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Temas de

Medicina
Enfermedades Respiratorias
Fernando Hansen

Asma bronquial.
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A. Definicin: Corresponde a un trastorno inflamatorio crnico de la va area inferior,
en individuos susceptibles, causando episodios recurrentes de sibilancias, disnea y
tos, principalmente en la noche y al despertar en la maana. Con sntomas asociados
en general a obstruccin bronquial difusa de intensidad variable y que es
parcialmente reversible en forma espontnea o con tratamiento. La inflamacin causa
hiperreactividad de la va area inferior frente a mltiples estmulos.
B. Es importante destacar que :
1. Es un trastorno inflamatorio y no solo una afeccin del control de el msculo liso,
como se pensaba.
2. Es una enfermedad crnica persistente y no una serie de episodios agudos con
periodos intermedios libres de enfermedad (la inflamacin en general persiste en
pacientes asintomticos).
3. Hay hiperreactividad bronquial, ante estmulos inocuos para un individuo normal.
4. Hay obstruccin bronquial difusa variable, al menos parcialmente reversible.
5. Si la obstruccin persiste por das o semanas se le conoce como Estatus Asmtico.
C. Epidemiologa: 4 - 5% de la poblacin adulta, + del 10% de la poblacin infantil.
D. Patogenia. La interaccin entre factores genticos y factores ambientales determina
la aparicin de un fenmeno inflamatorio crnico de las vas areas, que genera
parte de los sntomas propios del asma. Esta inflamacin crnica causa alteraciones
funcionales de las vas areas, que presentan hiperreactividad bronquial. Como
resultado de todo lo anterior se produce un sndrome de obstruccin bronquial difusa,
que tiene como caracterstica importante el tener una gran variabilidad en el tiempo,
generalmente en relacin con factores ambientales.
1. Inflamacin de la va area: De la interaccin de factores genticos y ambientales,
resulta una inflamacin bronquial crnica. En ella participan mastocitos, linfocitos T y
eosinofilos, que activados por estmulos especficos e inespecficos liberan distintos
mediadores que amplifican y perpetan la inflamacin.
a. Los leucotrienos estn importantemente involucrados ya que son capaces de:
(1) Contraer el msculo liso
(2) Producir hipersecrecin de mucus
(3) Aumentar la permeabilidad vascular (con extravasacin de liquido y protenas).
(4) Algunos leucotrienos son capaces de atraer neutrofilos y eosinofilos.
b. El proceso inflamatorio causa:
(1) Infiltracin celular.
(2) Aumento de la permeabilidad vascular.
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(3) Edema.
(4) Contraccin del msculo liso.
c. Si el paciente no recibe un tratamiento adecuado pueden producirse eventos de
remodelacin a largo plazo consistentes en depsito de colgeno hipertrofia e
hiperplasia del msculo liso y engrosamiento de la membrana basal.
d. El principal motivo por el cual la inflamacin produce hiperreactividad bronquial es
por engrosamiento de la pared ,que amplifica el efecto sobre la resistencia al flujo
areo de la contraccin del msculo liso, el mucus tambin actuara como factor
amplificador.
2. Hiperreactividad de la va area. Un individuo hiperreactivo presenta disnea, tos y
sibilancias, ante un estimulo corriente por ejemplo ejercicio, humo de cigarrillo, o
fri ,este estimulo es censado por receptores de irritacin produciendo un aumento
de la frecuencia respiratoria, tos y broncoconstriccin. La obstruccin esta
determinada por la contraccin del msculo liso amplificada por la inflamacin de la
pared y por la hipersecrecin de mucus. Es probable que la hiperrreactividad tenga
un origen multifactorial., con factores genticos como adquiridos.
a. Esta respuesta excesiva se puede deber a:
(1) mecanismos que amplifican el estmulo inicial.
(2) mayor sensibilidad de los efectores (msculo liso, glndulas)
(3) mecanismos que amplifican el efecto broncoconstrictor del acortamiento del msculo
liso.
b. La hiperreactividad se puede deber a:
(1) alteracin del control autonmico del tono del msculo liso.
(2) trastorno intrnseco del msculo liso bronquial.
(3) hiperreactividad de receptores de irritacin bronquial.
(4) efecto mecnico de la inflamacin de la mucosa bronquial.
c. La hiperrreactividad no es un fenmeno exclusivo del asma y pude verse en LCFA y, de
manera transitoria en sujetos normales, despus de infecciones respiratorias virales y
exposicin a gases irritantes como ozono y SO2.
d. La hiperreactividad puede medirse con el PC20 :que es un ndice que determina la cantidad
de frmaco broncoconstrictor (histamina, metacolina), necesario para producir una
disminucin del 20% del VEF 1 basal, individuos con hiperreactividad, requieren menores
cantidades de frmaco para producir esta cada del VEF1.
2. Estmulos:
a. Inespecficos (producen obstruccin en la mayora de los asmticos):
(1) Aire fro y ejercicio
(2) Sustancias qumicas irritantes: humo de tabaco, productos de combustin
intradomiciliaria, gasolina, kerosene, contaminacin atmosfrica, solventes y qumicos
domsticos.
(3) Infecciones respiratorias, especialmente por micoplasma y clamidia, son la causa ms
frecuente de crisis obstructivas.
(4) Drogas: agonistas colinrgicos, morfina, codena.
b. Especficos (producen obstruccin en algunos asmticos):
(1) Alergenos(alergia tipo I o atopia): plenes, dermatofagoides, polvo de habitacin, caspa
de animales, hongos.
(2) Hiprsensibilidad tipo III, el antigeno mas frecuente es aspergillus fumigatus.
(3) AINEs.
(4) Colorantes (tartrazina) y preservantes de alimentos
(5) Reflujo gastroesofgico (RGE)
(6) Factores psicolgicos
(7) Sustancias qumicas de accin especfica.
E. Diagnstico. Se basa en los sntomas respiratorios (por ejemplo: disnea paroxstica
sibilante, sibilancias al examen fsico, paroxismos de tos sin causa evidente) y la
demostracin de 1 de las siguientes alteraciones funcionales: obstruccin bronquial
reversible o hiperreactividad bronquial. Se debe buscar activamente la reversibilidad
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de la obstruccin y se sugiere seguir la premisa todo lo que silba es asma hasta que
no se demuestre lo contrario.
1. Historia: Se debe investigar:
a. Asma en la infancia.
b. Ataques de sibilancias.
c. Tos o sibilancias durante la noche, despus de exponerse al fro, hacer ejercicio o
exposicin a alergenos o contaminantes ambientales.
d. Bronquitis repetidas.
e. Ataques de disnea diurnos que disminuyen en reposo.
f. Pecho apretado sin estar resfriado.
g. Alteraciones funcionales sin una historia de asma NO es asma.
2. Estudio funcional:
a. Espirometra: demuestra la obstruccin bronquial. Muestra:
(1) Alteracin con patrn obstructivo, con disminucin de la relacin VEF1/CVF bajo
lmites normales. En obstrucciones mnimas, slo se ve una disminucin del FEF25-
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(2) Reversible: aumento del VEF1 despus del uso de broncodilatadores en ms de un
15%. Puede ser completamente reversible, que con historia compatible es altamente
sugerente de asma. Tambin puede modificarse significativamente o no modificarse,
por lo que se deben hacerse otras pruebas para definir el diagnstico.
b. Prueba esteroidal:
(1) Se da 0,5mg/kg/da de prednisona v.o por 7-10 dias + broncodilatadores + control
ambiental y se evala mejora con la espirometra.
(2) Otro tipo: prednisona por varios mesesV.aerosol + bd +antiinflamatorios +control
ambiental, y luego evaluar con espirometra .
(3) Podria verse que no vuelvan a valores normales debido a que el proceso
inflamatorio crnico fue tratado en forma ineficiente y llev a alteraciones
estructurales que se traducen en obstruccin fija.
c. Prueba de provocacin: sirve para poner en evidencia la hiperreactividad bronquial.
Se usa histamina o metacolina, y se considera (+) con PC20 bajo 8mg/ml. Tambin
se demuestra con una prueba de ejercicio que demuestre una cada del VEF1 o PEF
mayor que 15% o se sugiere con una variabilidad diaria del PEF mayor al 20%.
3. Otros exmenes:
(1) Radiografa trax: para descartar otras causas de obstruccin bronquial difusa.
(2) Pruebas de atopia: orientan a agentes causales y desencadenantes.
(3) Recuento de eosinfilos: en sangre o expectoracin puede ser til:
(4) GSA: no con fines diagnsticos(Evaluo crisis grave )
(5) Pruebas de provocacin: con alergenos, alimentos, etc., tiene riesgos y una utilidad
restringida.
(6) Identificacin de estmulos: se usa la historia y los tests cutneos, los cuales son (+)
en 30% de la poblacin general y 70% de los asmticos.
F. Diagnstico diferencial.
1. Tos crnica: afecciones sinusales, RGE, afecciones va area superior.
2. Obstruccin va area central.
3. Cuerpos extraos endobronquiales.
4. Tumores va area inferior.
5. EPOC.
6. Bronquiectasias.
7. Insuficiencia cardaca izq.
8. TEP.
9. Trastornos psiquitricos.
10. Tos u obstruccin mediada por drogas: B-bloqueadores, agonistas colinrgicos,
IECA.
G. Evaluacin de la intensidad del asma. Se deba evaluar la intensidad del asma en
fase estable para que el tratamiento sea ajustado a las necesidades del paciente. En
general, basta una buena anamnesis, examen fsico y espirometra para evaluar la
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intensidad del asma en fase estable. Ver tabla M65-1. Para evaluar la gravedad de
una crisis asmtica se necesitan adems signos vitales, PEF (en vez de la
espirometra) y GSA.
H. Criterios de gravedad que sealen necesidad de hospitalizacin.
1. Antecedentes de hospitalizaciones por asma grave, especialmente si han requerido
ventilacin mecnica.
2. Antecedentes de asma grave en tratamiento con esteroides sistmicos o en aerosol
en altas dosis.
3. Crisis prolongada antes de consultar al Servicio de Urgencia.
4. Crisis que amenazan la vida con: disnea de reposo, habla palabras entrecortadas por
la disnea, frecuencia respiratoria sobre 30x, uso de msculos accesorios y
retraccin, pulso mayor de 120x, pulso paradjico mayor de 25mmHg, sibilancias
intensas o ausentes, PEF menor 50%, PaO2menor de 60mmHg, SaO2 menor de
90%, PaCO2 mayor de 45mmHg.
5. Respuesta inadecuada despus de 1-2 horas de tratamiento en Urgencia.
6. Persistencia de la obstruccin bronquial con PEF menor del 60% del terico o del
mejor del individuo.
7. Dudas de la factibilidad del cumplimiento de las indicaciones.
8. Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas.
I. Tratamiento.
1. Aspectos generales: Se deben aliviar las crisis y corregir el sustrato fisiopatolgico
que las origina. Los objetivos que se persiguen son los siguientes:
a. Suprimir los sntomas y disminuir la frecuencia de las crisis.
b. Recuperar y mantener la funcin respiratoria normal en las intercrisis
c. Impedir la progresin de la enfermedad y suprimir la letalidad evitable.
2. Tratamiento de la crisis asmtica: Depende de la intensidad de la crisis.
a. Oxigenoterapia para corregir la hipoxemia.
b. Broncodilatacin con:
(1) B-2 adrenrgicos (Salbutamol, Fenoterol) en aerosoles presurizados inhalatorio ,de
eleccin por > selectividad y rapidez de accin (partir con 1 puff c/1 minuto x 8 veces
o hasta obtener un PEF de 70%) o nebulizadores continuos (1ml salbutamol (5mg/ml)
en 3ml suero fisiolgico c/20-60 minutos).
(2) Aminofilina: Pctes. Sin tto previo, dosis de carga de 5mg/kg ev lentamente, luego
continuar por va oral o ev, con dosis ajustada 0.3-0.9mg/kg /hora por va oral o ev.
En pacientes con tto previo; 1 teofilinemia ,si es> de0.8, dar tratamiento de
mantencin (0.3-0.9 mg/kg/hr ), si fuera <de 0.8 dar carga proporcional al peso y
luego dejar tto de mantencin.
c. Corticoides: en las crisis graves se da un bolo i.v. inicial de 300mg de hidrocortisona
de inmediato, porque se demoran en actuar (4-6hrs.). En crisis leves-mod dar
prednisona v.o. 30-60mg/da.
d. Antibiticos: si expectoracin purulenta, cuadro de ms de 1 semana de evolucin,
fiebre o sospecha de neumona dar macrlido x 7 das (azytromicina x 3 das)
e. Hidratacin: pueden darse lquidos orales o parenterales.
f. Este tratamiento debe objetivarse con mediciones de VEF1 o PEF antes de permitir
que el paciente se vaya a su casa (deben estar por encima del 60% del valor terico
del paciente). Si no se alcanzan estos valores se debe considerar la hospitalizacin.

3. Tratamiento de mantencin: Se utiliza para prevenir nuevas crisis e

impedir la progresin a obstruccin bronquial crnica.
a. Tratamiento medicamentoso. Ver tabla M-10.
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b. Control ambiental:
(1) Los estmulos no slo producen crisis, sino que tambin pueden generar y perpetuar
la inflamacin. Se deben evitar los estmulos domsticos y laborales, los
medicamentos e infecciones.
(2) inmunoterapia: se hacen inyecciones subcutneas de dosis progresivas del alergeno.
Actualmente no se recomienda su uso, ya que los pacientes pueden lograr un control
adecuado con otras formas teraputicas ms simples, de resultados predecibles y
costo razonable.

c. Evaluacin de la respuesta del tratamiento: Debe evaluarse sobre

criterios objetivos, como el PEF domiciliario, ms que sobre los
sntomas, que suelen ser inexactos. Mejora se manifiesta por:
cesacin de sntomas actuales, prevencin de nuevas crisis y
recuperacin de funcin ventilatoria normal.

d. Educacin del paciente y su familia: Es clave, porque muchos

pacientes abandonan el tratamiento debido a que no entienden
las indicaciones, no dominan la tcnica de inhalacin o no han
captado la importancia de mantenerlo a permanencia. Se debe
ensear tambin signos de alarma de crisis graves y evitar los
desencadenantes. Se ha demostrado que los pacientes que
controlan su PEF en casa tienen un mejor control de su
enfermedad.

e. Tratamiento autoadministrado. Los pacientes deben recibir

instrucciones, verbales y por escrito, de evaluacion de sus crisis,
inicio de tratamiento y consulta a urgencia en forma oportuna.

f. Ataque leve:

(1) No cede contratamiento habitual

(2) Ateracin de la actividad fisica de gran intensidad
(3) Dificultad respiratoria leve en reposo
(4) Puede acostarse horizontalmente sin dificultad
(5) No despierta por su asma.
(6) PEFf sobre 70%.
(7) Tratamiento:
(a) 2-4 inhalaciones de broncodilatador
(b) Si las molestias no ceden repetir tres veces cada 20 min (no mas de 6-
12inhalaciones la primera hora)
(c) Aumentar corticoides en aerosol al doble.
(d) Tratamiento broncodilatador cada 4-6 horas.
(e) Si la crisis no cede seguir tratamiento de ataque moderado.

g. Ataque moderado
(1) Dificultad fisica de mediana intensidad
(2) Prefierew estar en reposo por su dificultad respiratoria, dificultad para decir una frase
completa.
(3) Alteracin el sueo.
(4) PEF entre 50-70% del terico.
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(5) Tratamiento:
(a) Broncodilatador en aerosol 4-6 veces, 3 veces por cada 20 min, continuar cada 4-6
hrs
(b) Inhalaciones totales 12-18 veces la primera hora.
(c) Prednisona oral 20-60 mg
(d) Si no mejora a las 6 Hrs consultar al servicio de urgencia mas cercano.

h. Ataque grave
(1) Dificultad respiratoria en reposo
(2) Solo dice pocas palabras
(3) Debe permanecer sentado y apoyando las manos .
(4) Puede presentar coloracin azulosa de labios o uas .
(5) Puede presentar alteracin de conciencia
(6) PEF menor de 50%.
(7) Tratamiento
(a) 6 inhalaciones iniciales con broncodilatador
(b) Luego dos inhalaciones cada 5 minutos hasta obtener ayuda medica.
(c) Total de 30 inhalaciones en la primera hora.
(d) Prednisona oral 60mg
(e) Consultar a urgencia a la brevedad posible

Tabla M65-1. Evaluacin de la gravedad del asma bronquial en fase estable.

Grado Sntomas Funcin pulmonar
Intermitente Intermitentes, leves <1mes. Asintomtico entre PEF o VEF1 > 80%
episodios Variabilidad <20%.
Persistente Persistentes, leves > 1mes, <1 semana. PEF o VEF1 > 80%
leve Asma nocturma > 1mes. Asintomtico entre Variabilidad 20-30%
episodios
Persistente > 1semana, <1da. PEF o VEF1 60-80%
moderada Asma nocturna <3mes. Variabilidad > 30%
Afectan actividad y sueo.
Uso de B-agonistas casi a diario
Persistente Exacerbaciones frecuentes. Sntomas diarios. PEF o VEF1 <60%
grave Asma nocturna frecuente Actividad fsica limitada Variabilidad > 30%

Tabla M65-2. Evaluacin de la gravedad de una crisis asmtica.

LEVE MODERADA GRAVE
Disnea Al caminar, puede acostarse Al hablar, prefiere sentarse En reposo, apoya
extremidades superiores.
Habla en Prrafos Frases Palabras
Frecuencia Aumentada Aumentada A menudo mayor 30x
Respiratoria
Uso Habitual Habitual Habitual
msculos
accesorios
Retraccin Ausente Presente Presente
Pulso Menor 100x 100-120x Mayor 120x
Pulso Ausente, menor 10mmHg Posible, 10-25mmHg Frecuente, mayor 25mmHg
paradjico
Sibilancias Moderadas, a menudo al final Intensas Intensas, pueden faltar
de espiracin
PEF Mayor 70-80% 50-70% Menor 50%
PaO2 Normal Mayor 60mmHg Menor 60mmHg
SaO2 Mayor 95% 91-95% Menor 90%
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PaCO2 Menor 45mmHg Menor 45mmHg Mayor 45mmHg

Tabla M65-3. Tratamiento farmacolgico de mantencin.

Tratamiento Tratamiento
Gravedad Antiinflamatorio Sintomtico
Intermitente Ninguno B-agonista inhalatorio PRN. B-agonista o
Cromoglicato antes de exposicin a estmulo.
Persistente leve Corticoide inhalatorios B-agonista inhalatorio PRN.800ug o
Cromoglicato.
Persistente moderada Corticoide inhalatorio 500-1000ug B-agonista inhalatorio PRN
Persistente moderada Corticoide inhalatorio 1000- B-agonista inhalatorio PRN +
1500ug Teofilina oral
O B-agonista inhalatorio de larga duracin
(Salmeterol) o ipratropio.
Persistente grave Corticoide inhalatorio 2000ug + B-agonista inhalatorio PRN +
Corticoide oral c/ 24-48 hrs Teofilina oral
o B-agonista inhalatorio de larga duracin o
bromuro de ipratropio.

Cncer pulmonar.
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A CNCER BRONQUIAL

B De acuerdo a proyeccines de la O.M.S, el cancer bronquial y el SIDA seran las enfermedades

ms frecuentes en el siglo XXI.
El cncer bronquial es una enfermedad altamente letal. Al momento de su diagnstico el 50% de los
pacientes son inoperables y de aquellos que pueden operarse solo la mitad lo hacen con propsito
curativo . Es una enfermedad agresiva que produce metstasis desde muy temprano , lo que determina
que la sobrevida a un ao sea inferior al 20% y que la sobrevida a 5 aos para todas las etapas de la
enfermedad no supere el 13%.
Los programas de pesquisa masiva con Rx y citologa no han disminuido la mortalidad por cncer
bronquial , los mayores esfuerzos deben centrarse en el control del tabaquismo.

Epidemiologa y etiologa
Con mayor frecuencia en sujetos de alrededor de 60 aos ,segundo cncer de frecuencia en hombres y
cuarto en mujeres , es el tumor que produce ms muertes , 1% de los casos son menores de 30 aos.
2,4 veces ms frecuente en hombres. El cigarrillo es responsable del 80-85 % de todos los canceres
pulmonares y laringeos, contiene cancerigenos como Benzopirenos , nitrosaminas y antracenos, que
inducen cambios genticos y promueven el crecimiento y diseminacin tumoral.
Existe directa relacin entre el nmero de cigarrillos consumidos y la incidencia de cncer, los hombres
tienen 17 veces mas riesgo de cncer bronquial que un no fumador y las mujeres 11 veces , el fumador
pasivo tiene 1,2 veces ms riesgo que un no expuesto. El riesgo del ex fumador disminuye a la mitad a
los cinco aos de abstencin y a una cuarta parte a los 10 aos, persistiendo mas elevado que el resto de
la poblacin..
Factores de riesgo ocupacionales para Ca bronquial : exposicin a asbesto, cromo niquel y materiales
radioactivos.

Anatoma patolgica
La mayora de los tumores bronquiales se origina en clulas del epitelio bronquial .
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El desarollo a partir de metaplasia , atpia celular , carcinoma in situ y tumor invasivo puede durar varios
aos .
Cuatro tipos principales:
Tipo Histolgico % de biopsias % en autopsias
endoscopicas
Carcinoma 43 16
epidermoide
Carcinoma 40 21
indiferenciado de
clulas pequeas
Adenocarcinoma 10 34
Carcinoma 7 26
Indiferenciado de
clulas grandes

De acuerdo a su comportamiento biolgico y respuesta al tratamiento se distinguen dos grupos ,

Carcinoma de clulas pequeas y Carcinoma de clulas no pequeas .
El carcinoma de clulas pequeas y el epidermoide predominan en bronquios gruesos dando un patrn
hiliar, a diferencia del carcinoma de clulas grandes y el adenocarcinoma que se originan en bronquios
pequeos dando origen a un patrn perifrico.
El cncer bronquial tiene una gran tendencia a la diseminacin siendo mxima en el carcinoma de clulas
pequeas , prcticamente todos los pacientes con este tipo celular presentan metstasis al momento del
diagnostico lo que impide que sean en su mayora de resolucin quirrgica , son tambin los que
presentan con mayor frecuencia manifestaciones paraneoplasicas

C Elementos de sospecha: Las manifestaciones clnicas son muy variadas e inespecficas, es

frecuente que la primera manifestacin sea metstasis y en un 10% son hallazgo a la Rx de trax
en pacientes asintomticos. Los sntomas y signos del cncer bronquial derivan de:
1. Manifestaciones por compromiso local del pulmn:
a. Tos: se da en el 75% de los casos. Generalmente es poco productiva, similar a la de los
fumadores, en los que todo cambio de carcter de sta es motivo de sospecha.
b. Expectoracin hemoptoica: se ha descrito hasta en un 50% de los casos. Obliga a un estudio
exhaustivo en mayores de 30 aos y sobre todo en fumadores.
c. Complicaciones de la obstruccin bronquial: pueden deberse a efecto directo del tumor,
adenopatas metastsicas o a inflamacin y secreciones por infeccin agregada. Sus
consecuencias pueden ser atelectasias, neumonas, o una combinacin de ambas
(neumonitis obstructiva).
d. Disnea: se observa en un 30-60% de los casos. Su aparicin o su agravacin deben
ponernos en alerta. Puede ser consecuencia de: obstruccin de un bronquio grueso,
atelectasias, neumonas, derrame pleural, parlisis diafragmtica por compromiso frnico,
etc.
2. Manifestaciones por compromiso de estructuras vecinas:
a. Dolor: torcico por compromiso pleural, seo o de nervios intercostales Tambin puede
haber compromiso del plexo braquial, donde puede haber dolor en hombro y brazo (sndrome
de Pancoast).
b. Derrame pleural: pude deberse a neumonas, estasis linftica por adenopatas mediastnicas
o a invasin tumoral de las pleuras.
c. Disfona o voz bitonal: por compromiso del nervio recurrente larngeo.
d. Sndrome de Claude Bernard-Horner: consiste en enoftalmo, ptosis palpebral y miosis, se
debe a la compresin de la cadena simptica cervical y se observa en los tumores del vrtice
pulmonar. Puede encontrarse junto al sndrome de Pancoast.
e. Parlisis diafragmtica: por compromiso del nervio frnico.
f. Sndrome de vena cava superior: se debe a compresin o invasin de este vaso.
g. Pericarditis y derrame pericrdico: causados por irritacin o invasin tumoral.
h. Disfagia: por compresin o invasin del esfago.
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3. Manifestaciones por metstasis hematgenas: Las metstasis son especialmente frecuentes en

el adenocarcinoma y en el carcinoma de clulas pequeas. Las manifestaciones dependen del
rgano comprometido. Los lugares ms frecuentes de metstasis son hueso, hgado
suprarrenales y cerebro (muy frecuentes, por lo que la Rx de trax forma parte del estudio de
todo tumor cerebral).
4. Sndromes paraneoplsicos. Son muy numerosos y variados, pueden ser la primera
manifestacin del tumor ,y son independientes del tamao del tumor. se clasifican en dos grupos:
Endocrinos:
Derivados de substancias con accin endocrina producida por el tumor.
Se han descritos sustancias similes a la ACTH , ADH, Melanoestimulante,del crecimiento , PTH,
gonadotrofinas , calcitonina , entre otras.
Cada tipo de substancia se asocia preferentemente a un tipo histologico , sin embargo hay
excepciones y sobreposiciones.Existen ademas elementos hormonosimiles que influyen sobre el
mismo tumor (eg.Bombesina producida por Ca de celulas pequeas .
Secrecin ectopica de ACTH :Especialmente en Ca de celulas pequeas , hay fatigabilidad
muscular , Hipokalemia , incluso Sd.Cushing propiamente tal.
Secrecin inapropiada de ADH: Predominantemente en Ca de celulas pequeas , en general la
hiponatreemia es asintomatica y se puede acentuar en en quimioterapia , por muerte de celulas
tumorales y liberacion de hormona .
Hipercalcemia: En un 85-90% se debe a metastasis osea y el resto a hormonas PTH similes ,
producidas principalmente por Ca Epidermoide y en menor medida por Ca de celulas grandes.
No endocrinos:
Dedo hipocratico :Especialmente en adenocarcinoma , se ve en 12% de los casos.
Compromiso del estado general.
Vasculares y hematologicos : Como la tromboflebitis migratoria , CID, prpura trombocitopenico ,
anemia hemoltica etc..)
Neurologicos:Neuropatias perifericas , miopatias ,compromiso cerebeloso.
Dermatologicos :Dermatomiositis, acantosis nigicans, hiperqueratosis palmo-plantar.
B. Exmenes y procedimientos para confirmar el diagnstico: Planteada la sospecha, el estudio se
encamina a:
1. precisar la morfologa de las lesiones, demostrando imgenes compatibles con la sospecha
2. determinar la histologa del tumor, indispensable para fundamentar la conducta teraputica.
3. Etapificacin del cncer.
4. El papel del mdico no especialista es sospechar el cncer y solicitar el estudio morfolgico, el
resto corresponde al especialista.
5. Los principales exmenes para lograr los objetivos anteriores son:
a. Estudio del trax:
(1) Radiografa de trax: A-P y lateral. Se pueden observar masas en parnquima e hilios,
prominencias hiliares sin masa clara, desplazamiento de un mediastino engrosado,
imgenes derivadas de obstruccin bronquial (neumonitis, atelectasias, absceso
pulmonar, etc.), imgenes inespecficas derivadas de complicaciones del tumor (derrame
pleural, parlisis diafragmtica), adenopatas o incluso puede verse una radiografa
normal, pero que no descartan neoplasia en un paciente de alta sospecha.
(2) Fibrobroncoscopa: para corroborar histolgicamente el diagnstico y determinar el tipo
de tumor. El rendimiento, junto a los exmenes citolgico e histolgico de las muestras
obtenidas es de un 90%. En tumores no visibles endoscpicamente, mayores a 2cm por
Rx, se puede obtener muestras va transbronquial bajo visin radioscpica, con un
rendimiento de +60%. Es necesaria para la etapificacin, ya que permite demostrar
signos de inoperabilidad, como compromiso de la trquea, carina, bronquios fuentes a
menos de 2 cm de la carina principal. Con agujas de Wang se pueden obtener muestras
para estudio citolgico e histolgico de masas mediastnicas por puncin transbronquial.
(3) Citologa de expectoracin: forma parte del estudio endoscpico, aumentando su
sensibilidad. Tambin se utiliza en pacientes en que no se pueda realizar
fibrobroncoscopa, y se hace un estudio citolgico de al menos 3 muestras seriadas de
expectoracin fijadas inmediatamente en alcohol al 50%. Su rendimiento depende de la
tcnica de toma de muestra, experiencia del citlogo y ubicacin del tumor.
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(4) Puncin transtorcica: para masas perifricas de 10mm ms, no visibles

endoscpicamente. La muestra se usa para estudio citolgico y a veces histolgico.
Tiene sensibilidad mayor de 90% y especificidad cercana al 95%. Tiene riesgo de
neumotrax, por lo que est contraindicada si existen bulas, funcin pulmonar lmite o
hay sospecha de un quiste hidatdico.
(5) TAC: es el examen de eleccin en el estudio de etapificacin del mediastino (adenopatas
metastsicas), con sensibilidad de 75% y especificidad de 60-70%. La RNM no tiene
ventajas sobre TAC. Permite decidir hacer o no mediastinoscopa para obtencin de
muestras. Debe incluir las glndulas suprarrenales debido a que stas son un sitio
frecuente de metstasis.
(6) Mediastinoscopa: su principal indicacin es la evaluacin de los ganglios hiliares y
mediastnicos para la etapificacin del tumor. Tambin se puede utilizar con fines
diagnsticos. Su rendimiento mejora si antes se localizan las reas anormales con TAC.
b. Estudio de diseminacin:
(1) TAC de cerebro: 10% de los casos tienen metstasis cerebrales y tiene sensibilidad
mayor a 90%.
(2) Cintigrafa sea: est destinada a detectar la presencia de metstasis seas, es muy
sensible, pero poco especfico (secuelas de fracturas, lesiones degenerativas, tumores
benignos, enfermedades esquelticas benignas, etc.). Imgenes mltiples son altamente
sugerentes de metstasis.
(3) ECO heptica: es otro sitio frecuente de metstasis. Tambin se usa TAC.
(4) Biopsias de otros rganos: puede realizarse en ganglios palpables, mdula sea en
pacientes con carcinoma de clulas pequeas, y punciones con aguja fina en
suprarrenales guiadas por TAC.
(5) Toracotoma exploradora: se utiliza cuando todos los exmenes anteriores son incapaces
de precisar el diagnstico y no hay contraindicaciones para realizarla. Se puede realizar
biopsia contempornea; si resulta positiva se sigue con la exresis del tumor.

C. Tratamiento. A pesar de los avances en el tratamiento del cncer, la sobrevida global a 5

aos sigue siendo alrededor de un 13%. En cnceres diagnosticados en etapas precoces es de
60-80%. La letalidad de la enfermedad sin tratamiento es de 100%. La eleccin de la
conducta teraputica depende de: variables dependientes de cncer: masa tumoral, extensin,
tipo histolgico, localizacin, etc y condiciones del paciente: funcin pulmonar, estado
general, morbilidad concomitante, tolerancia a drogas antitumorales, etc.
1. Etapificacin: la escala ms usada es la TNM, en la que se combina informacin acerca del
tamao del tumor (T), compromiso de ganglios regionales (N) y metstasis (M). Con estos datos
se clasifica en:
a. Etapa I: compromiso slo de parnquima pulmonar.
b. Etapa II: extensin a ganglios hiliares regionales ipsilaterales.
c. Etapa III: extensin a ganglios mediastnicos y rganos vecinos.
d. Etapa IV: extensin a distancia.
2. Tipo histolgico:
a. los tumores NO clulas pequeas pueden ser resecados con relativo xito y tienen buena
respuesta a radioterapia porque presentan metstasis ms tardamente. Responden poco a
quimioterapia.
b. los tumores de clulas pequeas presentan generalmente metstasis al diagnstico y
responden en algn grado a quimioterapia.
3. Tratamiento quirrgico: es el tratamiento de eleccin en el carcinoma no de clulas pequeas y
Tu. de Pancoast. Clsicamente se indica en etapas I y II y algunos seleccionados en etapa III. Se
debe evaluar si el paciente es operable y si el tumor es resecable. Hay ciertas condiciones que
hacen al paciente inoperable:
a. funcin respiratoria en lmites incompatibles con reseccin pulmonar: hipercarbia y VEF1
menor a 1Lt es contraindicacin absoluta.
 11

b. malas condiciones generales: insuficiencia cardaca grave, caquexia avanzada,

ateroesclerosis generalizada, etc. Para su evaluacin se usa escala de Karnofsky que se
correlaciona con extensin de la enfermedad y probabilidad de sobrevida.
c. inoperabilidad del tumor: compromiso de la trquea, carina, bronquios fuentes a menos de 2
cm de la carina principal, etapa avanzada.
4. Radioterapia: Se utiliza con propsitos curativos y paliativos.
a. es el tratamiento de eleccin en el carcinoma no clulas pequeas localmente avanzado
(sobrevida de 20-25% a 3 aos) y en pacientes inoperables por razones no tumorales.
b. tambin se usa como complemento de la ciruga para reducir la infiltracin local, mejorar la
resecabilidad o cuando en el acto operatorio se detectan ganglios mediastnicos. La
irradiacin post-operatoria de pacientes con ganglios mediastnicos ipsilaterales o
subcarinales reduce la recidiva local pero no mejora la sobrevida.
c. en el carcinoma de clulas pequeas se utiliza en combinacin con quimioterapia.
d. puede irradiarse preventivamente el cerebro.
e. se puede utilizar como tratamiento paliativo en casos de obstruccin bronquial con
atelectasia o neumonitis obstructiva, hemoptisis, metstasis cerebrales, sndrome de vena
cava superior y metstasis seas dolorosas.
f. considerar las complicaciones.

5. Quimioterapia:
a. asociada con radioterapia constituye el pilar del tratamiento del carcinoma de clulas
pequeas (respuesta parcial 50% y remisin completa de 30%). La sobrevida sin la terapia
combinada es de 3 meses y con ella es de 10-14 meses. Otras series muestran una
sobrevida a 5 aos de 4-17% en enfermedad limitada al trax y 1-3%en enfermedad
diseminada.

Otros tratamientos: En este sentido debe contemplarse:

1. mejorar el estado general a travs de un rgimen alimentario,
anablicos, transfusiones, etc.
2. apoyo psicolgico
3. tratamiento sintomtico del dolor, tos, disnea.
4. tratamiento de las complicaciones: infeccin, derrame pleural, etc.
5. tratamiento de sndromes paraneoplsicos.
6. tratamiento de la obstruccin bronquial por tumor endoluminal: por
7. alcoholizacin, rayos lser por va endoscpica o radioterapia.

Derrame pleural.
67
A. Definicin: Corresponde a un exceso de lquido en el espacio pleural. Si lo que nos interesa es el
diagnstico, el derrame pleural es la principal manifestacin de las enfermedades de la pleura; desde
la fisiopatologa, puede ser tanto una enfermedad (pues altera, en los casos mas severos, la
mecnica ventilatoria) como un factor predisponente (si el derrame se complica).
B. Clasificacin: Se puede clasificar segn la naturaleza del lquido que ocupa la cavidad pleural. ste
puede ser:
1. Transudado.
2. Exudado.
3. Sangre.
4. Quilo.
C. Principales causas de derrame pleural otros (ver tabla 49-1 del libro de respiratorio):
1. Transudado: insuficiencia cardaca, sndrome nefrtico, cirrosis heptica con ascitis,
2. Exudado: infecciones (bacterianas, TBC), neoplasias, TEP, Extensin de enfermedades del
aparato digestivo (pancreatitis, abscesos, ruptura esofgica), enfermedades colgeno-vasculares
(LES, Artritis reumatodea), drogas, otros.
 12

3. Hemotrax.
4. Quilotrax.
D. Diagnstico:
1. Sntomas: dolor pleural, tos seca, disnea.
2. Signos (solo permiten diagnosticar derrames de ms de 300 cc): matidez (desplazable, curva de
Damoisseau)., abolicin del murmullo pulmonar y de las vibraciones vocales, egofona, soplo
pleurtico.
3. Radiologa: permite detectar derrames pequeos, alteraciones simultneas del corazn y pulmn
y alteraciones morfolgicas como tabicamientos y desplazamiento mediastnico.
E. Caracterizacin del derrame: Toracocentesis: es el procedimiento que nos permitir obtener una
muestra del derrame para su posterior estudio. Adems tiene un valor teraputico, ya que alivia la
disnea en derrames extensos.
1. Indicaciones: todo derrame, excepto:
a. En caso de tener el diagnostico claro.
b. Derrame paraneumnico menor de 1 cc en decbito lateral.
c. Dficit de coagulacin (contraindicacin relativa)
d. Piel infectada.
2. Tcnica:
a. Anestesia local
b. Puncin en la regin dorsal de un espacio intercostal bajo el borde superior de la matidez,
introduciendo la aguja sobre el borde superior de la costilla.
3. Aspecto macroscpico:
a. Color citrino o transparente: transudados y exudados.
b. Turbio o lechoso: empiema o quilotrax
c. Hemtico: trauma de puncin o hemotrax (pleurocrito > 0.5 veces el hematocrito)
d. Viscoso (claro o hemorrgico): mesotelioma.
4. Exmenes bioqumicos:
a. Criterios de light. Sens 99%, esp 98%. Exudado si hay uno o ms:
(1) Prot lq/prot plasm > 0.5
(2) LDH lq/ ldh plasma > 0.6
(3) LDH lquido > 2/3 lmite superior normal de ldh plasma
b. Criterios de UC, sens 99%, esp 98%. Exudado si hay uno o mas:
(1) LDH > 200 u/l
(2) Colesterol > 45 mg/dl.
c. Glucosa < 60 mg/dl o < a media glicemia se observa en:
(1) Empiemas (80 % sens)
(2) Neoplasias (30% sens)
(3) TBC (20 % sens)
(4) Artritis reumatodea (85% sens)
d. Ph: (normal > 7.5)
(1) Transudados >7.4
(2) Exudados >7.3
(3) Ph bajo:
(a) Empiema (< 7.0, hasta 5.0)
(b) AR
(c) Neoplasias: < 7.3 peor pronstico
(d) TBC (10-20 % sens)
(e) Lupus. (30 % sens)
e. Lactato:
(1) < 5 mmol/dl: derrame paraneumnico simple.
(2) 5 mmol/dl: derrame paraneumnico complicado.
f. ADA (adenosin deaminasa, enzima de linfocitos T activados)
(1) <30 u/l : tbc extremadamente improbable
(2) 30 80 u/l : interpretar segn probabilidad pretest de tbc o cancer
(3) >80 u/l: tbc (descartar clnicamente otras causas: empiema, artritis reumatodea y
linfoma)
 13

g. Amilasa: 2 veces la amilasemia plasmtica

(1) Pancreatitis aguda o pseudoquiste pancretico (10 % sens) ph>7.3
(2) Neoplasias (10% sens)
(3) Ruptura de esfago (ph< 7.0)
h. Marcadores inmunolgicos: clulas de lupus (el nico especfico)
i. Triglicridos: quilotrax > 110mg/ml (99% espec.); <50 mg/ml (5% espec.)
j. Quilomicrones: quilotrax (100% espec.)
5. Citologa:
a. Leucocitos:
(1) Predominio PMN: procesos agudos (paraneumnicos, tep, pancreatitis aguda)
(2) Predominio linfocitario: procesos crnicos (tbc, cncer, enf. Tejido conectivo)
(3) Eritrocitos: >100.000/mm3 (sin trauma): neoplasia, tep, tbc, asbestosis, sd. Dressler.
(4) Clulas mesoteliales: se ven en transudados. Algunas tienen formas atpicas (falso
diagnstico de neoplasia)
(5) Clulas neoplsicas: (operador dependiente) sensibilidad 50-90%, aumenta con segunda
muestra.
6. Exmenes microbiolgicos
a. Gram: poca sensibilidad
b. Cultivo: mayor sensibilidad, espec. 100%
c. Baciloscopa y cultivo: sens 10-20%, espec. 100%
7. Exmenes histolgicos:
a. Biopsia por aguja: 4 muestras del mismo sitio de puncin. 2 biopsia aumenta rendimiento.
(1) Neoplasia sens. 60%
(2) TBC sens. 75% (90 % con cultivo de una muestra)
b. Biopsia toracoscpica: alto costo, muy invasivo (alto rendimiento)
c. Biopsia quirrgica: una vez que ha fracasado todo el estudio anterior y el diagnstico es
decisivo para definir la conducta a seguir.
8. Pao2 en ejercicio:
a. En reposo, la pao2 puede estar normal o disminuda.

Insuficiencia respiratoria aguda.

68
insuficiencia respiratoria
A. Definicin. Es la incapacidad del aparato respiratorio para mantener niveles arteriales de PaO2
(mayor de 60mmHg) y una PaCO2 (menor de 49mmHg) adecuados para satisfacer las demandas
del metabolismo celular. La ausencia de insuficiencia respiratoria no implica normalidad de la funcin
pulmonar.

B. Clasificacin.
Tener en consideracin de el orden de presentacin de eventos en la insuficiencia respiratoria son
1)Taquipnea/Disnea 2)disminucin de la CV 3)Aumento de la diferencia A-a 4) finalmente hipoxemia.
1. De acuerdo a la alteracin de los gases tenemos:
a. insuficiencia respiratoria global: PaO2 menor de 60mmHg y PaCO2 mayor de 49 mmHg.
b. insuficiencia respiratoria parcial: PaO2 menor de 60mmHg con PaCO2 normal o baja.
2. Segn la velocidad de instalacin:
a. insuficiencia respiratoria aguda: de instalacin rpida en pulmn previamente sano. No hay
tiempo para la instalacin de mecanismos de adaptacin y compensacin.
b. insuficiencia respiratoria crnica: se ponen en juego mecanismos de adaptacin llevando al
individuo a una nueva normalidad .
c. insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica: se mezclan las dos condiciones anteriores, el
individuo es sacado de su normalidad debido a un factor agudo sobreagregado , escasa o
nula capacidad de adaptacin a la nueva carga.
 14

C. Causas y mecanismos de insuficiencia respiratoria aguda. La insuficiencia se puede deber a:

1. Falla primaria del rgano intercambiador de gases:
a. Puede deberse:
(1) condiciones que afectan la superficie del intercambiador: neumona, edema pulmonar,
atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa.
(2) dficit de ventilacin alveolar por obstruccin de las vas areas.
b. Se manifiesta como aumento de la PA-aO2 que conduce a hipoxemia. La PaCO2 es
generalmente normal o baja, ya que la hipoxemia y la estimulacin los receptores del
parnquima pulmonar aumentan compensatoriamente la ventilacin alveolar.
2. Falla primaria de la bomba: se caracteriza por una incapacidad del sistema motor respiratorio
para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilacin alveolar. La
hipoventilacin resultante se traduce en hipercapnia y,secundariamente, en hipoxemia. La falla de
la bomba puede ser:
a. primaria: por alteracin primaria de cualquiera de los componentes del sistema motor
respiratorio: Alteracin del centro respiratorio (Por intoxicacin con opiacios o
barbituricos)Trastornos en la conduccin y transmisin en la placa motora de estos (Guillain-
Barr,miastenia gravis ) o de un defecto mecanico de la caja trac(cifoescoliosis , torax
volante ).

b. secundaria: debida a fatiga muscular, por desbalance entre la fuerza disponible para generar
ventilacin y el aumento de demanda y de resistencias.

Tabla M- 11. Causas de insuficiencia respiratoria aguda.

Falla primaria del intercambiador Falla de la bomba (primaria o secundaria)
Sndrome de distrs respiratorio del adulto Intoxicacin por drogas
Edema pulmonar Traumatismo enceflico
Neumona extensa Sndrome. De Guillain-Barr
Tromboembolismo pulmonar Miastenia gravis
Atelectasias Intoxicacin por rgano fosforeros
Crisis asmtica Botulismo
Derrame pleura extenso Porfiara aguda intermitente
Hemorragia alveolar Hipofosfemia
Neumotrax extenso Hipokalemia e hipomagnesemia

Tratamiento
1) correccin de la hipoxemia con oxigenoterapia
Pacientes con PaO2 menor de 55mmHg despes de un mes de tratamiento ptimo .
Pacientes con PaO2 entre 55y 59 mmHg con disfuncin debida a hipoxia , como
hipertencin pulmonar , cor pulmonale o policitemia (Hcto mayor de 55%).
Pacientes con PaO2 mayor de 60 mmHg en reposo ,que disminuyen PaO2 bajo
55mmHg durante el sueo o el ejercicio.
Durante 18 o ms horas diarias.
Dosis : suficiente para mantener una PaO2 mayor de 60mmHg o una SaO2 Mayor de
90%.
Evaluacin de la terapia con gases arteriales ,en I.respiratoria aguda evaluar 15-20
min de iniciada la terapia , en insuficiencia aguda sobre cronica el equilibrio se logra con
posterioridad y la evaluacin debe hacerse a los 30-60 min, la necesidad de continuar la
oxigenoterapia debe ser evaluada constantemente y no deberia pasar mas de 60 dias entre el
 15

alta hospitalaria y el siguiente control( para insuficiencia respiratoria aguda o aguda sobre cronica
) , para I.Respiratoria crnica la evaluacin debe hacerse una vez por ao.
2)correccin de la hipoventilacin alveolar.
La hipoventilacin alveolar resulta de una incapacidad de la bomba para mantener una adecuada
ventilacin.
El tratamiento mas eficaz es el reposo de la musculatura respiratoria mediante la ventilacion
mecanica por el tiempo mnimo necesario.
Considerar ventilacion mecanica en pacientes con signos de fatigamuscular , hipoxemia
refractaria a oxigenoterapia, frecuencia respiratoria sobre 30 X min , PAO2/FiO2 menor de 200 .

3)depresin del centro respiratorio

Por drogas benzodiacepinas (revierte con flumazenil) , opioides (revierte con naloxona).
En hipoventilacin crnica la medroxiprogesterona aumenta la sensibilidad de los centros
respiratorios a estmulos perifericos.
4)disminucin del trabajo respiratorio mediante :
Disminucin de las demandas metabolicas , control fisico o farmacolgico de la fiebre ,
disminucin del dolor , disminucin del aporte de glucidos ya que aumentan por metabolizacin la
cantidad de CO2 a eliminar , tratamiento de la acidosis metabolica.
Disminucin del trabajo resistivo ,permeabilizacin de la via respiratoria alta ( por obstruccin
lingual , secreciones , edema gltico.) , asistencia Kinesica de la tos , Broncodilatadores en
obstruccin bronquial difusa.
Disminucin del trabajo elstico, tratamiento de factores que restringen la expansin toracica
(descomprimir abdomen,analgesia).
Control de factores restrictivos tratamiento de neumotorax , derrame pleural ,congestin pulmonar
cardiogenica , atelectasias por tapones mucosos.

A. Evolucin natural de la insuficiencia respiratoria crnica y crnica

reagudizada.
1. En la insuficiencia respiratoria crnica la enfermedad causal produce una prdida paulatina de la
funcin respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de
adaptacin. Con stos se establece una nueva "normalidad" tolerada llamativamente bien por
mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o
agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades sobreagregadas.
2. En la insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica se da una mezcla de insuficiencia respiratoria
aguda y crnica. Se presenta en el enfermo crnico que es bruscamente sacado de "su
normalidad", o condicin estable, por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o
escasas reservas para enfrentar la nueva carga, estando en gran riesgo de caer en fatiga
muscular.

Tabla M-12. Causas de insuficiencia respiratoria crnica.

Falla primaria de la bomba
Falla primaria del intercambiador (primaria o secundaria)
LCFA Toracoplastas
Fibrosis pulmonar Cifoescoliosis
Bronquiectasias Apnea del sueo
Fibrosis qustica Hipoventilacin alveolar primaria
Esclerosis lateral amiotrfica
 16

Distrofias musculares

EPOC.
69
Limitacin crnica del flujo areo.

A. Etiopatogenia. Es trastorno o sindrome funcional caracterizado por obstruccin irreversible

del flujo aereo . operacionalmente se define como una disminucin del VEF1 , por debajo del
valor terico , que no vuelve a la normalidad despues de un tratamiento apropiado , por
algunos meses.

D Las causas ms importantes de este sndrome son:

1. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) : tabaquica ,ambiental (humo de lea) ,
criptognica.
2. Asma en fase irreversible
3. Broquiectasias
4. Secuelas de TBC
5. Neumoconiosis
6. Fibrosis qustica
7. Bronquiolitis obliterante
La causa ms frecuente es la EPOC tabquica( ms del 90%) , por lo que suelen confundirse ambas
entidades(EPOC con LCFA).

1EPOC
Enfermedad con LCFA , en general progresiva , causada principalmente por el tabaco con una asociacin
probable con factores geneticos , en la que hay una combinacin variable de enfisema y bronquiolitis
obstructiva crnica . Caracteristicamente presentan disnea progresiva en el tiempo, tos , expectoracin
crnica o recurrente en asociacin con bronquitis crnica.
Bronquitis crnica :
Tos con expectoracin ,la mayor parte de los dias , por ms de tres meses en el ao , por dos o mas
aos consecutivos , en ausencia de otra enfermedad especifica (descartar otras patologias con tos y
expectoracin crnica:asma, bronquiectasias , tuberculosis, cncer etc..) , es un error incluir a todos
los individuos con criterios de bronquitis crnica dentro del EPOC.
B. Manifestacin clnica
Luego de una larga etapa asintomtica (en paciente con EPOC despues de 20-30 aos de
exposicin , pudiendo ser mas acelerada aun), en que el VEF1 ha disminuido lentamente, el
paciente presenta:
1. Disnea: inicialmente de esfuerzos, de aumento lento, progresiva, que se exacerba con
infecciones respiratorias; al aparecer el dao ya es marcado.
2. Hipoxemia: primero en ejercicio y reagudizaciones, luego crnica, y en etapas avanzadas puede
haber retencin de CO2 (dependiendo de la sensibilidad individual al CO2, inicialmente, y luego
en casi todos); la hipoxemia crnica puede producir hipertensin pulmonar (por vasoconstriccin
y restriccin anatmica del lecho vascular por el enfisema, secuelas de tbc, lesiones cicatriciales
secundarias a inflamacin crnica, etc.,) corazn pulmonar crnico y slo en algunos casos se
puede observar poliglobulia.
3. Mayor incidencia de lcera pptica: por aumento de cido clorhdrico por la hipercarbia, hipoxia
de la pared gstrica y al estrs crnico al que estn sometidos estos pacientes.
 17

4. Tos y expectoracin crnica: frecuente, por la bronquitis crnica concomitante (la bronquitis
crnica no es una etapa previa a la EPOC, ya que la primera se genera en los grandes bronquios
y la segunda es por dao bronquial perifrico y alveolar)
5. Episodios de insuficiencia respiratoria aguda: hay aumento de la hipoxemia e hipercarbia y el
riesgo de fatiga muscular.

C. Examen fsico:
1. En las etapas iniciales puede ser normal o mostrar sibilancias escasas a la auscultacin, luego se
agrega disminucin de murmullo pulmonar, espiracin prolongada y crepitaciones dispersas.
2. En etapas ms avanzadas, se observan signos de hiperinsuflacin pulmonar (costillas
horizontales, aumento del dimetro antero-posterior del trax, hipersonoridad, apagamiento de
ruidos cardacos y, menos frecuente, signo de Hoover).
3. Retraccin supraesternal e intercostal por aumento de la presin negativa necesaria para
producir la inspiracin debido al aumento de la resistencia de la va area, presin positiva al final
de la espiracin y aumento de la capacidad residual funcional (estn en la parte horizontal de la
curva presin-volumen).
4. Por aplanamiento del diafragma hay utilizacin de musculatura accesoria
(esternocleidomastodeo, msculos abdominales en la espiracin)
5. Signos de fatiga muscular en descompensaciones.
6. La frecuencia respiratoria puede estar inicialmente normal, luego aumenta acortndose el tiempo
para la espiracin (por obstruccin y colapso espiratorio), lo que lleva al aumento de la CRF e
hiperinsuflacin. El volumen corriente est disminuido.
7. En insuficiencia respiratoria puede observarse cianosis, taquicardia y signos de hipercarbia
(asterixis, quemosis, edema).
8. Debido a la bronquitis crnica, frecuentemente tienen infecciones respiratorias (por neumococo,
H. influenzae, B. catarrhalis), en la que presentan tos con expectoracin purulenta y aumento de
los ruidos bronquiales. En las neumonas suelen no tener signos de condensacin por aumento
de los espacios alveolares, por lo que se debe pedirse Rx aunque no se encuentren signos
fsicos si se tiene la sospecha.
9. Pueden encontrarse signos de hipertensin pulmonar y cor pulmonale (aumento del 2 ruido,
aumento del ventrculo derecho, galope derecho, hepatomegalia, ingurgitacin yugular y edema).

aConsideracines diagnosticas respecto al EPOC

Se debe plantear en todo paciente con disnea , sobre todo si tiene mas de 40 aos , sospechar en
expectorador crnico con disnea y en expectorador sin disnea pesquizar con espirometra.
Para confirmar el diagnostico siempre debe realizarse espirometra basal y con broncodilatador.
Un resultado normal descarta en general un EPOC.
Si revierte con broncodilatadores a lo normal tambien descarta EPOC.
Si no revierte a la normalidad no puedo descartar asma y realizo prueba esteroidal , mas control
ambiental y broncodilatadores.
D. Radiografa
1. Sirve para descartar condiciones pulmonares o cardacas que puedan producir cuadros
similares y otras enfermedades relacionadas con el tabaco, como cncer bronquial.
2. Es normal hasta etapas avanzadas.
3. Signos de hiperinsuflacin pulmonar (aplanamiento de los diafragmas, aumento del espacio
areo retroesternal, costillas horizontales, aumento del espacio intercostal, ). No son exclusivos
de EPOC (tambin en asma bronquial).
4. Elongacin y disminucin del nmero y ramificaciones de los vasos pulmonares perifricos.
5. Signos de hipertensin pulmonar como disminucin rpida del calibre de arteria pulmonar y
aumento de tamao ventrculo derecho
 18

6. En neumonas la condensacin suele ser atpica, no homognea y es difcil detectar

broncograma areo.
E. Evaluacin funcional.
1. Espirometra: por definicin es anormal, con patrn obstructivo (disminucin del VEF1 y
de la relacin VEF1/CVF), la que NO se modifica significativamente despus del uso de
broncodilatadores e incluso despus de una prueba esteroidal (corticoides por 7-12 das).
2. Gases arteriales:
no como elemento diagnostico , solo como elemento de evaluacin , no debe realizarse en
todos los pacientes , sino en aquellos en que se sospeche insuficiencia respiratoria de
forma clinica o con un VEF 1 inferior al 50% .
a. aumento de la PA-aO2 por trastornos V/Q.
b. hipoxemia progresiva.
c. retencin de CO2 en casos ms avanzados y descompensaciones.
d. pueden ser normales si hay buenos mecanismos compensatorios o en etapas iniciales.
3. Hay disminuciones progresivas de la presin inspiratoria mxima.

F. Tratamiento.
1. Los objetivos del tratamiento son :
-detener la progresin
-recuperar parcialmente la funcin
-mejorar la capacidad fisica
-disminuir los sintomas
-prevenir las exacerbaciones
-disminuir las hospitalizaciones
-mejorar la calidad de vida
-mejorar la sobrevida
ELEMENTOS DEL MANEJO
a. Cesacin del hbito tabquico : Es el elemento ms importante para lograr los objetivos , ya
que disminuye la pendiente de caida de VEF1 en el tiempo , el medico debe informar
adecuadamente , orientar y prestar la ayuda pertinente (antidepresivos o terapia de
reemplazo con chicles o parches) , las recaidas son frecuentes y no deben desalentar al
paciente ,ni tampoco al mdico.
b. Corregir el broncoespasmo con broncodilatadores : (beta-2 adrenrgicos en aerosol,o
anticolinergicos como bromuro de ipratropio).
Existe una terapia escalonada para la EPOC estable :
Primer escaln: Uso S.O.S de aerosol de ipatropio, B-adrenergico o mezcla .
Segundo escaln: Uso regular , por horario de aerosol de ipatropio, B-adrenergico o mezcla ,
el paciente puede recibir dosis extra S.O.S.
Tercer escaln : Agregar a lo anterior teofilina de accin sostenida , cada 12 Hrs , suficiente
como para lograr una teofilinemia de 10mg/L ,sibien no se ha demostrado que aumente la
broncodilatacion , si disminuye la sintomatologia al aumentar la fuerza de la musculatura
respiratoria y disminuir la fatiga de esta.
Cuarto escaln : probar corticoides en las dosis mas bajas posibles y administrada
preferentemente en dias alternos.

c. Disminuir la inflamacin de las vas areas con corticoides (a todo paciente con EPOC se le
debe hacer una prueba esteroidal, y se le debe dar corticoides sistmicos en
exacerbaciones). No esta comprobado que los corticoides inhalatorios permanentes sean de
utilidad en pacientes con EPOC.
d. Corregir hipoxemia con oxigenoterapia , Alarga la sobrevida de pacientes con EPOC e
insuficiencia respiratoria. Las indicaciones de oxigenoterapia son:
Pacientes con PaO2 menor de 55mmHg despes de un mes de tratamiento ptimo .
 19

Pacientes con PaO2 entre 55y 59 mmHg con disfuncin debida a hipoxia , como
hipertencin pulmonar , cor pulmonale o policitemia (Hcto mayor de 55%).
Durante 15 o mas horas diarias.
Dosis : suficiente para mantener una PaO2 mayor de 60mmHg o una SaO2 Mayor de
90%.
e. Fluidificacin de secreciones con buena hidratacin, evitar aire fro y seco, tratamiento precoz
de las infecciones respiratorias, KNT en reagudizaciones y expectorantes si producen alivio
sintomtico.
f. Prevenir y tratar precozmente las infecciones respiratorias:
2. Profilaxis de infecciones respiratorias ,con vacuna antineumococo (cada 5 aos) y vacuna para
influenza (1 vez al ao)
3. Para las IRA intensificar el tratamiento de la obstruccin bronquial por aumento de la reactividad
bronquial y como corrientemente se agregan infecciones bacterianas, se usan antibiticos para
controlar la hipersecrecin bronquial y el riesgo de neumona (de debe cubrir neumococo, H.
influenza y B. catarrhalis)
4. Rehabilitacin respiratoria.
En la patogenia de los sintomas delEPOC y de la insuficiencia respiratoria participanlas
alteraciones de la musculatura respiratoria. El entrenamiento de la musculatura respiratoria y el
acondicionamiento general mejoran la condicin fisica ,alivian la disnea y mejoran la calidad de
vida.
Reacondicionar musculatura en general con KNT motora, gimnasia suave y caminar.
Reposo de musculatura inspiratoria si hay riesgo o signos de fatiga , con ventilacin
mecnica no invasiva o invasiva.
5. Considerar tratamiento quirrgico,Para resecar zonas con gran enfisema, resorte del especialista.
6. Tratamiento de las reagudizaciones:
a. Identificar y corregir la causa (las ms frecuentes son: infecciones pulmonares y bronquiales,
medicacin inadecuada, irritantes inhalatorios, insuficiencia cardaca izquierda, neumotrax y
TEP).
b. Evaluar necesidad de hospitalizacin , con signos de fatiga muscular , o insuficiencia
respiratoria ingresar en UCI o intermedio con controles periodicos.
c. Optimizar broncodilatadores y usar corticoides si es necesario.
d. Corregir hipoxemia.
e. Considerar ventilacin mecnica si no se puede corregir la hipoxemia sin aumentar la
retencin de CO2 o hay signos de fatiga muscular.

Neumonia adquirida en la comunidad.

70
A. Definicin: afecciones inflamatorias agudas de origen infeccioso que comprometen territorio alveolar
del pulmn.
B. Patogenia: En la gnesis de una neumona se da la interaccin de tres factores, de los que
depender su ocurrencia:
1. Colonizacin: ciertas condiciones clnicas favorecen la colonizacin de las vas areas por
microorganismos patgenos (alcoholismo, tabaquismo, infeccin viral, bronquitis crnica, uso de
antibiticos, anticidos).
2. Aspiracin: es normal que se produzca la aspiracin de una pequea cantidad de contenido
gstrico. Las alteraciones de conciencia aumentan el volumen del aspirado (AVE, alcoholismo,
depresores del SNC, TEC).
3. Alteracin de los mecanismos de defensa: normalmente el pulmn es capaz de combatir los
microorganismos que logran llegar a las vas areas inferiores y a los alvolos. algunos de estos
mecanismos, que se pueden alterar, son el transporte mucociliar, la tos, linfocitos T, fagocitosis y
otros.
 20

C. Diagnstico
1. Clnica:
a. Neumonas bacterianas: comienzo brusco, con CEG, fiebre con calofros, disnea, dolor
pleural, tos inicialmente seca y luego productiva, expectoracin mucopurulenta o hemoptoica,
taquipnea, signos de condensacin y derrame pleural. Puede haber deshidratacin,
compromiso hemodinmico e insuficiencia respiratoria.
b. Neumonas no bacterianas: comienzo subagudo, fiebre de escasa intensidad, tos intensa con
escasa expectoracin, sin fiebre, escalofros ni dolor pleural. El examen fsico no muestra
signos de condensacin y puede haber escasos crpitos.
2. Radiologa:
a. Neumona bacteriana: condensaciones homogneas o no homogneas, segmentarias o no
segmentarias, con focos mltiples o unico, excavada o no, con o sin derrame pleural.
b. Neumona no bacteriana: lesiones ms extensas que las sugeridas por el examen fsico,
compromiso intersticial y un poco de compromiso alveolar, en pequeos focos mltiples,
bilaterales, a veces con focos de condensacin segmentarios.
3. Diagnstico etiolgico:
a. Prevalencia:
(1) S. Pneumoniae 31%
(2) Desconocido 28%
(3) H. influenzae 10%
(4) Virus respiratorios 6%
(5) Gram-negativos 5 %
(6) Legionella sp 3%
(7) Mycoplasma pneumoniae 7%
b. Factores predisponentes:
(1) Comorbilidad: alcoholismo (S. pneumoniae, anaerbicos), cirrosis, DM e IRC (gram -),
EPOC y bronquitis crnica (H. pneumoniae), VIH (P. carinii, S. pneumoniae, H.
influenzae).
(2) Edad: jvenes (micoplasma), ancianos (gram -)
(3) Exposicin a aves: C. psittaci
(4) Viajes: hantavirus, histoplasma, coccidioides.
D. Laboratorio.
1. Exmenes no invasivos:
a. Expectoracin: buena muestra, PMN > 25 por campo, sin tratamiento AB previo. Sens: 50 %
neumococo, 100% estfilococo. Espec: 85 % neumococo
b. Hemocultivo: sensibilidad aerobios 20-30%, anaerbios 3%.
c. Lquido pleural: descarta enfisema. Buscar anaerbicos (1/3 derrames son por anaerbicos)
d. Baciloscopas y cultivo de Koch.
2. Exmenes invasivos: lavado BA, punciones y biopsias. Solo se justifican en: inmunodeprimidos,
fracaso al tto. antibitico, neumonas muy graves, alto riesgo por toxicidad de tratamiento (ej:
anfotericina B), sospecha de neumopata no infecciosa (cancer).
3. Serologa:
4. IgG: escasa utilidad, cambia en 2-3 semanas.
5. IgM: alto costo.
6. Antigenemia: en investigacin.
E. Diagnstico diferencial (tngase en cuenta en caso de haber retardo de la respuesta al
tratamiento). TBC, edema pulmonar, infarto pulmonar, cncer bronquial.
F. Complicaciones:
1. Pulmonares: Absceso, Cavitacin , Empiema , Insuficiencia respiratoria, Secuelas anatmicas.
2. Extrapulmonares: Artritis, Endocarditis, Empiema, Efectos txicos/hipxicos (Disfuncin orgnica
mltiple)
3. Compromiso pleural.
G. Manejo:
1. Hospitalizacin: los siguientes criterios son los usados por el departamento de enfermedades
respiratorias P.U.C. y provienen de un estudio de la Soc. de Trax Britnica. Se recomienda
hospitalizar si un paciente tiene 1 o ms puntos, mantenerlo en observacin frecuente si tiene
 21

entre 2 y 3 puntos y hospitalizar en UCI su cumple ms de 4 puntos. Los criterios son, a saber,
los siguientes:
a. 2 puntos: taquipnea ( >30 por minuto), hipotensin (PAD< 60 mmHg), BUN > 20 mg/dL,
compromiso de conciencia.
b. 1 punto: > 60 aos, comorbilidad, cianosis, PaO2 <60mmHg, compromiso radiogrfico
multilobar, excavacin o empiema, fracaso de tratamiento antibitico, GB > 30.000, GB
< 4.000.
2. Tratamiento antibitico: segn agente etiolgico:
a. S. pneumoniae: PNC. si es grave usar cefalosporinas de 3, vancomicina o quinolonas de 3.
b. H. influenzae: amoxi-clavuln. (de eleccin); cefalosp. de 2 y 3 generacin.
c. K. pneumoniae: cefalosporina 3 (de eleccin), ciprofloxacino, imipenem.
d. Anaerbicos: clindamicina o PNC+MNZ
e. Mycoplasma pneumoniae: nuevos macrlidos (de eleccin), tetraciclinas o quinolonas.
f. Chlamydia pneumoniae: nuevos macrlidos, tetraciclinas.
g. Chlamydia psittaci: tetraciclina o doxiciclina; nuevos macrlidos.
h. Legionella pneumophilla: histricamente se ha usado eritromicina 4 g/d ev, asociada con
rifampicina en casos graves. Se recomienda quinolonas, nuevos macrlidos o tetraciclinas.
3. Tratamiento emprico: se basa en la asignacin del paciente a uno de cuatro grupos, segn la
gravedad de ste. Los criterios son edad, comorbilidad, necesidad de hospitalizar (ver arriba),
gravedad extrema - UCI (ver arriba). El grupo I son menores de 60 aos, sin otros criterios; grupo
II, mayores de 60 o comorbilidad presente; grupo III, necesidad de hospitalizacin, sin UCI; grupo
IV, necesidad de UCI.
a. Grupo I Eritromicina 500 mg c/6 horas vo por 10 das o Nuevos Macrlidos
b. Grupo II Amoxicilina / inh. B-Lactamasa 500 mg vo c/8 horas o Cefalosporina de 2
generacin 500 mg vo c/12 horas
c. Grupo III Ceftriaxona lg ev c/24 horas o Macrlido
(1) Diabticos : agregar Cloxacilina ev c/8-12 horas diarias.
(2) Anaerobios : agregar Clindamicina 600mg ev c/8 hrs.
d. Grupo IV Terapia por 14 a 21 dias con: Ceftriaxona 2 gr. ev c/24 horas y Eritromicina 1g ev
c/8 horas.
(1) En caso de diabetico o post influenza : Cloxacilina ev 3 gr. c/6 horas por 14 a 21 dias.
H. Evaluacin
1. Es fundamentalmente clnica. en general, a los tres das debiera notarse un cambio en el estado
del enfermo (en personas jvenes el cambio es ms precoz, y viceversa para los ancianos e
inmunodeprimidos).
2. Si hay buena respuesta, no se justifica hacer cultivos de control.
3. La evolucin radiolgica es ms lenta: en jvenes demora 4 semanas en limpiarse; en ancianos,
8. El control radiolgico precoz se justifica si no hay respuesta al tratamiento, y siempre debe
controlarse en forma tarda.
4. La mortalidad vara entre un 5 y un 15%. La explicacin de esto es un estado basal deteriorado,
enfermedades concomitantes y tratamiento tardo e inadecuado. En los pacientes que no
responden, deben buscarse complicaciones tratables, como empiema, grmenes resistente o
enfermedades no infecciosas que simulen una neumona.

Tuberculosis.
71
A. Patogenia: La enfermedad tuberculosa (TBC) en el hombre es producida por el bacilo de Koch
(BK), fundamentalmente por las especies humana y bovina. Las caractersticas ms importantes del
BK son las siguientes: se tie con Ziehl-Nielsen, su cultivo demora 30-60 das, slo se multiplica en el
hombre, es resistente a los mecanismos de defensa inespecficos (macrfagos) y es sensible a los
mecanismos especficos celulares (linfocitos T). La TBC se presenta de 2 formas: primoinfeccin y
reinfeccin:
 22

1. Primoinfeccin TBC: Un enfermo con TBC pulmonar al toser elimina bacilos de Koch en gotas
de Pflgger que son inhaladas y se depositan en los alvolos. Si un husped no ha tenido
contacto con el BK (nios y adolescentes no vacunados) ste se multiplica en el intersticio o en
macrfagos alveolares, formndose un complejo primario compuesto por un foco de
condensacin pulmonar (foco de Ghon) y una adenopata hiliar grande. Dependiendo de la
magnitud del inculo inicial, virulencia del bacilo, presencia de condiciones anergizantes o
razones genticas se producen dos formas de evolucin:
a. Curacin con algunos BK durmientes: ms frecuente, se monta respuesta inmune
brevemente.
b. TBC pulmonar primaria progresiva: menos frecuente. Respuesta inmune lenta con
multiplicacin excesiva de BK, de modo que la respuesta posterior tiende a destruir tejidos
(excavacin), favoreciendo la reproduccin de grmenes y mantencin de la enfermedad
c. La respuesta inmune tiene dos connotaciones: evita la enfermedad y produce lesiones
(hipersensibilidad).
En cualquier circunstancia puede haber diseminacin hematgena al resto del pulmn (TBC
miliar) y a otros rganos (TBC extrapulmonar).
2. Reinfeccin TBC: La primoinfeccin sensibiliza contra los BK manteniendo a los grmenes
persistentes metablicamente inactivos y actuando contra una nueva infeccin exgena. Se
distinguen dos tipos de reinfeccin:
a. Endgena: si los mecanismos defensivos estn deprimidos hay reactivacin de los BK
persistentes produciendo enfermedad cavitaria. Se ve en desnutricin, alcoholismo
(condiciones muy asociadas a la pobreza), DM, insuf. renal, enfermedades anergizantes,
inmunodepresin, silicosis, etc.
b. Exgena: por llegada de nuevos BK de fuente externa.
B. Forma clnica. Los ms afectados son aquellos que viven en la pobreza (desnutricin, alcoholismo),
inmunodeprimidos, diabticos, etc. El 80% de la enfermedad tuberculosa es pulmonar y un 20% es
extrapulmonar.
1. TBC pulmonar: Historia y exmen fsico. Los sntomas y signos son inespecficos (lo importante
es sospechar).
a. Asintomtico: pesquisados en exmenes de salud y estudio de contactos.
b. Tos con expectoracin: ms significativo y constante, herramienta de deteccin (SNSS).
Sintomtico respiratorio = tos + expectoracin (mucosa, mucopurulenta o hemoptoica) o
hemoptisis por ms de 2 semanas (al ser interrogados dirigidamente, cualquiera sea el
motivo de consulta)
c. Hemoptisis: frecuentemente pequeas o medianas, ocasionalmente masivas por ruptura de
aneurisma de cavidades (de Rasmussen).
d. Compromiso del estado general: baja de peso, astenia, fiebre variable, diaforesis nocturna.
En ancianos puede presentar slo CEG+fiebre.
e. Disnea: por trastorno restrictivo (destruccin y fibrosis). En TBC miliar por rigidez y trast. de
difusin.
El exmen fsico la mayora de las veces es inespecfico o normal (incluso en lesiones
avanzadas).
2. Pleuresa TBC: corresponde a 1/3 de TBC extrapulmonar, y se produce por extensin de focos
pulmonares o por diseminacin hematgena. Las manifestaciones clnicas son variadas: cuadro
febril agudo con tos seca y puntada de costado, derrame de instalacin insidiosa, sindrome
infeccioso, CEG, disnea variable. Caractersticas del lquido pleural: exudado, predominio
mononucleares, ADA alto (ADA>80 es diagnstico de TBC en ausencia de empiema, linfoma y
artritis reumatoidea)
C. Pesquisa en poblaciones y en caso individual.
1. Bacteriologa de expectoracin (baciloscopa y cultivo): bajo costo, alta especificidad y buena
sensibilidad. Hace el diagnstico etiolgico de TBC.
a. La baciloscopa (muestra de expectoracin teida con Ziehl-Nielsen y examinada al
microscopio) es el principal mtodo de pesquisa de casos TBC. Tiene una sensibilidad de
76% en la primera expectoracin matinal y con una segunda muestra un 7% adicional (ms
muestras no aportan). Pesquisa poblacional: programa nacional TBC ordena solicitar dos
baciloscopas a todos los "sintomticos respiratorios".
 23

b. El cultivo tiene mayor sensibilidad, puede hacer diagnostico de TBC con baciloscopa (-). El
principal problema es que demora 1-2 meses en mostrar resultados. En pacientes sin tos
productiva y con sospecha de TBC se pueden obtener muestras por tres mtodos:
(1) Nebulizacin con NaCl 10% (hipertnico) y KNT con tos asistida.
(2) Fibrobroncoscopa: adems realizar baciloscopas y cultivo post procedimiento (mayor
sensibilidad)
(3) Bacteriologa de contenido gstrico (bacilos deglutidos en la noche): slo cultivo es til.
2. Radiologa: ineficiente en pesquisa de casos TBC. En el caso individual es el mtodo de
eleccin para cuantificar la extensin. Las imgenes son sugerentes, no diagnsticas. Imposible
diferenciar lesiones activas de inactivas.
a. Aspecto Rx caracterstico (no el nico): reas de condensacin no homogneas en segmento
apical o posterior de lbulo superior o segmento apical de lbulo inferior, con disminucin de
volumen de pulmn afectado. Se pueden observar cavidades (sin nivel hidroareo)
b. TBC miliar: innumerables ndulos pequeos bien delimitados (autoriza a tratar sin esperar
bacteriologa).
3. PPD: (reaccin tuberculnica) Reconoce respuesta inmune, sin distinguir primoinfeccin de
vacuna BCG. Usa derivado proteico purificado intradrmico y se evala la induracin a las 72
horas.
a. PPD = induracin >5 mm en nios, >8mm en adultos.
b. PPD : No hace diagnstico TBC, ya que en Chile hay muchos infectados no enfermos y por
el uso masivo de la vacuna BCG.
c. Excepcin: hace diagnstico de TBC en casos de viraje reciente a cualquier edad y en PPD
en menores de 4 aos no vacunados.
d. PPD (-): No descarta. 20-30% falsos negativos (dficit inmunitario del paciente y TBC miliar).
4. Hemograma y VHS: alteraciones tardas e inespecficas. No hace diagnstico etiolgico.
5. Biopsia: (toracotoma o transbronquial) Utilidad: dg. diferencial de cncer, TBC extrapulmonar
(pleura, ganglios).
D. Bases del tratamiento.
1. Pronstico: la TBC es totalmente curable, salvo casos terminales. Un buen tratamiento cura el
99% de las TBC con 1% de recadas. El fracaso la mayora de las veces es por falta de
adherencia al tratamiento.
2. Caractersticas del tratamiento:
a. Prolongado: evita recadas que se producen por largo tiempo de reproduccin del BK y por
perodos prolongados de inactividad metablica.
b. Asociado: evita la aparicin de resistencia bacteriana.
c. Supervisado: asegura correcta administracin de medicamentos.
3. Fases del tratamiento:
a. Intensiva: inicial, diaria. Elimina la mayor cantidad posible de BK (3/4 son eliminados en 2
primeros das). El paciente deja de contagiar a los 10 das.
b. Menos intensiva: menos drogas, intermitente (bisemanal). Elimina grmenes resistentes.
4. Resistencia bacteriana: en poblaciones bacilares numerosas existe una determinada proporcin
de BK mutantes resistentes a una determinada droga. La proporcin de mutantes resistentes es
variable para los distintos medicamentos. La resistencia aumenta en monoterapia (por mala
indicacin, mal cumplimiento, etc.)
5. Esquema estandarizado: Programa Nacional Control de TBC. Depende de poblacin bacilar: Si
hay escasa poblacin bacilar (no bacilferos) se usan 3 drogas, si es alta (bacilferos) se usan 4
drogas (ver tablas M-6 y M-7)
6. Control de tratamiento: para evaluar eficacia y detectar reacciones adversas.
a. Baciloscopa mensual.
b. Radiografa de trax al inicio, 3er mes y 7 mes
E. Criterios de recada y fracaso.
1. Recada: reaparicin de BK viables en expectoracin una vez finalizado el tratamiento.
a. Sospecha: 2 baciloscopas en muestras separadas.
b. Diagnstico: cultivo .
 24

c.Mecanismo: multiplicacin de bacilos de Koch durmientes (primeros 6 meses post-

tratamiento).
d. Tratamiento: son BK sensibles por lo que se usa un esquema similar pero de mayor
duracin.
2. Fracaso: persistencia o reaparicin de BK viables en la expectoracin durante el tratamiento.
a. Sospecha: baciloscopas hasta 4 mes.
b. 2 baciloscopas consecutivas despus de 2 baciloscopas (-) consecutivas.
c. Diagnstico: cultivo
d. Mecanismo: alta resistencia primaria, ingesta inadecuada o administracin intermitente de
medicamentos.
e. Tratamiento: cambiar tratamiento slo una vez comprobado el fracaso. Manejo por
especialista en TBC.
3. Abandono: inasistencia continuada por 4 semanas en cualquier fase del tratamiento. Conducta:
tomar baciloscopa de expectoracin.
a. BC : iniciar tratamiento (ver tabla 6).
b. BC (-):
(1) abandono menor a 12 meses: completar dosis de tratamiento original.
(2) abandono mayor a 12 meses: tomar baciloscopa y cultivo de Koch cada 3 meses
durante un ao.

Tabla M-6. Esquemas de tratamiento TBC segn grupos de enfermos.

Grupos Caract. TBC Bacteriologa Antecedente Esquemas N dosis N dosis
Baciloscopa/cultivo Tratamiento
DD DB
Caso nuevo Pulmonar o (+) sin Primario:
confirmado extrapulmonar (-) (+) tratamiento 2 meses HRZE (DD) 50 32
con 4 meses HR (DB)
bacteriologa
Caso nuevo Pulmonar o (-) (-) sin Primario simplificado:
no confirmado extrapulmonar tratamiento 2 meses HRZ (DD) 50 32
4 meses HR(DB)
Recadas y Pulmonar o (+) antes Secundario:
abandonos extrapulmonar (-) (+) tratado 1 mes HRZES (DD) 50 56
1 mes HRZE (DD)
7 meses HRE (DB)
Fracaso de (+) (+) antes Secundarios de
tratamiento tratado retratamiento
primario o
secundario
DD: dosis diaria, DB: dosis bisemanal

Tabla M-7. Drogas y dosis usadasen tratamiento TBC.

Dosis fase diaria (mg) Dosis fase bisemanal (mg)
Isoniazida (H) 300 800
Rifampicina (R) 600 600
Pirazinamida (Z) 1500
Etambutol (E) 1200 2400
Estreptomicina (S) 0.75

Tromboembolismo pulmonar: factores condicionantes, presentacin

72 clnica, diagnstico y tratamiento.
 25

A. Etiologa: La causa ms frecuente de TEP es Trombosis Venosa, donde ms del 90% se ubican en
las venas profundas de la eeii. La mitad de aquellos con trombosis venosa profunda tienen TEP,
generalmente asintomatico.
1. Existen 3 factores que predisponen a TVP (Triada de Virchow):
a. Estasis
b. Dao de intima: por trauma, ciruga, infecciones
c. Hipercoagulabilidad: por ciruga, puerperio, Cancer, ACO
2. Otros factores de riesgo para TEP son edad > 50 aos, HTA, AVE, TEP previo, tabaquismo.
3. Menos frecuente como causa de TEP son : embolos grasos ( por fractura, trauma), embolo
Tumoral, y embolo de Liquido anmitico.
4. Muchos pacientes con TEP tienen una predisposicin heredada subyacente que con factores de
estres se expresan clinicamente. El ms importante: Resistencia a Proteina C Activada ( Factor V
Leiden)
B. Fisiologa Los efectos de un TEP dependen de :
1. Grado y duracin de la obstruccin.
2. Eficacia de la circulacin colateral.
3. Estado previo del Pulmn
C. Las consecuencias son:
1. Aumento de Resistencia Pulmonar Vascular: por obstruccin vascular ( + de un 50% del
lumen), y por agentes liberados por plaquetas ( Serotonina)
2. Intercambio Gasesoso alterado: a) por aumento de espacio muerto por la obstruccin vascular,
b) hipoxemia dado por hipoventilacin en pulmn no obstruido + shunts derecha a izquierda +
impedimento de transferencia de CO2 por perdida de superficie de intercambio
3. Hiperventilacin Alveolar: por estimulacin refleja de receptores irritanates J
4. Aumento de Resistencia de Va Area por broncoconstriccin: por hipocarbia local y por
mediadores de plaquetas
5. Disminucin de Compliance Pulmonar: por edema, hemorragia, y perdida de surfactante.
D. Clnica: Poco sensible, poco especfica.
1. Existen 3 sndromes clnicos en los que hay que sospechar sistemticamente el diagnstico de
TEP:
a. Disnea aguda de causa desconocida
b. Hemoptisis y/o dolor pleurtico
c. Shock cardiognico
2. Sintomas:
a. Disnea: sintoma ms frecuente, de comienzo brusco, con angustia marcada.
b. Dolor Toraxico: por irritacin pleural o por isquemia del VD, en viejos es un dolor tx. vago. Si
hay disnea- sincope-hipotensin-cianosis : indica TEP masivo; Si, en cambio, hay dolor
pleurtico + tos + henptisis : indica la presencia de un embolo pequeo distal cercano a la
pleura.
3. Signos:
a. Taquipnea : signo ms frecuente, inespecfico
b. Taquicardia: inespecfico
c. Fiebre: bajo grado (< 38C)
d. Cuello: Onda "a" yugular prominente
e. Corazn: aumento del componente Pulmonar de S2; galope VD
f. Examen Fsico normal : no descarta
4. Diagnstico Diferencial: IAM, Angina inestable, Pneumona, exacerbacin de EPOC, ICC,
Asthma, Pericarditis, Hipertensin Pulmonar Primaria, Fx Costal, Pneumotorax, Costocondritis,
"dolor Muscular", Crsis de Pnico. No descartar enfermedad concomitante; si existe enfermedad
concomitante, sospechar TEP si no hay mejora clnica.
E. Diagnostico
1. No imagenes:
a. GSA: poca utilidad; suele existir diferencia a-a, no necesariamente con hipoxemia; sirve para
cuantificar la gravedad del cuadro.
b. Examenes rutinarios que contribuyen poco al dx: leucocitosis moderada, alteracin
enzimticas, aumento de bilirrubina.
 26

c. ECG: Taquicardia Sinusal; FA o Flutter por primera vez; Eje > 90 (desviado a derecha);: S en
I, Q en V3, T en V3 (lo clsico que hace sospechar); Inversin de T en V4 a V6 por
sobrecarga derecha.
2. Imagenes:
a. Radiografa de Trax: normal o cercana a normal sugiere TEP en paciente con disnea; sirve
para descartar otras enfermedades; TEP suele no producir cambios; si existen cambios stos
son inespecficos.
b. Eco Doppler EEII: si es normal no descarta, pues 1/3 de aquellos con TEP tienen un Eco
Doppler normal; si existe una alta sospecha, seguir con estudio (con Venografa o
Pletismografa de Impedancia); til en paciente sintomtico, poco sensible en pacientes
asintomtico.s.
c. Cintigrafa V/Q Pulmonar: es el test de imagenes principal para el dx; sensibilidad alta
(capta defectos de Q de 2cm de diametro), poca especificidad.
(1) Imagen normal sin defectos de Q: descarta TEP clnicamente significativo. VP (-) 91%
que aumenta a 96% si hay baja probabilidad clnica.
(2) Defectos de Q Segmentarios o > con V normal + RxTx normal : TEP altamente probable
(VP+ de 90% que aumenta a 96% si hay alta probabilidad clnica). Es positivo solo en
40% de los pctes. con TEP demostrado.
(3) Defectos de Q con Rx Tx anormal : no descarta TEP: se debe seguir estudio.
(4) V disminuida + Q disminuida : no descarta TEP, pues puede existir broncocontriccin o
atelectasia con RxTx normal.
(5) Defectos de Q subsegmentarios: de baja probabilidad dx, an con V normal o V
disminuida. ( con V normal existe 40% probabilidad, y con V disminuida existe un 25%
probabilidad, ambas cifras muy bajas que no fundamentan tratamiento)
d. Ecocardiograma: sirve para el dx diferencial en paciente grave; diferencia enfermedades
con tratamiento radicalmenete distintos.
e. Angiografa Pulmonar: - Gold Standard para el dx de TEP; puede detectar embolos de
hasta 1 a 2 mm; Baja Mortalidad, asociada a inyeccin rapida de bolo hipertnico de medio
de contraste.
(1) Signos para diagnstico:
(a) visualizacin de defecto de llenado intraluminar en + de una proyeccin ( especfico)
(b) Amputacin brusca de una rama ( especfico)
(c) Avascularidad
(d) Vasos tortuosos, con disminucin de lumen.
(2) Indicada para pacientes con:
(a) Cintigrafa no diagnstica.
(b) Estudio de TVP (-)
(c) Necesidad de indicar tratamiento: Qx, Embolectoma, o Trombosis
(d) Es de mayor utilidad cuando Clinica difiere sustancialmente de Cintigrafa, o cuando
Cintigrama es de probabilidad intermedia
3. Dmero D: producto de la degradacin de la malla de fibrina
a. 500 ng/mL no es diagnstico de TEP (muy inespecfico)
b. < 500 ng/mL descarta TEP con vp (-) 94 98% (sin importar probabilidad pre-test).
c. muy poc utilidad en cirugas recientes y cncer ya que ambas condiciones aumentan dmero
D.
4. Flebografa por Contraste: ha sido remplazada por Eco Doppler; es cara, invasiva con riesgo de
alergia por medio de contraste; es de mayor utilidad cuando: Clinica difiere de Eco Doppler, o
para screening en pacientes de alto riesgo. TEP requiere de un diagnstico integral que involucre
clnica + examenes no invasivos que determinen la nececidad de Manejo.
F. Tratamiento
1. Terapia Primaria:
a. Masaje cardiopulmonar: En los casos de una E.P. masiva: con compromiso hemodinmico,
el masaje cardaco permite fragmentar el trombo y envia dichos fragmentos al lecho
pulmonar ms perifrico, resultando esta maniobra en una disminucin de la resistencia
vascular perifrica por razones netamente mecnicas.
 27

b. Trombolisis (Estreptokinasa o Urokinasa): disuelve coagulos, por ende acelera la

recanalizacin vascular. Previene la liberacin de Serotonina y otros factores
neurohormonales que pueden exacerbar Hipertencin Pulmonar. Disuelve la causa del
trombo en venas pelvicas o profundas de extremidades, as disminuyendo la recurrencia de
TEP.
(1) Dosis: 100mg de Activador de Plasminogeno Tisular recombinanate por infusin ev por 2
hrs; sirve hasta 14 das post TEP.
(2) Indicaciones: Embola Pulmonar Masiva; paciente con alto riesgo de mortalidad por falla
VD ( disfuncin de VD en Ecocardiograma); paciente no lato riesgo de recurrencia an
con ACO.
c. Embolectoma (ciruga): Tiene riesgos propios de una Ciruga Mayor: alta mortalidad.
Indicaciones: Embola Pulmonar Masiva que no responde a tratamiento medico;
Hipertensin Pulmonar Cronica por TEP previo
2. Terapia de Apoyo:
a. Tratamiento para el dolor: AINES
b. Oxigenacin suplementaria
c. En falla VD: Dobutamina (= b-agonista, ionotropo (+) y vasodilatador Pulmonar (+))
3. Heparina:
a. No disuelve trombos existentes
b. Previene la formacin de nuevos trombos y previene el crecimiento de trombos ya existentes
c. Permite que el mecanismo fibrinoltico lise el coagulo
d. Es eficaz por su efecto inmediato
e. Dosis: BOLO 5000-10000 U ev seguido de infusin continua de 1000- 1500 U /hr. Control
con TTPA entre 1.5 y 2.5 veces el control.
f. Duracin: 7 a 10 das para TVP, 10 a 14 das para TEP. Luego:
(1) Si el factor precipitante revirti y TVP (-): suspender
(2) Si el factor precipitante no es reversible: seguir con Tratamiento con ACO cumarnicos
4. Anticoagulantes orales: Se inicia an con el paciente en tto. con heparina. El objetivo es tener
un INR entre 2 y 3; hay que recordar que con un INR de 2, los sangramientos se dan en un 4 %
de los casos, lo que sube a 22% si el INR es mayor a 2.5. La duracin depender del cuadro
clnico inicial.
5. Filtros Vena Cava (paraguas): Indicaciones: Si ACO est contraindicado, en pctes. con embola
pulmonar masiva y en caso de embola recurrente a pesar de adecuado tratamiento
anticoagulante.
6. Prevencin (para pacientes que enfrentarn una ciruga):
a. Miniheparina
b. Compresin neumtica intermitente
c. Anticoagulantes orales: se asocia a mayor nmero de complicaciones hemorrgicas

Bibliografa.
1. Harrisons Principles of Internal Medicine. Fauci AS editor, et al. 1997. Fourteenth Edition. The
McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Colomer N., Mangelsdorff G. (M) Enfermedades Respiratorias. Coleccin temas examen final cuarto
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3. Aparato Respiratorio, Fisiologa y Clnica (cuarta edicin); E. Cruz Mena y R. Moreno Bolton; Ed.
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4. Tromboembolismo Pulmonar:Drs. Albrecht Krmer y Francisco Valds.
5. Neumonas Adquiridas en la Comunidad; LM Noriega (apuntes de infectologa).