ABSTRAK

Selama asupan karbohidrat sangat rendah, produksi diatur dan dikendalikan dari
badan keton
menyebabkan kondisi fisiologis berbahaya yang dikenal sebagai ketosis
diet. Badan keton mengalir dari hati
untuk jaringan ekstra-hepatik (misalnya, otak) untuk digunakan sebagai bahan
bakar; ini suku cadang metabolisme glukosa melalui
mekanisme mirip dengan hemat glukosa oleh oksidasi asam lemak sebagai bahan
bakar alternatif. Di
dibandingkan dengan glukosa, keton tubuh sebenarnya bahan bakar pernapasan
yang sangat baik. Memang, ada
ada persyaratan yang jelas untuk karbohidrat makanan untuk orang dewasa
manusia. Menariknya, efek
metabolisme keton tubuh menunjukkan bahwa ketosis ringan mungkin
menawarkan potensi terapi dalam berbagai
berbeda umum dan langka negara penyakit. Juga, studi tengara baru-baru ini
menunjukkan bahwa sangat-rendah
diet karbohidrat mengakibatkan penurunan yang signifikan dalam massa lemak dan
seiring bertambahnya ramping
massa tubuh pada pria dengan berat badan normal. Berlawanan dengan
kepercayaan populer, insulin tidak diperlukan untuk glukosa
serapan dan pemanfaatan dalam manusia. Akhirnya, kedua lemak otot dan
karbohidrat membakar dalam asam amino
. nyala Journal of International Society of Sports Nutrition 1 (2):. 7-11, 2004.
Kata kunci: diet rendah karbohidrat, diet ketogenik, ketogenesis, ketosis,
diabetes
ketoasidosis, badan keton, glukoneogenesis, insulin, glukagon, karbohidrat
rekomendasi, penggunaan glukosa, transporter glukosa, asam lemak.
PENGANTAR
Menurut American Heart Association
(AHA) Komite Nutrisi, "Beberapa populer
tinggi protein / rendah karbohidrat batas diet
karbohidrat untuk 10 sampai 20 g / d, yang merupakan salah satu
kelima dari minimal 100 g / hari yang
diperlukan untuk mencegah hilangnya otot
jaringan 1. "Jelas, ini adalah salah
Pernyataan sejak katabolisme massa tubuh tanpa lemak
dikurangi dengan badan keton (mungkin melalui
penekanan aktivitas branched- yang
rantai 2-okso asam dehidrogenase), yang dan
mungkin menjelaskan pelestarian ramping
jaringan diamati selama sangat-rendah karbohidrat
diet. Sayangnya, terkemuka olahraga
fisiologi buku juga mengklaim "rendah
diet karbohidrat menetapkan panggung untuk
kerugian yang signifikan dari jaringan ramping seperti tubuh
merekrut asam amino dari otot untuk mempertahankan
glukosa darah melalui glukoneogenesis 2. "Dengan demikian,
tentu waktu untuk meluruskan.
THE BADAN KETON ADALAH
FUEL PENTING
Perubahan hormonal yang berhubungan dengan rendah
diet karbohidrat termasuk pengurangan
tingkat sirkulasi insulin bersama dengan
peningkatan kadar glukagon. ini akan mengaktifkan
fosfoenolpiruvat carboxykinase, fruktosa
1,6-biphosphatase, dan glukosa 6-fosfatase
dan juga menghambat piruvat kinase, 6-
phosphofructo-1-kinase, dan glukokinase.
Perubahan ini memang mendukung glukoneogenesis.
Journal of International Society of Sports Nutrition . Sebuah Perpustakaan
Nasional Kongres Indexed Journal. ISSN # 1550-2783

Halaman 2
Journal of International Society of Sports Nutrition. 1 (2): 7-11, 2004.
(www.sportsnutritionsociety.org)
8
Namun, tubuh membatasi penggunaan glukosa
untuk mengurangi kebutuhan untuk glukoneogenesis.
Dalam hati di negara dengan baik-makan, asetil CoA
terbentuk selama -oksidasi asam lemak adalah
teroksidasi menjadi CO 2 dan H 2 O dalam asam sitrat
siklus. Namun, ketika tingkat
mobilisasi asam lemak dari jaringan adiposa
dipercepat, seperti, misalnya, selama sangat
asupan karbohidrat yang rendah, yang bertobat hati
asetil CoA menjadi badan keton: Asetoasetat
dan 3-hidroksibutirat. Hati tidak bisa
memanfaatkan badan keton karena kekurangan
mitokondria enzim suksinil CoA: 3-
asam keton CoA transferase diperlukan untuk
aktivasi acetoacetate untuk acetoacetyl
CoA 3. Oleh karena itu, badan keton mengalir dari
hati untuk jaringan ekstra-hepatik (misalnya, otak)
untuk digunakan sebagai bahan bakar; ini suku cadang glukosa
metabolisme melalui mekanisme mirip dengan
hemat glukosa oleh oksidasi asam lemak
sebagai bahan bakar alternatif. Memang, penggunaan
badan keton menggantikan sebagian glukosa
yang dibutuhkan oleh otak. Tidak semua asam amino
karbon akan menghasilkan glukosa; rata-rata, 1,6 g
asam amino diperlukan untuk mensintesis 1 g
glukosa 4. Dengan demikian, untuk menjaga otak disuplai
dengan glukosa pada tingkat 110 sampai 120 g / hari,
breakdown dari 160 sampai 200 g protein (dekat
untuk 1 kg jaringan otot) akan diperlukan.
Ini jelas tidak diinginkan, dan tubuh
membatasi penggunaan glukosa untuk mengurangi kebutuhan
untuk glukoneogenesis dan otot sehingga cadang
tisu. Dibandingkan dengan glukosa,
badan keton adalah pernapasan yang sangat baik
bahan bakar. Sedangkan 100 g glukosa menghasilkan 8,7
kg ATP, 100 g 3-hidroksibutirat bisa
menghasilkan 10,5 kg ATP, dan 100 g
asetoasetat 9,4 kg dari ATP 5. otak akan
menggunakan badan keton setiap kali diberikan
mereka (yaitu, tingkat tubuh setiap kali keton darah
naik). Penghalang darah-otak transporter untuk
badan keton diinduksi selama kelaparan atau
asupan karbohidrat sangat rendah, lebih lanjut
mempromosikan aliran keton tubuh 6. Ini
transporter memiliki K m yang melebihi
konsentrasi badan keton yang beredar
yang terjadi selama kelaparan atau sangat rendah
asupan karbohidrat, dan max V baik lebih
energi menuntut 6. Oleh karena itu, tubuh keton
pengiriman ke otak tidak akan pernah dibatasi oleh ini
transporter. Namun, lanjut penggunaan beberapa
glukosa muncul wajib 6 dan disediakan
dengan cara glukoneogenesis hepatik. Akhirnya,
karena inaktivasi piruvat
dehidrogenase (oleh insulin rendah
konsentrasi), glukosa yang digunakan oleh
sedangkan jaringan luar otak sebagian besar hanya
sebagian dipecah menjadi piruvat dan laktat,
yang kemudian dapat didaur ulang dalam palung hati
gluconeogensis 7. Oleh karena itu, sel-sel darah merah,
misalnya, yang memiliki wajib
persyaratan untuk glukosa, tidak depleting
tubuh glukosa. Menariknya, Volek et al.
baru-baru ini melaporkan bahwa sangat-rendah
diet karbohidrat menghasilkan signifikan
pengurangan massa lemak dan bersamaan dengan
meningkatkan massa otot di berat badan normal
laki-laki 8. Mereka berhipotesis bahwa - ditinggikan
konsentrasi hidroksibutirat mungkin memiliki
memainkan peran kecil dalam mencegah katabolisme
dari jaringan ramping tetapi hormon anabolik lainnya
kemungkinan besar terlibat (misalnya, hormon pertumbuhan).
DIABETIC ketoasidosis VS.
ketosis MAKANAN
Pasien diabetes tahu bahwa deteksi di
urin mereka dari badan keton bahaya
sinyal bahwa diabetes mereka tidak terkontrol.
Memang, pada diabetes sangat tidak terkendali, jika
badan keton diproduksi di besar-besaran
jumlah supranormal, mereka berhubungan
dengan ketoasidosis 5. Dalam hal ini mengancam jiwa
komplikasi diabetes mellitus, asam 3-
asam hidroksibutirat dan asam asetoasetat yang
diproduksi dengan cepat, menyebabkan konsentrasi tinggi
proton, yang membanjiri asam- tubuh
sistem penyangga dasar. Namun, selama sangat
asupan karbohidrat rendah, diatur dan
produksi dikendalikan dari badan keton menyebabkan
keadaan fisiologis berbahaya yang dikenal sebagai
ketosis diet. Di ketosis, pH darah
tetap buffered dalam batas normal 5.
Badan keton memiliki efek pada insulin dan
sekresi glukagon yang berpotensi berkontribusi
untuk kontrol laju mereka sendiri
Pembentukan karena antilipolytic dan
hormon lipolitik, masing-masing 9. keton
juga memiliki efek penghambatan langsung pada lipolisis
di jaringan adiposa 10.

halaman 3
Journal of International Society of Sports Nutrition. 1 (2): 7-11, 2004.
(www.sportsnutritionsociety.org)
9
Menariknya, efek dari tubuh keton
metabolisme menunjukkan bahwa ketosis ringan mungkin
menawarkan potensi terapi dalam berbagai
penyakit yang umum dan langka yang berbeda menyatakan 11.
Kategori besar penyakit yang
keton mungkin memiliki efek terapi adalah: 1)
penyakit substrat insufisiensi atau insulin
penyakit 2) yang dihasilkan dari gratis; resistance
kerusakan radikal; dan 3) penyakit yang dihasilkan dari
hipoksia 11.
TIDAK ADA PERSYARATAN CLEAR
UNTUK KARBOHIDRAT MAKANAN
UNTUK DEWASA MANUSIA
Meskipun beberapa studi menunjukkan pra bahwa
toko glikogen otot latihan menentukan
kapasitas untuk latihan berkepanjangan 12, tidak ada
persyaratan yang jelas untuk karbohidrat diet
untuk orang dewasa manusia 13. karbohidrat saat
rekomendasi didasarkan pada 1) mencegah
ketosis, dan 2) menyediakan glukosa melampaui
kebutuhan minimal. Namun, jelas bahwa
ketosis tidak berbahaya 14-16, kecuali dalam tinggi
tingkat yang terlihat pada diabetes tipe 1. Juga, kebutuhan
untuk menyediakan glukosa diatas kebutuhan minimal
apa yang tidak pernah
menunjukkan 14. Memang, National
Research Council belum ditetapkan
Recommended Dietary Allowance (RDA) untuk
karbohidrat, mungkin karena manusia
tubuh dapat beradaptasi dengan diet karbohidrat bebas dan
memproduksi glukosa yang dibutuhkan.
Namun demikian, beberapa ahli gizi berpendapat bahwa
karbohidrat adalah nutrisi penting. Untuk
Misalnya, Mcdonald mengklaim bahwa sehat,
cukup dewasa aktif membutuhkan setidaknya 200 g
karbohidrat setiap hari untuk mempertahankan otak normal
metabolisme dan fungsi otot 17.
Namun, penulis tidak memberikan
bukti yang mendukung rekomendasi ini.
Diet rendah karbohidrat dihindari
karena sifat tinggi lemak dari diet dan
yang "diramalkan" terkait
hiperkolesterolemia. Namun, lipid serum
umumnya meningkatkan dengan rendah karbohidrat
diet, terutama trigliserida dan HDL
pengukuran. Dalam kontras yang tajam, tinggi
diet karbohidrat, yang reducehigh-density
lipoprotein (HDL) kolesterol dan meningkatkan
triglyceridelevels, memperburuk metabolisme
manifestasi dari insulinresistance yang
sindrom 18. Akhirnya, semua lemak meningkatkan HDL
kolesterol. Relatif potensi asam lemak
kelas dalam meningkatkan kolesterol HDL jenuh
> Tak jenuh tunggal>> tak jenuh ganda 19.
Dengan demikian, jelas bahwa penggantian total lemak
(dari distribusi asam lemak) dengan
karbohidrat hasil pengurangan yang signifikan
HDL kolesterol 19. Memang, studi terbaru
asupan karbohidrat dan hubungannya dengan
pengembangan PJK dan diabetes tipe 2
telah agak mengungkapkan, menunjukkan bahwa
peningkatan asupan karbohidrat berhubungan dengan
meningkatkan dalam kedua kondisi 20.
INSULIN TIDAK DIPERLUKAN UNTUK
GLUKOSA Serapan DAN
PEMANFAATAN PADA MANUSIA
Berlawanan dengan kepercayaan populer didukung oleh
fisiologi terkemuka dan biokimia
buku pelajaran, ada penduduk yang cukup
transporter glukosa dalam semua membran sel di
setiap saat untuk memastikan penyerapan glukosa cukup untuk
memenuhi respirasi sel, bahkan di
tidak adanya insulin 21. Insulin dapat dan tidak
meningkatkan jumlah transporter ini di
beberapa sel tetapi penyerapan glukosa tidak pernah benar-benar
tergantung insulin. Bahkan dalam kondisi
ketoasidosis ekstrim tidak ada yang signifikan
membran penghalang untuk penyerapan glukosa - yang
block terjadi "menurunkan menurunkan" di metabolisme
jalur mana kelebihan keton
blok kompetitif metabolit dari
glukosa memasuki siklus asam sitrat. Demikian,
insulin tidak diperlukan untuk penyerapan glukosa dan
pemanfaatan dalam manusia 21. Bahkan, proses
tampaknya umum untuk semua polar (air-
larut) substrat, sebagai transporter adalah
mekanisme yang mereka diangkut
di sel yang sangat non-polar (lipid)
membran. Ketika insulin diberikan untuk
orang-orang dengan diabetes yang sedang berpuasa, darah
konsentrasi glukosa jatuh. Hal ini umumnya
diasumsikan bahwa ini adalah karena insulin meningkat
penyerapan glukosa ke dalam jaringan. Namun, hal ini
tidak terjadi dan hanya metabolik lain
Legenda yang timbul dari data tikus in vitro. memiliki
terbukti insulin yang pada konsentrasi yang

halaman 4
Journal of International Society of Sports Nutrition. 1 (2): 7-11, 2004.
(www.sportsnutritionsociety.org)
10
berada dalam kisaran fisiologis normal
menurunkan glukosa darah melalui penghambatan
produksi glukosa hepatik 21.
LEMAK BURN IN A KARBOHIDRAT
FLAME, KANAN?
Telah menyatakan bahwa karbohidrat melayani
sebagai primer untuk katabolisme lemak ( "lemak terbakar dalam
karbohidrat api "). Namun, seperti yang ditunjukkan
oleh Robergs dan Roberts 22, ini adalah
pertentangan yang salah. Pada otot rangka, lemak
tentu tidak membakar karbohidrat sebuah
api, seperti otot rangka tidak memiliki
jumlah yang cukup dari enzim untuk mengkonversi
intermediet glikolitik menjadi molekul yang
dapat diangkut ke dalam mitokondria untuk
suplemen sitrat intermediet siklus asam.
Selanjutnya, produksi acetoacyl CoA, sebuah
substrat pembentukan keton tubuh, dapat terjadi
hanya dalam hati dan dengan demikian tidak berlaku untuk
metabolisme otot rangka. manusia skeletal
Otot dapat mengoksidasi setidaknya tujuh asam amino:
leusin, isoleusin, valin, glutamat,
asparagin, aspartat dan alanin. Ini
asam amino, bagaimanapun, oksidasi hanya
bercabang rantai asam amino (leusin,
isoleusin dan valin) tampaknya meningkat
selama keadaan katabolik seperti olahraga.
Ketika glikogen otot dan glukosa darah
konsentrasi rendah, penggabungan
kerangka karbon dari asam amino ke dalam
siklus asam sitrat adalah penting bagi
mempertahankan konsentrasi dari
intermediet, dan karena itu tingkat tinggi
respirasi mitokondria. Dengan demikian, kedua otot
lemak dan karbohidrat membakar dalam asam amino
api. Seperti yang dibahas oleh Robergs dan Roberts
22, katabolisme asam amino selama latihan adalah
penting untuk tiga alasan: 1) untuk energi bebas
selama latihan kontraksi otot bahan bakar; 2)
untuk meningkatkan konsentrasi siklus asam sitrat
intermediet dan karena dukungan
karbohidrat dan katabolisme lipid; dan 3) untuk
melayani prekursor gluconeogenic.
Ini juga telah diklaim karbohidrat yang
memberikan satu-satunya substrat makronutrien
energi yang tersimpan yang menghasilkan non ATP
aerobik. Hal ini tidak terjadi, namun,
sejak beberapa penelitian telah menunjukkan amino yang
Asam katabolisme juga menyediakan sumber
produksi energi anaerobik 23, Aspartat, untuk
Misalnya, dapat difermentasi menjadi suksinat atau
propionat 24. Menariknya, Ivy et al. 25 dan
Saunders et al. 26, melaporkan bahwa penambahan
protein untuk suplemen karbohidrat
kinerja daya tahan ditingkatkan di atas bahwa
yang terjadi dengan karbohidrat saja.
REFERENSI
1. St. Jeor ST, Howard BV, Prewitt E et al. Protein dan pengurangan berat diet:
Sebuah pernyataan untuk profesional perawatan kesehatan
dari Komite Nutrisi dari Dewan Nutrisi, Aktivitas Fisik, dan Metabolisme dari
American Heart
Asosiasi. Sirkulasi 2001; 104: 1869-1874.
2. McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Latihan Fisiologi: Energi, Nutrisi dan
Kinerja Manusia Philadelphia.:
Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
3. Goodridge AG, Sul HS. Metabolisme lipid - Sintesis dan oksidasi. Dalam:
Stipanuk MH, ed. Biokimia dan fisiologis
Aspek Human Nutrition. Philadelphia, PA: WB Saunders Company, 2000, hlm
305-350..
4. Watford M, Goodridge AG. Regulasi pemanfaatan bahan bakar. Dalam:
Stipanuk MH, ed. Aspek biokimia dan fisiologis
Human Nutrition. Philadelphia, PA: WB Saunders Company, 2000, hlm 384-407..
5. Salway JG. Metabolisme Sekilas. Oxford: Blackwell Science, 1999.
6. Fernstrom JD, Fernstrom MH. Nutrisi dan otak. Dalam: Gibney MJ, Macdonald
IA, Roche, HM, eds. nutrisi &
Metabolisme. Oxford, UK: Blackwell Science, 2003, hlm 145-167..
7. Frayn KN, Akanji AO. Integrasi metabolisme 3: Macronutrients. Dalam: Gibney
MJ, Macdonald IA, Roche, HM, eds.
Nutrisi & Metabolisme. Oxford, UK: Blackwell Science, 2003, hlm 74-95..
8. Volek JS, Sharman MJ, Cinta DM et al. Komposisi tubuh dan tanggapan
hormonal untuk diet karbohidrat dibatasi.
Metabolisme 2002; 51: 864-870.
9. Zammit VA. Peraturan ketogenesis di hati: Dalam Handbook of Physiology -
Bagian 7: Sistem endokrin - Volume II:
The Endocrine Pankreas dan Peraturan metabolisme. Oxford: Oxford University
Press, 2001, hlm 659-673..
10. Bjrntorp P. Pengaruh badan keton pada lipolisis di jaringan adiposa in vitro. J
Lipid Res 1966; 7: 621-626.
11. Veech RL. Implikasi terapeutik badan keton: efek badan keton dalam kondisi
patologis: ketosis,
diet ketogenik, negara redoks, resistensi insulin, dan metabolisme
mitokondria. Prostaglandin Leukot Essent Asam Lemak
2004; 70: 309-19.
12. Burke LM. Nutrisi untuk pelatihan dan kompetisi. Dalam: Hargreaves M,
Hawley J, eds. Basa fisiologis Olahraga
Kinerja. Australia: Mc Graw--Hill Australia 2003, hlm 152-182..
13. Westman EC. Apakah diet karbohidrat penting untuk nutrisi manusia? Am J
Clin Nutr 2002; 75: 951-954.