Analgesik hasil nefropati dari konsumsi kebiasaan analgesik selama bertahun-tahun.

Terutama, agen mengandung setidaknya dua analgesik antipiretik dan biasanya

kafein atau kodein yang umumnya terkait dengan perkembangan penyakit ini. Ini
adalah penyakit ginjal tubulointerstitial ditandai dengan nekrosis papiler ginjal
sebagai lesi primer dan nefritis interstitial kronis sebagai lesion.24 sekunder
Analgesik nefropati adalah penyakit progresif lambat, dan tanda-tanda dan gejala
klinis mirip dengan presentasi nonspesifik CKD disebabkan setiap etiologi lainnya.
Phenacetin, sebuah prodrug acetaminophen, adalah agen pertama yang
diidentifikasi sebagai penyebab sindrom ini.

Saat ini di Amerika Serikat, sebagian besar kasus disebabkan oleh penggunaan
jangka panjang atau penyalahgunaan analgesik senyawa yang mengandung
acetaminophen dan aspirin bersama dengan kafein atau codeine.24 Temuan serupa
dalam hal efek pada fungsi ginjal juga telah diamati dengan anti nonsteroid kronis
inflamasi obat (NSAID) therapy.25 The penggunaan acetaminophen, aspirin, dan
NSAID telah dikaitkan dengan perkembangan penyakit ginjal pada pasien CKD di
manner.26 tergantung dosis jumlah kumulatif (setidaknya 1 sampai 2 kg
acetaminophen) , daripada durasi asupan analgesik, merupakan faktor risiko utama
untuk mengembangkan nephropathy.27 analgesik kronis demikian, analgesik harus
digunakan dengan hati-hati pada populasi CKD, dan terapi analgesik kronis harus
berkecil hati. Rekomendasi yang dibuat oleh NKF pada penggunaan analgesik telah
diterbitkan.

nefropati analgesik yang lebih menonjol pada pasien wanita, dengan perempuan
untuk rasio laki-laki dari 5: 1 sampai 7: 1. Puncak kejadian terjadi antara dekade
keempat dan kelima dari kehidupan. Pasien biasanya memiliki riwayat atau keluhan
dari sindrom nyeri kronis. Seringkali, pasien yang mengembangkan nefropati
analgesik tergantung pada terapi analgesik dan mungkin menunjukkan manifestasi
kejiwaan menunjukkan perilaku adiktif. Pada presentasi, pasien mungkin memiliki
penurunan eGFR dan temuan yang konsisten dengan CKD, seperti peningkatan SCr,
BUN, dan proteinuria. Namun, selama nekrosis akut, pasien mungkin mengalami
nyeri pinggang, piuria, dan hematuria. Nekrosis berlangsung, puing-puing selular
dapat menyebabkan obstruksi ureter. disfungsi ginjal ditandai sebagai nefropati
garam-buang, dengan pengurangan substansial dalam urineconcentrating dan
kemampuan urine-mengasamkan. Mekanisme yang tepat untuk kerusakan ginjal
tidak pasti, tetapi diduga bahwa karena acetaminophen terakumulasi di medula
ginjal, metabolit oksidatif yang dihasilkan oleh medula sitokrom P-450 sistem enzim
dapat mengikat makromolekul, menyebabkan nekrosis selular. Meskipun bentuk
tereduksi glutathione di medulla dapat mencegah proses ini, agen yang mengurangi
konten glutathione medula (misalnya, aspirin) dapat mempromosikan kerusakan
ginjal. Mekanisme ini mungkin menjelaskan kurangnya nefropati analgesik terkait
dengan acetaminophen saja. NSAID, yang menipiskan vasodilatasi prostaglandin-
dimediasi, dapat menyebabkan keadaan iskemik dalam medula ginjal,
menyebabkan nekrosis papiler

Data tentang efek ginjal kronis selektif cyclo-oxygenase- 2 (COX-2) inhibitor

terbatas dan kurang jelas. Sebuah meta-analisis dari 114 acak, uji klinis double-
blind mengevaluasi peristiwa ginjal yang merugikan dari COX-2 inhibitor. Para
penulis melaporkan bahwa, dari enam agen dievaluasi, hanya rofecoxib dikaitkan
dengan efek ginjal yang merugikan, yang didefinisikan sebagai perubahan
signifikan dalam urea atau kreatinin tingkat, penyakit ginjal secara klinis
didiagnosis, atau gagal ginjal. Sebaliknya, celecoxib dikaitkan dengan risiko lebih
rendah dysfunction.28 ginjal Sebuah studi kohort dari 19.163 pasien CKD yang baru
didiagnosis meneliti hubungan antara penggunaan analgesik dan risiko
pengembangan untuk ESRD. Di antara COX-2 inhibitor, hanya menggunakan
rofecoxib secara bermakna dikaitkan dengan peningkatan risiko pengembangan
menjadi ESRD.26 Namun, rofecoxib secara sukarela withdrawnfrom pasar pada
tahun 2004 karena meningkatnya kekhawatiran tentang kejadian kardiovaskular.

Pengelolaan jangka panjang nefropati analgesik umumnya mendukung dan

terutama melibatkan penghentian agen penyebab dan pantang berikutnya dari
penggunaan ESRD, pengobatan terkait penyakit-ginjal komorbiditas harus
diperlakukan dengan cara yang sama seperti orang-orang dengan penyakit ginjal
karena setiap pasien cause.For lain yang membutuhkan analgesik, aspirin diambil
sendiri mungkin menjadi alternatif yang masuk akal. Acetaminophen sebagai agen
tunggal mungkin aman, meskipun penggunaan kebiasaan dapat berkontribusi untuk
perkembangan penyakit ginjal juga sebagai hati toxicity.27 Pasien yang
memerlukan terapi analgesik kronis harus menggunakan dosis terendah untuk
mengontrol rasa sakit, hindari produk kombinasi bila mungkin, dan
mempertahankan hidrasi yang memadai .