Anda di halaman 1dari 31

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Tekanan Intrakranial (TIK) adalah suatu fungsi nonlinear dari fungsi otak,
cairan serebrosspinal (CSS) dan volume darah otak. Salah satu hal yang
penting dalam TIK adalah tekanan perfusi serebral/cerebral perfusion
pressure (CPP). CPP adalah jumlah aliran darah dari sirkulasi sistemik yang
diperlukan untuk memberi oksigen dan glukosa yang adekuat untuk
metabolisme otak.
Ruang intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai
dengan kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan: cairan
serebrospinal ( 75 ml), dan darah ( 75 ml), otak (1400 g). Adapun
penyebab dari peningkatan tekanan intra cranial antara lain; Tumor primer
atau metastasis, hemoragia otak, hematoma subdural, abses otak, hidrosefalus
akut, nekrosis otak yang diinduksi oleh radiasi.
Trias klasik peningkatan tekanan intrakranial adalah ;
1. Nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh darah
2. Papiledema yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan diskus
optikus.

3. Muntah sering proyektil

1.2 Manfaat
a. Mengetahui dan memahami definisi Peningkatan Tekanan Intra
Kranial (PTIK)
b. Mengetahui dan memahami etiologi Peningkatan Tekanan Intra
Kranial (PTIK)
c. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis Peningkatan Tekanan
Intra Kranial (PTIK)
d. Mengetahui dan memahami patofisiologi Peningkatan Tekanan Intra
Kranial (PTIK)
e. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan Peningkatan Tekanan
Intra Kranial (PTIK)
f. Mengetahui dan memahami WOC dari Peningkatan Tekanan Intra
Kranial (PTIK)
g. Mengetahui dan memahami komplikasi dari Peningkatan Tekanan
Intra Kranial (PTIK)
h. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pasien dengan
Peningkatan Tekanan Intra Kranial (PTIK)

1.3 Tujuan Penulisan

1
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui serta memahami tentang peningkatan TIK dan
perkembangan ilmu yang dimiliki serta kaitannya dengan tindakan
keperawatan guna menunjang kesembuhan pasien
2. Tujuan Khusus
a. Agar diperoleh pengetahuan tentang definisi dari peningkatan
TIK
b. Agar diperoleh pengetahuan tentang etiologi dari peningkatan
TIK
c. Agar diperoleh pengetahuan tentang patofisiologi dari
peningkatan TIK
d. Agar diperoleh pengetahuan tentang manifestasi klinis dari
peningkatan TIK

2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian
2.1.1 Kellie Monro Doctrine
Tekanan intrakranial adalah tekanan di dalam rongga tengkorak
relatif terhadap tekanan atmosfer, yang merupakan suatu daya dinamik
yang berfluktuasi secara ritmis. Tekanan intrakranial banyak
dipengaruhi oleh berbagai hal, tetapi sebenarnya yang sangat
mempengaruhinya adalah isi dalam intrakranial itu sendiri, yakni : otak
(80 %), jumlah darah ke area intrakranial (10%) dan liquor cerebro
spinal/LCS (10%). Tekanan intrakranial (TIK) merupakan tekanan
dalam kranium termasuk otak dan liquor cerebro spinal (LCS), yang
menggambarkan tekanan pembuluh darah intrakranial. TIK
dipertahankan secara dinamis melalui produksi dan absorpsi LCS.
Retang nilai TIK, yaitu :
a. TIK normal 5-15mmHg
b. PTIK ringan 15-25 mmHg
c. PTIK sedang 25-40 mmHg
d. PTIK berat >40 mmHg, (Morton, et.al tahun 2005)
Tulang tengkorak merupakan suatu struktur yang rigid dan
berisi tiga komponen utama yang terdiri dari ; otak (mencakup elemen
neuroglia dan cairan intersitial) 80 % dari volume total intrakranial,
darah (arteri & vena) 10% dari volume total intrakranial dan LCS yang
merupakan 10% dari volume total intrakranial. Perubahan TIK
dipengaruhi oleh perubahan volume satu atau lebih unsur-unsur yang
ada dalam cranium.
Doktrin Monroe-Kellie menyatakan bahwa volume total dalam
kranium selalu tetap karena tulang tengkorak tidak elastis sehingga
tidak bisa mengembang jika ada penambahan volume. Pada kondisi
normal, volume intrakranial terdiri dari 80% jaringan otak, 10% LCS,
dan 10% darah. Peningkatan volume dari salah satu komponen ini,
atau adanya tambahan komponen patologis (misalnya hematom
intrakranial), akan menimbulkan kompensasi melalui penurunan
volume dari komponen lainnya untuk mempertahankan tekanan.
Bila terdapat penambahan masa seperti hematoma akan
menyebabkan tergesernya LCS akan terdesak melaui foramen magnum
ke arah rongga sub-arakhnoid spinalis dan vena akan segera
mengempis/kolaps, dimana darah akan diperas keluar dari ruangan
intrakranial melalui vena jugularis atau melalui vena emisaria dan kulit
kepala. Mekanisme kompensasi ini hanya berlangsung sampai batas

3
tertentu saja. Namun jika mekanisme kompensasi ini terlampaui maka
kenaikan volume sedikit saja akan menyebabkan kenaikan TIK yang
tajam.
Normalnya otak dapat mengkompensasi adanya perubahan
volume minimal yang disebabkan oleh adanya kolaps sisterna, koma
ventikel, dan system pembuluh darah dengan cara menurunkan/
meningkatkan reabsorpsi CSF. Mekanisme kompensasi terhadap
peningkatan TIK menurut Hudak & Gallo (1998) adalah sebagai
berikut :
1. Pemindahan CSF
Ketika kompensasi ini terlampaui, TIK akan meningkat
selanjutnya pasien akan memperlihatkan adanya tanda-tanda
peningkatan TIK dan tentunya akan dilakukan upaya-upaya
kompensasi lain untuk menurunkan tekanan tersebut.
2. Menurunkan volume darah otak
Ketika terjadi penurunan darah otak yang mencapai 40%
jaringan otak akan mengalami asidosis dan apabila penurunan
tersebut mencapai 60% maka akan telah tampak adanya kelainnan
pada EEG. Kompensasi ini merubar metabolisme serebral dan
umumnya akan menimbulkan hipoksia dan beberapa bagian dari
jaringan otak akan mengalami nekrosis.
3. Pemindahan jaringan otak ke daerah tentorial sdibawal falk cerebri
melalui foramen magnum ke dalam kanal medulla spinalis.
Shunting dari darah vena keluar dari system otak.
Kompensasi ini akan berjalan normal bila peningkatan volume
tidak terlalu besar. Apabila peningkatan volume terlalu besar, maka
kompensasi ini tidak adekuat sehingga memungkinkan terjadinya
herniasi otak yang dapat berakibat fatal.
Kemampuan otak dalam mengkompensasi perubahan TIK
dipengaruhi oleh:
a. Lokasi lesi
b. Kecepatan ekspansi/pengembangan otak
c. Kemampuan compliance/kapasitas penyeimbangan volume otak

Dengan meningkatnya aliran darah pada pembuluh darah otak,


maka perdarahan intra cerebral akan meningkat volumenya, sehingga
dapat mendorong atau menekan masa otak. Otak yang normal
mempunyai kemampuan melakukan autoregulasi aliran darah serebral.
Autoregulasi menjamin aliran darah konstan melalui pembuluh
serebral di atas rentang tekanan perfusi dengan mengubah diameter
pembuluh darah dalam berespon terhadap tekanan perfusi serebral.
Faktor-faktor yang mengubah kemampuan pembuluh darah serebral

4
untuk berkontraksi dan berdilatasi, seperti iskemia, hipoksia,
hiperkapnea, dan trauma otak dapat mengganggu autoregulasi.
Karbon dioksida merupakan vasodilator yang paling potensi
pada pembuluh serebral, menyebabkan kenaikan aliran darah serebral
yang mengakibatkan peningkatan volume intrakranial, mengarah pada
peningkatan tekanan intrakranial. Agar autoregulasi berfungsi, kadar
karbon dioksida harus dalam batasan yang dapat diterima dan
tekanannya dalam batasan : tekanan perfusi serebral di atas 60 mmHg,
tekanan arteri rata-rata dibawah 160 mmHg dan tekanan sistolik antara
60 160 mmHg dan, TIK di bawah 30 mmHg. Cedera otak juga dapat
merusak autoregulasi. Bila autoregulasi mengalami kerusakan, alirah
darah serebral berfluktuasi berkaitan dengan tekanan darah sistemik.
Pada klien dengan kerusakan autoregulasi, setiap aktivitas yang
menyebabkan tekanan darah, seperti batuk, suction, dan ansietas dapat
menyebabkan peningkatan aliran darah serebral yang dapat
meningkatkan tekanan intrakranial.
Otak mampu mengkompensasi atau menerima perubahan
minimal pada tekanan intrakranial dengan cara pengalihan CSS ke
dalam spasium subaraknoid spinal, peningkatan absorbsi CSS,
penurunan pembentukan CSS dan pengalihan darah vena ke luar dari
tulang tengkorak (Hudak and Gallo, 2010).

Gambar 1. Tekanan intrakranial akan tetap normal dengan peningkatan volume


sampai titik dekompensasi tercapai. Di atas volume kritis ini, TIK akan meningkat
dengan cepat

Aliran darah otak normalnya 50 - 60 mL/100 gr jaringan


otak/menit. Bila aliran darah otak menurun sampai 20-25
mL/100gr/menit maka aktifitas EEG akan hilang dan pada nilai 5
mL/100gr/menit sel-sel otak mengalami kematian dan terjadilah
kerusakan sel yang menetap. Pada penderita non trauma, fenomena
autoregulasi mempertahankan aliran darah pada tingkat yang konstan
apabila MAP (mean arterial pressure) berada dikisaran 50-160 mmHg.

5
Bila MAP dibawah 50 mmHg, aliran darah otak sangat berkurang dan
bila MAP diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh darah yang
menyebabkan aliran darah meningkat.
Mekanisme autoregulasi sering mengalami gangguan pada
penderita cedera otak sekunder karena iskemia akibat hipotensi yang
tiba-tiba. Sekali mekanisme kompensasi tidak bekerja diikuti kenaikan
TIK yang curam, perfusi otak akan berkurang jauh terutama pada
keadaan hipotensi. Oleh karena itu bila terdapat hematom intrakranial,
haruslah dikeluarkan sedini mungkin dan tekanan darah yang adekuat
tetap harus dipertahankan.
Tekanan perfusi serebral/CPP (cerebral perfusion pressure/
CPP) adalah tekanan aliran darah ke otak, normalnya konstan karena
adanya autoregulasi. CPP ditentukan dengan pengurangan TIK dengan
Tekanan Arteri Rerata (MAP), dapat ditulis dengan rumus :
CPP = MAP TIK

Nilai normal CPP adalah 60 150 mmHg, mekanisme


autoregulator dari otak mengalami kerusakan akan menyebabkan CPP
lebih dari 150 mmHg atau kurang dari 60 mmHg. Klien dengan CPP
kurang dari 50 mmHg memperlihatkan disfungsi neurologis yang
tidak dapat pulih kembali. Hal ini terjadi disebabkan oleh penurunan
perfusi serebral yang mempengaruhi perubahan keadaan sel dan
mengakibatkan hipoksia serebral (Smeltzer and Bare, 2002).

MAP = Tekanan Sistolik + 2X tekanan diastolik dibagi 3.

Jika CPP diatas 100 mmHg, maka potensial terjadi


peningkatan TIK. Jika kurang dari 60 mmHg, aliran darah ke otak
tidak adekuat sehingga hipoksia dan kematian sel otak dapat terjadi
(Morton et.al, 2005). Jika MAP dan ICP sama, berarti tidak ada CPP
dan perfusi serebral berhenti, sehingga penting untuk
mempertahankan kontrol ICP dan MAP (Black&Hawks, 2005).

2.1.2 Aliran Darah Otak

Otak memperoleh darah dari dua pembuluh darah besar :


karotis atau sirkulasi anterior dan vertebra atau sirkulasi posterior.
Masing-masing sistem terlepas dari arkus aorta sebagai pasangan
pembuluh : karotis komunis kanan dan kiri dan vetebra kanan dan kiri.
Masing-masing karotis membentuk bifurkasi untuk membentuk arteri
karotis interna dan eksterna. Arteri vetebra berawal dari arteri
subklavia. Vetebra bergabung membentuk arteri basiler, dan

6
selanjutnya memecah untuk membentuk kedua arteri serebral posterior
yang mensuplai permukaan otak inferior dan mediana juga bagaian
lateral lobus oksipital. Sirkulasi Willisi adalah area dimana
percabangan areti basilar dan karotis interna bersatu. Sirkulasi terdiri
atas dua arteri serebral, arteri komunikans aterior, kedua arteri serebral
posterior, dan kedua arteri komunikans arterior.

Jaringan sirkulasi ini memungkinkan darah bersirkulasi dari


satu hemisfer ke hemisfer lain dan dari bagian anterior ke posterior
otak. Ini merupakan sistem yang memungkinkan sirkulasi kolateral
jika satu pembuluh mengalami penyumbatan. Namun bukanlah hal
yang tidak, lazim untuk sebagian pembuluh di dalam Sirkulasi Willisi
mengalami atropi atau bahkan abses. Hal ini bertanggung jawab
terhadap perbedaan klinis diantara pasien dengan lesi yang sama.
Misalnya suatu sumbatan pada arteri karotis pada individu dengan
Sirkulasi Willisi pasien sempurna mungkin benar-benar asimptomatik,
tetapi pada mereka dengan Sirkulasi Willisi inkonplit dapat
menunjukkan infark serebral masif. ( Hudak & Gallo, 1996 : 254)

Sistem karotis terutama melayani hemisfer otak dan sistem


vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum
dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi
terutama oleh 3 faktor. Dua yang paling penting adalah tekanan untuk
memompa darah dari sistem arteri kapiler ke sistem vena dan tahanan
(perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah faktor darah
sendiri yaitu viskositas dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk
membeku). Dari faktor pertama, yang penting adalah tekanan darah
sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah dan lain-lain) dan
faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk
menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila
tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak
ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak yang berfungsi
normal bila tekanan sistolik antara 50 150 mmHg.
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga
diantaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh
terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2
yang turun, serta suasana jaringan yang asam ( pH rendah ),
menyebabkan vasodilatasi, sebaiknya bila tekanan parsial CO2 turun,
PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokontriksi.
Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan
koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis dan
aliran darah lambat, akibat ADO yang menurun. ( Harsono, 1996 : 82-
83).

7
2.2 Etiologi
Peningkatan tekanan intrakarnial secara umum dapat disebabkan oleh
4 faktor, yaitu :
a. Peninggian cerebral blood volume.
Hal ini dapat disebabkan karena peninggian central venous pressure
dan vasodilatasi serebral.
b. Edema serebri.
Hal ini dapat disebabkan karena penurunan tekanan sistemik yang
akan menimbulkan penurunan cerebral perfusion pressure,
selanjutnya akan menurunkan cerebral blood flow sehingga
menimbulkan hipoksia jaringan otak. Jika hal ini berlanjut akan
terjadi kerusakan otak kemudian kerusakan blood brain barrier
sehingga edema serebri.
c. Obstruksi aliran CSS ( cairan serebro spinal ).
Hal ini dapat disebabkan karena efek massa, infeksi, perdarahan
trauma, dan lain-lain.
d. Efek massa.
Hal ini dapat menimbulkan desakan dan peregangan mikrovaskuler
akibatnya terjadi pergeseran jaringan otak dan kerusakan jaringan.
e. Penyebab yang lainnya adalah :
1) Neurisma pecah dan pendarahan subarachnoid
2) Tumor otak
3) Pendarahan otak hipertensi
4) Pendarahan
5) Cedera kepala parah

2.3 Patofisiologi
Jika massa intrakranial membesar, kompensasi awal adalah pemindahan
cairan serebrospinal ke kanal spinal. Kemampuan otak beradaptasi terhadap
meningkatnya tekanan tanpa peningkatan TIK dinamakan compliance.
Perpindahan cairan serebrospinal keluar dari kranial adalah mekanisme
kompensasi pertama dan utama, tapi lengkung kranial dapat mengakomodasi
peningkatan volume intrakranial hanya pada satu titik. Ketika compliance otak
berlebihan, TIK meningkat, timbul gejala klinis, dan usaha kompensasi lain
untuk mengurangi tekananpun dimulai (Black&Hawks, 2005).
Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. Ketika
volume darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. Ketika
60% darah otak hilang, gambaran EEG mulai berubah. Kompensasi ini
mengubah metabolisme otak, sering mengarah pada hipoksia jaringan otak dan
iskemia (Black&Hawks, 2005).
Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan jaringan
otak melintasi tentorium dibawah falx serebri, atau melalui foramen magnum

8
ke dalam kanal spinal. Proses ini dinamakan herniasi dan sering
menimbulkan kematian dari kompresi batang otak.

9
Bertambahnya Perubahan Terbentuknya
massa dalam sirkulasi cairan edema sekitar tumor
tengkorak serebrospinal

Obstruksi sirkulasi
Mekanisme kompensasi cairan serebrospinal
dari peningkatan tekanan
intrakranial
hidrosefalus

Herniasi unkus atau


serebelum

Herniasi menekan Kompresi medulla oblongata


mesensefalon

Hilangnya kesadaran Henti pernafasan, nausea,


dan menekan saraf otak muntah proyektil

Gangguan perfusi jaringan


Pola nafas tidak efektif,
serebral,
Nutrisi kurang dari kebutuhan
Bersihan jalan napas tidak
efektif

Traksi dan pergeseran struktur peka-


nyeri dalam rongga intrakranial

Nyeri kepala

Pembengkakan
papila saraf optikus

Papiledema

10
2.4 Manifestasi Klinik

Menurut Batticaca (2008) menifestasi klinis dari peningkatan tekanan


kranial terbagi menjadi:
1. Perubahan tingkat kesadaran disebabkan oleh tekanan serebral
a. Tingkat kesadaran atau tidak adanya respons penting untuk menilai
kondisi klien
b. Amati letargi, respons verbal yang lambat, berbicara pelan
c. Amati perubahan kondisi yang mendadak-sulit istirahat, gangguan
orientasi, stupor, mengantuk sekali
d. Keadaan memburuk merupakan tanda serius yang memerlukan
intervensi pembedahan segera
2. Perubahan tanda vital
a. Peningkatan tekanan darah atau tekanan nadi membesar (selisih antara
tekanan darah sistolik dan diastolik)
b. Perubahan nadi-perubahan bradikardia ke takikardia sebagai
peningkatan tekanan intrakranial
c. Pernapasan tidak teratur, takipnea (gejala awal adanya peningkatan
tekanan intrakranial), pernapasan lambat dengan periode apnea yang
memanjang, pernapasan Cheyne-Stokes atau Kussmaul
d. Peningkatan suhu tubuh yang tidak terlalu tinggi (sedang)
3. Perubahan papiler disebabkan oleh rekanan pada optik dan saraf
okulomotor
a. Amati pupil dengan senter untuk menilai ukuran dan kongurasi
b. Evaluasi dengan menatap klien untuk menentukan jika konjugasi
(sepasang, berjalan bersama) atau jika mata bergerak abnormal
c. Amati kemampuan untuk abduksi dan adduksi
d. Amati retina dan saraf optik untuk mengetahui adanya perdarahan dan
papiledema
4. Perubahan lain
a. Sakit kepala: peningkatan intensitas, keadaan memburuk melalui
gerakan atau tegang
b. Muntah: dengan sedikit mual, mungkin proyektil
c. Perubahan: istirahat, sakit kepala, berusaha bernapas, pergerakan tidak
terarah, gangguan mental

Menurut Sunardi (2008), manifestasi klinik dari peningkatan TIK


disebabkan oleh tarikan pembuluh darah dari jaringan yang merenggang dan
karena tekanan pada duramater yang sensitif dan berbagai struktur dalam
otak. Indikasi peningkatan TIK berhubungan dengan lokasi dan penyebab
naiknya tekanan dan kecepatan serta perluasannya.Manifestasi klinis dari
peningkatan TIK meliputi beberapa perubahan dalam kesadaran seperti
kelelahan, iritabel, confusion, penurunan GCS, perubahan dalam berbicara,
reaktifias pupil, kemampuan sensorik/motorik dan ritme/denyut jantung.Sakit
kepala, mual, muntah, penglihatan kabur sering terjadi.Papiledema juga tanda

11
terjadinya peningkatan TIK.Cushing triad yaitu peningkatan tekanan sistolik,
baradikardi dan melebarnya tekanan pulsasi adalah respon lanjutan dan
menunjukkan peningkatan TIK yang berat dengan hilangnya aoturegulasi
(Black&Hawks, 2005). Perubahan pola nafas dari cheyne-stokes ke
hiperventilasi neurogenik pusat ke pernafasan apnuestik dan pernafasan
ataksik menunjukkan kenaikan TIK. Pembuktian adanya kenaikan TIK
dibuktikan dengan pemeriksaan diagnostik seperti radiografi tengkorak, CT
scan, MRI.Lumbal pungsi tidak direkomendasikan karena berisiko terjadinya
herniasi batang otak ketika tekanan cairan serebrsopinal di spinal lebih rendah
daripada di kranial.Lagipula tekanan cairan serebrospinal di lumbal tidak
selalu menggambarkan keakuratan tekanan cairan serebrospinal intrakranial
(Black&Hawks, 2005).

2.5 Penatalaksanaan
2.5.1 Pengkajian Pasien dengan TIK
Pengkajian keperawatan yang perlu dilakukan terkait dengan
peningkatan TIK yaitu (Black&Hawks, 2005) :
1) Pemeriksaan GCS.
GCS adalah pengkajian neurologi yang paling umum dan
terdapat tiga komponen pemeriksaan yaitu membuka mata,
respon verbal dan respon motorik. Nilai tertinggi 15 dan nilai
terendah 3. pemeriksaan GCS tidak dapat dilakukan jika klien
diintubasi sehingga tidak bisa berbicara, mata bengkak&tertutup,
tidak bisa berkomunikasi, buta, afasia, kehilangan pendengaran,
dan mengalami paraplegi/paralysis. Pemeriksaan GCS pertama kali
menjadi nilai dasar yang akan dibandingkan dengan nilai hasil
pemeriksaan selanjutnya untuk melihat indikasi keparahan.
Penurunan nilai 2 poin dengan GCS 9 atau kurang menunjukkan
injuri yang serius (Black&Hawks, 2005).
2) Tingkat kesadaran.
Perubahan pertama pada klien dengan gangguan perfusi serebral
adalah perubahan tingkat kesadaran. Pengkajian tngkat kesadaran
berlanjut dan rinci perlu dilakukan sampai klien mencapai
kesembuhan maksimal (Black&Hawks, 2005).
3) Respon pupil.
Pupil diperiksa tampilan dan respon fisiologisnya.pupil yang
terpengaruh biasanya pada sisi yang sama (ipsilateral) dengan lesi
otak yang terjadi, dan defisit motorik dan sensorik biasanya pada
sisi yang berlawanan (kontralateral). Pemeriksaan pupil meliputi:
kesamaan ukuran pupil, ukuran pupil, posisi pupil (ditengah atau
miring), rekasi terhadap cahaya, bentuk pupil (pupil oval bukti
awal peningkatan TIK), akomodasi pupil (Black&Hawks, 2005).

12
4) Gerakan mata.
Gerakan mata normalnya bersamaan. Jika bergerak tidak
bersamaan (diskonjugasi), catat dan segera laporkan.
5) Tanda tanda vital.
Tanda-tanda vital diperiksa setiap 15 menit sampai keadaan klien
stabil. Suhu tubuh diukur setiap 2 jam.pola nafas klien dikaji
dengan cermat. Jika TIK meningkat dan herniasi terjadi di
medulla, maka Chusing response dapat terjadi, sehingga respon
ini perlu juga diperiksa.
6) Pemeriksaan saraf kranial.
Pemeriksaan ini misalnya berupa memeriksa gerkaan
ekstraokular, gag refleks, pemeriksaan otot wajah, dan lain
sebagainya.
2.5.2 Pemeriksaan Diagnostik
1) Foto Polos Kepala
Pada Anak:
a) Sutura melebar
Pada umur 7 tahun sutura mulai mendekati dimana hal ini
mungkin terlihat setelah umur 14 atau 15 tahun. Keadaan ini
tidak terlihat setelah umur 25 atau 30 tahun. (Meschan, 1985).
Satura yang melebar ini terutama jelas terlihat pada sutura
koronaria dan sutura sagitalis serta jarang terlihat pada sutura
lambdoidea (Sutton D,1980; Chapman S, 1985)
b) Ukuran kepala yang membesar
Ukuran kepala yang membesar dijumpai pada:
1. Ventrikel yang membesar. Pada hidrosefalus ditemukan
ventrikel yang membesar, misalnya disebabkan oleh suatu
stenosis aquaduktus Sylvii, Arnold Chiari Malfornation
atau Dendy Walker Cyst
2. Ventrikel yang normal. Dijumpai pada oedema serebri,
space ocuping lesion dan megalencephaly
2) Computerized Tomography / CT Scan
CT Scan merupakan pemeriksaan yang aman dan tidak invasif serta
mempunyai ketepatan yang tinggi. Masa tumor menyebabkan
kelainan pada tulang tengkorak yang dapat berupa erosi atau
hiperostosis, sedang pada parenkhim dapat merubah struktur
normal ventrikel, dan juga dapat menyebabkan serebral edema
yang akan terlihat berupa daerah hipodensiti. Setelah pemberian
kontrast, akan terlihat kontrast enhancement dimana tumor
mungkin terlihat sebagai daerah hiperdensiti.

13
Kelemahan CT Scan menurut Davuis (1976) kurang
mengetahui adanya tumor yang berpenampang kurang dri 1,5 cm
dan yang terletak pada basis kranii (Wesiberg L)
3) Magnetic Resonance Imaging
MRI dapat mendeteksi tumor dengan jelas dimana dapat dibedakan
antara tumor dan jaringan sekitarnya. MRI dapat mendeteksi
kelainan jaringan sebelum terjadinya kelainan morfologi.
4) Angiografi serebral.
Untuk mengetahui deviasi pembuluh darah.

2.5.3 Penatalaksanaan Medis


1. Penatalaksanaan Umum
Tujuannya adalah menghindari hipoksia (pO2 < 60 mmHg) dan
menghindari hipotensi (tekanan darah sistol 90 mmHg). Beberapa
hal yang berperan besar dalam menjaga agar TIK tidak meninggi
antara lain adalah :
a. Mengatur posisi kepala lebih tinggi sekitar 30-45, dengan
tujuan memperbaiki venous return
b. Mengusahakan tekanan darah yang optimal
Tekanan darah yang sangat tinggi dapat menyebabkan edema
serebral, sebaliknya tekanan darah terlalu rendah akan
mengakibatkan iskemia otak dan akhirnya juga akan
menyebabkan edema dan peningkatan TIK.
c. Mencegah dan mengatasi kejang
d. Menghilangkan rasa cemas, agitasi dan nyeri
e. Menjaga suhu tubuh normal < 37,5C
Kejang, gelisah, nyeri dan demam akan menyebabkan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan akan substrat
metabolisme. Di satu sisi terjadi peningkatan metabolisme
serebral, di lain pihak suplai oksigen dan glukosa berkurang,
sehingga akan terjadi kerusakan jaringan otak dan edema. Hal
ini pada akhirnya akan mengakibatkan peninggian TIK.
f. Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit
Hiponatremia akan menyebabkan penurunan osmolalitas plasma
sehingga akan terjadi edema sitotoksik, sedangkan
hipernatremia akan menyebabkan lisisnya sel-sel neuron.
g. Hindari kondisi hiperglikemia
h. Pasang kateter vena sentral untuk memasukkan terapi
hiperosmolar atau vasoaktif jika diperlukan. MAP < 65 mmHg
harus segera dikoreksi.
i. Atasi hipoksia

14
Kekurangan oksigen akan menyebabkan terjadinya metabolisme
anaerob, sehingga akan terjadi metabolisme tidak lengkap yang
akan menghasilkan asam laktat sebagai sisa metabolisme.
Peninggian asam laktat di otak akan menyebabkan terjadinya
asidosis laktat, selanjutnya akan terjadi edema otak dan
peningkatan TIK.
j. Pertahankan kondisi normokarbia (PaCO2 35 - 40 mmHg)
k. Hindari beberapa hal yang menyebabkan peninggian tekanan
abdominal seperti batuk, mengedan dan penyedotan lendir
pernafasan yang berlebihan.
2. Tatalaksana Khusus
a.
Mengurangi efek massa
Pada kasus tertentu seperti hematom epidural, subdural maupun
perdarahan intraserebral spontan maupun traumatik serta tumor
maupun abses intrakranial tentunya akan menyebabkan
peninggian TIK dengan segala konsekuensinya. Sebagian dari
kondisi tersebut memerlukan tindakan pembedahan untuk
mengurangi efek massa.
Kraniektomi dekompresi dapat dilakukan untuk peningkatan
yang refrakter terhadap terapi konservatif dan menunjukkan
penurunan TIK mencapai 70%.
b.
Sedasi dan/atau paralisis bila diperlukan, misalnya pada pasien
agitasi, atau terjadinya peningkatan TIK karena manuver
tertentu seperti memindahkan pasien ke meja CT scan. Paralitik
dapat digunakan untuk menurunkan TIK refrakter, tetapi
beresiko terjadinya myopati/neuropati dan dapat mengaburkan
kejang.
c.
Mengurangi volume cairan serebrospinal
Mengurangi cairan serebrospinal biasanya dilakukan apabila
didapatkan hidrosefalus sebagai penyebab peningkatan TIK
seperti halnya pada infeksi meningitis atau kriptokokkus. Ada
tiga cara yang dapat dilakukan dalam hal ini yaitu : memasang
kateter intraventrikel, lumbal punksi, atau memasang kateter
lumbal. Pemilihan metode yang dipakai tergantung dari
penyebab hidrosefalus atau ada/tidaknya massa intrakranial.
Pengaliran cairan serebrospinal dengan kateter lumbal dapat
dikerjakan apabila diyakini pada pemeriksaan imaging tidak
didapatkan massa intrakranial atau hidrosefalus obstruktif.
Biasanya dipakai kateter silastik 16 G pada intradura daerah
lumbal. Dengan kateter ini disamping dapat mengeluarkan
cairan serebrospinal, dapat juga dipakai untuk mengukur TIK.

15
Keuntungan lainnya adalah teknik ini tidak terlalu sulit dan
perawatan dapat dilakukan di luar ICU.
d.
Mengoptimalkan CPP dengan menambahkan vasopressor dan
/atau cairan isotonik jika CPP <60 mmHg. (CPP = MAP-TIK).
e.
Mengurangi volume darah intravaskular
Hiperventilasi akan menyebabkan alkalosis respiratorik akut,
dan perubahan pH sekitar pembuluh darah ini akan
menyebabkan vasokonstriksi dan tentunya akan mengurangi
CBV sehingga akan menurunkan TIK. Efek hiperventilasi akan
terjadi sangat cepat dalam beberapa menit. Tindakan
hiperventilasi merupakan tindakan yang efektif dalam
menangani krisis peningkatan TIK namun akan menyebabkan
iskemik serebral. Sehingga hal ini hanya dilakukan dalam
keadaan emergensi saja. Hiperventilasi dilakukan dalam jangka
pendek hingga mencapai PaCO2 25-30 mmHg. Penurunan
PaCO2 1 mmHg akan menurunkan CBF 3%. Efek hiperventilasi
dapat menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan resiko
iskemik jaringan sehingga tindakan ini hanya dilakukan untuk
waktu yang singkat.
Indikasi hiperventilasi
1) Untuk periode singkat (beberapa menit) pada waktu berikut:
Sebelum insersi monitor TIK : jika ada tanda klinis
hipertensi intrakranial.
Setelah insersi monitor : jika ada peningkatan TIK tiba-tiba
dan/atau akut kemunduran neurologis.
2) Untuk periode yang lebih panjang jika hipertensi
intrakranial tidak responsif terhadap sedasi, paralitik,
drainase CSF dan diuretik osmotik.
Hindari ventilasi bila :
a) Jangan digunakan untuk profilaksis
b) Hindari hiperventilasi yang panjang
Jika hiperventilasi diperpanjang pada pCO2=25-30
mmHg dianggap perlu, pertimbangkan untuk monitor
SjvO2, AVdO2, atau CBF untuk menghindari iskemik
serebri
c) Hipertensi intrakranial yang tidak responsif dengan
terapi lain, lakukan hiperventilasi jika pCO2 =30-35
mmHg
d) Jangan pernah turunkan pCO2 < 25 mmHg
Hemodilusi dan anemia mempunyai efek yang
menguntungkan terhadap CBF dan penyampaian oksigen
serebral. Hematokrit sekitar 30% (viskositas darah yang

16
rendah) akan lebih berefek terhadap diameter vaskuler
dibanding terhadap kapasitas oksigen, sehingga akan
terjadi vasokonstriksi dan akan mengurangi CBV dan
TIK. Namun, bila hematokrit turun dibawah 30% akan
berakibat menurunnya kapasitas oksigen. Hal ini justru
akan mengakibatkan vasodilatasi sehingga TIK akan
meningkat. Dengan demikian strategi yang sangat
penting dalam menjaga TIK adalah mencegah hematokrit
jangan sampai turun dibawah 30%.
f.
Managemen Cairan
Peningkatan TIK diatur dengan restriksi cairan dalam usaha
untuk mencegah brain water
g.
Managemen Suhu : dengan menggunakan kompres dingin dan
acetaminophen.
h.
Propilaksis kejang : Kejang dapat menyebabkan meningkatnya
cerebral blood fluid.Meningkatnya cerebralblood venous akan
mengurangi cerebral compliance yang akan menyebabkan
peningkatan TIK.
i.
Monitor Hemodinamik
Bagi pasien cedera otak, pengawasan Tekanan Perfusi Otak
(Tekanan Rata-Rata Arteri Tekanan Intrakranial) dan
pemeliharaan terhadap ketersediaan sistemik oksigen (indeks
jantung X kadar oksigen arteri) adalah dua tujuan yang paling
penting. Hampir setiap pasien cedera otak mengalami
peningkatan konsumsi oksigen, hipertensi ringan, dan
peningkatan indeks jantung.
Pasien cedera otak berisiko untuk cedera kedua karena hipotensi
dan hipoksia, invasi monitor tekanan darah secara rutin
digunakan untuk pelayanan lanjutan dan ukuran tekanan darah
akurat dan tekanan perfusi otak ketika fase penatalaksanaan
akut.Tekanan rata-rata arteri, tenaga penggerak untuk aliran
darah perifer, merupakan ukuran tekanan darah istimewa pada
pasien yang tidak stabil.Tekanan rata-rata arteri penting untuk
menghitung tekanan perfusi otak.
Bagi pasien cedera otak, semua tujuan hemodinamik mengikuti:
1) Normal atau peningkatan tekanan perfusi otak yang
menyenangkan
2) Volume intravaskuler normal
3) Tekanan rata-rata arteri <140 (batas atas dari autoregulasi)
biasanya antara 115 sampai 120 mmHg, bahkan jika
tekanan intrakranial tinggi.

17
Tekanan arteri pulmonalis dan tekanan oklusif arteri pulmonalis
dapat menyediakan informasi pada jantung dan masalah paru,
volume pembuluh darah, cardiac output, campuran darah vena,
dan SvO2.Pada pasien cedera kepala, tekanan oklusif arteri
pulmonalis biasanya antara 14 dan 16 mmHg. Indeks jantung
biasanya sekitar >3,0 L/min/m2, karena cedera otak seringkali
meningkatkan kadar metabolisme.Perlawanan pembuluh darah
sistemik dan indeks perlawanan pembuluh darah sistemik
berada pada ukuran normal.Tekanan darah, indeks jantung, dan
perlawanan pembuluh darah sistemik menyediakan perkiraan
dari perfusi.SpO2 , berselang antara ukuran gas darah arteri, dan
invasif antara sistem gas darah arteri dipakai untuk menentukan
kandungan oksigen arteri.
j.
Ukuran aliran darah otak
Pasien dengan cedera kepala parah berisiko untuk iskemia kedua
yang disebabkan karena kekacauan pembuluh darah dan aliran
darah otak. Monitor aliran darah otak sangan berguna untuk
pemahaman lebih baik dari patofisiologi dan efek terapi. Banyak
perbedaan metode yang bisa dilakukan.Dua metode yang paling
umum terlihat di bawah ICU.Transkranial Doppler
Ultrasonografi merupakan metode noninfasif untuk merekam
kecepatan aliran darah dari arteri otak dasar.Penerapan
Ultrasonografi Transkranial Doppler terdiri dari deteksi
kekejangan pembuluh darah, penyumbatan arteri intrakranial,
dan peningkatan pada perlawanan sirkulasi otak.Tekanan
intrakranial tinggi bisa diindikasikan dengan Transkranial
Doppler.Perubahan relatif pada aliran darah otak pada berbagai
keadaan di ICU dapat diukur dengan memonitor arteri otak
tengah.Untuk pengukuran aliran darah otak secara langsung,
penyelidikan diletakkan untuk menyediakan monitoring lanjutan
saturasi oksigen dari kehidupan campuran darah vena pada
pasien otak.Mereka mungkin ditempatkan di ruang gawat
darurat, ICU atau ruang operasi.Bagi pasien dengan Skala
Glaukoma 3 sampai 8 dan kateter oksimetri biasanya diletakkan
di bagian cedera otak yang lebih parah dengan teknik mirip
seperti meletakkan garis tengah vena jugularis dalam.Perbedaan
utama yaitu kateter SpO2yang diarahkan terhadap kepala
pasien.Kelanjutan pengukuran saturasi vena jugularis
menyediakan informasi prognosis.Rata-rata campuran saturasi
oksigen vena jugularis normal yaitu 62% (antara 55% -
70%).Pada pasien cedera kepala, saturasi oksigen terus-menerus
50% sampai 55% yang dibutuhkan pemantauan dari penyebab

18
saturasi.Kontraindikasi kateter ini termasuk cedera tulang
servikal, pendarahan diatesis, infeksi lokal, dan ketidakcocokan
saluran vena otak.Karena peningkatan petensial infeksi, adanya
trakeostomi yang dianggap sebagai kontraindikasi relatif.
k.
Saluran cairan pembuluh darah serebrospinal
Kateter ventrikulostomy digunakan untuk memonitor tekanan
intrakranial dan perawatan hipertensi intrakranial. Pada situasi
yang melibatkan gangguan penyerapan cairan serebrospinal,
seperti setelah pendarahan subaraknoid, gangguan sirkulasi
cairan serebrospinal, seperti pada hidrosefalus dan tumor otak
tertentu peningkatan tekanan intrakranial tanpa kehancuran total
dari ventrikel, pengawasan saluran cairan serebrospinal
memfasilitasi penurunan tekanan intrakranial. Kateter
ventrikulostomi saat pembedahan di ICU atau di ruang
operasi.Pada pasien dengan perubahan garis tengah ventrikel,
ultrasonografi mungkin sangat berguna untuk mencari letak
vetrikel.Saluran pembuluh darah ventrikel selalu berlawanan
dengan tekanan positif 15 sampai 20 mmHg untuk mencegah
kerusakan pembuluh darah.Hasil terbaik diperoleh ketika ada
dilatasi bilateral dari ventrikel.Penurunan tekanan harus
bertahap, khususnya pada anak-anak.
Meskipun saluran cairan serebrospinal dihentikan rutin oleh
kateter ventrikulostomi, pada pasien tertentu, cairan
serebrospinal dapat disalurkan dengan memutar subaraknoid
atau baut. Ini direkomendasikan karena sistem saluran pembuluh
darah bagian luar dirubah setiap 3 sampai 5 hari, ketika
perempat ketiga terisi, atau jika saluran menjadi berdarah
berlebihan. Teknik ketat steril dibutuhkan saat memesukkan
kateter, penggantian perban, dan saluran diganti untuk
mengurangi risiko infeksi.Gangguan sistem saluran harus
diminimalkan.Jumlah dan tampak dari saluran cairan
serebrospinal dan kondisi dari kateter setelah pembedahan harus
didokumentasikan.
l.
Ventilasi dan Hiperventilasi
Mempertahankan oksigenasi adekuat dan hipokapnea sangat
penting pada pasien dengan hipertensi intrakranial.Kerusakan
saraf atau kematian mungkin terjadi dalam 5 menit akibat
hipoksemia.Hiperkapnia yang salah menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah otak dengan peningkatan tekanan intrakranial
dan cairan serebrospinal, memicu iskemia otak. Hiperventilasi
dengan hipokapnia biasanya pada PaCo2 30 sampai 50 mmHg,
mungkin menyebabkan tekanan intrakranial menurun karena
konstriksi arteri otak, menurunkan volume darah otak.

19
Intubasi endotrakeal biasanya digunakan dengan trakeostomi
pada hari ketiga jika ventilasi masih dibutuhkan. Berselang
ventilasi tekanan positif diindikasikan pada pasien dengan
cedera kepala dan koma, tekanan intrakranial yang lebih besar
dari 30 mmHg setelah pembedahan kranial, cedera dada, atau
deserebrasi kejang atau kejang tak terkontrol kedua pada
kerusakan otak.
Ventilasi biasanya disiudahi pada laju pelan (kira-kira 10 12
kali/menit) dengan volume tidal tinggi (15 ml/kg berat badan)
untuk menyukupi hipokapnia (30 35mmHg).Penggunaan dari
sedatif, analgesik, dan paralitik mungkin diindikasikan untuk
beberapa pasien.Penurunan PCO2 dibawah 20mmHg
menyebabkan vasokontriksi tidak berlanjut. Penurunan PCO2
dibawah 25 mmHg mungkin akan meningkatkan asam laktat
dan disritmia. PO2 arteri mempertahankan lebih dari 70 mmHg.
Indikasi Monitoring Peningkatan Intracranial
Monitoring invasive pada tekanan intracranial secara umum
diindikasikan pada pasien dengan kriteria
a. Pasien dengan suspek resiko peningkatan tekanan
intracranial
b. Pasien koma dengan GCS kurang 8
c. Prognosis adnya agresive perawatan ICU
Invasive Intracranial Pressure Monitoring Devices
Ada 4 jenis intracranial monitoring devices yaitu :
a. Intraventrikular kateter
Dapat monitor TIK secara langsung, dokter
memasukkan polietilen kecil atau silicon karet kedalam
ventrikel lateral melalui burr hole.Dapat mengukur
secara akut dan mengalirkan cairan cerebrospinal
namun dapat menibulkan resiko infeksi.Kontraindikasi
jika ada cerebral ventrikel stenosis, aneurisma cerebral
dan suspek lesi vaskuler.
b. Subarachnoid bolt
Insersi melalui subarachnoid melalui twist-drill burr
hole dimana posisinya didepan tengkorak dibelakang
hairline. Lebih mudah dari intraventrikuler
kateter,khususnya jika CT scan menyatakan bahwa
cerebrum bergeser atau kollaps ventrikel. Resiko
infeksi dan kerusakan parenkim sedikit karena bolt nya
tidak masuk dalam cerebrum.

c. Epidural atau subdural transducer

20
Untuk monitor epidural, sensor fiber optic dimasukkan
kedalam epidural melalui burr hole.Hal ini perlu
dipertanyakan karena TIK tidak diukur secara langsung
dari tempat pengisian cairan serebrospinal. Untuk
subdural monitor kateter transducer fiber optic dipasang
melalui burr hole dan titempatkan pada jaringan otak
dibawah duramater.Metode ini tidak adekuat untuk
mengalirkan CSF.
d. Intraparenkim transducer
Dokter memasukkan kateter melalui subarachnoid bolt
dan setelah ke dura kateter dikembangkan beberapa
centimeter masuk kedalam brains white
matter.Pengukuran ini akurat karena tekanan jaringan
otak berhubungan baik dengan tekanan
ventrikel.Digunakan pada pasien dengan kompresi atau
dislokasi ventrikel.
Non invasive ICP monitoring
a. Transcranial Doppler
TCD mengukur velocity aliran darah pada arteri
intracranial basal dan sering digunakan untuk
mendeteksi pendekatan ke pembuluh darah.Hal ini
dikarakteristikkan dengan perubahan pada bentuk
gelombang aliran darah akibat peningkatan tekanan
intracranial.
b. Tympanic membrane displacement
CSF dan perilymph mungkin saling berhubungan
melalui cochlear secara adekuat dan meningkatkan TIK
akan menyebabkan peningkatan pada oval
window.Tekanan ini kemudian ditranmisi ke membrane
timopani melalui osscles dari telinga tengah.Impedance
audiometer ditempatkan pada kanal telinga luar dengan
memancarkan dan mendeteksi gelombang suara.

c. Transcranial ultrasound propagation


Dengan menggunakan bitemporal acoustic probes,
gelombang ultrasonic ditransmisikan melalui kepala.
Diasumsikan dengan peningkatan TIK dan merubah
dalam jaringan intracranial elastance akanmerubah
velositas dari gelombang suara.
d. Jugular bulb monitoring
Pengukuran ini dengan memasukkan secara retrograde
kateter oximeter tipped kedalam jugular bulb. Dengan
pendekatan infrared spectroskopi.
m.
Terapi osmotik

21
Terapi osmotik menarik air ke ruang intravaskuler. Baik
mannitol maupun salin hipertonik memiliki manfaat rheologik
tambahan dalam menurunkan viskositas darah dan menurunkan
volume dan rigiditas sel darah merah.
1) Salin hipertonik : loading dose 30 ml salin 23% diberikan
dalam 10-20 menit melalui CVC, dosis pemeliharaan adalah
salin 3% 1 mg/kg/jam dengan kadar Na serum 150-155
mEq/jam. Na harus diperiksa tiap 6 jam. Pemasukan salin
hipertonik ini berkaitan dengan edema. Salin hipertonik
dihentikan setelah 72 jam untuk mencegah terjadinya edema
rebound.
2) Mannitol 20% (dosis 0,25-1 gr/kg)2,3,4 : Loading dose 1gr/kg
BB, diikuti dengan dosis pemeliharaan 0,5 gr/kg BB tiap 4-6
jam dengan kadar osmolaritas serum 300-320 mOsm.
Osmolalitas serum diperiksa tiap 6 jam. Waktu paruh
mannitol adalah 0,16 jam. Efikasi terlihat dalam 15-30 menit,
dan durasi efek adalah 90 menit hingga 6 jam.
Mekanisme mannitol memberikan efek yang menguntungkan
dalam terapi ini masih kontroversial, tetapi mungkin meliputi
kombinasi berikut:
a) Menurunkan TIK :
1. Ekspansi plasma segera : menurunkan hematokrit dan
viskositas darah dimana akan meningkatkan CBF dan
O2 delivery. Ini akan menurunkan TIK dalam beberapa
menit.
2. Efek osmotik : meningkatkan tonisitas serum
menggambarkan edema cairan dari parenkim otak.
b) Mendukung mikrosirkulasi dengan memperbaiki reologi
darah.
Namun, ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam
pemakaian mannitol yaitu sebagai berikut :
1. Mannitol membuka sawar darah otak, dan mannitol
yang melintasi sawar darah otak ke sistem saraf pusat
dapat memperburuk edema otak. Jadi penggunaan
mannitol harus diturunkan perlahan (tapering) untuk
mencegah rebound TIK.
2. Pemberian bolus yang berlebihan dapat menyebabkan
hipertensi dan jika autoregulasi terganggu maka akan
meningkatkan CBF dimana dapat mencetuskan herniasi
daripada mencegahnya.
3. Mannitol dosis tinggi beresiko untuk terjadinya gagal
ginjal akut khususnya pada osmolaritas serum > 320

22
mOsm/L, penggunaan obat-obatan nefrotoksik lainnya,
sepsis, adanya penyakit ginjal sebelumnya.
Manitol, sebuah larutan kristal hipertonik yang
menurunkan kandungan air pada otak, merupakan satu-
satunya agen farmasi yang digunakan secara rutin
untuk menurunkan tekanan intrakranial. Sekarang
menjadi pilihan pertama untuk menurunkan tekanan
intrakranial setelah cedera otak, menggantikan diuretik
osmotik lain, seperti urea.Manitol digunakan ketika
tekanan intrakranial tinggi dideteksi, dengan
kemunduran persarafan, prioritaskan pada CT scanning
sebelum operasi atau saat operasi pada pasien dengan
hipertensi intrakranial.Ketika manitol digunakan,
kandung kemih harus dipasang kateter segera. Untuk
mengurangi potensi efek samping dan optimalkan rasio
risiko manfaat, pemberian manitol harus didasarkan
pada pengukuran tekanan intrakranial langsung.
Manitol lebih aman dan lebih efektif saat diberikan
sebagai pemasukan bolus intravena lebih dari 10
sampai 30 menit dengan dosis sekitar 0,25 sampai 0,10
g/kg berat badan. Penemuan mengungkapkan manfaat
manitol pada tekanan intrakranial, tekanan perfusi otak,
cairan serebrospinal, dan metabolisme otak dan
menunjukkan sebuah manfaat pada pengeluaran
persarafan. Cairan serebrospinal dan metabolisme
oksigen otak meningkat oleh efek perluasan plasma
tiba-tiba oleh manitol, yang mengurangi level
hematokrit dan viskositas darah, membiarkan arteri
otak untuk mengurangi diameternya, volume tekanan
intrakranial rendah darah otak ini saat mempertahankan
cairan serebrospinal konstan. Ketika manitol diberikan
sebagai pemasukan berkelanjutan, itu mengakumulasi
di otak, yang memimpin untuk membalikkan
pergantian osmotik yang meningkat pada dosis besar
dan osmolalitas serum >320 mOsm, ada sebuah risiko
yang menunjukkan gagal ginjal akut.
Ketika manitol digunakan untuk menyadarkan pasien
cedera otak hipovolemik, peluas plasma atau larutan
kristal diberikan untuk membenarkan hipovolemia. Ini
direkomendasikan pada volume besar (1-2L) dari
0,45% larutan saline atau 0,45% saline atau 5% larutan
dekstrosa lebih dari 4 sampai 8 jam harus diberikan

23
untuk menetralkan efek hiperosmolar dari dosis
manitol. Cairan regimen ini memperbolehkan manitol
untuk membersihkan ginjal dengan cepat, mencegah
gagal ginjal akut.Juga untuk mencegah akumulasi
manitol pada otak.Sebagai tambahan, volume
pembuluh darah yang mengoptimalkan tekanan rata-
rata arteri, yang menjaga tekanan perfusi otak level
tinggi.Untuk menghindari gagal ginjal, osmolalitas
serum diukur seringkali dan dipertahankan <320
mOsm. Ini penting untuk memonitor pasien dengan
hati-hati pada saat pergantian cairan besar dan diuresis
osmotik untuk mencegah peningkatan tekanan darah.

2.5.4 Monitoring Cairan dan Elektrolit


Menurut McQuillan,Karen A et All (2009) monitoring cairan dan
elektrolit pada PTIK adalah sebagi berikut:
1. Monitoring Subdural dan Subarachnoid
Optikfiber, fluid filled strain-guage, system kantung air dapat
digunakan untuk memonitor TIK di subarachnoid ata ruang
subdual.System fluid filledmemerlukan baut berongga ata sekrup
untuk dimasukkan melalui bor yang memutar melalui sebuah
lubang di tengkorak dan lapisan durameter ke dalam ruang
subdural.System optik fiber dan miniature strain-guage dapat
dimasukkan dengan atau tanpa baut.Keuntungan dari subdural
atau subarachnoid termasuk penyisipan yang relative lebih
mudah, bahkan dalam ventrikel yang tertakan, penetrasi otak yang
kurang dan resiko.
Infeksi yang dikurangi dibangdingkan dengan monitoring
intraventrikular.Kerugian termasuk kemungkinan terjadinya
hemorage atau hematoma pada sisi insersi, resiko infeksi
intracranial, dan ketidakmampuan untuk menarik SSF.Kebocoran
SSF dari sisi insersi adalah komplikasi yang mungkin dapat
penempatan subaracnoid.Seperti sensor epidural, alat ditempatkan
pada lokasi ini cenderung kurang akurat daripada monitor yang
ditempatkan diparenkim atau ventrikel otak.Tulang tengkorak
harus utuh untuk insersi dan stabilisasi bor.
1. Monitoring Intraparenkimal
Optikfiber, miniature strain-guage, atau air pouch dapat
dimasukkan ke dalam jaringan otak untuk mengukur
TIK.Insersi intraprenkimal cepat dan mudah, bahkan ketika
ventrikel kecil dan tertekan.Ada sedikit penembusan otak,
dan pembacaan pada area ini cederung akurat dan
menghasilkan pembacaan yang baik. Infeksi intracranial dan

24
hemorage mungkin terjadi seiring dengan penempatan
monitor TIK pada jarinan otak. SSF tidak dapat ditarik
dengan penempatan dalam parenkim otak
2. Monitoring Intraventrikular
Montoring tekanan intraventrikular termasuk memasukkan
keteter melalui kult kepala, tengkorak, meniges dan jaringan
otak melalui anterior horn dari lateral ventrikel.Metode ini
digunakan baik untuk diagnostic maupun terapi terapetik.
Metode ini diyakini menjadi yang paling akurat dan paling
terpercaya dari semua teknik monitoring cairan TIK dan
digunakan sebagi referensi standar. Keteter penempatan
intraventrikular juga memungkinkan pengambilan SSF untuk
analisa, evaluasi pemenuhan otak ata mengurangi volume
intracranial dan TIK.Beberapa kerugian dapat terjadi saat
monitoring TIK pada ruang intraventrikular.Insersi mungkin
sulit, khususnya ketika ada kompresi ventricular atau
perubahan.Setiap percobaan pengulangan intraventrikular
kateter melalui jaringan otak menambah resiko cedera
serebrovaskular otak.
3. Monitoring Ekstrakranial
Sebuah penelitian masih dilakukan untuk megembangkan
system noninvasive yang dapat digunakan untuk menentukan
TIk atau monitirng gelombang TIK. Sejumlah penelitian ini
menggunakan teknologi ultrasound. Tipe system monitoring
ini akan mengeliinasi secara visual semua zat beresiko seiring
dengan teknik invasive yang digunakan untuk memonitor
TIK dan gelombang TIK.
Kuantitas pengukuran dari fungsi pupil diperoleh
menggunakan pupilometer yang membantu mendeteksi
adanya hipertensi TIK pada pasien dangan TBI.Taylor et all
menemukan bahwa di 13 pasien dengan TIK>20mmHg untuk
15menit dan garis tengah melebihi 3mm, ada reduksi pada
kecepatan kontruksi pupil ipsilateral. Pada lima pasien
dengan pembengkakan otak yang menyebar, kecepatan
pengurangan kontriksi ketika TIK>30mmHg. Kecenderungan
mengindikasi penurunan kecepatan kontriksi dan persen
reduksi pupil terlihat pada pasien cedera otak dengan
hipertensi intracranial banyak pengobatan, factor lingkungan
(cahaya), dan kondisi klinis yang dapat memengaruhi
pengukuran pupil.

Tabel. Terapi osmotik


Pemberian Efek samping Digunakan Hindari bila

25
Salin Dapat diberikan dg Overload volume, edem Ingin CHF
hipertonik infus berlanjut, pulmonal, hipernatremia meningkatkan dekompensata,
memperbaiki CPP, ekstrim, rebound edema volume atau hati-hati jika
meningkatkan volume, serebri saat tapering, memperbaiki hiponatremia
efektif dlm insufisiensi renal, CPM CPP baseline > 24
menurunkan TIK pada (central pontine jam.
pasien yg refrakter dg myenolysis)
mannitol
Mannitol Dapat digunakan Deplesi volume, harus Ingin untuk Gagal ginjal,
melalui jalur perifer, penuh urine output diuresis hipotensi
bolus dengan salin, khususnya
pada TBI dan SAH,
hipotensi, rebound
edema serebral,
hipernatremia,
insufisiensi renal

Pilihan lainnya :
a. Totilac : merupakan cairan hipertonik sodium laktat dengan
konsentrasi fisiologis potasium klorida dan kalsium klorida.
Cairan ini memiliki osmolaritas 1020 mOsm/L dengan pH 7.0.
Cairan ini netral dan ketika laktat dimetabolisme, ia tidak
menyebabkan asidosis. Dosis penggunaan 10 cc/kg BB selama 12
jam intravena. Totilac mengandung ion yang akan berdisosiasi
menjadi anion (laktat dan klorida) dan kation (sodium, potasium,
kalsium). Sodium, kation di ekstraseluler, jika konsentrasinya
tinggi akan menjaga hipertonisitas sehingga memperbaiki
hemodinamik. Laktat, metabolik fisiologis dimana akan dioksidasi
di mitokondria, dimana oksidasinya akan menghasilkan energi
yang sama dengan glukosa. Kalsium, memegang peranan pada
kontraktilitas jantung. Potasium, mencegah hipokalemia, dimana
dapat disebabkan infus sodium laktat.
b. Barbiturat : bolus penobarbital 5-20 mg/kg diikuti 1-4 mg/kg/jam.
Barbiturat menurunkan metabolic demand dan selanjutnya CBF,
CBV dan TIK jika rantai metabolisme masih intak. Resiko
penggunaan meliputi hipotensi, kesulitan menilai pasien karena
efek sedatifnya, supresi jantung.
c. Induksi hipotermia hingga 32-34C dapat menurunkan CBF dan
TIK dengan menurunkan metabolic demand. Tiap penurunan
temperatur 1C akan menurunkan metabolisme oksigen otak
(CMRO2) 7%. Efek samping hipotermi meliputi infeksi sistemik,
bakteremia, koagulopati, pneumonia, hipokalemia, dan aritmia

26
d. Steroid : seperti deksametason tidak efektif digunakan pada pasien
trauma kapitis. Biasanya berguna untuk edema yang berhubungan
dengan tumor dan infeksi. Dosis awal yang biasa digunakan
adalah 10 mg deksametason intravena diikuti 4 mg tiap 6 jam.

Manajemen Farmakologi: Gangguan Neurologi

OBAT DOSIS TINDAKAN PERTIMBANGAN


KHUSUS

Anticonvulsants

Phenytoin Loading dose: Mencegah Memonitor kadar


(dilatin) masuknya natrium serum erat; tingkat
10-20 mg / kg IV pada membran sel terapeutik 5-20
Dosis mcg / mL
pemeliharaan: Infus fenitoin tidak
100 mg q6-8h IV lebih cepat bahwa 50
mg / menit;
mengelola dengan
normal saline hanya
karena endapan
dengan solusi lain.

Fosphenytoin Loading dose: Mencegah Memonitor kadar


(Cerebyx) masuknya natrium serum erat; tingkat
15-20 mg / kg IV pada membran sel terapeutik 5-20
Dosis mcg / mL
pemeliharaan: Dosis, konsentrasi,
4-6 mg / kg / 24 dan tingkat infus
jam IV fosphenytoin
dinyatakan sebagai
setara fenitoin
natrium

Barbiturates

Phenobarbital Loading dose: Menghasilkan SSP Dapat menekan


depresi dan jantung dan fungsi
6-8 mg / kg IV mengurangi pernafasan
Dosis penyebaran fokus
epilepsi Mengelola
pemeliharaan: fenobarbital pada
tingkat 60 mg /

27
1-3 mg / kg / 24 menit; memonitor
jam IV kadar serum erat;
tingkat terapeutik
adalah 20-40 mcg /
mL

Pentobarbital Loading dose: 3- Menginduksi Memonitor kadar


10 mg / kg lebih koma barbiturat serum pentobarbital
dari 30 menit erat; tingkat terapi
untuk koma adalah
Dosis 20-40 mcg / mL
pemeliharaan:

0,5-3 mg / kg / hr
IV

Osmotic Diuretics

Mannitol 1-2 g/kg IV Memperlakukan Efek samping


cerebral edema meliputi
dengan menarik hipovolemia dan
cairan dari ruang peningkatan
ekstravaskuler ke osmolalitas serum
dalam ruang
intravaskular; Memonitor serum
membutuhkan osmolalitas dan
penghalang darah- memberitahu dokter
otak utuh jika> 310 mOsm / L

Hangatkan dan
kocok sebelum
memberikan untuk
memastikan kristal
dilarutkan

Lingkaran Diuretic

Furosemide 0,1-2 mg/kg IV Penurunan natrium Efek samping


transportasi dalam meliputi
otak dan dengan hipovolemia dan
demikian hipokalemia
mengurangi edema
serebral; dapat
menghambat
produksi CSF

28
Tabel. Langkah untuk terapi krisis peningkatan TIK akut
Langkah Rasional
Periksa jalan nafas, posisi dll (lihat langkah tatalaksana umum)
Pastikan pasien disedasi dan paralisis Menurunkan peningkatan respon simpatis
dan hipertensi karena gerakan, tensing
abdominal musculature
Drainase 3-5 ml cairan serebrospinal Menurunkan volume intrakranial
jika ada IVC (intraventricular catheter)
Mannitol* 1 gr/kg iv bolus atau 10-20 volumeplasma CBF TIK,
ml salin 23% osmolalitas serum air di otak
Hiperventilasi dengan ambu bag (jaga Menurunkan pCO2 CBF TIK
pCO2 > 25 mmHg)
Penobarbital 100 mg iv pelan atau Sedatif, TIK, terapi kejang,
tiopental 2,5 mg/kg iv 10 menit kemungkinan neuroprotektif
*lewati langkah ini dan langsung ke hiperventilasi jika hipotensi, deplesi
volume, atau jika osmolalitas serum > 320 mOsm/L.

2.6 Komplikasi
1. Herniasi Batang Otak
PTIK menyebabkan pergeseran bagian jaringan otak dari daerah
tekanan tinggi ke daerah tekanan rendah.Herniasi mengganggu suplai
darah & menyebabkan hipoksia.Hipoksia dapat mengakibatkan
kematian jaringan otak.
2. Diabetes Insipidu
Terjadi penurunan sekresi ADH sehingga terjadi sekresi urine
berlebihan yang dapat menyebabkan dehidrasi.
3. Syndrome Innappropriate ADH (SIADH)
SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan
pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas
darah dalam tingkat yang lebih ringan (Corwin, 2001).

2.7 Prognosis
Prognosis pasien dengan Peningkatan Tekanan Intra Kranial (PTIK) sangat
berhubungan dengan tingkat keparahan dari patofisologi yang mendasari,
efikasi manajemen, dan umur dan komorbiditas pasien.Gambaran sindroma
herniasi tidak selalu menunjukkan suatu kondisi irreversibel dan sia-sia.

29
BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Tekanan intrakranial (TIK) adalah tekanan atau hubungan volume di
antara kranium dan isi kubah kranium.Volume kranium terdiri atas darah,
jaringan otak, dan cairan serebrospinal (CSS).Penyebab yang paling sering
dari Peningkatan Tekanan Intrakranial, yaitu volume cairan intrakranial yang
bertambah, meningginya tekanan vena, dan Obstruksi pada aliran dan pada
absorpsi dari cairanserebrospinalis, maka dapat terjadi hidrosefalus.Menurut
Sunardi (2008), manifestasi klinik dari peningkatan TIK disebabkan oleh
tarikan pembuluh darah dari jaringan yang merenggang dan karena tekanan
pada duramater yang sensitif dan berbagai struktur dalam otak.
Komplikasinya yaitu, herniasi batang otak, diabetes insipidu, dan syndrome
innappropriate ADH.

4.2 Saran
4.2.1 Sebagai seorang perawat dan calon perawat hendaknya kita perlu
memiliki pengetahuan yang lebih mengenai penekanan intrakarnial
4.2.2 Sebagai masyarakat, kita perlu mengetahui gejala awal penekanan
intrakarnial dan gejala lanjutan

30
DAFTAR PUSTAKA

Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan


Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika

Corwin, Elizasabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Doengoes, Marilynn, dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan; Pedoman untuk


Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.Edisi 3.Jakarta:
EGC

Dr. Iskandar Japardi. 2002. Tekanan Tinggi Intrakranial. Fakultas Kedokteran


Universitas Sumatera Utara

Hudak, C. M., dan Gallo, B. M. 2010.Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik.


Edisi 6. Jakarta: EGC

McGloin Sarah, McLeod Anne.2010. Advanced Practice in Critical Care : A


Case Study Approach.UK: John Wiley & Sons

Muttaqin, A. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem


Persarafan . Jakarta: Salemba Medika.

Smeltzer, Bare. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Bruner & Suddart
Vol 3 Edisi 8.Jakarta:EGC

31