10.

DIAGNOSA KERJA

HEPATITIS
DEFINISI

Hepatitis adalah penyakit peradangan hati yang dapat disebabkan oleh

berbagai kausa, termasuk infeksi virus atau pajanan bahan bahan toksik. Pada
hepatitis virus, Peradangan hati yang berkepanjangan atau berulang, yang
biasanya berkaitan dengan alkoholisme kronik, dapat menyebabkan sirosis, suatu
keadaan berupa penggantian hepatosit yang rusak secara permanen oleh jaringan
ikat. Jaringan hati memiliki kemampuan mengalami regenerasi, dan dalam
keadaan normal mengalami pertukaran sel yang bertahap. Apabila sebagian
jaringan hati rusak, jaringan yang rusak tersebut dapat diganti melalui
peningkatan kecepatan pembelahan sel-sel yang sehat. Tampaknya terdapat suatu
faktor dalam darah yang bertanggung jawab mengatur proliferasi sel hati,
walaupun sifat dan mekanisme factor pengatur ini masih merupakan misteri.
Namun, seberapa cepat hepatosit dapat diganti memiliki batas. Selain hepatosit, di
antara lempeng-lempeng hati juga ditemukan beberapa fibroblast (sel jaringan
ikat) yang membentuk jaringan penunjang bagi hati. Bila hati berulang-ulang
terpajan ke bahan-bahan toksik, misalnya alcohol, sedemikian seringnya, sehingga
hepatosit baru tidak dapat beregenerasi cukup cepat untuk mengganti sel-sel yang
rusak, fibroblast yang kuat akan memanfaatkan situasi dan melakukan proliferasi
berlebihan. Tambahan jaringan ikat ini menyebabkan ruang untuk pertumbuhan
kembali hepatosit berkurang.

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta
bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).

EPIDEMOLOGI

Insiden hepatitis virus yang terus meningkat semakin menjadi masalah

kesehatan masyarakat. Penyakit tersebut penting karena mudah ditularkan,
memiliki morbiditas yang tinggi dan menyebabkan penderitanya absen dari
sekolah atau pekerjaan untuk waktu yang lama. 60% sampai 90% kasuskasus
hepatitis virus diperkirakan berlangsung tanpa dilaporkan. Keberadaan kasus-
kasus subklinis, ketidakberhasilan untuk mengenali kasuskasus yang ringan dan
kesalahan diagnosis diperkirakan turut menjadi penyebab pelaporan yang kurang
dari keadaan sebenarnya. Meskipun kurang lebih 50% orang dewasa di Amerika
Serikat telah memilki antibodi terhadap virus hepatitis A, banyak orang tidak
mengingat kembali episode atau kejadian sebelumnya yang memperlihatkan
gejala hepatitis

ETIOLOGI
1. Virus hepatitis A, B, C, D, E dan G yang masing-masing menyebabkan
tipe hepatitis yang berbeda.
2. Alkohol
3. Keracunan obat-obatan

KLASIFIKASI
1) Virus hepatitis yang ditularkan secara parenteral dan seksual
Hepatitis B

Hepatitis B adalah virus yang sering dipelajari karena dapat diuji,

prevalensi dari penyakit. Morbiditas dan mortalitas berhubungan dengan penyakit.
Infeksi hepatitis B terdapat diseluruh dunia, menyebabkan 250.000 kematian per
tahun. Sejak 1982, vaksin efektif dari hepatitis B tersedia dan adanya kampanye
penurunan penyakit akan memungkinkan penurunan dampak penyakit ini di masa
depan.

Penularan. Daerah dimana penyakit ini endemik ( Kutub, Afrika, Cina, Asia
Selatan dan Amazon ), bentuk penularan yang sering adalah secara perinatal dari
ibu terinfeksi pada bayinya. Di Negara berkembang dengan prevalensi penyakit
lebih rendah, rute utama penularan adalah seksual dan parenteral. Di Amerika
Serikat, populasi risiko tinggi meliputi laki laki homoseksual, pengguna obat
intravena, petugas perawatan kesehatan dan mereka yang mendapat transfusi
darah.

Patofisiologi. Virus harus dapat masuk ke aliran darah dengan inokulasi langsung,
melalui mebran mukosa atau merusak kulit untuk mencapai hati. Di hati, replikasi
perlu inkubasi 6 minggu sampai 6 bulan sebelum penjamu mengalami gejala.
Beberapa infeksi tidak terlihat untukmereka yang mengalami gejala, tingkat
kerusakan hati, dan hubungannya dengan demam yang diikuti ruam, kekuningan,
arthritis, nyari perut, dan mual. Pada kasus yang ekstrem, dapat terjadi kegagalan
hati yang diikuti dengan ensefalopati. Mortalitas dikaitkan dengan keparahan
mendekati 50%.

Infeksi primer atau tidak primer tampak secara klinis, sembuh sendiri dalam 1
sampai 2 minggu untuk kebanyakan pasien. Kurang dari 10% kasus, infeksi dapat
menetap selama beberapa dekade. Hepatitis B dipertimbangkan sebagai infeksi
kronik pada saat pasien mengalami infeksi sisa pada akhir 6 bulan. Komplikasi
berhubungan dengan hepatitis kronik dapat menjadi parah, dengan kanker hati,
sirosis dan asites terjadi dalam beberapa tahun sampai dengan puluhan tahun
setelah infeksi awal.

Diagnosis. Tes serologik untuk hepatitis akan member informasi diagnostik dan
informasi tentang tingkat penularandan kemungkinan tahap penyakit. Tes
dilakukan langsung berhubungan dengan virus dan antibodi yang dihasilkan
penjamu dalam merespons protein tersebut. Virus mempunyai inti dan bagian luar
sebagai pelindung. Protein behubungan dengan bagian antigen inti dan antigen
permukaan. Tes laboratorium untuk antigen inti tidak tersedia, tetapi antigen
permukaan sering menunjukan HBsag, yang dapat didetekasi, dalam beberapa
minggu awal infeksi. Peningkatan titer selama beberapa minggu dan juga terjadi
penurunan pada tingkat yang tidak dapat dideteksi. Adanya HBsag menadakan
infeksi saat itu dan tingkat penularan relative tinggi. Antigen lain yang merupakan
bagian dari virus disebut e antigen ( HBeag ). HBeag adalah penanda ketajaman
yang sangat sensitive karena dapat dideteksi dalam perkiraan terdekat pada waktu
penyakit klinis dan pada saat di mana tampak risiko menjadi lebih besar untuk
menular.

Vaksin. Vaksin hepatiis B dihasilkan dengan menggunakan antigen hepatitis B

untuk menstimulasi produksi antibodi dan untuk memberikan perlindungan
terhadap infeksi, keamanan, dan keefektifannya mendekati 90% dari vaksinasi.
Karena virus hepatitis B mudah ditularkan dengan jarum suntik di area perawatan
kesehatan. Penurunan infeksi perinatal dan risiko penularan terjadi setelah
kelahiran, vaksin hepatitis B diberikan secara rutin pada bayi setelah lahir.
Vaksinasi individual ( yang sebelumnya tidak terinfeksi ) akan memiliki serologi
hepetitis B yang positif hanya pada HBsab. Ini menjamin kekebalan yang
dihasilkan olah vaksin yang dapat dibedakan dari produksi alami, saat inti antbodi
juga ada.

Hepatitis C

Sampai saat ini, hepatitis Non-A, Non-B menunjukan gambaran virus

hepatitis yang bukan hepatitis A, B atau agens penyebab lain. Banyak dari
hepatitis Non-A, Non-B ditularkan melalui parenteral. Hal ini sebelumnya tidak
diketahui dan virus ini juga tidak diketahui dan sekarang teridentifikasidan disebut
hepatitis C. Kemudian, tes antibodi untuk memeriksa pasien terhadap agens ini
telah tersedia.

Patofisiologi. Hepatitis C sekarang diperkirakan dapat menginfeksi sekitar

150.000 orang per tahun di Amerika Serikat. Hal ini dianggap menjadi penyakit
yang ditularkan hampir selalu melalui transfusi darah. Namun, ada bukti bahwa
virus ditularkan melalui cara perenteral lain ( menggunakan bersama jarun yang
terkontaminasi oleh pengguna obat intravena dan tusukan jarum yang tidak
disengaja dan cedera lain pada petugas kesehatan ). Terdapat bukti lanjut dimana
virus ditularkan melalui kontak seksual.

Diagnosis. Tes serologik saat bisa dilakukan untuk mendeteksi virus hepatitis C
dengan antibodi yang diinterpretasi secara terbatas. Banyak pasien yang memiliki
gejala klinik dari virus hepatitis perlu dilakukan tes.

Tes fungsi hati digunakan untuk mendapat status hepatitis. Penyakit ini tidak
terlalu dipahami pada saat ini, tapi peningakatan dan biasanya ditemukan
penurunan berulang enzim hati. Dengan informasi ini dan tanda klinis lain,
dipercaya bahwa sebanyak separuh dari semua pasien mengalami infeksi hepatitis
C yang berkembang menjadi infeksi kronik. Hal ini telah menunjukan penyebab
utama penyakit hati kronik dan sirosis di Amerika Serikat.
Penatalaksanaan. Saat ini, tidak diketahui terapi, vaksin atau agens profilaktik
pasca pemajananyang diakui untuk hepatitis C. Petugas perawatan kesehatan
harus mengikuti prinsip kewaspadaan umum untuk meminimalkan risiko
penularan karena pekerjaan. Prinsip ini didasarkan pada pemahaman bahwa
populasi yang terinfeksi adalah carrier penyakit ini. Perhatian terhadap jarum dan
kewaspadaan yang tepat harus digunakan pada semua pasien.

Hepatitis D

Hepatitis D adalah virus yang bergantung pada virus hepatitis B yang

lebih kompleks untuk bertahan. Hepatitis D hanya merupakan risiko untuk mereka
yang mempunyai antigen permukaan hepatitis B positif. Hepatitis D dicurigai
ketika pasien sakit akut dengan gejala baru atau berulang dan sebelumnya telah
mengalami hepatitis B atau sebagai carrier hepatitis B.

Tidak ada tindakan spesifik untuk hepatitis. Pencegahan untuk virus ini dicapai
sebagai keuntungan sekunder dari vaksin hepatitis B. Perilaku preventif terhadap
virus darah ini ( tidak menggunakan jarum bergantian dan menggunakan kondom
pada saat berhubungan seksual ) harus ditekankan pada orang yang terinfeksi
hepatitis B yang tidak terinfeksi hepatitis D.

2) Virus hepatitis yang ditularkan melalui rute Fekal-Oral

Hepatitis A

Hepatitis A adalah virus yang hampir selalu ditularkan melalui rute

fekal-oral. Virus ini menimbulkan hepatitis akut tanpa keadaan kronik atau
menetap seperti yang ditunjukan oleh virus hepatitis darah.

Pada anak,penyakit ini sering tidak dikenali atau tampak dengan keluhan tidak
parah. Gejala lebih terlihat pada orang dewasa dan dapat berupa kelemahan
sampai dengan demam, ikterik, mual dan muntah. Penyakit ini baisanya
berlangung 1 sampai 3 minggu. Pasien jarang membutuhkan perawatan di rumah
sakit dan pada saat gejala timbul, sangat kecil kemungkinan menular pada orang
lain.
Karena dapat ditularkan dengan makanan dan air yang terkontaminasi, hepatitis A
dapat menjadi potensi epidemic di Negara dengan penanganan yang buruk.
Petugas penyiapan makanan yang terinfeksi mempunyai potensi penularan
penyakit pada orang lain jika kebersihan diri tidak dilakukan dengan baik.

Tes antibodi hepatitis A yang tersedia mendeteksi IgM yang menunjukan infeksi
akut atau yang baru terjadi.atau IgG yang menunjukan infeksi yang sudah
sembuh.

Hepatitis E

Hepatitis E adalah infeksi virus yang menyebar melalui kontaminasi makanan dan
air melalui jalur fekal-oral. Sampai dengan saat ini, infeksi disebut dengan
hepatitis enteric Non-A Non-B. Diagnosa dibuat dengan menyingkirkan hepatitis
A, B, dan C dan menentukan yang paling mungkin dari sumber makanan atau air
yang terkontaminasi. Sekarang tes untuk antibodi untuk hepatitis E telah tersedia,
studi epidemologi akan sangat terfasilitasi.

Hepatitis E telah jarang ditemukan di Amerika Serikat, tetapi berhubungan dengan

epidemic dari air yang terkontaminasi di Asia, Afrika, dan Republik Soviet. Di
Amerika Serikat, hepatitis E harus dipertimbangkan pada beberapa orang yang
telah melakukan perjalanan keluar negeri dan mempunyai gejala virus hepatitis
tetapi serologic negative untuk virus hepatitis lain.

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis hepatitis virus dapat berkisar dari asimtomatik

sampai penyakit mencolok, kegagalan hati dan kematian. Terdapat tiga stadium
pada semua jenis hepatitis: stadium prodromal, stadium ikterus, dan periode
kovalensasi (pemulihan).

1. Stadium prodromal, disebut periode praikterus, dimulai setelah periode masa

tunas virus selesai dan pasien mulai memperlhatkan tanda-tanda penyakit.
Stadium ini disebut praikterus karena ikterus belum muncul. Individu akan
sangat infeksius pada stadium ini. Antibodi terhadap virus biasanya belum
dijumpai. Stadium ini berlangsung 1-2 minggu ditandai oleh :
 Malese umum
Rasa lelah
Gejala-gejala infeksi saluran napas atas
Mialgia (nyeri otot)
Keengganan terhadap sebagian besar makanan

2. Stadium ikterus adalah stadium kedua hepatitis virus, dan dapat berlangsung
2-3 minggu atau lebih. Pada sebagian besar orang, stadium ini ditandai oleh,
seperti diisyaratkan oleh namanya, timbulnya ikterus. Manifestasi lain adalah:
Memburuknya semua gejala yang ada pada stadium prodormal
Pembesaran dan nyeri hati
Splenimogali
Mungkin gatal (pruritus) di kulit

3. Stadium pemulihan dalah stadium ketiga hepatitis virus dan biasanya timbul
dalam 4 bulan untuk hepatitis B dan C dan dalan 2-3 bulan untuk hepatitis A.
Selama periode ini :
Gejala-gejala mereda, termasuk ikterus
Nafsu makan pulih

PATOFISIOLOGI

Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan

infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan
degrenerasi dan nekrosis sel perenchim hati.

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage

hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu
(biliaris) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan
kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam
urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya sakit dengan
gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3
bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepattis dengan
sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati.
Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang
biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.
 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali dari normal). Catatan : merupakan
batasan nilai untuk membedakan hepatitis virus dengan nonvirus
b. AST (SGOT) atau ALT (SGPT) : awalnya meningkat. Dapat meningkat
satu sampai dua minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun
c. Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup
SDM (gangguan enzim hati atau mengakibatkan perdarahan)
d. Leucopenia : trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
e. Diferensial darah lengkap : lekositosis, monositosis, limfosit atipikal, dan
sel plasma
f. Alkali fosfatase : agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat)
g. Fesses : warna tanak liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
h. Albumin serum : menurun
i. Gula darah : hiperglikemia transien/hipoglikemia (gangguan fusngsi hati)
j. Anti-HAV IGM : Positif pada tipe A
k. HBSAG : dapat positif (tipe B) atau negative (tipe A). catatan : merupakan
diagnostic sebelum terjadi gejala kinik
l. Massa protrombin : mungkin memanjang (disfungsi hati)
m. Bilirubin serum : diatas 2,5 mg/100mm (bila diatas 200mg/mm, prognosis
buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
n. Tes eksresi BSP : kadar darah meningkat
o. Biaosi hati : menentukan diagnosis dan luasnya nekrosis
p. Scan hati : membantu dalam perkiraan beratnya ketrusakan parenkim
q. Urinalisa : peninggian kadar bilirubin;protein/hematuria dapat terjadi

PENATALAKSANAAN

Pengobatan hepatitis virus terutama bersifat suportif dan mencakup :

Istirahat sesuai keperluan

Pendidikan mengenai menghindari pemakaian alcohol atau obat lain
Medikamentosa
a. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk memepercepat penurunan
bilirubun darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada polestasis yang
berkepanjangan, dimana transaminase serum kembali normal tetapi
bilirubin masih tinggi.
b. Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati
c. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan.
Pendidikan mengenai cara penularan kepada mitra seksual dan anggota
keluarga
 Keluarga dan pasien hepatitis ditawarkan untuk menerima gama globulin
murni yang spesifik terhadap HAV atau HBV yang dapat memberikan
imunitas pasif terhadap infeksi. Imunitas ini bersifet sementara
Baru-baru ini FDA memberikan izin untuk penberian vaksin hepatitis A.
vaksin ini dibuat dari virus hepatitis inaktif. Penelitian-penelitian
menunjukan bahwa vaksin ini 96% efektif setelah pemberian satu dosis.
Tersedia vaksin untuk HBV, Karena sifat virus yang sangat menular dan
berpotensi menyebabkan kematian, maka sangat dianjurkan bahwa semua
individu yang termasuk dikelompoknya beresiko tinggi, termasuk para
tenaga keshatan atau orang-orang yang terpajan ke produk darah,
vaksinasi. Yang juga dianjurkan untuk divaksinasi dalah orang-orang yang
beresiko terhadap virus, termasuk kaum homoseksual atau heteroseksual
yang aktif secara seksual, pecandu oabat bius, dan bayi.
Vaksinasi terhadap HBV dihasilkan melalui penyuntikan intramuskulus
DNA rekombinaan sebanyak tiga kali pada interval interval yang telah
ditentukan. Dosis pertama dan kedua diberikan terpisah satu bulan, dan
dosis ketiga diberikan 6 bulan setelah dosis ke dua. Vaksinasi ini 85%
efektif dalam membentuk kekebalan.

PENCEGAHAN
Terhadap Virus hepatitis A

Virus ini resisten terhadap cara-cara sterilisasi biasa, termasuk

klorinasi. Sanitasi yang sempurna, kesehatan umum dan pembuangan tinja yang
baik sangat penting. Tinja , darah dan urin pasien harus dianggap infeksius.

Terhadap Virus Hepatitis B

Usaha pencegahan yang paling efektif adalah imunisasi. Imunisasi

hepatitis B dilakukan terhadap bayi-bayi setelah dilakukan penyaring HBsAg ibu-
ibu hamil.

Pencegahan immunoglobulin

Pemberian imunoglobulun dalam pencegahan memberi pengaruh yang

baik, sedangkan pada hepatitis serum masih diragukan kegunaannya. Diberikan
dalam dosis 0,02 ml/kg BB im dan ini dapat mencegah timbulnya gejala pada 80-
90 %. Diberikan pada mereka yang dicurigai ada kontak dengan pasien

KOMPLIKASI

Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah

perjalanan penyakit yang memanjang hingga 4-8 bulan. Keadaaan ini dikenal
sebagai hepatitis kronik persisten, dan terjadi pada 5 % - 10 % pasien. Akan tetapi
meskipun terlambat, pasien-pasien hepatitits kronik persisten akan selalu sembuh
kembali.

Setelah hepatitits virus akut sembuh, sejumlah kecil pasien akan

mengalami hepatitis agresif atau kronik aktif, dimana terjadi kerusakan hati
seperti digerogoti dan perkembangan sirosis. Kematian biasanya terjadi dalam 5
tahun akibat gagal hati atau komplikasi sirosis. Hepatitis kronik aktif dapat
berkembang aktif pada 50 % pasien HCV. Sebaliknya, Hepatitis kronik umumnya
tidak menjadi komplikasi dari HAV atau HEV. Akhirnya, suatu komplikasi lanjut
dari suatu hepatitis yang cukup bermakna adalah perkembangan karsinoma
hepatoseluler.

Komplikasi hepatitis adalah timbulnya hepatitis kronik yang terjadi

apabila individu terus memperlihatkan gejala dan antigen virus menetapkan lebih
dari 6 bulan. Gambaran klinis hepatitis aktif kronik atau fulminan mungkin
mencakup gambaran kegagalan hati diatas, dengan kematian timbul dalam 1
minggu sampai beberapa tahun kemudian.

PROGNOSIS

Infeksi hepatitits B dikatakan mempunyai mortalitas tertinggi. Pasien

yang agak tua atau kesehatan umumnya jelek mempunyai prognosis jelek.

9. DD

d) DEMAM TIFOID
 DEFINISI

Demam tifoid disebut juga dengan Typus Abdominalis atau Typhoid fever.
Demam tifoid ialah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran
pencernaan (usus halus) dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai
gangguan pada saluran pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran.14

ETIOLOGI

Salmonella typhi adalah bakteri gram negatif, yang mempunyai flagella, tidak
berkapsul, tidak membentuk spora fakultatif anaerob.15

Salmonella typhi mempunyai 3 macam antigen, yaitu :

1. Antigen O (Antigen somatik), yaitu terletak pada lapisan luar dari tubuh
kuman. Bagian ini mempunyai struktur kimia lipopolisakarida atau disebut
juga endotoksin. Antigen ini tahan terhadap panas dan alkohol tetapi tidak
tahan terhadap formaldehid.
2. Antigen H (Antigen Flagella), yang terletak pada flagella, fimbriae atau
fili dari kuman. Antigen ini mempunyai struktur kimia suatu protein dan
tahan terhadap formaldehid tetapi tidak tahan terhadap panas di atas 60C,
asam dan alkohol.
3. Antigen Vi adalah polimer polisakarida yang bersifat asam yang terletak
pada kapsul (envelope) dari kuman yang dapat melindungi kuman
terhadap fagositosis.

PATOFISIOLOGI

Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi masuk kedalam tubuh

manusia melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi kuman. Sebagian
kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus
dan berkembang biak. Menurut penelitian dibutuhkan kuman jumlah tertentu yaitu
106-109 untuk dapat menimbulkan penyakit. Bila respon imunitas humoral
mukosa IgA usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel terutama
sel M dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang
biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag.
Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya
dibawa ke Plaque Peyeri Ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening
mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam
makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama
yang asimtomatik). Bekterimia pertama terjadi 24-72 jam setelah kuman tertelan
dan biasanya tanpa gejala karena jumlah kuman tidak cukup banyak untuk dapat
menimbulkan gejala, dan kuman segera tertangkap oleh sel-sel sistem
retikuloendotelial tubuh terutama hati, limpa dan sumsum tulang . Di organ-organ
ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel
atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi yang
mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan
gejala penyakit infeksi sistemik.

Didalam hati, kuman masuk kedalam kandung empedu, berkembang

biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermitten kedalam lumen
usus. Sebagain kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi kedalam
sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung
makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman salmonella
terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan
menimbulkan gejala reaksi inflamsi sistemik seperti demam, malaise, mialgia,
sakit perut, sakit kepala, instabilitas vascular, gangguan mental dan koagulasi.

GEJALA KLINIS

Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan jika
dibanding dengan penderita dewasa. Masa inkubasi demam tifoid 3 sampai 60
hari dengan rata-rata antara 10 sampai 14 hari.15 Gejala klinis demam tifoid
sangat bervariasi, dari gejala klinis ringan dan tidak memerlukan perawatan
khusus sampai dengan berat sehingga harus dirawat. Setelah masa inkubasi maka
ditemukan gejala prodromal, yaitu perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala,
pusing dan tidak bersemangat.

Kemudian menyusul gejala klinis yang biasa ditemukan, yaitu :

a. Demam
Pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung 3 minggu. Bersifat febris
remiten dan suhu tidak berapa tinggi. Selama minggu pertama, suhu tubuh
berangsur-angsur meningkat setiap hari, biasanya menurun pada pagi hari dan
meningkat lagi pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua, penderita terus
berada dalam keadaan demam. Dalam minggu ketiga suhu tubuh beraangsur-
angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga.

b. Gangguan Pada Saluran Pencernaan

Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap. Bibir kering dan pecah-pecah
(ragaden) . Lidah ditutupi selaput putih kotor di bagian tengahnya (coated tongue)
dengan ujung dan tepi lidahnya kemerahan, jarang disertai tremor. Pada abdomen
mungkin ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan limpa
membesar disertai nyeri pada perabaan. Biasanya didapatkan konstipasi, akan
tetapi mungkin pula normal bahkan dapat terjadi diare.

c. Gangguan Kesadaran

Umumnya kesadaran penderita menurun, yaitu apatis sampai somnolen. Jarang

terjadi sopor, koma atau gelisah.

REFERENSI :

Akbar YF. 2016. Demam Tifoid. Available at

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/57273/4/Chapter%20II.pdf

Setiyohadi Bambang; Sudoyono Aru W; et al. 2007. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan FK UI. Hal: 427-442