CARDIOVASCULAR
1. INTRODUCCIN
Necesidad de regulacin
Dicho esto, como conclusin se saca que para que haya una correcta correlacin entre
actividad, metabolismo y flujo, es necesario que existan unos mecanismos de regulacin
del sistema cardiovascular que permitan adecuar la cantidad de sangre que llega a un
determinado territorio segn la actividad que est realizando.
Posibilidades de regulacin
En la heteromtrica para que haya contraccin previamente tienes que estirar las fibras,
en la homeomtrica no las estiras, provocas la contraccin a partir de nivel de
estiramiento normal y se produce el estiramiento por otros mecanismos.
Endotelial: es capaz de producir sustancias relajantes (disminuyen la fuerza de
contraccin) o contrctiles (aumentan la fuerza de contraccin)
Estos tres mecanismos son intrnsecos, porque dependen del propio corazn. Pero
tambin recibe regulacin extrnseca: regulacin nerviosa y humoral (basada en
hormonas).
Vagal: ionotropismo negativo, ms bien tiene la funcin opuesta al simptico
El sn autnomo simptico: ionotropismo positivo.
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Humoral: vasopresina, ADRENALINA, NORADRENALINA, AUMENTO DE CO2, DISMINUCIN
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DE O2, etc son hormonas que van a actuar incrementando o disminuyendo la fuerza
contrctil.
Estos son los elementos que intervienen en la regulacin del corazn.
2) Hiperemia reactiva. Aumento del flujo sanguneo de una regin cuando se restablece la
circulacin tras un periodo de oclusin. Cuando la sangre que da irrigacin a un tejido se
bloquea durante unos segundos, durante una hora o ms, y despus se desbloquea, el
flujo sanguneo que atraviesa el tejido aumenta inmediatamente hasta 4-7 veces con
respecto a lo normal; este aumento del flujo continuar durante varios segundos, si el
bloqueo ha durado slo unos segundos, pero a veces continuar muchas horas, si el flujo
sanguneo ha estado interrumpido durante una hora o ms. Este fenmeno se conoce
como hiperemia reactiva.
La cantidad extra de flujo sanguneo que aparece durante la fase de hiperemia reactiva,
dura lo suficiente como para reponer casi exactamente el dficit de oxgeno tisular que se
ha acumulado durante el periodo de oclusin de los vasos.
deuda de oxgeno
Ejemplos:
Enfermedad de Raynaud. En climas fros, o cuando se pone un torniquete, los dedos en sus
extremos son ms plidos, esto es porque se contraen las arterias para no perder calor.
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Fruto de esa isquemia, se acumulan los metabolitos txicos que resultan de la actividad de
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las clulas de esta zona, lo que produce la cianosis (color de los dedos ms negros ya que
la sangre es ms ciantica y se oscurece ms: usualmente debida a la presencia de
concentraciones iguales o mayores a 5 g/dL de hemoglobina sin oxgeno en los vasos
sanguneos cerca de la superficie de la piel). En un momento determinado se restablece la
circulacin, y se produce la hiperemia reactiva o rubor, por un incremento del flujo
sanguneo.
3) Autorregulacin.
Es la capacidad que tienen los tejidos para regular su propio flujo sanguneo con
independencia de la presin, de acuerdo con sus necesidades metablicas e
independientemente de cualquier factor o circunstancia que pueda alterarlo, entre ellas la
presin arterial, se conoce como autorregulacin.
A pesar de que aumente la presin el flujo se mantiene cte.
En la imagen Autorregulacin de los
vasos cerebrales se muestra la relacin
entre la variacin de presin y el flujo
sanguneo. Normalmente, a mayor
presin, mayor flujo sanguneo. Sin
embargo, hay un lapso en el que la
presin arterial se modifica pero el flujo
sanguneo es constante, es decir, se
regula independientemente de la presin,
no obstante, esto solamente ocurre
dentro de unos lmites de
autorregulacin ya que fuera de estos
lmites si la presin baja, el flujo
sanguneo baja, y si la presin sube, el
flujo sanguneo sube. Estos lmites
forman el rango de autorregulacin,
que est ente 70mmHg y 160mmHg donde si el flujo no se mueve, aunque la presin
cambie, cambia la resistencia, en un sentido o en otro, dependiendo de si disminuye o no
la presin. Si la presin aumenta, la resistencia tiene que aumentar para que se mantenga
la relacin; el flujo disminuye. Si la presin baja, la resistencia tiene que bajar, por tanto
aumenta el flujo, y se compensa la disminucin de flujo que se genera como consecuencia
de la disminucin de presin.
EL VASO RESPONDE MODIFICANDO LA RESISTENCIA. AUMENTA LA PRESIN AUMENTA LA
RESISTENCIA, DISMINUYE LA PRESIN, DISMINUYE LA RESISTENCIA (PROVOCANDO UNA
VASODILATACIN Y UN AUMENT0 DEL FLUJO). ES UN FENOMO QUE NOS PROTEGE DEL
EDEMA.
En condiciones normales el endotelio libera de las dos sustancias pero hay un equilibrio
entre las sustancias vasodilatadoras y las vasoconstrictoras, de forma que esto har que
el vaso tenga un determinado tono vascular. La modificacin de ese tono (resistencia)
va a producir que aumente el flujo si disminuye la resistencia y al revs, siempre que
la presin se mantenga.
Mecanismos generales
Estos mecanismos actan sobre todo el organismo, que coordinan el funcionamiento del
sistema cardiovascular en funcin de las necesidades totales (globales) del organismo,
pero teniendo en cuenta la prioridad o preferencia que pueda haber en un momento
determinado entre diferentes rganos o tejidos (despus de comer tiene que ir a la zona
esplcnica ms sangre; si hay que hacer ejercicio, debe ir ms flujo sanguneo a los
msculos,).
Segn la mayor o menor rapidez de los mecanismos generales, hablamos de:
MECANISMOS DE REGULACIN.
Mecanismos agudos o a corto plazo. Representado por el sistema nervioso.
Tienen una activacin muy rpida, de duracin corta y eficacia (capacidad que tiene el
mecanismo de corregir la alteracin producida) relativa.
1-El sistema nervioso funciona con una extraordinaria rapidez, su puesta en marcha es
casi inmediata y alcanza su plena actividad (su mxima eficacia) en cuestin de
segundos. Es capaz de aumentar la presin arterial a dos veces del valor normal en 5-10
segundos, y de la misma forma puede disminuir la presin arterial a la mitad de su valor
normal entre 10-40 segundos.
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2-Acta sobre todo el organismo, puede controlar todos los territorios vasculares del
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organismo, coordinando la respuesta cardiovascular global del organismo y
diferenciando entre las necesidades de un tejido y otro.
3-La nica desventaja que tiene es que tiene una duracin limitada porque en estos
mecanismos se produce una adaptacin (si la presin arterial se modifica, este
mecanismo se adapta a estas condiciones, por tanto son tiles con cambios bruscos de
presin, pero no son tanto si los cambios de presin son provocados y progresivos,
porque entonces se produce la adaptacin).
Arco reflejo formado por el centro integrador: medula, bulbo. Genera la respuesta.
La informacion llega por unos receptores que se localizan dentro del sistema
cardiovascular (intrnsecos, ms potentes) o fuera.
Efectan la repuesta: musculo liso o corazn.
1) Centros cardiovasculares
En el sistema nervioso, a nivel del bulbo y la protuberancia, existe un grupo de neuronas
que tienen un efecto estimulador e inhibidor sobre el corazn y los vasos. Al conjunto de
estos grupos de neuronas que no estn identificados anatmicamente, (por eso no se
habla de ncleos) se les denomina centro o rea cardiovascular. Esta zona se considera
que est dividida en 4 reas distintas, las reas vasoconstrictora y vasodilatadora, y las
reas cardioaceleradora y cardiomoderadora. Se ha de
tener en cuenta que hay interconexiones entre ellas de
manera que la respuesta producida por su accin sobre
corazn o vasos tenga lugar en el mismo sentido (ejemplo:
si aumento la presin tendr que trabajar ms el corazn y
los vasos producirn vasoconstriccin).
o Reflejos.
Barorreceptores.
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Son terminaciones nerviosas que se encuentran situadas en las paredes del corazn y
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de los vasos sanguneos.
Los mejor conocidos son los receptores del seno carotideo y del cayado de la aorta. Hay
tambin barorreceptores en otras localizaciones, como en las paredes de las aurculas,
en la entrada de la vena cava, en la vena pulmonar,
Ejemplo: Si la presin arterial aumenta desde un valor normal de 100 mmHg a 160
mmHg se transmite primero una frecuencia muy alta de impulsos de los
barorreceptores, pero en los minutos siguientes la frecuencia de descarga disminuye
considerablemente para disminuir mucho ms lentamente en los 1-2 das siguientes, al
final de los cuales la frecuencia de la descarga habr vuelto casi a la normalidad a pesar
de que la presin arterial media an se mantenga en 160 mmHg.
Por el contrario, cuando la presin arterial cae a un nivel muy bajo, los barorreceptores
no transmiten primero ningn impulso pero despus, gradualmente en uno o dos das,
su frecuencia de descarga vuelve al nivel de control.
Estos reflejos no van solamente al rin, tambin hay otros reflejos que van al corazn
y dentro de estos, el ms significativo es el reflejo de Bainbridge, que consiste en:
Quimiorreceptores.
Se encuentran en las bifurcaciones de las cartidas y en el cayado de la aorta, son
sensibles a la disminucin de oxgeno en sangre (a la concentracin de oxigeno en
sangre), al exceso de CO2, al aumento de los H+ (hidrogeniones) y como son sensible a
los cambios qumicos en la sangre, se denominan quimiorreceptores.
Cuando la concentracin de oxgeno en la parte arterial disminuye, por el flujo
sanguneo (si llega menos sangre, llega menos oxgeno), los quimiorreceptores se
activan, y transmiten sus impulsos hacia el centro cardiovascular (concretamente al
rea vasoconstrictora) lo cual va a originar que se produzca vasoconstriccin en todo el
organismo, aumentando la presin arterial dando lugar al aumento de flujo y aumento
de oxgeno que va por la sangre arterial.
Este reflejo iniciado por los quimiorreceptores (que excita el centro vasomotor para
aumentar la presin arterial hasta la normalidad) no es muy potente con los valores
normales de presin arterial (cuando se producen variaciones pequeas en la presin
arterial), pero ejercen unos efectos muy intensos cuando la presin arterial cae por
debajo de 80mmHg, ya que es cuando los quimiorreceptores se estimulan realmente,
por tanto como es a esas presin bajas cuando los quimiorreceptores son estimulados,
no constituyen unos verdaderos mecanismos de regulacin de presin arterial (como
son los barorreceptores), sino que solo se pondrn en marcha con el fin de evitar
posteriores cadas de presin ms bajas de 80mmHg que podra poner en riesgo la
llegada de flujo sanguneo a determinados territorios..
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Ejemplo de actuacin de los quimiorreceptores:
Si disminuye el oxgeno, el corazn tiene que trabajar ms, el nervio vago frena su
activacin siendo inhibido, y se estimula el simptico, para que se active ms el
corazn, teniendo como consecuencia el aumento del gasto.
Sobre los vasos produce una vasoconstriccin.
Al juntar los dos efectos, la presin arterial aumenta y el flujo que va a un territorio
determinado ser mayor, por lo que llegar ms oxigeno (proceso de retroalimentacin
negativa).
Cuando la presin arterial cae a valores muy bajos, el riego sanguneo cerebral
disminuye y puede ser insuficiente para conservar el metabolismo cerebral y sus
funciones. En este caso, las neuronas del centro vasomotor responden a la isquemia
aumentando mucho su actividad, produciendo una intensa vasoconstriccin que puede
llegar a 240-250mmHg (hablando con valores normales). Este incremento de presin
va a depender de la concentracin de CO 2 como consecuencia del flujo lento de sangre
que hace que no se elimine el CO 2 de alrededor de las clulas.
A parte del efecto del CO2 puede haber otros factores, como la acumulacin de acido
lctico que activen el centro vasomotor o vasoconstrictor.
Existe una influencia sobre el centro cardiovascular por parte de centros nerviosos
superiores (SNC) como el hipotlamo, determinadas zonas de la sustancia reticular,
determinadas zonas de la corteza cerebral ,y esta influencia de centros nerviosos
superiores puede modificar la actividad del sistema cardiovascular.
Al habar de la integracin de respuesta cardiovascular, haba 3 niveles de integracin.
Para que el 3 nivel (integracin de la respuesta vegetativa dentro de una forma de
comportamiento) se produzca, debe participar el SNC, por lo que este tercer nivel
sobre el comportamiento se debe incluir en este punto.
Vas eferentes
Adems de las fibras nerviosas simpticas que inervan los vasos sanguneos,
las fibras simpticas tambin llegan directamente hasta el corazn. La
estimulacin simptica aumenta en gran medida la actividad cardaca,
aumentando tanto la frecuencia cardaca como su fuerza y el volumen de
bombeo.
Consecuencias de la
activacin
1) Accin sobre el
corazn. El corazn
est inervado por el
sistema nervioso
simptico y
parasimptico. Se
afirma que el
sistema nervioso
parasimptico desempea un papel ms importante que el simptico en la
regulacin de la actividad cardaca, manteniendo una activacin continua, una
accin permanente sobre el corazn que se denomina tono vagal.
Hay una experiencia que demuestra que en condiciones normales hay un tono
vagal:
A un animal le seccionamos el nervio vago que va al corazn, si el vago no
tuviera influencia, la actividad cardiaca no se modificara; si tuviera influencia
la actividad cardaca s se modificara (si al quitar el nervio vago la actividad
cardaca aumenta, quiere decir que ste produce una moderacin de la
actividad, es decir, el tono vagal).
Por tanto, el sistema cardiomoderador estara formado por las fibras del
sistema parasimptico que moderan la actividad del corazn; y el sistema
cardioacelerador estara formado por las fibras del sistema simptico que
llegan al corazn y aumentan su frecuencia cardaca.
o Mecanismo vasoconstriccin-vasodilatacin.
Finalmente, el rea cardiovascular, puede ser excitada por reflejos de barorreceptores, por
reflejos de los quimiorreceptores, por la influencia por disminucin de oxgeno y aumento de
CO2 y por la influencia del sistema nervioso superior como el hipotlamo. Una vez recibe
seales, elabora seales transmitidas por el sistema eferente al corazn y vasos.
Dependiendo del tipo de seal elaborara una respuesta. Teniendo en cuanta que la respuesta
final ser la contraria al estimulo primero.
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Mecanismos intermedios (Representado por el sistema humoral, tiene una activacin
intermedia, duracin intermedia y eficiencia intermedia)
Mecanismos humorales
No sufren adaptacin como los mecanismos nerviosos. Diferenciamos los
mecanismos humorales hipertensores (aumentan su secrecin cuando disminuye la
presin arterial) y los mecanismos humorales hipotensores (aumenta su secrecin
cuando aumente la presin arterial).
1) Sistemas hipertensores.
o Noradrenalina-adrenalina
Cuando se produce la activacin del sistema nervioso simptico, se provoca al mismo
tiempo la liberacin por las cpsulas suprarrenales de adrenalina y noradrenalina. Una
vez liberadas, circulan por la sangre y provocan sobre el sistema cardiovascular los
mismos efectos que le estimulacin simptica:
Por una parte estimulan al corazn y por otra, provocan vasoconstriccin en la
mayora de los territorios del organismo. Este mecanismo, en algunos libros, se
considera formando parte de la estimulacin simptica en la regulacin cardiovascular,
puesto que se produce al mismo tiempo que la accin del sistema simptico y la
liberacin de las hormonas.
Por tanto, el sistema simptico produce sobre el corazn taquicardia y aumento de la
fuerza de contraccin, y produce sobre los vasos vasoconstriccin.
o Renina-angiotensina
Cuando la presin arterial disminuye mucho, aparecen en la circulacin grandes
cantidades de angiotensina. El esquema general de su formacin es el siguiente:
La renina se sintetiza y almacena en una forma
inactiva conocida como prorrenina en las clulas
yuxtaglomerulares de los riones. Estas clulas son
miocitos lisos modificados situados en las paredes
de las arteriolas aferentes, inmediatamente
proximales a los glomrulos.
Cuando desciende la presin arterial (el flujo
sanguneo disminuye) se produce una serie de
reacciones intrnsecas de los riones que provocan
la escisin de muchas de las molculas de
prorrenina de las clulas yuxtaglomerulares y la
liberacin de renina, la mayor parte de la cual
entra en la circulacin sangunea renal para circular
despus por todo el organismo. No obstante,
quedan pequeas cantidades de renina en los
lquidos locales del rin que inician varias
funciones intrarrenales.
Empezbamos por disminucin del flujo sanguneo en los riones por disminucin de la
presin arterial y acabamos por aumento de presin arterial.
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o Vasopresina (ADH)
Se sintetiza en el ncleo del hipotlamo y se acumula en la neurohipfisis hasta que le
llegue el estmulo para ser liberado.
Cuando la presin arterial cae mucho, las clulas nerviosas del hipotlamo secretan
grandes cantidades de una hormona denominada vasopresina, u hormona
antidiurtica. Es ms potente que la angiotensina II como vasoconstrictora.
Esta hormona tiene una accin directa sobre los vasos sanguneos aumentando la
resistencia y produciendo vasoconstriccin, con lo cual la presin arterial sube, y
adems la vasopresina tiene un papel muy importante regulando el volumen de
eliminacin de lquido por el rin (antidiurtica quiere decir que va contra la diuresis,
disminuye el agua que se elimina, por lo que el volumen de liquido se aumenta, y el
retorno venoso ser mayor, siendo el gasto cardiaco mayor).
Al producirse una deshidratacin y aumento del consumo de sal, disminuye la presin,
aumenta la osmolalidad sangunea, se activan los osmorreceptores del hipotlamo
dando lugar a la liberacin por parte de la neurohipfisis de la hormona antidiurtica,
aumentando el volumen sanguneo y, por tanto, la presin arterial, adems, da lugar a
sed.
o Cininas
o Prostaglandinas
o Pptido atrial natriurtico
No obstante, tanto para uno como para el otro mecanismo hay unos lmites ms
all de los cuales el sistema no funciona. Por ejemplo, si hago una transfusin de
muchos litros la presin arterial subir y si se produce una hemorragia grave la presin
arterial disminuir, sin dar lugar a la tendencia de la presin arterial a tener los valores
normales.
2) Sistema renina-angiotensina
o Funciones de la angiotensina
De este punto el profesor slo dijo que tenamos que tener en cuenta que todos los
mecanismos dados en el tema no actan de forma independiente, sino que todos
estn relacionados, yo he puesto esto porque estaba en el Guyton como resumen pero
no hace falta estudiar.
Hasta la fecha, est claro que la presin arterial est regulada no por un sistema
sencillo de control, sino por varios sistemas interrelacionados, cada uno de los cuales
realiza una funcin especfica. Por ejemplo, cuando una persona tiene una hemorragia
tan importante que la presin cae sbitamente, el sistema de control de la presin
debe enfrentarse a dos problemas.
El primero es la supervivencia, es decir, devolver la presin arterial inmediatamente a
un nivel suficientemente alto para que la persona pueda vivir superando el episodio
agudo.
El segundo es devolver el volumen de sangre a su valor normal, de forma que el
sistema circulatorio pueda restablecer la normalidad completa incluida la recuperacin
del valor normal de la presin arterial y no slo recuperando una presin necesaria
para la supervivencia.
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FISIOLOGA MDICA I En la grfica se muestran las respuestas de
control aproximadas, tanto inmediatas
(segundos y minutos) como a largo plazo (horas
y das), expresadas como aumento de la
retroalimentacin, de ocho mecanismos de
control de la presin arterial. Estos mecanismos
se dividen en tres grupos:
1) Los que actan rpidamente, en segundos o
minutos.
2) Los que responden en un perodo de tiempo
intermedio, de minutos u horas
3) Los que proporcionan la regulacin a largo
plazo de la presin arterial, das, meses y
aos.
No hay que olvidar que hay muchos factores que afectan al nivel regulador de la
presin del mecanismo de control de lquidos renal-corporal. Uno de ellos es la
aldosterona:
Pero si no funciona, la presin arterial ser muy sensible a los cambios de la ingestin
de sal, es decir, el control de la presin arterial comienza siempre con cambios en el
estilo de vida relacionados con el control nervioso de la presin y despus contina con
el mantenimiento de las caractersticas de control intermedio de la presin para, por
ltimo, estabilizar la presin a largo plazo utilizando el mecanismos de control de
lquidos renal-corporal.