BAB I

PENDAHULUAN

Vertigo merupakan keluhan yang umum dijumpai pada praktek klinik dimana pasien
menggambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa
pusing (dizziness)1. Berbeda dengan vertigo, dizziness atau pusing merupakan suatu keluhan
yang umum terjadi akibat perasaan disorientasi, biasanya dipengaruhi oleh persepsi posisi
terhadap lingkungan. Dizziness sendiri mempunyai empat subtipe, yaitu vertigo, disekuilibrium
tanpa vertigo, presinkop, dan pusing psikofi siologis.2 Secara keseluruhan, insiden pusing,
vertigo dan ketidakstabilan (imbalance) mencapai 5-10% dan meningkat menjadi 40% pada usia
lebih 40 tahun.3 Dari keempat subtipe dizziness, vertigo terjadi pada sekitar 32% kasus, dan
sampai dengan 56,4% pada populasi orang tua.1 Sementara itu, angka kejadian vertigo pada
anak-anak tidak diketahui, tetapi dari studi yang lebih baru pada populasi anak sekolah di
Skotlandia, dilaporkan sekitar 15% anak paling tidak pernah merasakan sekali serangan pusing
dalam periode satu tahun. Sebagian besar (hampir 50%) diketahui sebagai paroxysmal vertigo
yang disertai dengan gejala-gejala migren (pucat, mual, fonofobia, dan fotofobia).2
Secara etiologis, vertigo disebabkan oleh adanya abnormalitas organ-organ vestibuler,
visual, ataupun sistem propioseptif. Secara umum vertigo dibagi menjadi dua kategori
berdasarkan yaitu vertigo vestibular dan non vestibular. Vertigo non vestibular mencakup vertigo
karena gangguan pada visual dan sistem proprioseptif. Sementara vertigo vestibular dibagi
menjadi dua yaitu vertigo sentral dan perifer.
Lesi vertigo sentral dapat terjadi pada daerah pons, medulla, maupun serebelum. Kasus
vertigo jenis ini hanya sekitar 20% - 25% dari seluruh kasus vertigo, tetapi gejala gangguan
keseimbangan (disekulibrium) dapat terjadi pada 50% kasus vertigo. sementara vertigo perifer
kelainan atau gangguan ini dapat terjadi pada end-organ (utrikulus maupun kanalis
semisirkularis) maupun saraf perifer.2 Beberapa contoh kasus vertigo perifer seperti: Benign
Paroxysmal Position Vertigo (BPPV), Menierre Disease, dan infeksi seperti labirinitis dan
neuronitis.3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFENISI

Vertigo perifer adalah rasa pusing berputar, oleng atau tak stabil yang disebabkan karena
adanya gangguan pada organ keseimbangan di telinga. Gejala-gejala vertigo meliputi: pusing,
rasa terayun, mual, keringat dingin, muntah, sempoyongan sewaktu berdiri atau berjalan,
nistagmus. Gejala tersebut dapat diperhebat dengan berubahnya posisi kepala.2

2.2 EPIDEMIOLOGI

Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang
sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan
serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 3-5 tahun yang tidak
memiliki riwayat cedera kepala.3

2.3 NORMAL ANATOMI DAN FISIOLOGI

Keseimbangan terjadi karena kombinasi dari organ visual, vestibuler dan propioseptif.
Informasi diperoleh dari sistem keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis semisirkuaris
sebagai reseptor Informasi tersebut diperoleh dari sistem keseimbangan tubuh yang melibatkan
kanalis semisirkularissebagai reseptor, serta sistem vestibuler dan serebelum sebagai pengolah
informasinya, selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan dalam memberikan
informasi rasa sikap dan gerakan anggota tubuh1.
Sistem vestibuler dapat dibagi menjadi lima komponen yaitu4:
1. Aparatus reseptor perifer yang berada pada telinga dalam dan bertanggung jawab untuk
mneghantarkan informasi berupa gerakan kepala dan posisi pada neuron.
2. Nukleus vestibular sentral yang terdiri dari neuron pada batang otak yang berfungsi menerima,
mengitegrasikan, dan mendistribusikan informasi yang mengontrol aktivitas motorik seperti
gerakan kepala, refleks postural, dan refleks otonom terkait gravitas serta orientasi spasial.
3. Jaras vestibulookular yang naik dari nukleus dan berfungsi mengontrol pergerakan mata.
4. Jaras vestibulospinal yang mengkoordinasikan pergerakan kepala, dan refleks postural.
5. Jaras vestibulo-talamo-kortikal yang bertanggung jawab untuk persepsi gerakan yang disadari
dan orientasi spasial.

Alat vestibuler (alat keseimbangan) yang terdapat di telinga dalam disebut labirin. Labirin
terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Antara labirin membran dan labirin tulang
terdapat perilimfe, sedangkan endolimfe terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan
 endolimfe lebih tinggi daripada cairan perilimfe. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin
membran yang terapung dalam perilimfe, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri
dari 3 kanalis semisirkularis yaitu kanalis semisirkularis horizontal (lateral), anterior (superior)
dan posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.3
Utrikulus dan sakulus merupakan dua kantong yang terdapat dalam labirin membran yang
berlokasi di vestibulum telinga dalam dengan makula sebagai reseptornya. Pada permukaan
makula terdapat gelatin disertai endapan kalsium otolit. Labirin terdiri dari labirin statis yaitu
utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam
vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya
terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis
dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula.
Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan se-
luruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula.3

Lima organ reseptor vestibular yang berada di telinga dalam saling melengkapi dalam
menjalankan perannya masing masing. Kelima organ reseptor tersebut terdiri dari 3 kanalis
semisirkularis dan dua organ otolit (utrikulus dan sakulus). Kanalis semisirkularis menangkap
sinya pergerakan kepala berputar (angular acceleration) sedangkan organ otolit merespon
pergerakan kepala linear (linear acceleration).4

2.4 ETIOLOGI
Beberapa hal yang dapat menyebabkan vertigo perifer yaitu5,6:
a. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV): menyebabkan serangan pusing transien
(berlangsung beberapa detik) yang rekuren. Vertigo terjadi karena perubahan posisi kepala yang
menyebabkan kristal kalsium karbonat dari otolit yang lepas ke dalam kanalis semisirkularis
akibat gerakan kepala atau perubahan posisi. Serangan biasanya menetap selama berminggu-
minggu sebelum akhirnya sembuh sendiri.
b. Infeksi: Neuritis vestibular akut atau labirinitis.
c. Ototoksik
d. Vaskuler: oklusi dari arteri vestibular yang merupakan cabang dari arteri auditori internal dari
arteri cerebelar inferior anterior.
e. Struktural: Fistula perilimfatik baik spontan maupun akibat trauma.
f. Metabolik: Meniere sindrom
g. Tumor: Neuroma akustik
2.5 PATOFISIOLOGI
Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain:2
- Teori Cupulolithiasis; Partikel otolit yang terlepas dari makula utrikulus menempel pada
permukaan kupula. Kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat
partikel yang melekat pada kupula.
- Teori Canalithiasis: partikel otolith bergerak bebas di dalam kanalis semisirkularis. Ketika
kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya
gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas
sarnpai 900 di sepanjang lengkung kanalis. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir
menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan
nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan
pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan.

Leszi pada kanalis semisirkularis dapat menginduksi sensasi berputar (rotatoar) sementara
gangguan pada sistem otolit dapat menyebabkan sensasi linear/ terayun. Vertigo akut seperti pada
labirinitis, memiliki fase iritatif dan fase paretik. Ketika mata ditutup pasien merasa sensasi
berputar.8

2.6 GEJALA KLINIS

Gejala-gejala vertigo meliputi1 :

1. Pusing
2. Kepala terasa ringan
3. Rasa terapung, terayun
4. Mual
5. Keringat dingin
6. Pucat
7. Muntah
8. Sempoyongan waktu berdiri atau berjalan
9. Nistagmus
Gejala-gejala di atas dapat diperhebat dengan berubahnya posisi kepala.
Perbadaan vertigo perifer dengan vertigo sentral1,2 :
1. Vertigo perifer beronset akut (waktunya singkat atau serangannya cepat terjadi), sedangkan
vertigo sentral beronset kronis atau perlahan (gradual). Dengan kata lain, durasi gejala pada
vertigo perifer terjadi dalam hitungan menit, harian, mingguan, namun berulang (recurrent).
2. Penyebab umum vertigo perifer adalah infeksi (labyrinthitis), neuronitis, iskemia, trauma,
toksin. Penyabab umum vertigo senterl adalah vaskuler, demyelinating, neoplasma.

3. Intensitas vertigo perifer sedang hingga berat, sedangkan vertigo sentral ringan hingga sedang.

4. Mual (nausea) dan muntah (vomiting) umumnya terjadi pada vertigo perifer dan jarang terjadi
pada vertigo sentral.

5. Vertigo perifer umumnya berhubungan dengan posisi (positionally related), sedangkan vertigo
sentral jarang berhubungan dengan posisi.

6. Kehilangan pendengaran (hearing loss) hingga ketulian umumnya terjadi pada vertigo perifer
dan jarang terjadi pada vertigo sentral.

7. Tinitus (telinga berdenging) sering kali menyertai vertigo perifer. Pada vertigo sentral,
biasanya tidak disertai tinitus.

8. Pada vertigo perifer tidak ada defisit neurologis. Defisit neurologis umumnya terjadipada
vertigo sentral.

Pada BPPV, pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik
akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur, bangun dari
tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual.
Pada pemeriksan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan pada fungsi pendengaran, tidak ada
nistagmus spontan dan pada pemeriksaan neurologis biasanya normal. Pemeriksaan dengan
melakukan Manuver Hallpick untuk memprovokasi timbulnya nistagmus. Pemeriksaan
dilakukan dengan cara membaringkan pasien dari posisi duduk sambil memutar kepala pasien
dengan cepat ke satu arah. Jika positif maka akan tampak nistagmus dengan rotasi ke sisi lateral
dan gejala semakin bertambah2.
Pada infeksi vestibular seperti labirinitis, keluhan pasien biasanya berupa vertigo berat yang
disertai mual dan muntah. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nistagmus bila melirik ke lateral.
Vertigo karena penyakit Menierre pasien biasanya datang dengan keluhan vertigo berulang
disertai tinitus dan menurunnya pendengaran1.
2.7 DIAGNOSIS
a. Anamnesis
Pertama yang perlu ditanyakan pada pasien adalah bentuk vertigonya, onset, apakah
dipengaruhi oleh perubahan posisi, faktor pencetusnya, serta gejala lain yang berhubungan
seperti maul dan muntah.
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik umum diarahkan pada kemungkinan adanya penyebab sistemik.
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada fungsi vestibuler/ serebeler.
Pada vertigo, baik sentral maupun perifer, dilakukan pemeriksaan keseimbangan dan koordinasi.
Pemeriksaan keseimbangan seperti Romberg test, Stepping gait dan Tandem gait. Untuk
pemeriksaan koordinasi dilakukan finger to finger test, finger to nose, pronasi-supinasi test dan
heel to toe test.
Tes keseimbangan
Pemeriksaan klinis, baik yang dilakukan unit gawat darurat maupun di ruang
pemeriksaan lainnya, mungkin akan memberikan banyak informasi tentang keluhan vertigo.
Beberapa pemeriksaan klinis yang mudah dilakukan untuk melihat dan menilai gangguan
keseimbangan diantaranya adalah: Tes Romberg. Pada tes ini, penderita berdiri dengan kaki yang
satu di depan kaki yang lain, tumit yang satu berada di depan jari-jari kaki yang lain (tandem).
Orang yang normal mampu berdiri dalam sikap Romberg ini selama 30 detik atau lebih. Berdiri
dengan satu kaki dengan mata terbuka dankemudian dengan mata tertutup merupakan skrining
yang sensitif untuk kelainan keseimbangan. Bila pasien mampu berdiri dengan satu kaki dalam
keadaan mata tertutup, dianggap normal.10

Tes melangkah di tempat (stepping test)

Penderita harus berjalan di tempat dengan mata tertutup sebanyak 50 langkah dengan
kecepatan seperti berjalan biasa dan tidak diperbolehkan beranjak dari tempat semula. Tes ini
dapat mendeteksi ada tidaknya gangguan sistem vestibuler. Bila penderita beranjak lebih dari 1
meter dari tempat semula atau badannya berputar lebih dari 30 derajat dari keadaan semula,
dapat diperkirakan penderita mengalami gangguan sistem vestibuler.10

Tes salah tunjuk (past-pointing)

 Penderita diperintahkan untuk merentangkan lengannya dan telunjuk penderita
diperintahkan menyentuh telunjuk pemeriksa. Selanjutnya, penderita diminta untuk menutup
mata, mengangkat lengannya tinggitinggi (vertikal) dan kemudian kembali pada posisi semula.
Pada gangguan vestibuler, akan didapatkan salah tunjuk.1

Manuver Nylen-Barany atau Hallpike

Untuk menimbulkan vertigo pada penderita dengan gangguan sistem vertibuler, dapat
dilakukan manuver Nylen-Barany atau Hallpike. Pada tes ini, penderita duduk di pinggir ranjang
pemeriksaan, kemudian direbahkan sampai kepala bergantung di pinggir tempat tidur dengan
sudut sekitar 30 derajat di bawah horizon, lalu kepala ditolehkan ke kiri. Tes kemudian diulangi
dengan kepala melihat lurus dan diulangi lagi dengan kepala menoleh ke kanan. Penderita harus
tetap membuka matanya agar pemeriksa dapat melihat muncul/tidaknya nistagmus. Kepada
penderita ditanyakan apakah merasakan timbulnya gejala vertigo.1
Nistagmus ialah gerak involunter yang bersifat ritmik dari bola mata. Gejala objektif dari
vertigo adalah adanya nistagmus. Nistagmus mempunyai ciri sesuai gerakannya, misalnya
jerlk dan pendular, menurut bidang gerakannya (horizontal, rotatoar, vertikal, campuran),
arah gerakan, amplitudo dan lamanya.10

Tes kalori
Tes kalori baru boleh dilakukan setelah dipastikan tidak ada perforasi membran timpani
maupun serumen. Cara melakukan tes ini adalah dengan memasukkan air bersuhu 30 C
sebanyak 1 mL. Tes ini berguna untuk mengevaluasi nistagmus, keluhan pusing, dan gangguan
fiksasi bola mata. Pemeriksaan lain dapat juga dilakukan, dan selain pemeriksaan fungsi
vestibuler, perlu dikerjakan pula pemeriksaan penunjang lain jika diperlukan. Beberapa
pemeriksaan penunjang dalam hal ini di antaranya adalah pemeriksaan laboratorium (darah
lengkap, tes toleransi glukosa, elektrolit darah, kalsium, fosfor, magnesium) dan pemeriksaan
fungsi tiroid. Pemeriksaan penunjang dengan CT-scan, MRI, atau angiografi dilakukan untuk
menilai struktur organ dan ada tidaknya gangguan aliran darah, misalnya pada vertigo sentral.
Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike dengan cara: Penderita didudukkan
dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang
300 400, penderita diminta tetap membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul.10
 Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang, namun
saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi
ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, 40 detik, kemudian nistagmus menghilang
kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi
lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus
2.8 Tatalaksana
Penatalaksanaan vertigo bergantung pada lama keluhan dan ketidaknyamanan akibat gejala
yang timbul serta patologi yang mendasarinya. Pada vertigo, beberapa tindakan spesifik dapat
dianjurkan untuk mengurangi keluhan vertigo. Pada penyakit Meniere, misalnya, pengurangan
asupan garam dan penggunaan diuretik disarankan untuk mengurangi tekanan endolimfatik.
Untuk BPPV (benign paroxysmal positional vertigo), dapat dicoba dengan bedside maneuver
yang disebut dengan Epley particle repositioning maneuver,6
Pengobatan vertigo tergantung pada penyebabnya. Obat untuk mengurangi vertigo ringan
adalah meklizin, difenhidrinat, perfenazin dan skolopamin. Skolopamin terutama berfungsi untuk
mencegah motion sickness.
BAB III
LAPORAN KASUS

Identitas Pasien
Nama : Ny H
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 65 tahun
Suku Bangsa : Minangkabau
Alamat : Padang
Anamnesis : Autoanamnesis
Telah dirawat seorang pasien perempuan berusia 65 tahun ke RSUP M. Djamil Padang pada
tanggal 6 Juli 2014 dengan:
Keluhan Utama
Pusing berputar sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pusing berputar sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit dirasakan pasien saat bangun
tidur dimana pasien merasakan lingkungan sekitarnya berputar sehingga pasien lebih suka
berbaringdan menutup mata, keluhan dirasakan bertambah bila pasien miring ke kiri, mual (-),
muntah (+), kebas sekitar mulut (-), kebas separuh badan (-), kelemahan anggota gerak yang
bertambah (-), telinga berdenging.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat stroke tahun 2011 dengan lemah anggota gerak kiri, dirawat selama 3 minggu
dirumah sakit. Pulang dengan perbaikan. Selama di rumah pasien dapat mandiri melakukan
kegiatan sehari-hari, hanya kesulitan untuk berpakaian.
Riwayat DM sejak 3 tahun yang lalu terkontrol. Pasien teratur datang ke poli penyakit
dalam. Obat yang dikonsumsi tidak tahu.
Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu. Obat yang diminum kaptopril, TD tertinggi
160.
Pasien mengalami gangguan pendengaran sejak 5 tahun yang lalu.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita hipertensi, stroke, DM dan penyakit jantung.
Riwayat pekerjaan, sosial, dan ekonomi
Pasien tidak bekerja, aktivitas harian sedang
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : CMC, GCS 15 (E4M6V5)
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Frekuensi Nadi : 95 kali/menit, teratur
Frekuensi Nafas : 20 kali/menit
Suhu : 36,8o C
Tinggi Badan : 160 cm
Berat Badan : 65 kg

Status Internus
Kulit : Turgor kulit normal
Rambut : Hitam beruban, tidak mudah dicabut
Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran pada KGB leher, aksila, dan inguinal
 Thoraks : Normothoraks
Pulmo
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus normal, kiri = kanan
Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : Irama reguler, bising (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : Perut tidak distensi
Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Corpus Vertebrae :
Inspeksi : Deformitas (-)
Palpasi : Massa (-), deformitas (-)

Status Neurologikus
Kesadaran : GCS 15 (E4M6V5)
Tanda Rangsangan Meningeal :
- Kaku kuduk :-
- Brudzinski I :-
- Brudzinski II :-
- Kernig :-
Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial :
il : Isokor, 3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak
langsung +/+
Pemeriksaan Nn. Cranialis :
N. I : Penciuman normal kiri dan kanan
 : Tajam penglihatan, lapangan pandang dan melihat warna dalam batas normal.
IV, VI : - bola mata posisi ortho, ptosis tidak ada, Pupil bulat, isokor, diameter 3mm/3mm, refleks
cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+)
- Diplopia (-), ptosis (-), strabismus (-), nistagmus (+/+) horizontal
- Gerakan mata kebawah normal
: Membuka mulut (+), menggerakkan rahang (+), menggigit (+),
mengunyah (+), sensorik dalam batas normal, refleks kornea (+/+)
I : Raut muka simetris, plika nasolabialis simetris, mengerutkan dahi (+),
menutup mata (+), bersiul (+), memperlihatkan gigi (+), sekresi air mata (+), sensasi lidah 2/3
depan (+).
II : suara berbisik (+), detik arloji (+), test rinne, weber, scwabach tidak
dilakukan.
X : Refleks muntah (+), sensasi lidah 1/3 belakang (+)
: Arkus faring simetris kiri dan kanan, uvula di tengah, menelan (+), disfagia (-), disfonia (-)
I : menoleh ke kanan dan kiri (+), mengangkat bahu (+)
II : Kedudukan lidah di dalam dan saat dijulurkan simetris. Tremor (-),
fasikulasi (-), atropi (-).
Koordinasi :
Cara berjalan Normal Disartria (-)
Romberg tes - Disgrafia (-)
Ataksia - Supinasi-pronasi -
Reboundphenome - Tes jari hidung -
n
Test tumit lutut - Tes hidung jari -

Pemeriksaan Motorik : 555 444 , eutonus, eutrofi.

555 444
Pemeriksaan Sensorik : Eksteroseptif dan propioseptif dalam batas normal
Pemeriksaan Otonom :
Miksi : neurogenic bladder (-)
Defekasi : baik
Sekresi keringat : baik
Refleks Fisiologis
Biceps : ++/++
Triceps : ++/++
APR : ++/++
KPR : ++/++
 Refleks Patologis
Babinski : -/-
Chaddok : -/-
Oppenheim : -/-
Gordon : -/-
Schaeffer : -/-
Hoffman Tromner: -/-
Refleks Regresi
Refleks Glabella :-
Refleks Snout :-
Refleks Mengisap :-
Refleks Memegang :-
Refleks Palmomental :-

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium:
Hb : 14,7 gr/dl
Leukosit : 5.300/mm3
Ht : 44%
Trombosit : 154.000
Na/K/Cl : 138/4/ 100
GDS : 129

Diagnosis Kerja
is klinis : Benign Paroksismal Posisional Vertigo
Diagnosis topik : Aparatus Vestibular
Diagnosis etiologi : Idiopatik
Diagnosis sekunder : DM tipe 2 terkontrol obat
Residu Hemiparese Sinistra + Parese N VII + XII sinistra tipe sentral

Tatalaksana
Umum:
Diet MB RG II DD 1700 Kkal
Khusus :
Betahistin mesilat 2 x 12 mg
Prognosis
 Ad vitam : ad bonam
Ad fungsionam : ad bonam
Ad sanationam : ad bonam

BAB IV
DISKUSI

Telah diperiksa seorang pasien perempuan, 65 tahun pada tanggal 6 September 2014 di
Poliklinik Neurologi RSUP Dr. M. Djamil dengan diagnosis kerja Benign Paroxysmal Positional
Vertigo. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
Pusing berputar sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit dirasakan pasien saat bangun
tidur dimana pasien merasakan lingkungan sekitarnya berputar sehingga pasien lebih suka
berbaring dan menutup mata, keluhan dirasakan bertambah bila pasien miring ke kiri. Muntah
(+). Pasien memiliki riwayat stroke tahun 2011 dengan lemah anggota gerak kiri, dirawat selama
3 minggu dirumah sakit. Pulang dengan perbaikan. Selama di rumah pasien dapat mandiri
melakukan kegiatan sehari-hari, hanya kesulitan untuk berpakaian. Riwayat DM sejak 3 tahun
yang lalu terkontrol. Pasien teratur datang ke poli penyakit dalam. Obat yang dikonsumsi tidak
tahu. Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu. Obat yang diminum kaptopril, TD tertinggi
160. Pasien mengalami gangguan pendengaran sejak 5 tahun yang lalu. Tidak ada anggota
keluarga pasien yang menderita penyakit keganasan. Pasien adalah seorang petani dengan
aktivitas fisik cukup.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien sakit sedang, kesadaran
komposmentis koperatif dengan GCS 15 (E4M6V5). Tanda vital ditemukan dalam batas normal.
Status internus didapatkan dalam batas normal.
Pada status neurologis tidak ditemukan tanda rangsang meningeal tanda peningkatan
tekanan intrakranial. Pemeriksaan nervus cranialis tidak adanya kelainan. Pada pemeriksaan
fungsi motoric, fungsi sensorik dan otonom dalam batas normal. Pada pemeriksaan ditemukan
fungsi refleks fisiologis dalam batas normal dan tidak ditemukan refleks patologis dan refleks
regresi. Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 14,7 gr/dl, Leukosit 5.300/mm3, Ht
44%, Trombosit 154.000, elektrolit Na 138, K 4, Cl100 dan Gula darah sewaktu 129 mg/dl.
 Pada pasien ini ditegakkan diagnosis BPPV, karena ditemukan pada pasien ini memenuhi
kriteria untuk BPPV yaitu:
- Rasa pusing berputar yang akut
- Disertai muntah
- Diperberat karena perubahan posisi
Yang menjadi poin diagnostik untuk kasus ini adalah pusing berputar yang diperberat
oleh perubahan posisi kepala. Hal ini khas terjadi pada BPPV. Selain itu yang menjadi penunjang
diagnosis yaitu onsetnya akut dan disertai muntah. Hal ini merupakan gejala dari vertigo perifer.
Untuk mendukung diagnosis ke arah BPPV perlu dilakukan tes provokasi nistagmus.
Gunanya adalah menentukan apakah ini termasuk vertiogo sentral maupun perifer. Tes provokasi
akan menyebabkan timbulnya nistagmus. Arah nistagnus dapat dinilai untuk menentukan jenis
vertigo. Pada vertigo tipe perifer akan timbul nistagmus yang bersifat horizontal maupun
rotatoar.
Terapi yang diberikan pada pasien ini terdiri atas terapi umum dan terapi khusus. Terapi
umum yang diberikan adalah adalah Diet MB RG II DD 1700 Kkal, diberikan diet rendah garam
karena memiliki hipertensi. Untuk terapi khusus diberikan Betahistin mesilat 2 x 12 mg yang
berfungsi mengatur kadar cairan dalam labirin. Pada BPPV dapat dilakukan beberapa mauver
seperti Apley manuver untuk menghilangkan serpihan/endapan kristal otolit yang berada di
kanalis semisirkularis yang mengganggu aliran endolimfe.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wreksoatmodjo, Budi Riyanto. 2004. Vertigo: Aspek neurologi. Cermin Dunia Kedokteran No.
144, 2004. Diakses pada 6 September 2014.
2. Wahyudi, Kupiya Timbul.Tinjauan Pustaka: Vertigo. CDK-198/ vol. 39 no. 10, th. 2012
3. Sarny, Hesham M. 2013. Dizzines, Vertigo, and Imbalance.
emedicine.medscape.com/article/2149881-overview diakses pada 6 September 2014.
4. Gilman, Sid, William J Herdman, Hadi Manji, Sean Connolly, Neil Dorward, Neil Kitchen, et.
al. 2010. Oxford Medical Handbook of Neurology. Oxford University Press.
5. Daroff, Robert B, Gerald M. Fenichel, Joseph Jankovic, John C. Mazziotta. 2012. Bradleys
Neurology in Clinical Practice. Elsevier Saunders. P 645-667.
6. Haines, Duane. 2007. Fundamental Neuroscience for Basic and Clinical Application. Elsevier:
Philadelphia. p 351-360
7. Goetz, Christopher. 2007. Textbook of Clinical Neurology Third Edition. Saunders:
Philadhelpia. p 253-258
8. Braziz, Paul. Jose C Masdeu, 2007. Localization in Clinical Neurology, 5th Edition. Lippincott
Williams & Wilkins: Florida. p 310-315
9. Flaherty, Alice W & Natalia Rost. 2007. The Massachusetts General Hospital Handbook of
Neurology 2nd Edition. Lippincott Williams & Wilkins: Massachusetts. p 128-129
10. Lumbantobing, S.M. 2007. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Balai Penerbit
FKUI: Jakarta. hal 66-78