlalu memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih
waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau
penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam
hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari
dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-
kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kegelisahan atau minum
yang berlebihan.
12
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit
yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat
sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia
pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal
jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm
tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai
terganggu.
3. Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan
dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya.
Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan
berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan
kesadaran sampai koma.Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari
masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal
dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada
keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan
sangat mencolok sebagai penurunan.
E. ETIOLOGI
13
Sampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal
ginjal akut dengan tiga kategori meliputi :
a. Prarenal
Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi
ginjal dan laju filtrasi glomeruls. Gagal ginjal akut Prerenal
merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau
morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera
diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).
Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut :
1. Hipovolemik (perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan
cairan dari gastrointestinal pankreatitis, pemakaian diuretik yang
berlebih)
2. Vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis)
3. Penurunan curah jantung (disaritmia, infark miokard, gagal
jantung, syok kardioenik dn emboli paru)
4. Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis)
b. Renal
Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan
ginjal. dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal
langsung terganggu. Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal
yang tak teratasi sehingga mengakibatkan iskemia, serta nekrosis
jaringan ginjal. Prosesnya dapat berlangsung cepat dan mendadak,
atau dapat juga berlangsung perlahanlahan dan akhirnya mencapai
stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan
dari hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan
nekrosis jaringan ginjal. Beberapa penyebab kelainan ini adalah :
1. Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik,
renjatan sepsis dan renjatan hemoragik.
2. Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca
sreptococcus, lupus nefritis, penolakan akut atau krisis donor
ginjal.
14
3. Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor
lain yang langsung menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan
kerusakan.
4. Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan
dan iskemia lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida
organik), hemoglobinuria dan mioglobinuria.
5. Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tapi
umumnya pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit
primer maupun sebagai komplikasi kelainan struktural
menyebabkan kehilangan faal ginjal secara progresif.
6. Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif.
c. Pascarenal / Postrenal
GGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin
cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Etiologi
pascarenal terutama obstruksi aliran urine pada bagian distal ginjal,
ciri unik ginjal pasca renal adalah terjadinya anuria, yang tidak terjadi
pada gagal renal atau pre-renal. Kondisi yang umum adalah sebagai
berikut :
1. Obstruksi muara vesika urinaria: hipertropi prostat< karsinoma
2. Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih,
bekuan darah atau sumbatan dari tumor (Tambayong, 2000).
F. MANIFESTASI KLINIS
15
periode perbaikan. Gagal ginjal akut azotemia dapat saja terjadi saat
keluaran urine lebih dari 400 ml/24 jam.
b. Stadium oliguria
Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai
dengan peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation
intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urine minimal yang
diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah
400 ml. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan
disertai azotemia. Pada bayi, anak-anak berlangsung selama 35 hari.
Terdapat gejala-gejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus,
pernapasan kusmaul, anemia, kejang), hiperkalemi, hiperfosfatemi,
hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik.
c. Stadium diuresis
Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine
secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus.
Meskipun urine output mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi
renal masih dianggap normal. Pasien harus dipantau dengan ketat akan
adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik
biasanya meningkat.
1. Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari
2. Berlangsung 2-3 minggu
3. Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien
tidak mengalami hidrasi yang berlebih
4. Tingginya kadar urea darah
5. Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air
6. Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus
d. Stadium penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan
selama itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi
16
sedikit membaik. Nilai laboratorium akan kembali normal. Gejala
klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu:
1. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual,
muntah, diare, pucat (anemia), dan hipertensi.
2. Nokturia (buang air kecil di malam hari).
3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki.
Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan
cairan).
4. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
5. Tremor tangan.
6. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
7. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang
dapat dijumpai adanya pneumonia uremik.
8. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan
kejang).
9. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat
mengandung darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
10. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan
laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan
protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin
meningkat pada kerusakan glomerulus.
11. Pada kasus yang datang te gejala komplikasi GGA ditemukan
lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal
jantung kongesif, edema paru, perdarahan gastrointestinal
berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun
sampai koma
17
G. PATHWAY
H.
18
I. PATOFISIOLOGI
a. Obstruksi tubulus
b. Kebocoran cairan tubulus
c. Penurunan permeabilitas glomerulus
d. Disfungsi vasomotor
e. Umpan balik tubulo-glomerulus
19
yang disebabkan oleh logam berat, etilen glikol, atau iskemia
berkepanjangan.
Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkurang sampai 30% dari
normal pada ARF oliguria. Tingkat RBF ini cocok dengan GFR
(glomerular filtration rate) yang cukup besar. Pada kenyataannya, RBF
pada gagal ginjal kronik sering sama rendahnya atau lebih rendah dari
pada bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang.
Selain itu, bukti-bukti percobaan membuktikan bahwa RBF harus kurang
dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal (merriill, 1971).
20
korteks ginjal. Kontriksi arteriol aferen merupakan dasar vascular dari
penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR).
21
dan tekanan kapiler intraglomerulus. Oleh karena itu, penurunan GFR
akibat TGF dapat dipertimbangkan sebagai mekanisme adaptif pada NTA.
J. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Darah: ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas
2. Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa: asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit: hiperkalemia, hipernatremia atau
hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam
24 jam setelah ginjal rusak.
7. Warna urine: kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah,
Hb, Mioglobin, porfirin.
8. Berat jenis urine: kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal,
contoh: glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan
kemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010 menunjukan
kerusakan ginjal berat.
9. Osmolaritas urine: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan
ginjal, dan ratio urine/serum sering.
10. Klierens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun sebelum
BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
11. Natrium Urine: Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L
bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
12. Bikarbonat urine: Meningkat bila ada asidosis metabolik.
13. SDM urine: mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
14. Protein: protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan
glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria
22
derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis
interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
15. Warna tambahan: Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna
tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel
tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga
nefritis glomular.
16. Elektrokardiogram (EKG)
Perubahan yang terjadi berhubungan dengan ketidakseimbangan
elektrolit dan gagal jantung.
17. Kajian foto toraks dan abdomen
Perubahan yang terjadi berhubungan dengan retensi cairan.
18. Osmolalitas serum
Lebih dari 285 mOsm/kg
19. Pelogram Retrograd
Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
20. Ultrasonografi Ginjal
Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi
pada saluran perkemihan bagian atas
21. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi
Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan
pengangkatan tumor selektif
22. Arteriogram Ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular
K. KOMPLIKASI
1. Jantung: edema paru, aritmia, efusi pericardium.
2. Gangguan elektrolit: hyperkalemia, hiponatremia, asidosis.
3. Neurologi: iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma,
gangguan kesadaran, kejang.
4. Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum,
perdarahaan gastrointestinal.
5. Hematologi: anemia, diathesis hemoragik.
L. PENATALAKSANAAN
a. Penatalaksanaan secara umum adalah:
Kelainan dan tatalaksana penyebab.
1. Kelainan praginjal. Dilakukan klinis meliputi faktor pencetus
keseimbangan cairan, dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa
konsentrasi natrium urin, volume darah dikoreksi, diberikan
diuretik, dipertimbngkan pemberian inotropik dan dopamin.
23
2. Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi
apakah kandung kemih penuh, ada pembesaran prostat,
gangguan miksi atau nyeri pinggang. Dicoba memasang kateter
urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk
pengawasan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan.
Bila perlu dilakukan USG ginjal.
3. Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalinasi,
mikroskopik urin, dan pertimbangkan kemungkinan biopsi
ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.
24
4. Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan
terhadap infeksi saluran napas dan nosokomial. Demam harus
segera harus dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera dilepas
bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.
5. Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses
diperiksa untuk adanya perdarahan dan dapat dilakukan
endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio
ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya
antagonis histamin H (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien
sebagai profilaksis.
6. Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai
ureum tinggi, hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum
tidak boleh melebihi 30-40 mmol/L. Secara umum continous
haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di
ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermitten dengan
kateter subklavia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai
tambahan untuk pasien katabolik yang tidak adekuat dengan
dialisis peritoneal/hemofiltrasi.
7. Monitoring keseimbangan cairan, pemasukan dan pengeluaran
cairan atau makanan, menimbang berat badan, monitoring nilai
elektrolit darah, nilai BUN dan nilai kreatinin.
8. Penanganan Hiperkalemia. Keseimbangan cairan dan elektrolit
merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut; hiperkalemia
merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan
ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia
melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai
kalium >5.5 mEq/L; SI: 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi
puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan
status klinis. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan
pemberian ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat),
secara oral atau melalui retensi enema.
25
M. ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
a. Pengkajian Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni
identitas klien dan identitas penanggung jawab, identitas klien
yang meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, serta diagnosa
medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun
wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi orang yang
sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan
pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas penanggung
jawab data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan,
hubungan dengan si penderita.
b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan
produksi miksi.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi
penyakit terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat
menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output
dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut ada
hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca
perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar
luas, cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan
infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau pemakaian
26
antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta
adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi
sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan
penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi
predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang
riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat
alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
c. Pemeriksaan Fisik
1.Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi.
Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase
oliguri sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut
nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai
dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah
terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat
2.Pemeriksaan Pola Fungsi
a) B1 (Breathing).
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan
pola napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap
azotemia dan sindrom akut uremia. Klien bernapas dengan bau
urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada
beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis
metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul
b) B2 (Blood).
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan
auskultasi akan menemukan adanya friction rub yang
merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari sindrom
uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya
anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan
kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari
27
penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik,
penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah,
biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah jantung
sekunder dari gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi
GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan
adanya peningkatan.
c) B3 (Brain).
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan
elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder
akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur,
kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase
oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.
d) B4 (Bladder).
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi
penurunan frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari,
sedangkan pada periode diuresis terjadi peningkatan yang
menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan
didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.
e) B5 (Bowel).
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia
sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari
kebutuhan.
f) B6 (Bone).
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek
sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari
hipetensi.
d. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium
Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan
menunjukkan adanya darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis
<1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH urine >7.00 menunjukkan
28
ISK, NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg
menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering
Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat
peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju peningkatannya
bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi
renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat pada
kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam
pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.
Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan
lajut filtrasi glomerulus tidak mampu mengeksresikan kalium.
Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke
dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat.
Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.
Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat
emngeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang
dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme
bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya
penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah
sehingga asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal.
e. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan
mekanisme regulasi
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
afterload
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan
mekanisme pengaturan
f. Intervensi Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan
mekanisme regulasi
- NOC :
a. Fluid balance
b. Nutritional status : food and fluid intake
- Kriteria Hasil :
29
a. Mempertahankan urin output sesuai dengan usia dan BB,
BJ urin normal, HT normal
b. Tekanan darah, nadi suhu tubuh, dalam batas normal
c. Tidak ada tanda-tanda dehidrasi, elastic turgor kulit baik,
membrane mukosalembab, tidak ada rasa haus yang
berlebih
- NIC :
a. Monitor status hidrasi ( kelembapan membrane mukosa,
nadi adekuat, tekanan darah ortostatik)
R : penurunan volume cairan mengakibatkan
menurunnya produksi urine,monitoring yang ketat pada
produksi urin ( 600ml/hari karena merupakan
tandaterjadinya sifat hipovolemik)
b. Monitoring berat badan
R : perubahan berat badan sebagai parameter dasar
terjadinya deficit cairan
c. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
R : menjaga keseimbangan cairan tubuh untuk
meringankan fungsi ginjal agar mengurangi dehidrasi
d. Kolaborasi dalam pemberian cairan IV
R : jalur yang pateng penting untuk pemberian cairan
secara tepat dan memudahkan perawat dalam melakukan
control intake dan output cairan
30
R : mengidentifikasi kinerja ginjal dalam mengatur
keseimbangan cairan
b. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cairan output
R : mengetahui penurunan aliran darah dalam
penyaringan di ginjal
c. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
R : mengurangi berat beban kerja jantung
d. Kolaborasikan pemberian pengobatan antiaritmia
R : obat antiaritmia untuk mengurangi gejala takikardi
31
R : obat analgetik berfungsi untuk mengurangi nyeri
yang menjadi factor penyebab keletihan
32
BAB III
KASUS
Seorang wanita bernama Ny T 40 tahun datang dengan keluhan utama kedua kaki
bengkak, keringat dingin, merasa lelah dan sulit saat berjalan karena sesak napas
sejak 5 hari yang lalu. Sejak 3 hari yang lalu pasien mengeluh BAK kemerahan,
frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang. Pasien tampak sakit ringan. TTV :
Tekanan darah : 160/90mmHg, nadi : 90x/menit, S : 35,6C dan RR : 23x/menit.
33
BAB IV
IDENTITAS
Kasihan, Bantul
34
A. RIWAYAT KESEHATAN
Pasien mengatakan kaki bengkak, keringat dingin, merasa lelah dan sulit
saat berjalan karena sesak napas
Pasien mengatakan setelah berdagang 5hari yang lalu tiba tiba merasakan
kaki bengkak, lelah dan saat berjalan merasakan sesak napas. Kemudian setelah
itu, pasien mengalami BAK kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah urin
semakin berkurang.Pasien mengaku sering minum obat NSAID saat masih
remaja hingga sekarang jika mengeluh pusing, mual, latergi dan anemia
kemudian di bawa ke UGD jam 04.00 WIB Rumah Sakit Delima bersama
dengan suaminya.
35
mat
36
b. Lain-lain : Asma Eksim kulit Makanan Debu
Udara : Tidak ada alergi
Genogram (3 Generasi):
37
Keterangan :
: Laki-laki
: Perempuan
: Pasien
: Hubungan Keluarga
: Tinggal Serumah
38
pengobatan/perawatan:
Kooperatif Menolak
Lain-lain
Pasien mengatakan makan nasi, lauk Pasien mengatakan makan nasi, lauk
pauk dan sayur pauk dan sayur yang rendah natrium
yang disediakan Rumah Sakit
Frekuensi : 3 x/hari
Habis berapa porsi: 1 posi Frekuensi : 3 x/hari
Makanan Kesukaan: Nasi sop dan Habis berapa porsi: 1 porsi sedikit
nasi goreng demi sedikit
Makanan Kesukaan: nasi sayur sop
39
Air putih, Jumlah: 5-6 gelas
hanya mual
Lain-lain: Warna/konsistensi:
Minum:
Minum teh hangat setiap pagi dan
malam Puasa Air putih,Jumlah:
Lain-lain:
Tidak ada
AD 0 1 2 3 4 ADL 0 1 2 3 4
L Makan /
3 Aktivitas
dan Makan / minum
Latihan minum
Toileting
Toileting
Berpakaian
Berpakaian
Mobilisasi
Mobilisasi dari tempat
dari tempat tidur
tidur
Berpindah
Berpindah
Ambulasi
Ambulasi
Keterangan:
Keterangan
0 : mandiri
0 : mandiri
1: dengan alat bantu
1: dengan alat bantu
2: dibantu orang lain
40
2: dibantu orang lain 3:dibantu orang lain dengan alat
4:tergantung total
Frekuensi bab/hr: 1 kali dalam sehari Frekuensi bab/hr: 1 kali dalam sehari
berwarna kuning setiap pagi tidak berwarna kuning setiap pagi tidak
encer tidak terlalu padat encer tidak terlalu padat
Melena Melena
BAK BAK
41
tidak terlalu banyak tidak terlalu sedikit
sedikit
Warna : kemerahan
Warna : kuning
Normal inkontinensia urin
Hematuria
Nokturia disuria urine
Nokturia disuria urine menetes
menetes
kateter, tipe tidak ada
Lain-lain: tidak ada
Ukuran kateter : tidak ada
Warna: kemerahan
Ideal diri:
42
sembuh dari penyakit
Identitas diri:
7 Peran
Pekerjaan: wiraswasta sebagai
Orang yang membantu perawatan
dan di RS:
pedagang swasta
Hubunga
n Sosial PNS Lain2 Suami/isteri Anak
Saudara
Tinggal bersama:
Tetangga Lain-lain: tidak
Suami/istri ada
orangtua
Hubungan dengan keluarga dan
Hubungan dengan
dokter/perawat/tim kesehatan di
RS:
43
Baik Kurang baik
lain-lain
8 Seksual Wanita:
dan
Reprodu Hamil: tidak ya tidak diketahui
ksi
Tanggal haid terakhir: tanggal 15 Februari 2017
Laki-laki:
44
Lain-lain:..
1 Manajem
Marah/tegang Sedih Takut terhadap terapi/ lingk RS
0 en
Koping
Menangis
Marah/tegan Sedih
Senang Mudah Menangis
tersinggung
Senang Mdh tersinggung
45
1 Kognitif Pandangan terhadap penyakitnya:
1 Perseptu
al Parah/berat Biasa Ringan
Tidak tahu
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Umum
GCS: 15 (E : 4 M: 6 V: 5)
46
4:buka mata spontan 6: mengikuti perintah 5:komunikasi verbal baik,
jawaban tepat
3:buka mata dg rangsang 5: mengetahui tempat
suara rangsangan nyeri 4:bingung, disorientasi
waktu, tempat dan
2:buka mata dg rangsang 4:hanya menarik bagian
orang
nyeri tubuhnya bila dirangsang
nyeri 3:dengan rangsangan
1:tdk buka mata dg rangsang
hanya ada kata-kata
apapun 3:timbul fleksi abnormal bila
dirangsang nyeri 2:dengan rangsangan,
hanya suara
2:Ekstensi abnormal
1:tidak ada respons
1:tidak ada gerakan dengan
rangsangan apapun
Catatan:
TD : 160/90mmHg
S : 35,6C
N : 90x/menit
R : 23x/menit
Karakteristik Nyeri:
47
pinggan menit
g pegel
2. Kepala
48
3. Rambut
4. Wajah
5. Mata
Tidak ada reaksi cahaya tidak ada masalah lain-lain tidak ada
6. Telinga
Berdengung nyeri tuli keluar cairan nyeri tekan tragus
7. Hidung
Asimetris epistaksis penyumbatan influenza sinus
lain-lain
8. Mulut
49
Simetris asimetris bibir pucat palatum
9. Gigi
lain-lain.
10. Lidah
lain-lain
11. Tenggorokan
Faring merah sakit menelan tonsil membesar
13. Dada
50
Asimetris retraksi tidak ada kelainanlain-lain
Payudara: kemerahan massa tak ada kelaianan lain-lain
Muskuloskeletal:
Jantung
14. Abdomen
15. Genitalia
51
lain-lain: tidak ada
17. Integumen
lain-lain
18. Ekstremitas
Kekuatan otot: 5 5
atas: 5 kanan 5 kiri, bawah: 4kanan 4kiri 4 4
52
53
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
2.
Pemeriksaan Radiologi
3.
Terapi Medik
54
ANALISA DATA
1 Ds : Penurunan GFR
Pasien mengatakan kedua kaki
Gagal ginjal akut
bengkak, keringat dingin, merasa
Penurunan
lelah, sesak napas, BAK kemerahan, Penurunan Gangguan
Curah
frekuensi BAK dan jumlah urin produksi urin Afterload
Jantung
berkurang azotemia
Do :
Ekskresi kalium
-Pasien tampak kulit dingin dan menurun
berkeringat
-Pasien tampak edema Ketidakseimbang
-Pasien terlihat dispnea an elektrolit
-TTV
TD : 160/90mmHg Hiperkalemia
S : 35,6C
N : 90x/menit Perubahan
R : 23x/menit
-Pasien terlihat oliguria konduksi
-Pasien tampak perubahan warna kulit elektrikal jantung
menjadi pucat
-Pasien terlihat gelisah Penurunan curah
-Pasien tampak lelah jantung
-Pasien terlihat letargi
- Pemeriksaan laboratorium
Urea nitrogen 60 mg/dl (tinggi)
(N=20-30g/100ml)
Creatini 4 mg/dl (tinggi) (N=1,0-
1,7 mg/100ml)
BUN 50 mg/dl (tinggi) (normal N
=8-20mg/100ml)
55
- Pasien tampak nafas cuping hidung
- Pasien terlihat dispnea Penurunan ktifan pola hipoventila
- Pasien terlihat terdapat penurunan produksi urin napas si
suara paru di bagian basal azotemia
- Pasien terlihat penurunan tekanan
inspirasi - ekspirasi Potensi cairan
intertisial naik
dan pH turun
Edema paru
Asidosis
metabolik
Ketidakefektifan
pola napas
3. Ds : Penurunan GFR
56
(N=20-30g/100ml)
Creatini 4 mg/dl (tinggi) (N=1,0-
1,7 mg/100ml)
BUN 50 mg/dl (tinggi) (normal N
=8-20mg/100ml)
DIAGNOSA KEPERAWATAN
57
INTERVENSI KEPERAWATAN
58
dispnea) parameter
- Tidak menunjukkan
pemberian atau
status sirkulasi yang
penghentian obat
edema
tekanan darah
seperti obat
captopril 12,5mg 3
kali sehari dan obat
concor 2,5mg :
Bisoprolol
fumarate 3 kali
sehari
59
(tekanan darah, nadi, dalam benapas
memastikan - Posisi semi
pernafasan)
keadekuatan fungsi fowler membuat
ventilator mekanik oksigen di
dalam paru
paru semakin
meningkat
sehingga
meringankan
kesulitan dalam
bernafas.
- Menjaga
kestabilan
penggunaan
ventilator
mekanik pada
pasien
60
tekanan darah (TD) - Kolaborasikan diserap oleh
dalam batas normal dengan ahli gizi ginjal
- Mempunyai haluaran
untuk memberikan
urin, berat jenis urin,
diet kandungan
BUN dan kreatinin
protein yang
plasma dalam batas
adekuat dan
normalt
- Tidak mengalami pembatasan
dispnea natrium
- Tidak menunjukkan
status sirkulasi yang
edema
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
1. HARI KE 1
Hari/
N Implementasi Respon Ttd &
Tgl/
o Nama
Jam
Terang
61
BUN 50 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
20mg/100ml)
Ds :
Pasien mengatakan kedua kaki bengkak,
- menginstruksikan keringat dingin, merasa lelah dan sulit
pasien dan saat berjalan karena sesak napas, BAK
keluarga dalam kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah
perencanaan urin berkurang
untuk Do :
pembatasan
-Pasien tampak kulit dingin dan
aktivitas dan
berkeringat
pembatasan diet -Pasien tampak edema
-Pasien terlihat oliguria
-Pasien tampak lelah
-Terpasang oksigen 2 l/m
- Pemeriksaan laboratorium
Urea nitrogen 60 mg/dl (tinggi) (N=20-
30g/100ml)
Creatini 4 mg/dl (tinggi) (N=1,0-1,7
mg/100ml)
BUN 50 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
20mg/100ml)
Ds :
Pasien mengatakan keringat dingin,
merasa lelah dan sulit saat berjalan
karena sesak napas sesak napas sejak 5
- memberikan hari yang lalu. Sejak 3 hari yang lalu
informasi pasien mengeluh BAK kemerahan,
tentang frekuensi BAK dan jumlah urin
penurunan berkurang
stress seperti Do :
latihan fisik
-Pasien tampak kulit dingin dan
62
berkeringat
ringan atau -Pasien terlihat dispnea
-TTV
relaksasi
TD : 160/90mmHg
S : 35,6C
N : 90x/menit
R : 23x/menit
-Pasien terlihat oliguria
-Pasien tampak lelah
-Pasien terlihat letargi
Ds :
Pasien mengatakan kedua kaki bengkak,
keringat dingin, merasa lelah dan sulit
saat berjalan karena sesak napas
- mengonsultasikan Do :
dengan dokter
menyangkut -Pasien tampak kulit dingin dan
parameter berkeringat
-Pasien tampak edema
pemberian atau -Pasien terlihat dispnea
penghentian -TTV
TD : 150/90mmHg
obat tekanan S : 35,4C
darah seperti N : 88x/menit
R : 23x/menit
obat captopril -Pasien terlihat gelisah
12,5mg 3 kali -Pasien tampak lelah
-Pasien terlihat letargi
sehari dan obat
concor 2,5mg :
Bisoprolol
fumarate 3 kali
sehari
DS :
2. Senin, - Mengidentifikasi Pasien mengatakan sesak nafas
27 DO :
faktor yang
- Pasien terlihat respirasi 23 x/m
Februar memicu - Pasien terdapat penurunan suara paru
i 2017 ketidakefektifan di bagian basal
63
- Pasien tampak penurunan tekanan
13.00 pola nafas dan
inspirasi ekspirasi
WIB tindakan yang
DS :
terpat untuk
Pasien mengatakan sesak nafas
menghindarinya DO :
- Pasien terlihat respirasi 23 x/m
- Pasien tampak nafas cuping hidung
Memantau
- Pasien terlihat dispnea
kecepatan,
DS :
irama,
pasien mengatakan nyaman pada posisi
kedalaman dan
setengah duduk
upaya DO :
- Pasien terlihat kooperatif dalam
pernapasan
mengikuti tindakan yang perawat
Mengatur posisi lakukan
pasien semi
DS :
fowler untuk Pasien mengatakan sesak nafas
DO :
mengoptimalkan
- Pasien tampak respirasi 23 x/m
pernapasan - Pasien terdapat penurunan suara paru di
bagian basal
- Pasien terlihat penurunan tekanan
inspirasi - ekspirasi
Berkolaborasi
dengan ahli
terapi
pernapasan
untuk
memastikan
keadekuatan
fungsi
ventilator
64
mekanik
Ds :
laboratorium berkurang
yang relevan
Do :
terhdap retensi -Pasien terlihat dispnea
-Pasien tampak perubahan tekanan darah
cairan
-Pasien terlihat perubahan pola
(peningkatan
65
berat jenis urin, pernapasan
-TTV
peningkatan TD : 160/90mmHg
BUN) S : 35,7C
N : 90x/menit
R : 23x/menit
- Pasien terlihat oliguria
- Terpasang oksigen 2 l/m
- Pemeriksaan laboratorium
Urea nitrogen 60 mg/dl (tinggi) (N=20-
30g/100ml)
Creatini 4 mg/dl (tinggi) (N=1,0-1,7
mg/100ml)
BUN 50 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
20mg/100ml)
Ds :
- mengajarkan Do :
- Pasien terlihat perubahan pola
pasien tentang
pernapasan
penyebab - Pasien terlihat oliguria
edema - Pemeriksaan laboratorium
Urea nitrogen 60 mg/dl (tinggi) (N=20-
30g/100ml)
Creatini 4 mg/dl (tinggi) (N=1,0-1,7
mg/100ml)
BUN 50 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
20mg/100ml)
Ds :
66
keringat dingin, merasa lelah dan sulit
saat berjalan karena sesak napas sejak 5
hari yang lalu. Sejak 3 hari yang lalu
pasien mengeluh BAK kemerahan,
frekuensi BAK dan jumlah urin
berkurang
Do :
-Pasien terlihat dispnea
-TTV
TD : 160/90mmHg
- mengolaaborasik S : 35,7C
an dengan ahli N : 90x/menit
R : 23x/menit
gizi untuk - Pasien terlihat oliguria
memberikan - Pemeriksaan laboratorium
Urea nitrogen 60 mg/dl (tinggi) (N=20-
diet kandungan
30g/100ml)
protein yang Creatini 4 mg/dl (tinggi) (N=1,0-1,7
adekuat dan mg/100ml)
pembatasan BUN 50 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
natrium 20mg/100ml)
67
2. HARI KE 2
Hari/
N Implementasi Respon Ttd &
Tgl/
o Nama
Jam
Terang
1. Selasa, - memaantau Ds :
Pasien mengatakan kedua kaki bengkak
28 tanda
sudah mendingan, frekuensi BAK dan
Februar kelebihan
jumlah urin mulai bertambah
i 2017 cairan Do :
(edema)
09.00 -Pasien tampak edema berkurang
WIB -Pasien terlihat oliguria
- Pemeriksaan laboratorium
Urea nitrogen 50 mg/dl (tinggi) (N=20-
30g/100ml)
Creatini 3 mg/dl (tinggi) (N=1,0-1,7
mg/100ml)
BUN 40 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
20mg/100ml)
Ds :
Pasien mengatakan kedua kaki bengkak
sudah mendingan, keringat dingin, merasa
lelah berkurang dan sulit saat berjalan
karena sesak napas, BAK kemerahan
- menginstruksika berkurang, frekuensi BAK dan jumlah urin
n pasien dan mulai bertambah
Do :
keluarga
dalam -Pasien tampak kulit dingin dan berkeringat
perencanaan -Pasien tampak edema berkurang
-Pasien terlihat oliguria berkurang
untuk -Pasien tampak lelah berkurang
pembatasan - Pemeriksaan laboratorium
Urea nitrogen 50 mg/dl (tinggi) (N=20-
68
aktivitas dan 30g/100ml)
Creatini 3 mg/dl (tinggi) (N=1,0-1,7
pembatasan
mg/100ml)
diet BUN 40 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
20mg/100ml)
Ds :
Pasien mengatakan keringat dingin, merasa
lelah berkurang dan sulit saat berjalan
karena sesak napas sesak napas, BAK
kemerahan berkurang, frekuensi BAK dan
jumlah urin mulai bertambah
Do :
69
TD : 160/90mmHg
S : 35,6C
N : 90x/menit
R : 23x/menit
-Pasien terlihat gelisah berkurang
- mengonsultasik -Pasien tampak lelah berkurang
an dengan -Pasien terlihat letargi
dokter
menyangkut
parameter
pemberian
atau
penghentian
obat tekanan
darah seperti
obat captopril
12,5mg 3 kali
sehari dan
obat concor
2,5mg :
Bisoprolol
fumarate 3
kali sehari
DS :
2. Selasa, - Memantau Pasien mengatakan sesak nafas sedikit
28 kecepatan, berkurang
Februar DO :
irama,
- Pasien terlihat respirasi 22 x/m
i 2017 kedalaman - Dispnea
dan upaya
13.00
pernapasan DS :
WIB Pasien mengatakan sesak nafas sedikit
berkurang
DO :
- Pasien terlihat respirasi 22 x/m
70
- Pasien terdapat penurunan suara paru di
- Berkolaborasi
bagian basal
dengan ahli - Pasien terlihat tekanan inspirasi ekspirasi
terapi sedikit meningkat
pernapasan
untuk
memastikan
keadekuatan
fungsi
ventilator
mekanik
3. Selasa, - memantau Ds :
28 bagian tubuh
Pasien mengatakan kedua kaki bengkak
Februar yang edema
berkurang, BAK kemerahan berkurang,
i 2017
frekuensi BAK dan jumlah urin bertambah
15.00
Do :
WIB -Pasien tampak perubahan tekanan darah
-Pasien terlihat perubahan pola pernapasan
- Pasien terlihat oliguria berkurang
- Pasien terlihat gelisah berkurang
- Pemeriksaan laboratorium
Urea nitrogen 50 mg/dl (tinggi) (N=20-
30g/100ml)
Creatini 3 mg/dl (tinggi) (N=1,0-1,7
mg/100ml)
BUN 40 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
20mg/100ml)
Ds :
71
BAK dan jumlah urin bertambah
- mencaatat hasil
laboratorium Do :
-Pasien terlihat dispnea
yang relevan -Pasien tampak perubahan tekanan darah
terhdap -Pasien terlihat perubahan pola pernapasan
-TTV
retensi cairan TD : 150/90mmHg
(peningkatan S : 35,5C
N : 90x/menit
berat jenis R : 23x/menit
urin, - Pasien terlihat oliguria berkurang
- Pemeriksaan laboratorium
peningkatan
Urea nitrogen 50 mg/dl (tinggi) (N=20-
BUN)
30g/100ml)
Creatini 3 mg/dl (tinggi) (N=1,0-1,7
mg/100ml)
BUN 40 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
20mg/100ml)
Ds :
Do :
- Pasien terlihat perubahan pola pernapasan
- Pasien terlihat oliguria berkurang
- Pemeriksaan laboratorium
Urea nitrogen 50 mg/dl (tinggi) (N=20-
30g/100ml)
Creatini 3 mg/dl (tinggi) (N=1,0-1,7
mg/100ml)
- mengajarkan
BUN 40 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
pasien tentang
20mg/100ml)
penyebab
Ds :
edema
72
Pasien mengatakan kedua kaki bengkak,
keringat dingin, merasa lelah dan sulit saat
berjalan karena sesak napas, BAK
kemerahan berkurang, frekuensi BAK dan
jumlah urin bertambah
Do :
-Pasien terlihat dispnea
-TTV
TD : 150/90mmHg
S : 35,5C
N : 90x/menit
R : 23x/menit
- Pasien terlihat oliguria berkurang
- Pemeriksaan laboratorium
Urea nitrogen 50 mg/dl (tinggi) (N=20-
30g/100ml)
Creatini 3 mg/dl (tinggi) (N=1,0-1,7
mg/100ml)
BUN 40 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
- mengolaborasik 20mg/100ml)
an dengan ahli
gizi untuk
memberikan
diet
kandungan
protein yang
adekuat dan
pembatasan
natrium
73
HARI KE 3
Hari/
N Implementasi Respon Ttd &
Tgl/
o Nama
Jam
Terang
Ds :
Pasien mengatakan kedua kaki bengkak
sudah menurun, keringat dingin menurun,
merasa lelah berkurang dan sulit saat
- menginstruksika berjalan karena sesak napas berkurang,
n pasien dan BAK kemerahan berkurang, frekuensi
keluarga BAK dan jumlah urin mulai bertambah
dalam lagi
Do :
perencanaan
untuk -Pasien tampak kulit dingin dan berkeringat
pembatasan berkurang
aktivitas dan -Pasien tampak edema berkurang
-Pasien terlihat oliguria berkurang
74
-Pasien tampak lelah berkurang
pembatasan - Pemeriksaan laboratorium
Urea nitrogen 35 mg/dl (tinggi) (N=20-
diet
30g/100ml)
Creatini 2,5 mg/dl (tinggi) (N=1,0-1,7
mg/100ml)
BUN 30 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
20mg/100ml)
Ds :
Pasien mengatakan keringat dingin
berkurang, merasa lelah berkurang dan
sulit saat berjalan karena sesak napas sesak
napas berkurang, BAK kemerahan
berkurang, frekuensi BAK dan jumlah urin
mulai bertambah lagi
Do :
Ds :
Pasien mengatakan kedua kaki bengkak
sudah menurun, keringat dingin berkurang,
merasa lelah berkurang dan sulit saat
berjalan karena sesak napas berkurang
Do :
75
berkurang
-Pasien tampak edema berkurang
-Pasien terlihat dispnea berkurang
- mengoonsultasi -TTV
kan dengan TD : 150/90mmHg
S : 36,3C
dokter N : 88x/menit
menyangkut R : 20x/menit
-Pasien terlihat gelisah berkurang
parameter -Pasien tampak lelah berkurang
pemberian -Pasien terlihat letargi berkurang
atau
penghentian
obat tekanan
darah seperti
obat captopril
12,5mg 3 kali
sehari dan
obat concor
2,5mg :
Bisoprolol
fumarate 3
kali sehari
DS :
2. Rabu, 1 - Memantau Pasien mengatakan masih sedikit merasa
Maret kecepatan, sesak nafas
2017 DO :
irama,
- Pasien terlihat respirasi 21 x/m
kedalaman - Pasien terlihat rileks
13.00
dan upaya
WIB DS :
pernapasan Pasien mengatakan masih sedikit sesak
nafas
- Berkolaborasi DO :
- Pasien terlihat respirasi 21 x/m
dengan ahli
- Pasien tidak terdengar penurunan suara
terapi
paru di bagian basal
76
- Pasien terlihat tekanan inspirasi ekspirasi
pernapasan
mengalami peningkatan
untuk
memastikan
keadekuatan
fungsi
ventilator
mekanik
3. Rabu, 1 - memantau Ds :
Maret bagian tubuh
Pasien mengatakan kedua kaki bengkak
2017 yang edema
berkurang, BAK kemerahan berkurang,
15.00 frekuensi BAK dan jumlah urin bertambah
WIB lagi
Do :
-Pasien tampak perubahan tekanan darah
berkurang
-Pasien terlihat perubahan pola pernapasan
berkurang
- Pasien terlihat oliguria berkurang
- Pasien terlihat gelisah berkurang
- Pemeriksaan laboratorium
Urea nitrogen 35 mg/dl (tinggi) (N=20-
30g/100ml)
Creatini 2,5 mg/dl (tinggi) (N=1,0-1,7
mg/100ml)
BUN 30 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
20mg/100ml)
Ds :
77
berkurang, frekuensi BAK dan jumlah urin
- mencaatat hasil
bertambah lagi
laboratorium
yang relevan Do :
-Pasien terlihat dispnea berkurang
terhdap -Pasien tampak perubahan tekanan darah
retensi cairan berkurang
(peningkatan -Pasien terlihat perubahan pola pernapasan
berat jenis berkurang
-TTV
urin, TD : 150/90mmHg
peningkatan S : 36,4C
N : 88x/menit
BUN) R : 20x/menit
- Pasien terlihat oliguria berkurang
- Pemeriksaan laboratorium
Urea nitrogen 35 mg/dl (tinggi) (N=20-
30g/100ml)
Creatini 2,5 mg/dl (tinggi) (N=1,0-1,7
mg/100ml)
BUN 35 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
20mg/100ml)
Ds :
Do :
- Pasien terlihat perubahan pola pernapasan
berkurang
- Pasien terlihat oliguria berkurang
- Pemeriksaan laboratorium
Urea nitrogen 35 mg/dl (tinggi) (N=20-
- mengajarkan
30g/100ml)
pasien tentang Creatini 2,5 mg/dl (tinggi) (N=1,0-1,7
penyebab
78
edema mg/100ml)
BUN 35 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
20mg/100ml)
Ds :
Do :
-Pasien terlihat dispnea berkurang
-TTV
TD : 150/90mmHg
S : 36,4C
N : 88x/menit
R : 20x/menit
- Pasien terlihat oliguria berkurang
- Pemeriksaan laboratorium
- mengolaborasik Urea nitrogen 35 mg/dl (tinggi) (N=20-
an dengan ahli 30g/100ml)
gizi untuk Creatini 2,5 mg/dl (tinggi) (N=1,0-1,7
memberikan mg/100ml)
BUN 35 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
diet
20mg/100ml)
kandungan
protein yang
adekuat dan
pembatasan
natrium
79
EVALUASI
1. HARI KE 1
A:
80
Masalah belum teratasi karena tekanan darah
sistolik, diastolik dan rentang tekanan darah
(TD) masih tinggi, mempunyai haluaran urin,
berat jenis urin, BUN dan kreatinin plasma
tinggi, mempunyai warna kulit yang pucat
Belum menunjukkan peningkatan toleransi
terhadap aktivitas (tidak mengalami dispnea)
dan menunjukkan status sirkulasi yang edema
P:
Lanjutkan intervensi dengan Pantau tanda
kelebihan cairan (edema), Instruksikan pasien
dan keluarga dalam perencanaan untuk
pembatasan aktivitas dan pembatasan diet,
Berikan informasi tentang penurunan stres
seperti latihan fisik ringan atau relaksasi,
Konsultasikan dengan dokter menyangkut
parameter pemberian atau penghentian obat
tekanan darah seperti obat captopril 12,5mg 3
kali sehari dan obat concor 2,5mg : Bisoprolol
fumarate 3 kali sehari
S:
2. Senin, Ketidakefekti Pasien mengatakan sesak nafas, pasien
27 fan pola mengatakan nyaman pada posisi setengah
Februari napas duduk
2017
O:
13.00
- Pasien terlihat respirasi 23 x/m
WIB - Pasien tampak terdapat penurunan suara paru
di bagian basal
- Pasien terlihat nafas cuping hidung
- Pasien terlihat dispnea
- Pasien tampak penurunan tekanan inspirasi
ekspirasi
81
- Pasien terlihat kooperatif dalam mengikuti
tindakan yang perawat lakukan
P : Lanjutkan Intervensi
O:
-Pasien tampak perubahan tekanan darah
-Pasien terlihat perubahan pola pernapasan
- Pasien terlihat oliguria
- Pasien terlihat gelisah
- Pemeriksaan laboratorium
Urea nitrogen 60 mg/dl (tinggi) (N=20-
30g/100ml)
Creatini 4 mg/dl (tinggi) (N=1,0-1,7
mg/100ml)
BUN 50 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
20mg/100ml)
82
-Pasien tampak perubahan tekanan darah
-Pasien terlihat perubahan pola pernapasan
-TTV
TD : 160/90mmHg
S : 35,7C
N : 90x/menit
R : 23x/menit
- Terpasang oksigen 2 l/m
A:
P:
83
2. HARI KE 2
1. Selasa, Penurunan S :
Pasien mengatakan keringat dingin, merasa
28 curah jantung
lelah berkurang dan sulit saat berjalan karena
Februari b.d gangguan
sesak napas sesak napas, BAK kemerahan
2017 afterload
berkurang, frekuensi BAK dan jumlah urin
09.00 mulai bertambah
WIB O :
84
plasma tinggi tapi sudah menurun, mempunyai
warna kulit yang pucat, Belum menunjukkan
peningkatan toleransi terhadap aktivitas (tidak
mengalami dispnea) tapi sudah menurun dan
menunjukkan status sirkulasi yang edema
sudah menurun
P:
Lanjutkan intervensi dengan Pantau tanda
kelebihan cairan (edema), Instruksikan pasien
dan keluarga dalam perencanaan untuk
pembatasan aktivitas dan pembatasan diet,
Berikan informasi tentang penurunan stres
seperti latihan fisik ringan atau relaksasi,
Konsultasikan dengan dokter menyangkut
parameter pemberian atau penghentian obat
tekanan darah seperti obat captopril 12,5mg 3
kali sehari dan obat concor 2,5mg : Bisoprolol
fumarate 3 kali sehari
S:
2. Selasa, Ketidakefekti Pasien mengatakan sesak nafas sedikit
28 fan pola berkurang
Februari nafas b.d
O:
2017 sindrom
hipoventilasi - Pasien tampak respirasi 22 x/m
13.00
- Pasien terlihat dispnea
WIB - Pasien tampak terdapat penurunan suara paru
di bagian basal
- Pasien terlihat tekanan inspirasi ekspirasi
sedikit meningkat
85
upaya pernapasan, Berkolaborasi dengan ahli
terapi pernapasan untuk memastikan
keadekuatan fungsi ventilator mekanik
P : Lanjutkan Intervensi :
3. Selasa, Kelebihan S:
28 volume
Pasien mengatakan kedua kaki bengkak mulai
Februari cairan b.d
berkurang, merasa lelah berkurang dan sulit
2017 gangguan
saat berjalan karena sesak napas, BAK
mekanisme
15.00 kemerahan berkurang, frekuensi BAK dan
pengaturan
WIB jumlah urin bertambah
O:
-Pasien tampak perubahan tekanan darah
-Pasien terlihat perubahan pola pernapasan
- Pasien terlihat oliguria berkurang
- Pasien terlihat gelisah berkurang
- Pemeriksaan laboratorium
Urea nitrogen 50 mg/dl (tinggi) (N=20-
30g/100ml)
Creatini 3 mg/dl (tinggi) (N=1,0-1,7
mg/100ml)
BUN 40 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
20mg/100ml)
-Pasien terlihat dispnea
-Pasien tampak perubahan tekanan darah
-Pasien terlihat perubahan pola pernapasan
-TTV
TD : 150/90mmHg
S : 35,5C
86
N : 90x/menit
R : 23x/menit
- Pasien terlihat oliguria berkurang
A:
P:
87
3. HARI KE 3
88
darah sistolik, diastolik dan rentang tekanan
darah (TD) masih tinggi, mempunyai haluaran
urin, berat jenis urin, BUN dan kreatinin
plasma tinggi tapi sudah menurun, mempunyai
warna kulit yang pucat berkurang, Belum
menunjukkan peningkatan toleransi terhadap
aktivitas (tidak mengalami dispnea) tapi sudah
menurun dan menunjukkan status sirkulasi
yang edema sudah menurun
P:
Lanjutkan intervensi dengan Pantau tanda
kelebihan cairan (edema), Instruksikan pasien
dan keluarga dalam perencanaan untuk
pembatasan aktivitas dan pembatasan diet,
Berikan informasi tentang penurunan stres
seperti latihan fisik ringan atau relaksasi,
Konsultasikan dengan dokter menyangkut
parameter pemberian atau penghentian obat
tekanan darah seperti obat captopril 12,5mg 3
kali sehari dan obat concor 2,5mg : Bisoprolol
fumarate 3 kali sehari
2. Rabu, 1 Ketidakefekti S:
Maret fan pola
Pasien mengatakan masih sedikit merasa
2017 napas b.d
sesak nafas
sindrom
13.00
hipoventilasi
WIB
O:
89
di bagian basal
- Pasien terlihat tekanan inspirasi ekspirasi
mengalami peningkatan
P : Lanjutkan Intervensi
3. Rabu, 1 Kelebihan S:
Maret volume
Pasien mengatakan kedua kaki bengkak mulai
2017 cairan b.d
berkurang lagi, merasa lelah berkurang dan
gangguan
15.00 sulit saat berjalan karena sesak napas
mekanisme
WIB berkurang, BAK kemerahan berkurang,
pengaturan
frekuensi BAK dan jumlah urin bertambah
lagi
O:
-Pasien tampak perubahan tekanan darah
berkurang
-Pasien terlihat perubahan pola pernapasan
berkurang
- Pasien terlihat oliguria berkurang
- Pasien terlihat gelisah berkurang
- Pemeriksaan laboratorium
Urea nitrogen 35 mg/dl (tinggi) (N=20-
30g/100ml)
Creatini 2,5 mg/dl (tinggi) (N=1,0-1,7
mg/100ml)
BUN 30 mg/dl (tinggi) (normal N =8-
90
20mg/100ml)
-Pasien terlihat dispnea berkurang
-Pasien tampak perubahan tekanan darah
berkurang
-Pasien terlihat perubahan pola pernapasan
berkurang
-TTV
TD : 150/90mmHg
S : 36,4C
N : 88x/menit
R : 20x/menit
A:
P:
91
BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik
yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR)
dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi
air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis
akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan
penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
B. Saran
Sebagai mahasiswa keperawatan diharapkan dapat memehami dan
mengetahui penyebab, bahaya serta cara pencegahan yang ditimbulkan
dari GGA (gagal ginjal akut) sehingga dalam melakukan tindakan
keperawatan di masa mendatang dapat memberikan asuhan keperawatan
sesuai dengan standart asuhan keperawatan yang sudah ditetapkan.
92