Anda di halaman 1dari 18

USULAN PENELITIAN

PREVALENSI SINDROM KORONER AKUT DENGAN KADAR LDL TINGGI DI


RSUP NUSA TENGGARA BARAT PERIODE 2013 - 2014

Personalia :
dr. Nyoman Martha Chrismayana

1. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah

Penyakit kardiovaskuler (PKV) terutama Penyakit Jantung koroner merupakan


penyakit revalen dan menjadi pembunuh utama dinegara-negara industri. Di Indonesia
PKV pada survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRT) 1972 menunjukkan PKV
menduduki urutan ke-l1, 1986 menduduki muffin ke-3, dan SKRT 1992 merupakan
Penyebab kematian pertama untuk usia di atas 40 tahun. Etiologi aterosklerosis adalah
multifaktorial tetapi ada berbagai keadaan yang erat kaitannya dengan aterosklerosis yaitu
faktor genetik/riwayat keluarga dan penyakit jantung koroner, stroke, penyakit pembuluh
darah perifer, usia, kelamin pria, kebiasaan merokok, dislipidemia, hipertensi, obesitas,
diabetes melitus, kurang aktifitas fisik dan manopause.2
Salah satu faktor resiko aterosklerosis utama adalah Dislipidemia. Di Indonesia
prevalensi dislipidemia semakin meningkat. Penelitian MONICA di Jakarta 1988
menunjukkan bahwa kadar rata-rata kolesterol total pada wanita adalah 206.6 mg/dl dan
pria 199,8 mg/dl, tahun 1993 meningkat menjadi 213,0 mg/dl pada wanita dan 204,8 mg/dl
pada pria. Dibeberapa daerah nilai kolesterol yang sama yaitu Surabaya (1985): 195 mg/dl,
Ujung Pandang (1990): 219 mg/dl dan Malang (1994): 206 mg/dl. Apabila dipakai batas
kadar kolesterol > 250 mg/dl sebagai batasan hiperkolesterolemia maka pada MONICA I
terdapatlah hiperkolesterolemia 13.4 % untuk wanita dan 11,4 % untuk pria. Pada
MONICA II hiperkolesterolemia terdapat pada 16,2 % untuk wanita dan 14 % pria.2
Di Indonesia prevalensi penyakit jantung juga semakin meningkat. Dari hasil
survey kesehatan rumah tangga (SKRT) pada tahun 1996 menunjukkan bahwa penyakit ini
meningkat dari tahun ke tahun. Pada tahun 2001 kematian akibat sindrom koroner akut di
Indonesia mencapai 26,4% dan angka ini cenderung meningkat setiap tahunnya.2

1
Sindrom koroner akut merupakan penyakit dengan morbiditas dan mortalitas yang
tinggi. Hal ini diakibatkan karena sindrom koroner akut cenderung memiliki perjalanan
penyakit yang kronis yang tentu saja akan memberikan dampak pada penderita dan
keluarga. Penyebab sindrom koroner akut adalah adanya atherosklerosis yang dapat
menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah koroner sehingga jika pembuluh darah
tersebut tersumbat maka suplai darah ke jantung akan menurun dan akibatnya akan terjadi
penurunan fungsi dan kerja jantung. Ada banyak faktor risiko terjadinya atherosclerosis
dan sindrom koroner akut, salah satunya yang terbanyak adalah dislipidemia1. Penyebab
penyakit tersebut bersifat multifaktorial di mana sebagian diantaranya dapat dimodifikasi.
Salah satu faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah dislipidemia. Terdapat hubungan
yang kuat antara dislipidemia dan penyakit kardiovaskular yang relatif setara antara
populasi Asia dan non-Asia di wilayah Asia Pasifik. Data di Indonesia berdasarkan
Laporan Riskesdas Bidang Biomedis tahun 2007 menunjukkan bahwa prevalensi
dislipidemia atas dasar konsentrasi kolesterol total >200 mg/dL adalah 39,8%. Beberapa
propinsi di Indonesia seperti Nangroe Aceh, Sumatra Barat, Bangka Belitung dan
Kepulauan Riau mempunyai prevalensi dislipidemia 50%. Data prevalensi pada
umumnya menggunakan data populasi negara barat atau negara di Asia.4,8 Mengingat hal
di atas, tatalaksana dislipidemia harus dianggap sebagai bagian integral dari pencegahan
penyakit kardiovaskular.1
Perubahan yang terjadi pada penderita dislipidemia yaitu dapat mengakibatkan
atherosklerosis semakin mudah terjadi dan akibatnya adalah sindrom koroner akut. Di
RSUP Nusa Tenggara Barat yang merupakan rumah sakit rujukan utama di NTB, tentunya
prevalensi pasien dengan sindrom koroner akut dengan dislipidemia sangatlah tinggi.
Namun karena belum ada data yang pasti mengenai angka kejadian ini maka penelitian ini
dilakukan.

1.2. Rumusan Masalah


Bagaimanakah prevalensi pasien sindrom koroner akut dengan kadar LDL tinggi di RSUP
Nusa Tenggara Barat periode 2013-2014?

1.3 Tujuan
Tujuan yang ingin dicapai dalam penelitian ini adalah:
1. Tujuan Umum

2
a. untuk mengetahui prevalensi sindrom koroner akut dengan kadar LDL tinggi di
RSUP Nusa Tenggara Barat periode 2013-2014.
2. Tujuan Khusus
a. untuk mengetahui prevalensi sindrom koroner akut dengan kadar LDL tinggi
berdasarkan umur di RSUP Nusa Tenggara Barat periode 2013-2014.
b. untuk mengetahui prevalensi sindrom koroner akut dengan kadar LDL tinggi
berdasarkan jenis kelamin di RSUP Nusa Tenggara Barat periode 2013-2014.
c. untuk mengetahui prevalensi sindrom koroner akut dengan kadar LDL tinggi
berdasarkan lama menderita dislipidemia di RSUP Nusa Tenggara Barat periode
2013-2014.
d. untuk mengetahui prevalensi sindrom koroner akut dengan kadar LDL tinggi
berdasarkan indeks laboratorium di RSUP Nusa Tenggara Barat periode 2013-
2014.
e. untuk mengetahui prevalensi sindrom koroner akut dengan kadar LDL tinggi
berdasarkan terapi dislipidemia di RSUP Nusa Tenggara Barat periode 2013-
2014.
f. untuk mengetahui prevalensi jumlah serangan sindrom koroner akut pada pasien
dengan kadar LDL tinggi di RSUP Nusa Tenggara Barat periode 2013-2014.
g. untuk mengetahui prevalensi sindrom koroner akut dengan kadar LDL tinggi
berdasarkan faktor risiko penyerta di RSUP Nusa Tenggara Barat periode 2013-
2014.

1.4 Manfaat
Hasil dari penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi tentang prevalensi
sindrom koroner akut dengan kadar LDL tinggi serta sebagai masukan dan dasar perbaikan
dalam penanganan pasien sindrom koroner akut dengan dislipidemia selanjutnya.

2. TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Sindrom koroner akut dan dislipidemia
Sindrom koroner akut (ACS) adalah manifestasi penyakit arteri koroner yang berpotensi
mengancam nyawa dimana merupakan penyebab kematian terbesar di Amerika Serikat.
Kata sindrom koroner akut mencakup spektrum klinis yang luas. Pasien biasanya
dikategorikan dengan manifestasi klinis angina pektoris yang tidak stabil, atau sebagai

3
hasil dari rekaman EKG 12 sadapan dengan gambatan kenaikan segmen ST (STEMI) atau
tanpa kenaikan segmen ST (NON-STEMI).1.2.3
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan
atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah
kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida serta penurunan kadar
kolesterol HDL. Pasien dengan dislipidemia memiliki kecendrungan yang lebih tinggi
untuk mengalami sindrom koroner akut dibandingkan populasi tanpa dislipidemia.1

2.2 Epidemiologi Sindrom koroner akut dan dislipidemia


Dari data bedah jantung di Inggris didapatkan bahwa sebanyak 31% dari 2854 penduduk
mengalami angina stabil. Dan sebanyak 2107 penduduk yang menderita sindrom koroner
akut juga menderita diabetes melitus. Sebanyak 22% pasien dengan sindrom koroner akut
tidak memiliki riwayat diabetes akan tetapi mengalami keadaan toleransi glukosa oral
terganggu dan 36% nya mengalami toleransi glukosa puasa terganggu. Dari Crusade
ditemukan sebanyak 33% dari 46.410 pasien yang mengalami sindrom koroner akut NON-
STEMI dengan diabetes. Dari NRMI Amerika Serikat didapatkan sebanyak 27% pasien
dengan STEMI menderita diabetes dan 34% pasien dengan NON STEMI menderita
diabetes.1-3
Sebuah penelitian menunjukkan bahwa lebih dari 60% laki-laki dan wanita pada
titik yang sama yaitu pada saat usia 40 tahun akan mengalami penyakit atherotrombosis.
Penelitian lainnya yang dilakukan di Thailand mengatakan bahwa pasien diabetes dengan
sindrom koroner akut sebesar 65,4% adalah kelompok usia diatas 65 tahun dengan
kecendrungan mayoritas perempuan dengan dislipidemia dan hipertensi. Penelitian
Framingham juga mengatakan bahwa wanita memiliki kecendrungan empat kali lebih
besar dalam hal mortalitas dibandingkan laki-laki yang hanya dua kali lipat.

2.3 Patofisiologi Sindrom Koroner Akut dan dislipidemia


Penyebab dasar dari sindrom koroner akut adalah adanya atherosclerosis dari pembuluh
darah koroner. Atherosklerosis adalah suatu hasil dari proses peradangan kronik yang
diawali dengan deposisi lemak dan kerusakan dinding pembuluh darah yang menyebabkan
peningkatan permeabilitas endotel terhadap radang dan penarikan sejumlah monosit dan
juga leukosit. Sel-sel radang ini kemudian akan mengoksidasi lemak untuk membentuk
makrofag dan foam cell dan mengawali terbentuknya fatty streaks. Dalam usaha
membatasi deposit lemak dan sel radang ini, maka sejumlah sel otot polos pembuluh darah
4
kembali ditarik dan membentuk fibrous cap. Sebagaimana pertumbuhan plak, maka
semakin lama plak menjadi tidak stabil yang rentan mengalami erosi dan robek yang
selanjutnya menjadi thrombus menginduksi terjadinya thrombosis pembuluh darah
koroner.2,4,5
Pada sindrom koroner akut, kecendrungan untuk terjadinya infark miokardia
semakin meningkat dengan semakin parahnya plak menyumbat pembuluh darah koroner.
Penelitian dengan menggunakan angiografi menunjukkan bahwa sebagian besar kasus
dengan infark miokardial terjadi pada saat lumen pembuluh darah hanya tersumbat kurang
dari 50% oleh plak atherosklerosis. Hal ini terjadi karena dengan adanya atheroma, arteri
melakukan kompensasi dengan melebar dan mengembalikan lumen menjadi keadaan yang
mendekati normal atau menjadi normal kembali yang dikenal dengan glagovian
remodeling. Peristiwa yang mengawali terjadinya infark miokard akut atau kematian
jantung mendadak adalah terjadinya thrombus pada plak atherosklerosis yang meradang
yang mengalami erosi ataupun ruptur.2,4,6
Aterosklerosis adalah suatu bentuk ateriosklerosis yang terutama mengenai lapisan
intima dan umumnya terjadi di arteri muskuler ukuran besar dan sedang serta merupakan
kelainan yang mendasari penyakit jantung iskemik.
Lesi aterosklerosis diklasifikaiskan alas 3 tahap secara morfologik: bercak
perlemakan, plak fibrosa, dan lesi terkomplikasi. Sebelum terjadinya bercak perlemakan
sudah ada gel-gel busa. Bercak perlemakan sudah bisa ditemukan pada usia 10 tahun dan
meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun. Flak fibrosa adalah bentuk lesi yang khas
untuk aterosklerosis yang sudah berkembang. Lesi terkomplikasi adalah plak fibrosa yang
sudah mengalami perubahan oleh peningkatan nekrosis sel, perdarahan, deposit kalsium
atau diquamasi permukaan endotel diatasnya dan pembentukan trombus. Lesi
terkomplikasi dapat mengakibatkan gangguan aliran di lumen pembuluh darah.
Faktor yang bertanggung jawab atas penumpukan lipid pada dinding pembuluh
darah dan beberapa tiorial :
1. Adanya defek pada fungsi reseptor LDL di membran gel
2. Gangguan transpor lipoprotein transeluler (endositotoktik)
3. Gangguan degrasi oleh lisosom lipoprotein
4. Perubahan permeabilitas endotel

Tahap awal yang penting pada aterogenesis adalah adanya partikel LDL yang ada dalam
sirkulasi terjebak di dalam intima. LDL ini mengalami oksidasi atau perubahan lain dan
5
kemudian dipindahkan oleh reseptor "Scavenger" khusus pada makrofag dan gel -gel mural
yang lain. Tidak ada pengendalian umpan balik atas pembentukan reseptor-reseptor ini, dan
ester-ester kolesterol kemudian berakumulasi didalam gel sehingga membentuk gel busa.
Set gel busa membentuk bercak perlemakan yang bisa menyebabkan disrubsi pada
endotelium. Akhirnya faktor pertumbuhan mengakibatkan proliferasi gel dan akhirnya lesi
aterosklerosis yang lanjut. Hubungan antara Hipotesis infiltrasi lipid dengan luka endotel
pada perkembangan aterosklerosis ada pada diagram ini.
DIAGRAM: Hubungan antara Hipotesis infiltrasi lipid dengan luka endotel

Terdapat bukti kuat hubungan antara kolesterol LDL dengan kejadian kardiovaskular
berdasarkan studi luaran klinis sehingga kolesterol LDL merupakan target utama dalam
tatalaksana dislipidemia. Kolesterol HDL dapat memprediksi kejadian kardiovaskular
bahkan pada pasien yang telah diterapi dengan statin tetapi studi klinis tentang hubungan
peningkatan konsentrasi kolesterol HDL dengan proteksi kardiovaskular tidak meyakinkan.
Bila target kolesterol LDL sudah tercapai, peningkatan kolesterol HDL tidak menurunkan
risiko kardiovaskular berdasarkan studi klinis yang ada. Peran peningkatan konsentrasi TG
sebagai prediktor terhadap penyakit kardiovaskular masih menjadi perdebatan. Hubungan
antara TG puasa dengan risiko kardiovaskular yang didapat berdasarkan analisis univariat
melemah setelah dilakukan penyesuaian terhadap faktor lain terutama kolesterol HDL.
Konsentrasi TG yang tinggi sering disertai dengan konsentrasi kolesterol HDL rendah dan
konsentrasi small, dense LDL yang tinggi sehingga diperkirakan pengaruh
hipertrigliseridemia terhadap risiko kardiovaskular secara tidak langsung disebabkan oleh
konsentrasi kolesterol HDL rendah dan konsentrasi small, dense LDL tinggi.15 Beberapa
penelitian melaporkan konsentrasi TG tidak puasa memprediksi risiko penyakit
kardiovaskular lebih baik dari konsentrasi puasa tetapi mengingat sampai saat ini masih

6
diperdebatkan penggunaannya pada praktek klinis maka TG yang dipakai untuk prediksi
kejadian kardiovaskular adalah TG yang diperiksa saat puasa.

2.4 Diagnosis Sindrom Koroner Akut dan dislipidemia


Diagnosis sindrom koroner akut ditegakkan dengan melakukan serangakaian pemeriksaan
meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (EKG, enzim jantung,
echocardiography, dan lain sebagainya). Tentunya sindrom koroner akut ini terjadi pada
pasien dengan riwayat diabetes melitus. Gejala tipikal dari sindrom koroner akut meliputi
nyeri dada yang disertai dengan gejala tambahan seperti mual muntah, sesak nafas,
berkeringat dingin, dan pandangan kabur. Nyeri dada yang dikeluhkan pasien biasanya
dirasakan berat seperti tertindih, tertekan, diikat, dibelakang dada yang dapat menjalar ke
lengan kiri, leher, punggung dan bahu. Pasien yang datang dengan 3 gejala klasik angina
(nyeri substernal yang terjadi pada saat aktivitas dan hilang dengan istirahat) memiliki
kecendrungan untuk mengalami sindrom koroner akut. Adanya gejala atipikal pun tidak
mengeklusi sindrom koroner akut.6.
Pada pasien dengan keluhan nyeri dada sangatlah penting untuk mengidentifikasi
penyebab nyeri dada yang lain selain dari jantung. Penilaian ini dapat dilakukan dengan
anamnesis yang cermat terutama untuk mencari faktor risiko, pemeriksaan fisik, rekaman
EKG 12 sadapan, dan pemeriksaan enzim jantung CK-MB dan troponin. Pasien dengan
riwayat sindrom koroner akut sebelumnya dengan nyeri dada yang persisten, keadaan
hemodinamik yang tidak stabil, bahkan sampai pingsan harus dimasukkan dalam kategori
berisiko tinggi yang memerlukan transfer segera ke ruang rawat intensif.2,6
Dari hasil rekam jantung (EKG) pasien dengan sindrom koroner akut dapat
menujukkan hasil EKG yang normal, segmen ST atau T yang berubah. Yang termasuk ke
dalam sindrom koroner akut adalah angina pectoris tidak stabil, infark miokar dengan
peningkatan segmen ST (STEMI) dan tanpa peningkatan segment ST (NSTEMI). Diantara
semua prsentasi klinis sindrom koroner akut STEMI (ST-elevation myocardial infark)
adalah yang paling berbahaya. Rata-rata 25% pasien dengan sindrom koroner akut akan
menunjukkan gambaran EKG peningkatan segmen ST yang baru. Hasil EKG yang normal
belum tentu dapat menyingkirkan diagnosis sindrom koroner akut. Pasien dengan hasil
EKG yang normal sering merupakan suatu angina pectoris yang tidak stabil. Perekaman
EKG serial sangat berguna untuk mendeteksi atau memonitoring perubahan pada segmen
ST dalam mendeteksi adanya iskemik dengan periode reperfusi atau reoklusi. Pada pasien
dengan gambaran peningkatan segmen ST yang jelas, gambatan gelombang T hiperakut
7
menunjukkan oklusi awal. Terapi reperfusi yang dimulai ketika gelombang T menonjol
akan sangat memperbaiki outcome. Pasien dengan STEMI memiliki risiko tinggi terjadinya
kerusakan miokardial yang progresif sehingga mereka memerlukan terapi reperfusi segera
untuk membuka pembuluh darah koroner yang teroklusi. Adanya gelombang Q yang lebih
lebar dan dalam berhubungan dengan volume miokardium yang mengalami infark.
Gelombang Q yang besar menujukkan adanya infark yang ireversibel. Ada juga pasien
dengan gelombang QR pada EKG yang menunjukkan iskemik dari sistem konduksi yang
dapat dikoreksi dengan terapi reperfusi.2,6
Pemeriksaan enzim jantung sangat penting dilakukan terutama untuk dapat
membedakan NSTEMI dengan angina pektoris tidak stabil. Pemeriksaan enzim jantung
yang dilakukan meliputi pemeriksaan creatin kinase dan troponin. Creatin kinase (CK)
adalah enzim yang ditemukan di banyak organ tubuh dan sel otot bergaris. CK dapat
meningkat pada kondisi jantung maupun non jantung, dimana CK sangat sensitive dan
spesifik dalam mendeteksi trauma miokardium. CK-MB adalah enzim yang lebih spesifik
untuk jantung namun kurang sensitif dalam mendeteksi nekrosis jantung. CK-MB sangat
membantu dalam diagnosis awal infark miokard akut karena dapat terdeteksi di darah jauh
lebih dulu dibandingkan enzim jantung yang lain. Isoform dari troponin yaitu troponin T
dan I spesifik terhadap otot jantung. Troponin memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang
tinggi bahkan untuk trauma miokard yang kecil, maka dari itu American College of
Cardiology (ACC) dan European Society of Cardiology (ESC) merekomendasikan tropinin
sebagai marker jantung yang lebih dianjurkan. Kadar troponin berhubungan dengan risiko
kematian dan kecendrungan kejadian iskemik berulang. Pasien dengan kadar troponin yang
tinggi memerlukan intervensi segera sedangkan pasien dengan kadar troponin yang rendah
dapat dimonitor sebagai pasien rawat jalan. Troponin juga berguna sebagai indicator
miokardiak infark karena ia tetap tinggi dalam darah selama 2 minggu setelah gejala
muncul. Marker biokimia yang lain seperti CRP (C reactive protein) dan fibrinogen juga
meningkat pada pasien dengan keluhan nyeri dada iskemik. Marker ini hanyalah bersifat
suportif dan tidak rutin dilakukan. Peningkatan fibrinogen mengindikasikan aktivitas
koagulasi dan berhubungan dengan prognosis yang buruk pada pasien dengan sindrom
koroner akut. Sedangkan CRP yang meningkat sebagai penanda radang yang pertama juga
memberikan prognosis buruk.2,4,5,
Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat membantu dalam menegakkan
diagnosis adalah imaging seperti foto rontgen dada, angiografi, echocardiography, ataupun
CT scan.6
8
Tabel 2.1 Gambaran Klinis Pasien Dengan Sindrom Koroner Akut6
EVALUASI RISIKO TINGGI RISIKO SEDANG RISIKO RINGAN
Anamnesis Nyeri dada yang Nyeri dada yang Kemungkinan
menjalar ke lengan menjalar ke lengan gejala iskemik
kiri, rahang, bahu kiri, bahu, leher, dan Pengguna kokain
dan punggung punggung
Riwayat angina Usia diatas 70 tahun
berulang Jenis kelamin laki-
Riwayat laki
mengalami Diabetes melitus
sindrom koroner
akut sebelumnya
atau infark
miokard
sebelumnya
Pemeriksaan Regurgitasi mitral Adanya penyakit Rasa tidak nyaman
fisik yang baru pembuluh darah diluar dada pada palpasi
terdiagnosa jantung
Hipotensi
Keringat dingin
Edema paru atau
ronki
EKG Deviasi segmen ST Gelombang Q Gelombang T
yang baru Abnormalitas mendatar
Inversi gelombang segment ST atau T T inversi pada
T dengan gejala sebelumnya sadapan dengan
gelombang R
dominan
EKG normal
Enzim Peningkatan Normal Normal
jantung troponin T,
troponin I atau
CK-MB

9
Gambar 2.1 Algoritme Diagnosis Pasien Dengan Sindrom Koroner Akut7

Rekomendasi profil lipid yang diperiksa secara rutin adalah kolesterol total, kolesterol
LDL, kolesterol HDL, dan TG. Pemeriksaan parameter lain seperti apoB, apoA1, Lp(a),
dan small, dense LDL tidak dianjurkan diperiksa secara rutin. Kolesterol LDL setidaknya
dihitung dengan formula Friedewald (kecuali bila TG > 400 mg/dL atau dalam keadaan
tidak puasa) karena sebagian besar studi klinis menggunakan formula Friedewald. Dengan
formula Friedewald dapat diperhitungkan bahwa kolesterol LDL (dalam mg/dL) =
kolesterol total - kolesterol HDL - TG/5. Jika memungkinkan, sampel darah diambil
setelah puasa 12 jam. Hal ini hanya diperlukan untuk pemeriksaan TG yang juga dipakai
untuk penghitungan konsentrasi kolesterol LDL memakai formula Friedewald. Kolesterol
total dan HDL dapat diperiksa dalam keadaan tidak puasa. Pada keadaan di mana formula
Friedewald tidak dapat digunakan (konsentrasi TG > 400 mg/dL atau dalam keadaan tidak
puasa) maka dapat digunakan metoda direk (langsung) atau penghitungan kolesterol non-
HDL atau apoB. Pemeriksaan kolesterol LDL dengan metoda direk mempunyai
keunggulan berupa spesifisitas tinggi dan tidak dipengaruhi oleh variasi TG sehingga dapat
direkomendasikan untuk digunakan apabila tersedia. Kolesterol non-HDL dihitung
berdasarkan pengurangan kolesterol HDL terhadap kolesterol total.1

Tabel-l : Pedoman klinis untuk menghubungkan propillipid dengan resiko terjadinya PKV
(Penyakit kardiovaskuler)
10
2.5 Stratifikasi Risiko Pasien dengan Sindrom Koroner Akut
Setelah pasien menjalani anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang tidak kalah
pentingnya juga harus dilakukan deteksi risiko kardiovaskular lainnya selain diabetes
melitus. AHA (American Heart Association) mengidentifikasi umur, jenis kelamin, dan
keturunan sebagai faktor risiko kardiovaskular yang tidak dapat dimodifikasi yang utama.
Sedangkan faktor risiko yang dapat dimodifikasi meliputi merokok, kadar kolesterol yang
tinggi, hipertensi, kurangnya aktivitas fisik, kelebihan lemak tubuh dan juga diabetes.
Stratifikasi faktor risiko ini sangat penting dalam menentukan prognosis. Dalam banyak
penelitian dikatakan bahwa usia diatas 65 tahun, adanya peningkatan enzim jantung, berat
badan rendah, angina yang berat sebelumnya, ronki dan ST depresi meningkatkan risiko
kematian. Adanya takikardi atau bradikardi juga meningkatkan risiko kematian.6

Gambar 2.2 Stratifikasi Risiko NSTEMI/UA6

11
ACC/AHA merekomendasikan stratifikasi risiko awal meliputi :6
1. Pada pasien dengan nyeri dada, tentukan risiko iskemik akut yang disebabkan oleh
penyakit arteri koroner dan tentukan termasuk ke dalam risiko tinggi, sedang, atau
rendah.
2. Pada pasien dengan rasa tidak nyaman di dada, lakukan stratifikasi risiko awal,
fokus pada gejala angina, pemeriksaan fisik, EKG, dan enzim jantung.
3. Pada pasien dengan nyeri dada yang terus berlangsung lakukan perekaman EKG 12
sadapan selama 10 menit.
4. Pada pasien dengan riwayat nyeri dada dimana nyeri dada nya sudah menghilang
sebelum dilakukan evaluasi, lakukan perekaman EKG 12 sadapan secepatnya.
5. Pada pasien dengan rasa tidak nyaman di daerah dada lakukan pemeriksaan marker
jantung untuk mengetahui adanya trauma miokard seperti CK-MB dan troponin.
Jika hasilnya menunjukkan negatif dalam 6 jam dari awal gejala, pasien harus
melakukan tes ulang dalam 6 sampai 12 jam setelah gejala.

2.6 Manajemen Sindrom Koroner Akut


Pasien yang datang tanpa keluhan nyeri dada, memiliki hasil rekaman EKG yang normal
dan stabil, hemodinamik stabil, dan enzim jantung yang negatif memberikan tantangan
pada kita untuk dapat mengeklusi adanya sindrom koroner akut. Terdapat 4 kelompok
kategori pengobatan yang dapat digunakan dalam manajemen awal sindom koroner akut,
yaitu :6,7
1. Jika diagnosis yang didapat bahwa penyebab nyeri dada bukan berasal dari jantung
atau bukan merupakan penyakit pembuluh darah koroner, pasien harus dievaluasi
untuk mengetahui penyebab nyeri dada yang lain termasuk dari gangguan sistem
musculoskeletal, ulkus peptikum, spasme esofagus, gastritis, kolesistitis,
pneumonia, pleurisy, perikarditis, atau gangguan panik.
2. Jika pasien merupakan penderita angina pkctoris stabil dengan hasil pemeriksaan
EKG dan enzim jantung normal harus menjalani pemeriksaan stress test.
3. Pasien dengan kemungkinan mengalami sindrom koroner akut harus diobservasi
pada pusat pelayanan kesehatan dengan fasilitas monitor. Pemeriksaan enzim
jantung dak EKG harus diulang setiap 6 sampai 12 jam setelah gejala pertama
muncul.

12
4. Pasien dengan diagnosis pasti sindrom koroner akut harus diobservasi untuk
pemeriksaan EKG dan enzim jantung setiap 6-12 jam, jika nyeri dada persisten
dengan adanya STEMI harus menjalani terapi reperfusi segera jika tidak ada
kontraindikasi.
Pengobatan sindrom koroner akut secara umum meliputi:6,7
1. Jika pasien dengan gejala STEMI maka terapi reperfusi merupakan pilihan jika
tidak terdapat kontraindikasi.
2. Agen anti iskemik meliputi:
Beta bloker; secara kompetitif menghambat efek catecolamin pada miokardium dan
menurunkan konsumsi oksigen miokardium, dengan menurunkan detak jantung,
tekanan darah, dan kontraktilitas jantung.
Nitrat; memiliki efek venodilator yang menyebabkan penurunan preload dan end
diastolic volume ventrikel kiri yang membantu menurunkan konsumsi oksigen
miokardium. Nitrat juga mendilatasikan pembuluh darah koroner baik yang dengan
atau tanpa atherosklerosis dan meningkatkan aliran darah kolateral.
Penghambat channel kalsium; yang juga merupakan vasodilator yang memberikan
efek langsung pada konduksi atrioventrikular dan detak jantung. Nifedipin dan
amlodipin menghasilkan efek vasodilatasi perifer yang paling baik dan diltiazem
yang paling rendah.
3. Anti platelet; harus segera diberikan begitu terdiagnosis sindrom koroner akut.
Aspirin merupakan agen pilihan disamping terapi lain dengan clopidogrel,
ibliximab (penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa) juga bermanfaat.
4. Antikoagulan; menghambat pembentukan dan aktivitas thrombin.
5. Revaskularisasi koroner; indikasi untuk melakukan revaskularisasi meliputi
gambaran risiko yang dimiliki pasien, komorbiditas, dan keparahan serta luas
infark.
6. Insulin untuk mengatasi keadaan hiperglikemia.

2.7 Komplikasi Sindrom Koroner Akut


Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari sindrom koroner akut meliputi syok
kardiogenik, angina tidak stabil pasca infark atau angina tak stabil refrakter, aritmia
baik itu tachyaritmia maupun bradiaritmia, rupture miokardium, tamponade jantung,

13
defek septum ventrikel, perikarditis, dan rupturnya otot papilaris serta regurgitasi mitral
akut.2,

3. METODE PENELITIAN
3.1 Gambar Kerangka Konsep

Sindrom koroner akut

Umur dan Jenis Kelamin Frekuensi serangan


kadar LDL tinggi

Lama menderita Terapi dislipidemia Indeks LDL saat Faktor penyerta


kadar LDL tinggi mengalami sindrom
koroner akut

14
Gambar 3.1. Kerangka Konsep Penelitian
Dalam Gambar 3.1 menggambarkan kerangka konsep dari penelitian ini. Yang akan diteliti
dalam penelitian ini adalah prevalensi sindrom koroner akut dengan kadar LDL tinggi
dengan karakteristik pasien berupa umur, jenis kelamin, lama menderita dislipidemia,
indeks dislipidemia saat mengalami sindrom koroner akut, dan faktor penyerta lainnya.

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian


Penelitian ini akan dilakukan di Bagian/SMF kardiovascular RSUP Nusa Tenggara Barat
dengan menggunakan data sekunder (rekam medis pasien) selama tahun 2013-2014.

3.3 Rancangan Penelitian


Penelitian ini menggunakan rancangan penelitian deskriptif kuantitatif dengan pendekatan
cross sectional.

3.4 Populasi Penelitian


Populasi penelitian ini adalah pasien-pasien sindrom koroner akut dengan kadar LDL
tinggi yang dirawat di Bagian/SMF Ilmu Jantung dan Pembuluh Darah RSUP Nusa
Tenggara Barat selama periode tahun 2012-2013.

3.5 Sampel Penelitian


3.5.1 Besar Sampel

Z2 pq
Besar sampel penelitian ditentukan dengan menggunakan rumus : n =
d2

Pada penghitungan sampel ini dikehendaki tingkat kepercayaan 95% dan ketepatan absolut
yang diinginkan sebesar 10%. Proporsi yang dicari sebelumnya tidak diketahui, maka
dipergunakan nilai p adalah 0,50, Z = 1,96, d = 10%
Jadi berdasarkan rumus diatas dapat dihitung
n = (1,962) x 0,50 x (1-0,50) = 96, dimana q= (1-p)
(0,10)2
Keterangan :
n = Besar sampel
Z = Nilai Z untuk tertentu (Z= 1,96)
p = Proporsi populasi sebelumnya tidak diketahui (0,5)
15
q = 1-p = 1-0,5 = 0,5
d = Ketepatan absolut yang dipakai (0,1)
3.5.2 Cara Pengambilan Sampel
Sampel diambil secara acak sederhana dari data sekunder yaitu rekam medis pasien yang
teregistrasi mengalami sindrom koroner akut dengan dislipidemia di Poli Jantung RSUP
Sanglah periode tahun 2013-2014
.
3.6 Variabel Penelitian
1. Sindrom koroner akut dengan dislipidemia
2. Umur
3. Jenis Kelamin
4. Lama menderita dislipidemia
5. Frekuensi serangan
6. Indeks gula darah saat mengalami serangan sindrom koroner akut
7. Terapi dislipidemia yang digunakan
8. Faktor penyerta yang ada saat mengalami serangan sindrom koroner akut

3.7 Definisi Operasional Variabel


1. Sindrom koroner akut dan dislipidemia adalah suatu diagnosis yang didapat pada rekam
medis pasien yang didapat di Poli Jantung RSUP Nusa Tenggara Barat dimana telah
menjalani pemeriksaan lengkap. Yang termasuk dalam sindrom koroner akut dengan
dislipidemia meliputi angina pectoris tidak stabil dengan dislipidemia, STEMI dengan
dislipidemia, NSTEMI dengan dislipidemia. Diagnosis dislipidemia didapat dengan
mengetahui adanya riwayat dislipidemia yang tercatat pada rekam medis dan saat
serangan pasien sedang menderita dislipidemia.
2. Umur adalah waktu hidup yang ditentukan berdasarkan perbedaan tahun lahir penderita
dengan tahun sekarang atau data sekunder dari rekam medis atau KTP yang masih
berlaku.
3. Jenis kelamin adalah gambaran gender yang tercatat pada rekam medis atau KTP yang
masih berlaku.
4. Lama menderita dislipidemia adalah lama waktu yang ditentukan dengan perbedaan
tahun saat awal tediagnosis dislipidemia dengan tahun sekarang yang dapat diperoleh
dari data objektif atau data subjektif di rekam medis.
16
5. Frekuensi serangan adalah banyaknya serangan infark miokard atau sindrom koroner
akut yang dialami pasien yang didapat dari data subjektif maupun data objektif.
6. Indeks dislipidemia saat serangan adalah profil lipid darah yang diukur pada saat
serangan yang didapat pada rekam medis pasien.
7. Terapi dislipidemia sebelumnya adalah setiap jenis obat yang digunakan pasien pada
saat menderita dislipidemia sebelum mengalami sindrom koroner akut. Pasien dapat
mengontrol dislipidemia dengan atau tanpa obat.
8. Penyakit penyerta adalah setiap kondisi klinis yang menyertai pasien seperti hipertensi,
diabetes melitus, obesitas, merokok.

3.8 Cara dan Alat Pengumpulan Data


Data dikumpulkan dengan cara mengobservasi hasil pencatatan data sekunder dari rekam
medis pasien. Instrumen yang digunakan pada penelitian ini adalah kuesioner yang berisi
pertanyaan-pertanyaan mengenai faktor-faktor yang berkaitan dengan serangan jantung
yang dialami responden dan faktor risiko dislipidemia responden.

3.9 Analisis Data


Data yang terkumpul dianalisa secara deskriptif kuantitatif kemudian diolah dengan
menggunakan perangkat lunak SPSS untuk windows versi 16.0 data tersebut disajikan
dalam bentuk tabel yang disajikan berdasarkan variabel-variabel yang diteliti.

3.10 Jadwal Penelitian


Kegiatan penelitian meliputi:
a. Persiapan berupa pembuatan proposal.
b. Pengumpulan data, yaitu berupa pengumpulan data sekunder (status rekam medis)
pasien-pasien di Poli Jantung Bagian/SMF Ilmu Jantung dan Pembuluh Darah FK
UNRAM RSUP Nusa Tenggara Barat selama tahun 2013-2014.
c. Pengolahan data.
d. Penulisan laporan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Erwinanto, Pedoman Tatalaksanaan Dislipidemia, PERKI, Edisi ke-1, 2013

17
2. Majid Abdul. Penyakit Jantung Koroner Patofisiologi, Pencegahan, dan
Pengelolaan Terkini. Gelanggang Mahasiswa Kampus USU.2007.
3. Anwar Bahri, Dislipidemia Sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner, USU,
2004.
4. Char MD. The Pathophysiology of Acute Coronary Syndrome. Division of
Emergency Medicine Washington University School of Medicine.2005.
5. Nutesw A. Diagnosing Acute Coronary Syndrome and Determining Patients Risk.
John Hopkins Advanced Studies in Medicine.2006;6:8483-90.
6. Devine MJ, Chandrasekara WM, Hardy SJ. Management of Hyperglycaemia in
Acute Coronary Syndrome. British Journal of Diabetes and Vascular
Disease.2010;10:59-65.
7. Hamm CW et all. ESC Guideline for the Management of Acute Coronary
Syndrome in Patients presenting without Persistent ST segment Elevation,
European Heart Journal.2011;32:30-54.

18