Anda di halaman 1dari 36

PRESENTASI KASUS

GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE (GERD)

Oleh:
Hanif Nugra Pujiyanto
G99151069

KEPANITERAAN KLINIK ILMU FARMASI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
S U RAK AR TA
2017

1
BAB I
PENDAHULUAN

I. Latar Belakang

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD/Penyakit Refluks


Gastroesofageal) adalah suatu keadaan patologis yang disebabkan oleh
kegagalan dari mekanisme antireflux untuk melindungi mukosa esophagus
terhadap refluks asam lambung dengan kadar yang abnormal dan paparan
yang berulang.

Refluks asam sendiri merupakan suatu pergerakan dari isi lambung


dari lambung ke esophagus. Refluks ini sendiri bukan merupakan suatu
penyakit, bahkan keadan ini merupakan keadaan fisiologis. Refluks ini
terjadi pada semua orang, khususnya pada saat makan banyak, tanpa
menghasilkan gejala atau tanda rusaknya mukosa esophagus.

Pada GERD sendiri merupakan suatu spektrum dari penyakit yang


menghasilkan gejala heartburn dan regurgitasi asam. Telah diketahui bahwa
refluks kandungan asam lambung ke esophagus dapat menimbulkan
berbagai gejala di esophagus, seperti esofagitis, striktur peptik, dan Barrets
esophagus dan gejala ekstraesophagus, seperti nyeri dada, gejala pulmoner,
dan batuk.

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) dapat ditemukan pada


semua umur, umum ditemukan pada populasi di Negara-negara barat,
namun dilaporkan relatif rendah insidennya di Negara-negara Asia-Afrika.
Di Amerika dilaporkan bahwa satu dari lima orang dewasa mengalami
refluks (heartburn dan/atau regurgitasi) sekali dalam seminggu serta lebih
dari 40% mengalami gejala tersebut sekali dalam sebulan. Prevalensi
esofagitis di Amerika Serikat mendekati 7%, sementara di negara-negara
non-western prevalensinya lebih rendah (1,5% di China dan 2,7% di Korea).

2
Gastroesophageal reflux disease (GERD) terjadi pada semua kelompok
umur. Prevalensi GERD meningkat pada orang tua 40 tahun. GERD
terjadi pada sebagian umum laki-laki daripada wanita. Rasio kejadian laki
dan perempuan untuk esophagitis adalah 2:1 - 3:1. Rasio kejadian laki dan
perempuan untuk Barrett esofagus adalah 10:1.

Di Indonesia sendiri belum ada data epidemiologi mengenai


penyakit ini, namun di Divisi Gastroenterohepatologi Departemen IPD
FKUI-RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta, didapatkan kasus esofagitis
sebanyak 22,8% dari semua pasien yang menjalani pemeriksaan endoskopi
atas indikasi dispepsia.

II. Tujuan
Penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui mekanisme
terjadinya GERD sehingga diagnosis dapat ditegakan lebih dini serta
mendapat penanganan yang adekuat dan tepat agar dapat mengontrol gejala
dengan baik.

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD/Penyakit Refluks


Gastroesofageal) adalah suatu keadaan patologis yang disebabkan oleh
kegagalan dari mekanisme antireflux untuk melindungi mukosa esophagus
terhadap refluks asam lambung dengan kadar yang abnormal dan paparan
yang berulang. Bila terjadi refluks yang berulang-ulang sehingga
menyebabkan esophagus bagian distal terkena pengaruh isi lambung untuk
waktu yang lama. Kerusakan esophagus tersebut dikarenakan refluks cairan
lambung, seperti erosi dan ulserasi epitel skuamosa esophagus.

.
B. Etiologi dan Patogenesis
Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktorial. Esofagitis
dapat sebagai akibat dari refluks gastroesofageal apabila: 1) terjadi kontak
dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa, 2)
terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, walaupun waktu
kontak antara bahan refluksat dengan esofagus tidak lama. Esofagus dan
gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang
dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu
normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran
antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau retrograd yang terjadi pada
saat sendawa atau muntah. Aliran balik gaster ke esofagus melalui LES
hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 rnmHg).

4
Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3
mekanisme:
1. Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat.
2. Aliran retrograd yang mendahului kembalinya tonus LES setelah
menelan
3. Meningkatnya tekanan intra abdomen.
Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya
GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esophagus dan
faktor ofensif dari bahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif
esophagus, adalah pemisah antirefluks (lini pertama), bersihan asam dari
lumen esophagus (lini kedua), dan ketahanan epithelial esophagus (lini
ketiga). Sedangkan yang termasuk faktor ofensif adalah sekresi gastrik dan
daya pilorik.
Pemisah Antirefluks
Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES.
Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograd
pada saat terjadinya peningkatan tekanan intrabdomen.
Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang
normal. Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES: 1) adanya hiatus
hernia, 2) panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya), 3)
obat-obatan seperti antikolinergik, beta adrenergik, theofilin, opiat dan lain-
lain, 4) faktor hormonal. Selama kehamilan, peningkatan kadar progesteron
dapat menurunkan tonus LES.
Namun dengan berkembangnya teknik pemeriksaan manometri,
tampak bahwa pada kasus-kasus GERD dengan tonus LES yang normal
yang berperan dalam terjadinya proses refluks ini adalah transient LES
relaxation (TLESR), yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan dan
berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan. Belum
diketahui bagaimana terjadinya TLESR ini, tetapi pada beberapa individu
diketahui ada hubungannya dengan pengosongan lambung lambat (delayed
gastric emptying) dan dilatasi lambung.

5
Peranan hiatus hernia pada patogenesis terjadinya GERD masih
kontroversial. Banyak pasien GERD yang pada pemeriksaan endoskopi
ditemukan hiatus hernia, namun hanya sedikit yang memperlihatkan gejala
GERD yang signifikan. Hiatus hernia dapat memperpanjang waktu yang
dibutuhkan untuk bersihan asam dari esofagus serta menurunkan tonus LES.

Bersihan asam dari lumen esophagus


Faktor-faktor yang berperan pada bersihan asam dari esofagus adalah
gravitasi, peristaltik, ekresi air liur dan bikarbonat. Setelah terjadi refluks,
sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke lambung dengan dorongan
peristaltik yang dirangsang oleh proses menelan. Sisanya akan dinetralisir
oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar esofagus.
Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin lama kontak
antara bahan refluksat dengan esofagus (waktu transit esofagus) makin besar
kemungkinan terjadinya esofagitis. Pada sebagian pasien GERD ternyata
memiliki waktu transit esofagus yang normal sehingga kelainan yang timbul
disebabkan karena peristaltik esofagus yang minimal.
Refluks malam hari (nocturnal reflex) lebih besar berpotensi
menimbulkan kerusakan esofagus karena selama tidur sebagian besar
mekanisme bersihan esofagus tidak aktif.
Ketahanan Epitelial Esofagus
Berbeda dengan lambung dan duodenum, esofagus tidak memiliki
lapisan mukus yang melindungi mukosa esofagus. Mekanisme ketahanan
epitelial esofagus terdiri dari:
Membran sel

6
Batas intraselular (intracellular junction) yang membatasi difusi H+ ke
jaringan esofagus.
Aliran darah esofagus yang mensuplai nutrien, oksigen dan bikarbonat,
serta mengeluarkan ion H+ dan CO2
Sel-sel esofagus mempunyai kemampuan untuk mentransport ion
H+ dan Cl- intraseluler dengan Na+ dan bikarbonat ekstraselular.
Nikotin dapat menghambat transport ion Na+ melalui epitel
esofagus, sedangkan alkohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel
terhadap ion H+. Yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya
rusak adalah potensi daya rusak refluksat. Kandungan lambung yang
menambah potensi daya rusak refluksat terdiri dari HCl, pepsin, garam
empedu, enzim pankreas.
Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung pada bahan yang
dikandungnya. Derajat kerusakan mukosa esofagus makin meningkat pada
pH <2, atau adanya pepsin atau garam empedu. Namun dari kesemuanya itu
yang memiliki potensi daya rusak paling tinggi adalah asam.
Faktor-faktor lain yang turut berperan dalam timbulnya gejala GERD
adalah kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis,
antara lain: dilatasi lambung atau obstruksi gastric outlet dan delayed
gastric emptying.
Peranan infeksi Helicobacter pylori dalam patogenesis GERD relatif
kecil dan kurang didukung oleh data yang ada. Namun demikian ada
hubungan terbalik antara infeksi H. pylori dengan strain yang virulens (Cag
A positif) dengan kejadian esofagitis, Barrett' esophagus dan
adenokarsinoma esofagus. Pengaruh dari infeksi H.pylori terhadap GERD
merupakan konsekuensi logis dari gastritis serta pengaruhnya terhadap
sekresi asam lambung. Pengaruh eradikasi infeksi H.pylori sangat
tergantung kepada distribusi dan lokasi gastritis. Pada pasien-pasien yang
tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. pylori dengan predominant
antral gastritis, pengaruh eradikasi H.pylori dapat menekan munculnya
gejala GERD. Sementara itu pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala

7
refluks pra-infeksi H.pylori dengan corpus predominant gastritis, pengaruh
eradikasi H.pylori dapat meningkatkan sekresi asam lambung serta
memunculkan gejala GERD. Pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra
infeksi H. pylori dengan antral predominant gastritis, eradikasi H.pylori
dapat memperbaiki keluhan GERD serta menekan sekresi asam lambung.
Sementara itu pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-infeksi H.pylori
dengan corpus predominant gastritis, eradikasi H.pylori dapat memperburuk
keluhan GERD serta meningkatkan sekresi asam lambung. Pengobatan PPI
jangka panjang pada pasien-pasien dengan infeksi H. pylori dapat
mempercepat terjadinya gastritis atrofi. Oleh sebab itu, pemeriksaan serta
eradikasi H. pylori dianjurkan pada pasien GERD sebelum pengobatan PPl
jangka panjang.
Walaupun belum jelas benar, akhir-akhir ini telah diketahui bahwa
non-acid reflux turut berperan dalam patogenesis timbulnya gejala GERD.
Yang dimaksud dengan non-acid reflux antara lain berupa bahan refluksat
yang tidak bersifat asam atau refluks gas. Dalam keadaan ini, timbulnya
gejala GERD diduga karena hipersensitivitas viseral.

C. Gambaran Klinis
Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di
epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya
dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), kadang-kadang bercampur
dengan gejala disfagia (kesulitan menelan makanan), mual atau regurgitasi
dan rasa pahit di lidah. Walau demikian derajat berat ringannya keluhan
heartburn ternyata tidak berkorelasi dengan temuan endoskopik. Kadang-
kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip dengan keluhan pada
serangan angina pektoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan padat
mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari
Barrett' es esofagus. Odinofagia (rasa sakit pada waktu menelan makanan
Pada waktu menelan makanan) dapat timbul jika sudah terjadi ulserasi
esofagus yang berat.

8
GERD dapat juga menimbulkan manifestasi gejala ekstra esofageal
yang atipik dan sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non-kardiak (non-
cardiac chest pain/NCCP), suara serak, laringitis, batuk karena aspirasi
sampai timbulnya bronkiektasis atau asma.
Di lain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadi faktor
predisposisi untuk timbulnya GERD karena timbulnya perubahan anatomis
di daerah gastroesophageal high pressures zone akibat penggunaan obat-
obatan yang menurunkan toms LES (misalnya theofilin).
Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi
episode akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa. Oleh sebab itu,
umumnya pasien dengan GERD memerlukan penatalaksanaan secara medik.

D. Diagnosis

Anamnesis yang cermat merupakan cara utama untuk menegakkan


diagnosis GERD. Gejala spesifik untuk GERD adalah heartburn dan/ atau
regurgitasi yang timbul setelah makan. Di samping anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang seksama, beberapa pemeriksaan penunjang dapat
dilakukan untuk menegakkan diagnoses GERD, yaitu:

1. Endoskopi saluran cerna bagian atas


Pemeriksaan endoskopi saluran cema bagian atas merupakan
standar baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal
break di esofagus (esofagitis refluks). Dengan melakukan pemeriksaan
endoskopi dapat dinilai perubahan makroskopik dari mukosa esofagus,
serta dapat menyingkirkan keadaan patologis lain yang dapat
menimbulkan gejala GERD. Jika tidak ditemukan, mucosal break pada
pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien dengan
gejala khas GERD, keadaan ini disebut sebagai non-erosive reflex
disease (NERD).

9
Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi
yang dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi (biopsi), dapat
mengkonfirmasikan bahwa gejala heartburn atau regurgitasi tersebut
disebabkan oleh GERD. Pemeriksaan histopatologi juga dapat
memastikan adanya Barrets esophagus, displasia atau keganasan. Tidak
ada bukti yang mendukung perlunya pemeriksaan histopatologi/biopsi
pada NERD.
Terdapat beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada
pemeriksaan endoskopi dari pasien GERD, antara lain klasifikasi Los
Angeles dan klasifikasi Savarry-Miller.
Tabel 1. Klasifikasi Los Angeles
Derajat Gambaran Endoskopi
kerusakan
A Erosi kecil-kecil pada mukosa esofagus dengan
diameter < 5 MM
B Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter
>5mm tanpa saling berhubungan
C Lesi yang konfluen tetapi tidak
mengenai/mengelilingi seluruh lumen
D Lesi mukosa esofagus yang bersifat sirkumferensial
(mengelilingi seluruh lumen esofagus)

Tabel 2. Klasifikasi Savary dan Miller


Tingkat Gambaran Endoskopi
I Adanya gambaran erosi kecil-kecil yang tidak menyatu
(non-confluent) disertai bercak-bercak atau garis-garis
merah, sedikit proksimal dari daerah peralihan mukosa
II Erosi memanjang, menyatu (confluent), yang tidak
melingkar (non-circumferential)
III Erosi longitudinal, menyatu , dan melingkar, mudah
berdarah
IV a. adanya satu atau lebih dari satu tukak pada daerah
peralihan mukosa yang bisa disertai metaplasi atau
striktur.
b. adanya striktur tanpa tukak atau erosi

2. Esofagografi dengan barium

10
Dibandingkan dengan endoskopi. pemeriksaan ini kurang peka
dan seringkali tidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus
esofagitis ringan. Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiologi
dapat berupa penebalan dinding dan lipatan mukosa, atau penyempitan
lumen. Walaupun pemeriksaan ini sangat tidak sensitif untuk diagnosis
GERD, namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai
lebih dari endoskopi, yaitu pada stenosis esofagus derajat ringan akibat
esofagitis peptik dengan gejala disfagia dan hiatus hernia.
3. Pemantauan pH 24 jam
Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian
distal esofagus. Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan
menempatkan mikroelektroda pH pada bagian distal esofagus.
pengukuran pH pada esofagus bagian distal dapat memastikan ada
tidaknya refluks gastroesofageal. pH di bawah 4 pada jarak 5 cm di atas
LES dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal.
4. Tes Bernstein
Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang
transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esofagus dengan HCl
0,1 M dalam waktu kurang dari sam jam. Test ini bersifat pelengkap
terhadap monitoring pH 24 jam pada pasien-pasien dengan gejala yang
tidak khas. Bila larutan ini menimbulkan rasa nyeri dada seperti yang
biasanya dialami pasien, sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan
nyeri, maka test ini dianggap positif. Test Bernstein yang negative tidak
menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari esofagus.
5. Manometri esofagus
Test manometri akan memberi manfaat yang berarti jika pada
pasien-pasien dengan gejala nyeri epigastriurn dan regurgitasi yang
nyata didapatkan esofagografi barium dan endoskopi yang normal.
6. Sintigrafi Gastroesofageal
Pemeriksaan ini menggunakan cairan atau campuran makanan
cair dan padat yang dilabel dengan radioisotop yang tidak diabsorpsi,

11
biasanya technetium. Selanjutnya sebuah penghitung gamma (gamma
counter) eksternal akan memonitor transit dari cairan/ makanan yang
dilabel tersebut. Sensitivitas dan spesifisitas test ini masih diragukan.
7. Penghambat Pompa Proton (Proton Pump Inhibitor/PPI Test/Tes
supresi asam) Acid Supression Test

Pada dasarnya test ini merupakan terapi empirik untuk menilai


gejala dari GERD dengan memberikan PPI dosis tinggi selama 1-2
minggu sambil melihat respons terjadi. Test ini terutama dilakukan jika
tidak tersedia modalitas diagnostik seperti endoskopi, pH metri dan
lain-lain. Test ini dianggap positif jika terdapat perbaikan dari 50%-
75% gejala yang teriadi. Dewasa ini terapi empiric/PPI test merupakan
salah satu langkah yang dianjurkan dalam algoritme tatalaksana GERD
pada pelayanan kesehatan lini pertama. Untuk pasien-pasien yang tidak
disertai dengan gejala alarm (yang dimaksud dengan gejala alarm
adalah: berat badan turun, anemia, hematemesis/melena, disfagia,
odinofagia, riwayat keluarga dengan kanker esofagus/lambung) dan
umur >40 tahun.

8. GERD-Q
Kuesioner GERD (GERD-Q) (Tabel 3) merupakan suatu perangkat
kuesioner yang dikembangkan untuk membantu diagnosis GERD dan
mengukur respons terhadap terapi. Analisis terhadap lebih dari 300 pasien
di pelayanan primer menunjukkan bahwa GERD-Q mampu memberikan
sensitivitas dan spesifisitas sebesar 65% dan 71%. Selain itu, GERD-Q
juga menunjukkan kemampuan untuk menilai dampak relatif GERD
terhadap kehidupan pasien dan membantu dalam memilih terapi. (PGI,
2013)

12
Tabel 3. GERD-Q

E. KOMPLIKASI
1. Esofagitis
Terjadinya esofagitis apabila isi beserta asam lambung masuk ke
dalam esofagus kemudian merusak permukaan mukosa dari esofagus.
Tubuh kemudian merespon hal tersebut sehingga terjadilah suatu proses
inflamasi. Terjadinya suatu respon inflamasi ini bertujuan untuk

13
menetralisir agen yang telah rusak dan memulai proses penyembuhan.
Namun apabila kerusakan yang ditimbulkan pada esofagus tersebut
cukup dalam, lama kelamaan akan terbentuk suatu tukak/ulkus dimana
ulkus tersebut sangat rapuh. Ulkus yang meradang tersebut lama-
kelamaan akan mengikis mukosa hingga sampai ke pembuluh darah
esofagus (esofagitis erosive) sehingga pada akhirnya akan
menyebabkan terjadinya perdarahan pada esofagus.
2. Striktur
Striktur esofagus disebabkan karena ulkus-ulkus yang terdapat
pada esofagus telah pulih namun membentuk suatu jaringan fibrosis.
Selanjutnya jaringan fibrosis tersebut lama kelamaan akan menyusut
dan menyempit sehingga lumen esofagus pun ikut menyempit.
Penyempitan ini disebut dengan striktur. Apabila penyempitan ini
semakin parah, hal ini dapat menyebabkan makanan yang masuk ke
dalam esofagus tidak dapat sampai ke lambung karena adanya obstruksi
yang disebabkan oleh penyempitan/striktur pada lumen esofagus
tersebut.
3. Barret esofagus
Merupakan bentuk komplikasi dari GERD derajat berat dimana
terjadi metaplasia dari sel epitel squamous berubah menjadi esofagus
kolumnar. Barret merupakan factor resiko terjadinya adenoca esofagus.
Perubahan epitel dari squamous menjadi columnar pada esofagus
terjadi pada saat proses penyembuhan dari esofagitis erosif namun
selama dalam masa proses pemulihan tersebut, refluks asam lambung
ke esofagus juga terus berlangsung. Akibat adanya paparan yang
berulang-ulang terhadap asam lambung tersebut maka sel epitel
squamous esofagus tersebut lama kelamaan bermetaplasia jadi epitel
sel kolumnar.
4. Mallory-Weiss tear
Merupakan mukosa linear yang robek (ruptur) pada
gastroesofageal junction yang sering diakibatkan oleh muntah, ketika

14
tear mengganggu submukosa arteriola, dapat menyebabkan perdarahan
cepat. Endoskopi adalah metode diagnostic terbaik, dan perdarahan
aktif tear dapat diobati dengan menggunakan endoskopi yaitu injeksi
epinefrin, koagulan, hemoclips atau ligasi band. Berbeda dengan peptic
ulcers, Mallory-weiss tear non bleeding dengan sentinel clot pada
alasnya jarang pendarahan berulang dan dengan demikian tidak
diperlukan terapi endoskopi.

F. DIAGNOSIS BANDING
1. Akalasia (Kardiospasme, Esophageal aperistaltis, Megaesofagus)
adalah suatu kelainan yang berhubungan dengan saraf, yang tidak
diketahui penyebabnya.
2. Gastritis (radang lapisan lambung), gastritis adalah peradangan pada
lapisan lambung.
3. Kanker esophagus, pada kanker kerongkongan adalah squamous sel
carcinoma dan adenocarcinoma, yang terjadi di dalam sel yang
melewati dinding pada kerongkongan. Kanker ini bisa terjadi dimana
saja di dalam kerongkongan dan bisa terlihat sebagai penyempitan pada
kerongkongan (penyempitan), sebuah pembengkakan, daerah flat yang
tidak normal (plaque), atau jaringan yang tidak normal (fistula).
4. Ulkus Peptikum, luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena
lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan
oleh asam lambung dan getah pencernaan. Ulkus yang dangkal disebut
erosi.
5. Esophagitis, esophagitis terutama disebabkan oleh GERD. Tetapi dapat
pula disebabkan oleh infeksi, efek obat, terapi radiasi, penyakit
sistemik, dan trauma.

G. PENATALAKSANAAN
Walaupun keadaan ini jarang sebagai penyebab kematian, mengingat
kemungkinan timbulnya komplikasi jangka panjang berupa ulserasi, striktur

15
esofagus ataupun esofagus Barrett yang merupakan keadaan premaligna,
maka seyogyanya penyakit ini mendapat penatalaksanaan yang adekuat.
Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup,
terapi medikamentosa, terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai dilakukan
terapi endoskopik. Pada lini pertama, diagnosis GERD lebih banyak
ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan kuesioner GERD berdasarkan
gejala. Penatalaksanaan diberikan berdasarkan diagnosis klinis

Gambar 1. Proses diagnostic pada layanan primer (PGI, 2013)

Target penatalaksanaan GERD adalah: a) menyembuhkan lesi


esofagus, b) menghilangkan gejala/keluhan, c) mencegah kekambuhan, d)
memperbaiki kualitas hidup, e) mencegah timbulnya komplikasi.
1. Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dari
penatalaksanaan GERD, namun bukan merupakan pengobatan primer.
Walaupun belum ada studi yang dapat memperlihatkan kemaknaannya,
namun pada dasarnya usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi
refluks serta mencegah kekambuhan.

16
Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup
adalah sebagai berikut:
a. Meninggikan posisi kepala pada saat tidur serta menghindari
makan sebelum tidur (paling lambat 3 jam sebelum tidur) dengan
tujuan untuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta
mencegah refluks asam dari lambung ke esophagus
b. Berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena keduanya
dapat menurunkan tonus LES sehingga secara langsung
mempengaruhi sel-sel epitel
c. Mengurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah makanan
yang dimakan karena keduanya dapat menimbulkan distensi
lambung
d. Menurunkan berat badan pada pasien kegemukan serta
menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan
intra abdomen
e. Menghindari makanan/minuman seperti coklat, teh, peppermint,
kopi dan minuman bersoda karena dapat menstimulasi sekresi asam
f. Jika memungkinkan menghindari obat-obat yang dapat
menurunkan torus LES seperti anti kolinergik, teofilin, diazepam,
opiat, antagonis kalsium, agonist beta adrenergik, progesteron.

2. Terapi Medikamentosa
Terdapat berbagai tahap perkembangan terapi medikamentosa
pada penatalaksanaan GERD ini. Dimulai dengan dasar pola pikir
bahwa sampai saat ini GERD merupakan atau termasuk dalam kategori
gangguan motilitas saluran cema bagian atas. Namun dalam
perkembangannya sampai saat ini terbukti bahwa terapi supresi asam
lebih efektif daripada pemberian obat-obat prokinetik untuk
memperbaiki gangguan motilitas.
Berdasarkan Konsensus Nasional untuk Penatalaksaan GERD di
Indonesia (2013) pengobatan GERD dapat dimulai dengan PPI setelah

17
diagnosis GERD ditegakkan. Dosis inisial PPI adalah dosis tunggal per
pagi hari sebelum makan selama 2 sampai 4 minggu. Apabila masih
ditemukan gejala sesuai GERD (PPI failure), sebaiknya PPI diberikan
secara berkelanjutan dengan dosis ganda sampai gejala menghilang.
Umumnya terapi dosis ganda dapat diberikan sampai 4-8 minggu
Apabila kondisi klinis masih belum menunjukkan perbaikan
harus dilakukan pemeriksaan endoskopi untuk mendapatkan kepastian
adanya kelainan pada mukosa saluran cerna atas. Pengobatan
selanjutnya dapat diberikan sesuai dengan ringan-beratnya kerusakan
mukosa. Untuk esofagitis ringan dapat dilanjutkan dengan terapi on
demand. Sedangkan untuk esofagitis berat dilanjutkan dengan terapi
pemeliharaan kontinu, yang dapat diberikan sampai 6 bulan. (PGI,
2013)
Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons perbaikan
gejala menandakan adanya respons perbaikan lesi organiknya
(perbaikan esofagitisnya). Hal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien
dan cukup efektif dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD.
Berikut ini adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam
terapi medikamentosa GERD :
a. Antasid
Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam
menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi
esofagitis. Selain sebagai buffer terhadan HCl, obat ini dapat
memperkuat tekanan sfingter esofagus bagian bawah. Kelemahan
golongan obat ini adalah 1). Rasanya kurang menyenangkan, 2).
Dapat menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium
serta konstipasi terutama antasid yang mengandung alumunium, 3).
Penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal.
Dosis: sehari 3-4 x I sendok makan, 30 menit sebelum makan
b. Antagonis Reseptor H2

18
Yang termasuk golongan obat ini adalah simetidin, raniditin,
famotidin dan nizatidin. Sebagai penekan sekresi asam, golongan
obat ini efektif dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal
jika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus.
Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat
ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi.
Dosis pemberian:
Simetidin : 2 x 800 mg atau 4 x 400 mg
Ranitidin : 2 x 150 mg
Famotidin : 2 x 20 mg
Nizatidin : 2 x 150 mg
c. Obat-obatan prokinetik
Secara teoritis, obat ini paling sesuai untuk pengobatan
GERD karena penyakit ini dianggap lebih condong ke arah
gangguan motilitas. Namun pada prakteknya, pengobatan GERD
sangat bergantung kepada penekanan sekresi asam.
Metoklopramid : Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor
dopamin. Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta
tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esofagus kecuali
dalam kombinasi dengan antagonis reseptor H2 atau
penghambat pompa proton. Karena melalui sawar darah otak,
maka dapat tumbuh efek terhadap susunan saraf pusat berupa
mengantuk, pusing, agitasi, tremor dan diskinesia.
Dosis: 3 x 10 mg
Domperidon : Golongan obat ini adalah antagonis reseptor
dopamin dengan efek samping yang lebih jarang dibanding
metoklopramid karena tidak melalui sawar darah otak.
Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan dan
penyembuhan lesi esofageal belum banyak dilaporkan,

19
golongan obat ini diketahui dapat meningkatkan tonus LES
serta mempercepat pengosongan lambung.
Dosis: 3 x 10-20 mg sehari
Cisapride : Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4, obat ini
dapat mempercepat pengosongan lambung serta meningkatkan
tekanan tonus LES. Efektivitasnya dalam menghilangkan
gejala serta penyembuhan lesi esofagus lebih baik dibanding
domperidon.
Dosis 3 x 10 mg sehari
d. Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat)
Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam, obat ini
tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung. Obat ini
bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus,
sebagai buffer terhadap HCl di esofagus serta dapat mengikat
pepsin dan garam empedu. Golongan obat ini cukup aman
diberikan karena bekerja secara topikal (sitoproteksi).
Dosis: 4 x 1 gram
e. Penghambat Pompa Proton (Proton pump inhibitor/PPI)
Golongan ini merupakan drug of choice dalam pengobatan
GERD. Golongan obat-obatan ini bekerja langsung pada pompa
proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H,K ATP-ase yang
dianggap sebagai tahap akhir proses pembertukan asam lambung.
Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta
penyembuhan lesi esofagus, bahkan pada esofagitis erosiva derajat
berat serta yang refrakter dengan golongan antagonist reseptor H.
Dosis yang diberikan untuk GERD adalah:

20
Tabel 4. Dosis PPI pada GERD
Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi
inisial yang dapat dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan
(maintenance therapy: selama 4 bulan atau on demand therapy,
tergantung dari derajat esofagitisnya. Efektivitas golongan obat ini
semakin bertambah jika dikombinasikan dengan golongan
prokinetik.
Konsensus Nasional untuk Penatalaksaan GERD di
Indonesia (2013). Adapun algoritme penatalaksanaan GERD di
pusat pelayanan memiliki fasilitas diagnostik memadai yaitu:
Tabel 4. Efektivitas Terapi Obat-obatan Tersebut di Atas
Golongan Mengurangi Penyembuha Mencegah Mencegah
Obat gejala n komplikas kekambuha
i n

Antasid +1 0 0 0
Prokinetik +2 +1 0 +1
Antagonis +2 +2 +1 +1
reseptor H2
Antagonis +3 +3 +1 +1
reseptor H2+
prokinetik
Antagonis +3 +3 +2 +2
reseptor H2
dosis
Penghambat +4 +4 +3 +4
pompa
proton
Pembedahan +4 +4 +3 +4

3. Terapi terhadap Komplikasi


Komplikasi yang paling sering terjadi adalah striktur dan perdarahan
Sebagai dampak adanya rangsangan kronik asam lambung terhadap
mukosa esofagus, dapat terjadi perubahan mukosa esofagus dari
skuamous menjadi epitel kolumnar yang metaplastik. Keadaan ini
disebut sebagai esofagus Barrett (Barrett's esophagus) dan merupakan

21
suatu keadaan premaligna. Risiko terjadinya karsinoma pada Barretts
esophagus adalah sampai 30-40 kali dibandingkan populasi normal.
a. Striktur Esofagus
Jika pasien mengeluh disfagia dengan diameter striktur kurang dari
13 mm, dapat dilakukan dilatasi busi (Hurst bougie, Maloney
bougie. Savarry bougie, Pneumatic bougie). Jika dilatasi busi
gagal, dapat dilakukan operasi.
b. Barrett Esofagus
Esofagus Barrett dapat diobati secara medikamentosa. Berikut ini
adalah algoritme penatalaksanaan Barrett's esophagus pada, pasien
GERD:
Terapi Bedah
Beberapa keadaan dapat menyebabkan gagalnya terapi
medikamentosa yaitu: 1). Diagnosis tidak benar; 2). Pasien
GERD sering disertai gejala-gejala lain seperti rasa kembung,
cepat kenyang dan mual-mual yang lebih lama untuk
menyembuhkan esofagitisnya; 4). Kadang-kadang beberapa
kasus Barrett's esophagus tidak memberikan respons terhadap
terapi PPI. Begitu pula halnya dengan adenokarsinoma; 5).
Terjadi striktur; 6). Terdapat stasis lambung dan disfungsi LES.
Terapi bedah merupakan terapi altematif yang penting jika
terapi medikamentosa gagal, atau pada pasien GERD dengan
striktur berulang. Umumnya pembedahan yang dilakukan
adalah fundoplikasi.
Terapi Endoskopi
Walaupun laporannya masih terbatas serta masih dalam
konteks penelitian, akhir-akhir ini mulai dikembangkan pilihan
terapi endoskopi ada pasien GERD, yaitu penggunaan energi
radiofrekuensi, aplikasi gastrik endoluminal dan implantasi
endoskopis yaitu dengan menyuntikkan zat implant.

22
H. PROGNOSIS
Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat
kesembuhan diatas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnya dapat
diteruskan dengan terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan
terapi bila perlu (on-demand therapy) yaitu pemberian obat-obatan selama
beberapa hari sampai dua minggu jika ada kekambuhan sampai gejala
hilang.
Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons perbaikan gejala
menandakan adanya respons perbaikan lesi organiknya (perbaikan
esofagitisnya). Hal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup
efektif dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD.

23
BAB III
STATUS PASIEN

A. Anamnesa
1. Identitas penderita
Nama : Tn. A
Umur : 35 tahun
Jenis Kelamin :L
Agama : Islam
Pekerjaan : Buruh tani
Alamat : Sragen
No. RM : 013071XX
2. Keluhan utama
Nyeri di sekitar daerah ulu hati
3. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dengan keluhan nyeri di sekitar ulu hati sejak 2
minggu yang lalu, memberat sejak 4 hari SMRS. Nyeri dirasakan terus
menerus, muncul secara tiba-tiba pada pagi hari setelah sarapan dan sakit
yang dirasakan adalah perih dan dirasa naik dari daerah dada ke atas
kerongkongan dengan sensasi terbakar dan rasa asam. Sensasi terbakar
terutama dirasakan setelah makan. Sakit yang dirasakan tidak menjalar ke
bagian dada ataupun lengan kiri. Pasien juga merasakan rasa pahit di
mulut. Tidak ada nyeri maupun kesulitan menelan. Pasien mengeluhkan
sering merasa cairan dari perutnya naik ke tenggorokan saat
berbaring,sehingga kadang-kadang pasien terbangun dan sulit tidur, Pasien
juga mengeluhkan sering bersendawa dan perutnya terasa kembung serta
cepat terasa kenyang ketika makan dan disertai mual.
Pasien mengaku sering telat makan dan sering minum obat promag
di warung apabila terasa nyeri di perut, saat ini keluhan tidak teratasi
dengan obat promag. Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk dan demam.
BAB pasien normal dan BAK normal tidak ada keluhan.

24
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan serupa: (+) sejak 1 tahun yang lalu
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat Alergi (-)
Riwayat Asma (-)
5. Riwayat Kebiasaan
Riwayat minum jamu (-)
Riwayat minum obat bebas (-)
Riwayat minum alcohol (-)
Riwayat merokok (-)
6. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat sakit kuning (-)
Riwayat sakit ginjal (-)
Riwayat operasi (-)
Riwayat mondok (-)

B. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum : CM, gizi kesan cukup


2. Tanda Vital
Tensi : 120 / 80 mmHg
Nadi : 80x/ menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
Napas : 20x/menit, abdominothorakal
Suhu : 36,50C
3. Status gizi :
BB : 60 kg
TB : 160 cm

BMI : 23.43 kg/m2
Kesan : Status gizi cukup

25
4. Kulit : warna coklat, turgor menurun (-), hiperpigmentasi (-),
kering (-), teleangiektasis (-), petechie (-), ikterik (-), ekimosis (-)
5. Kepala : bentuk mesocephal, rambut warna putih, mudah rontok
(-), luka (-), atrofi m. Temporalis (-).
6. Mata : mata cekung (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik
(-/-), perdarahan subkonjugtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter (3
mm/3 mm), reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-), strabismus (-/-)
7. Telinga : sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri tekan
tragus (-)
8. Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)
9. Mulut : sianosis (-), gusi berdarah (-), papil lidah atrofi (-), gusi
berdarah (-), luka pada sudut bibir (-), oral thrush (-)
10. Leher : JVP R + 2 cm (tidak meningkat), trakea di tengah,
simetris, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran limfonodi
cervical (-), leher kaku (-), distensi vena-vena leher (-)
11. Axilla : rambut axilla rontok (-)
12. Thorax : bentuk normochest, simetris, pengembangan dada kanan =
kiri, venektasi (-), retraksi intercostal (-), spider nevi (-), pernafasan
torakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran KGB axilla (-/-),
atrofi m. Pectoralis (-).
a. Jantung
Inspeksi : ictus kordis tidak tampak
Palpasi : ictus kordis tidak kuat angka, teraba di 1 cm
sebelah medial SIC V linea medioclavicularis sinistra
Perkusi :
- Batas jantung kanan atas: SIC II linea sternalis dextra
- Batas jantung kanan bawah: SIC IV linea parasternalis
dekstra
- Batas jantung kiri atas: SIC II linea sternalis sinistra
- Batas jantung kiri bawah: SIC V 1 cm medial linea
medioklavicularis sinistra
- Pinggang jantung : SIC III lateral parasternalis sinistra
konfigurasi jantung kesan tidak melebar
Auskultasi: bunyi jantung I-II murni, intensitas normal,
reguler, bising (-), gallop (-).
b. Pulmo
Inspeksi

26
- Statis : normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga tidak
mendatar
- Dinamis: pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela iga tidak melebar,
retraksi intercostal (-)
Palpasi
- Statis : simetris
- Dinamis: pergerakan kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri
Perkusi
- Kanan : sonor, redup pada batas relatif paru-hepar pada SIC VI linea
medioclavicularis dextra, pekak pada batas absolut paru hepar
- Kiri : sonor, sesuai batas paru jantung pada SIC VI linea
medioclavicularis sinistra
Auskultasi
- Kanan : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan wheezing (-),
ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah halus (-), krepitasi (-)
- Kiri : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan wheezing (-),
ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah halus (-), krepitasi (-)
13. Abdomen
Inspeksi : dinding perut sejajar dinding thorak, ascites (-),
venektasi (-), sikatrik (-), striae (-), caput medusae (-), ikterik (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal, bruit hepar (-), bising
epigastrium (-)
Perkusi : timpani, Pekak alih (-), Pekak sisi (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+); hepar dan
lien tidak teraba
14. Ekstremitas
Akral dingin Oedem

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium Darah

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan


Hb 15 g/dl 14-18

Hct 39 % 33-45

27
AE 4,7 106 / L 4,5-5,9

AL 9,8 103 / L 4,5-11


AT 160 103/ L 150-450
MCV 91,21 Femtoliter 82-92

MCH 31,27 picograms 27-31


/ sel
MCHC 34,29 gram / 32-37
desil
iter
Na 136 mmol/L 136-145

K 3,9 mmol/L 3,3-5,1

Cl 105 mmol/L 98-106

Ureum 1,0 mg/dl 0,9-1,3

Creatinin 23 mg/dl <50

HBsAg Non reaktif

2. Skor GERD-Q: 11
D. DIAGNOSIS BANDING
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)
Akalasia
Gastritis
Ulkus Peptikum

E. DIAGNOSIS
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

F. PENATALAKSANAAN
1. Non Medikamentosa
a. Edukasi posisi tidur dan pola makan

28
b. Penjelasan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit, kondisi
pasien dan penatalaksanaan
2. Medikamentosa
a. Omeprazole 20 mg/12 jam
b. Sukralfat susp 1 cth/8 jam 1 h ac

G. PROGNOSIS

Ad Vitam : dubia ad bonam

Ad Sanam : dubia ad bonam

Ad Functionam : dubia ad bonam

29
Penulisan Resep :
dr. Hanif Nugra
SIP. 1999999234567
Guwosari, Jebres, Surakarta

10 Maret 2017
R/ Omeprazole tab mg 20 No. I
S 1 dd tab 1

R/ Sukralfat susp No. I


S 4 dd cth 2 1h a.c kocok dahulu

Pro : Tn. A ( 35 th )

BAB IV

30
PEMBAHASAN OBAT

1. Omeprazole
Termasuk golongan Proton Pump Inhibitor (PPI). Golongan ini
merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD. Golongan obat-obatan
ini bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi
enzim H,K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembertukan
asam lambung. Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan keluhan
serta penyembuhan lesi esofagus, bahkan pada esofagitis erosiva derajat berat
serta yang refrakter dengan golongan antagonist reseptor H,.
Dosis yang diberikan untuk GERD adalah:

Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi inisial


yang dapat dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan (maintenance therapy:
selama 4 bulan atau on demand therapy, tergantung dari derajat esofagitisnya.
Efektivitas golongan obat ini semakin bertambah jika dikombinasikan dengan
golongan prokinetik.

Farmakodinamik :
Omeprazole merupakan antisekresi, turunan benzimidazole yang
tersubstitusi. Omeprazole menghambat sekresi asam lambung pada tahap
akhir dengan memblokir system enzim H+, K+-ATPase (Proton Pump) dalam
sel parietal lambung. Omeprazole yang berikatan dengan proton (H +) secara
cepat akan diubah menjadi sulfenamid, suatu penghambat pompa proton yang
aktif. Sulfenamid bereaksi secara cepat dengan gugus merkapto (SH) dari H +,
K+-ATPase, kemudian terbentuk ikatan disulfide diantara inhibitor aktif dan
enzim, dengan demikian dapat menginaktifkan enzim secara efektif. Sehingga

31
menghambat pembentukan asam lambung baik dalam keadaan basal ataupun
pada saat adanya rangsangan
Farmakokinetik:
Omeprasol dimetabolisme secara sempurna terutama dihati, sekitar 80%
metabolit diekskresikan melalui urin dan sisanya melalui feses. Dalam bentuk
garam natrium omeprazole diabsorpsi dengan cepat. Sembilan puluh lima
persen natrium omeprazole terikat pada protein plasma.
Indikasi :
- Pengobatan jangka pendek tukak duodenal dan yang tidak responsif
terhadap obat-obat antagonis reseptor H2.
- Pengobatan jangka pendek tukak lambung.
- Pengobatan refluks esofagitis erosif / ulceratif yang telah didiagnosa
melalui endoskopi.
- Pengobatan jangka lama pada sindroma Zollinger Ellison.
Kontra indikasi :
Penderita hipersensitif terhadap omeprazole.
Interaksi obat :
- Omeprazole dapat memperpanjang eliminasi obat-obat yang
dimetabolisme melalui sitokrom P-450 dalam hati yaitu diazepam,
warfarin, fenitoin.
- Omeprazole mengganggu penyerapan obat-obat yang absorbsinya
dipengaruhi pH lambung seperti ketokonazole, ampicillin dan zat besi.
Efek samping :
Omeprazole umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Pada dosis besar dan
penggunaan yang lama, kemungkinan dapat menstimulasi pertumbuhan sel
ECL (enterochromaffin-likecells). Pada penggunaan jangka panjang perlu
diperhatikan adanya pertumbuhan bakteri yang berlebihan di saluran
pencernaan.
Peringatan dan perhatian :
Pada wanita hamil, wanita menyusui dan anakanak sebaiknya dihindari bila
penggunaannya dianggap tidak cukup penting.

32
2. Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat)
Obat ini tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung.
Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus,
sebagai buffer terhadap HCl di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan
garam empedu. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena bekerja
secara topikal (sitoproteksi).
Mekanisme Kerja
Sukralfat adalah garam aluminium dari sukrose sulfat. Pada suasana asam
(perut kosong), obat ini membentuk pasta kental secara selektif mengikat
pada ulkus (berupa kompleks yang stabil antara molekul obat dengan
protein pada permukaan ulkus, yang tahan hidrolisis oleh pepsin) dan
berlaku sebagai barier yang melindungi ulkus terhadap difusi asam, pepsin
dan garam empedu (proteksi lokal). Sukralfat juga mempunyai efek
sitoproteksi pada mukosa lambung melalui 2 mekanisme yang terpisah,
yakni (a) melalui pembentukan PG endogen dan (b) efek langsung
meningkatkan sekresi mukus. Efek sitoproteksi ini tidak memerlukan
suasana asam.
Farmakologi dan farmakokinetik
Sukralfat dapat digunakan untuk mengobati ulkus, tetapi lebih utama
digunakan dalam pencegahan stress ulserasi. Diindikasikan untuk
penggunaan jangka pendek, dan lebih efektif pada ulkus usus. Obat ini
sukar diabsorpsi secara sistemik (meskipun telah didokumentasikan
adanya peningkatan kadar obat ini dalam darah pada penderita gagal
ginjal). Berikatan dengan protein bebas, dan konsentrasi sukralfat pada
bagian ulkus lebih besar daripada pada jaringan normal.
Efek Samping
Pada penggunaan obat ini, efek samping yang sering terjadi yaitu
konstipasi yang disebabkan karena adanya aluminium. Sekitar 3-5%
aluminium dari dosis diabsorpsi dapat menyebabkan toksisitas aluminium

33
pada penggunaan jangka panjang. Resiko ini meningkat pada pasien
dengan gangguan ginjal. Efek yang jarang terjadi termasuk diare, mual,
kesulitan mencerna, mulut kering, dan mengantuk.
Dosis
Dosis: 4 x 1 gram atau 2 sendok teh (10 mL), 4 kali sehari, sewaktu
lambung kosong (1 jam sebelum makan dan tidur) selama 8 minggu atau
pada kasus yang resisten 12 minggu, maksimal 8 g sehari. Anak-anak tidak
dianjurkan mengkonsumsi obat ini. Profilaksis tukak stress (suspensi), 1 g
6 kali sehari (maksimal 8 g sehari). Saran untuk obat ini yaitu sediaan
tablet dapat didispersikan dalam 10-15 ml air. Obat ini juga diperlukan pH
asam untuk diaktifkan dan sehingga tidak boleh diberikan bersama antasid
atau antagonis reseptor H2. Jika digunakan bersama antasida harus
diberikan t sebelum atau sesudah sukralfat.
Interaksi obat
Sukralfat dapat menurunkan absorpsi siprofloksasin, norfloksasin,
ofloksasin, tetrasiklin, warfarin, fenitoin, ketokonazol, glikosida jantung,
dan tiroksin, simetidin, ranitidin dan teofilin.

BAB V
PENUTUP

34
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD/ Penyakit Refluks
Gastroesofageal) adalah suatu keadaan patologis yang disebabkan oleh kegagalan
dari mekanisme antireflux untuk melindungi mukosa esophagus terhadap refluks
asam lambung dengan kadar yang abnormal dan paparan yang berulang. bila
terjadi refluks yang berulang-ulang sehingga menyebabkan esophagus bagian
distal terkena pengaruh isi lambung untuk waktu yang lama. Kerusakan
esophagus tersebut dikarenakan refluks cairan lambung, seperti erosi dan ulserasi
epitel skuamosa esophagus.

Prinsip penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup, terapi


medikamentosa, terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi
endoskopik. Target penatalaksanaan GERD adalah menyembuhkan lesi esofagus,
menghilangkan gejala/keluhan, mencegah kekambuhan, memperbaiki kualitas
hidup, mencegah timbulnya komplikasi.

Pada kasus diatas diberikan terapi non medikamentosa dan medikamentosa


yang meliputi:
Non Medikamentosa :
a. Edukasi posisi tidur dan pola makan
b. Penjelasan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit, kondisi
pasien dan penatalaksanaan
Medikamentosa :
1. Omeprazole sebagai penghambat sekresi asam lambung pada tahap akhir
dengan memblokir system enzim H+, K+-ATPase (Proton Pump) dalam sel
parietal lambung.
2. Sukralfat berlaku sebagai barier yang melindungi ulkus terhadap difusi
asam, pepsin dan garam empedu

DAFTAR PUSTAKA

35
Anonim, (2010). Atlas of Pathophysiology, 3rd Edition, Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins.
Akil, H (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed.V Jilid I. Jakarta: Interna
Publishing
Dipiro, Joseph T., et al., (2008). Pharmacotherapy: A Phatophysiology Approach,
7th Edition, Columbus: McGraw-Hill Company.
Fleming, Shawna. L., (2007). Helicobacter pylory, Deadly Diseases and
Epidemics, New York: Infobase Publishing.
Hadi S (1988). Diagnosis dan terapi sitoprotektif pada Ulkus Peptikum.
Simposium Sehari Penatalaksanaan Mutahir Hepatitis, Gastritis dan Tukak
Peptik. Singkawang
McGigan JE. (2005). Peptic Ulcer. In: Harrison's Principles of Internal Medicine
2,16th ed. Mc Graw Hill. p. 12391247.
PGI. (2013). Konsensus Nasional Penatalaksanaan GERD di Indonesia.
Simadibrata R. (1990 ). Tukak peptik (Ulkus Peptikum). Ilmu Penyakit Dalam,
Jilid V. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

36