Anda di halaman 1dari 5

Lembar Tugas Mahasiswa

Modul Kardiovaskular
Dibuat Oleh:
Anggi Angelina Permatasari
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
( Kelompok 2 1506668473 )

Patofisiologi Pembentukan Plak Atherosclerosis

I.Pendahuluan
Atherosclerosis adalah suatu penyakit atau gangguan pembuluh
darah dimana terjadi pembentukan suatu gumpalan yang disebut
dengan plak atherosclerosis di dalam pembuluh darah arteri.1 Arteri
merupakan pembuluh darah yang menyalurkan darah kaya akan
oksigen ke jantung dan seluruh tubuh. Plak atherosclerosis terbentuk
dari lemak , kolesterol , kalsium , dan juga substansi lainnya yang ada
di darah.1,2
Atherosclerosis diawali dengan terjadinya kerusakan pada
endothelium pembuluh darah yang dipicu oleh tekanan darah tinggi ,
merokok
Gambar ,1. atau kolesterol yang tinggi.1,2 Seiring dengan berjalannya
Perbandingan
waktuArteri
, plak dapat
Normal dan mengeras dan dapat membuat pembuluh darah
Atheroscleroisis
arteri menjadi semakin menyempit dan melemah.1 Hal tersebut
mengakibatkan terjadinya gangguan aliran darah kaya oksigen ke seluruh tubuh sehingga mengakibatkan
tubuh menjadi kekurangan oksigen. Selain itu , kepingan-kepingan plak bisa pecah dan berpindah melalui
arteri yang terserang menuju pembuluh darah yang lebih kecil, menyumbatnya dan menyebabkan kerusakan
jaringan atau kematian jaringan. Atherosclerosis dapat berkomplikasi kepada penyakit yang sangat serius
seperti serangan jantung , stroke , atau bahkan kematian. 1,2
Lembar Tugas Mahasiswa ( LTM ) ini akan membahas mengenai patofisiologi terbentuknya plak
atherosclerosis pada pembuluh darah.

II.Isi / Pembahasan

Modul Kardiovaskular Anggi Angelina P.


Gambar 2. Proses Pembentukan Plak Atherosclerosis
Sumber:Robbins & Contran. Pathology Basic of The Disease. 8th edi, Elsevier Saunders, 2010

Atherosclerosis berawal dari terjadinya cedera atau jejas pada dinding pembuluh darah ( endothel )
yang memicu terjadinya respon peradangan. 1 Dalam keadaan normal , peradangan merupakan suatu respon
protektif yang berfungsi untuk melawan infeksi dan memicu terjadinya perbaikan jaringan yang rusak.
Namun , apabila penyebab cedera menetap di dalam pembuluh darah maka respon peradangan yang
berkepanjangan dapat memicu terjadi nya pembentukan plak atherosclerosis. 1,2,3 Hal hal yang dapat
memicu terjadinya kerusakan arteri dan memicu respon inflamasi vascular adalah kolesterol teroksidasi ,
hipertensi , radikal bebas , homosistein , virus , atau bahkan bakteri. 1,4

Gambar 3. Faktro Pemicu Kerusakan Arteri dan Respon Inflamasi


Sumber: Raja B Singh N. Pathogenesis of atherosclerosis: A multifactorial process [Internet].
PubMed Central (PMC). 2017 [cited 2 April 2017]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2716189/ 9

Salah satu yang dapat menyebabkan jejas pada endotel adalah lipoprotein berdensitas rendah ( low
density lipoprotein / LDL ) plasma yang tinggi. LDL akan mengalami oksidasi menjadi LDL-oksidasi yang
sangat mudah menempel dan menumpuk pada dinding pembuluh darah menjadi deposit lipid.Penumpukan
tersebut lah yang menyebabkan jejas pada endotel. 1,3 Sebagai respon terhadap keberadaan dari LDL
teroksidasi , sel sel endotel mengeluarkan bahan bahan kimia yang menarik monosit ke tempat
peradangan. Setelah masuk ke dinding pembuluh darah , monosit akan menetap secara permanen ,
membesar , dan menjadi sel fagositik berukuran besar yang disebut dengan makrofag. 1,3 Makrofag kemudian
akan dengan rakus memfagosit LDL yang telah teroksidasi hingga sel ini dipenuhi oleh butir butir lemak
sehingga tampak berbusa apabila dilihat di bawah mikroskop. Makrofag yang telah membesar inilah yang
kemudian disebut dengan sel busa ( foam cell ).1,3,4 Foam cell akan menumpuk di bawah pembuluh darah
dan membentuk fatty streak. Fatty streak merupakan bentuk paling dini atau awal dari plak atherosclerosis.
Oleh sebab itu , pembentukan plak atherosclerosis paling awal merupakan akumulasi endapan kaya
kolesterol di bawah endotel.1,3,4
Respon inflamasi plak atherosclerosis diperantarai oleh makrofag derivate monosit dan juga limfosit
T , yang apabila terus berlanjut dapat meningkatkan jumlah limfosit dan makrofag yang bermigrasi.
Aktivitas makrofag dan limfosit menimbulkan pelepasan enzim hidrolitik , sitokin , kemokin , dan faktor
pertumbuhan lainnya , yang dapat menginduksi kerusakan lebih lanjut. Plak kemudian semakin berkembang
ketika sel sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah bermigrasi dari lapisan otot pembuluh darah ke
tepat di bawah endothel dan menutupi akumulasi lemak tersebut. Migrasi tersebut dipicu oleh bahan bahan
kimia yang dibebaskan di tempat peradangan. Di bawah endothel , sel sel otot polos akan terus membelah
diri dan membesar , membentuk atheroma , yaitu tumor jinak ( non kanker ) sel otot polos di dalam dinding
pembuluh darah. Inti lemak dan otot polos bersama sama membentuk plak matang. 1,3,4
Seiring dengan berjalannya waktu dan perkembangan dari plak atherosclerosis , plak atherosclerosis
akan menonjol ke dalam lumen pembuluh darah. Plak yang menonjol ke dalam lumen pembuluh darah
tersebut akan mempersempit lubang yang dapat dialiri oleh darah. 1,4 Selain itu , LDL yang teroksidasi akan
menghambat pelepasan nitrat oksida ( NO ) dari sel endotel dan ikut mempersempit pembuluh darah. Hal
tersebut dikarenakan nitrat oksida merupakan suatu zat yang menyebabkan relaksasi lapisan sel otot polos
normal di dinding pembuluh darah. 1,4Relaksai dari sel sel otot polos tersebut dapat menyebabkan
terjadinya dilatasi pembuluh darah. Karena pelepasan nitrat oksida berkurang , maka pembuluh darah yang
rusak akibat pembentukan plak atherosclerosis ini tidak mudah untuk berdilatasi seperti pembuluh darah
normal. 1,4
Modul Kardiovaskular Anggi Angelina P.
Plak atherosclerosis yang menebal juga menghambat pertukaran nutrient untuk sel sel yang terletak
di dalam dinding arteri yang rusak sehingga terjadi degenerasi dinding di sekitar plak. Daerah yang rusak
kemudian ditutupi oleh fibroblast ( sel pembentuk jaringan parut ) yang membentuk lapisan jaringan ikat
menutupi plak. Lapisan jaringan ikat tersebut akan menyebabkan lumen pembuluh darah semakin
menyempit. Apabila inflamasi terus berlanjut , maka dapat terjadi pengendapan kalsium pada plak yang
menyebabkan pembuluh darah menjadi semakin keras dan tidak dapat berdilatasi.1

Gambar 4. Pembentukan fibrous cap pada Plak Atherosclerosis


Sumber: Robbins & Contran. Pathology Basic of The Disease. 8th edi, Elsevier Saunders, 2010

Apabila dilihat secara makroskopis dan mikroskopis maka plak atherosclerosis akan menunjukkan
penampakan seperti berikut ini

Gambar 5. Mikroskopis Atherosclerosis


Sumber: Robbins & Contran. Pathology Basic of The Disease. 8th edi, Elsevier Saunders, 2010

Pada gambar A , huruf F menunjukkan permbentukan fibrous cap , huruf C menunjukkan akumulasi
dari lemak seperti kolesterol dan lemak lainnya, dan huruf L menunjukkan lumen yang mengalami
penyempitan. Area yang ditunjuk oleh panah hitam pada gambar A , menunjukkan daerah yang tidak tidak
terbentuk plak ( plaque free ). Pada gambar ini , warna biru pada pembuluh darah tersebut merupakan
kolagen . Gambar B menunjukkan bahwa lapisan lapisan padaa pembuluh darah menjadi semakin menipis
akibat akumulasi dari plak atherosclerosis. Pada gambar C , kepala dari anak panah menunjukkan terjadinya
kalsifikasi pembuluh darah , sedangkan anak panah menunjukkan sel sel inflamasi. 1

Modul Kardiovaskular Anggi Angelina P.


Gambar 6. Makroskopis Atherosclerosis
Sumber: Robbins & Contran. Pathology Basic of The Disease. 8th edi, Elsevier Saunders, 2010

Gambar A menunjukkan fibrous cap dari plak atherosclerosis. Gambar B menunjukkan komplikasi
dari plak atherosclerosis berupa ulkus dan disertai dengan trombus.1

Seperti yang telah dijelaskan di atas , bahwa atherosclerosis dapat menyebabkan terjadinya berbagai
penyakit yang serius antara lain adalah rupture dan aneurisma , terjadinya pembentukan trombus , dan juga
stenosis pembuluh darah. 1

Gambar 7. Komplikasi Plak Atherosclerosis


Sumber: Robbins & Contran. Pathology Basic of The Disease. 8th edi, Elsevier Saunders, 2010

REFERENSI

1. Robbins & Contran. Pathology Basic of The Disease. 8th edi, Elsevier Saunders, 2010
2. Hall J, Guyton A. Guyton and Hall textbook of medical physiology. 1st ed. Philadelphia (PA):
Elsevier; 2016.
3. What Is Atherosclerosis? - NHLBI, NIH [Internet]. Nhlbi.nih.gov. 2017 [cited 2 April 2017].
Available from: https://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/atherosclerosis
4. Raja B Singh N. Pathogenesis of atherosclerosis: A multifactorial process [Internet]. PubMed Central
(PMC). 2017 [cited 2 April 2017]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2716189/ 9
Modul Kardiovaskular Anggi Angelina P.
Modul Kardiovaskular Anggi Angelina P.